2. L'hypothèse de changement de phase (PSH)
Les NSC de l'hypothalamus contrôlent les rythmes
circadiens de l'organisme. On a montré que le début de
sécrétion de mélatonine peut être retardé
chez les patients déprimés par rapport aux contrôles. Il se
peut que les patients atteints de SAD ont une autre réponse hormonale ou
une réaction négative inconnues vis à vis ce changement
normal de phases.
Lewy et Sack sont les premiers à émettre
l'hypothèse de changement de phase dans la dépression
saisonnière.
Avery et al. ont étudié le rythme circadien de
température, de cortisol et de TSH (thyroïd stimulating hormon)
chez 6 patients atteints de SAD et 6 contrôles avant et après
traitement par photothérapie le matin. Le minimum de la
température du corps durant la nuit était retardé chez le
groupe atteints de SAD par rapport aux contrôles (5 :42 am au lieu de 3
:16 am), mais il a été corrigé après le traitement
par la photothérapie.
De même le creux de cortisol durant la nuit était
en retard de phase; le traitement par la photothérapie le corrige aussi.
Par contre le taux de TSH ne présente pas de différence
significative avant et après la photothérapie.
En plus de la mélatonine, il apparaît donc que la
température nocturne de l'organisme et d'autres hormones (cortisol) sont
aussi en retard de phase dans la dépression saisonnière
(Miller, 2005).
3. L'hypothèse de sérotonine
Outre l'approche de la mélatonine et de PSH, des
recherches ont été réalisées dans un but de
déterminer la variation des taux de sérotonine (5-HT) chez les
sujets déprimés et les sujets normaux.
Comme la sérotonine est un précurseur de la
mélatonine et est en plus impliquée dans le fonctionnement
cérébral, il est donc plausible qu'un taux faible de
sérotonine dans le cerveau participe à l'apparition des
symptômes de la SAD. De plus, les patients atteints de SAD ont tendance
à exprimer une hyperphagie avec un besoin pathologique de consommation
des carbohydrates. Ce sont des symptômes typiques engendrés par
une insuffisance de sérotonine dans le cerveau.
On a suggéré que la consommation
élevée de carbohydrates chez les patients atteints de SAD peut
être un mécanisme pour stimuler la synthèse et la
libération de sérotonine (Neumeister, 1998;
Miller, 2005).
Il existe une méthode de recherche pour
déterminer si la sérotonine est impliquée dans la
dépression saisonnière : c'est la déplétion de
tryptophane (Miller, 2005). Il s'agit d'un régime
très pauvre en tryptophane (trp), il conduit à une diminution
marquée de la synthèse de sérotonine centrale et donc de
la neurotransmission sérotoninergique (Even, 2001).
Les études réalisées chez l'animal et
l'Homme montrent que la diminution de précurseur de la
sérotonine, en l'occurrence le trp, entraîne des changements de
comportement typiques à celle de diminution de sérotonine
(dépression, anxiété, augmentation de besoin de
carbohydrates, hypersomnie...)
De ce fait, Neumeister et al. ont conclu que le soulagement
des symptômes de SAD par photothérapie et pendant l'Eté
doit être le résultat d'une activité du système
sérotoninergique.
Un autre cofacteur de la synthèse de sérotonine
peut être impliqué dans la dépression saisonnière.
Hoekstra et al. ont étudié l'effet de la photothérapie sur
le trp, la bioptérine, et la néoptérine chez 19
patients.
La bioptérine est un cofacteur indispensable pour la
conversion de trp en sérotonine par la tryptophane hydroxylase. Quant
à la néoptérine, c'est un marqueur de cellules
immunitaires.
Cette étude a trouvé un taux significativement
bas de trp et de bioptérine dans le plasma et un taux
élevé de néoptérine chez les déprimés
par rapport aux contrôles.
Après traitement par photothérapie, le taux de
bioptérine devient normal mais diminue encore pendant l'Eté. Le
niveau de néoptérine ne change pas après
photothérapie tandis que le taux de trp n'atteint pas son niveau
normal.
Les auteurs ont suggéré que le taux bas de
bioptérine et le niveau important de néoptérine
prédisposent les patients pour une rechute pendant l'Hiver suivant
(Miller, 2005).
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