2. Chimiothérapie
2.1. Tryptophane
Dans une étude, l'effet du traitement par trp (2 g X
2/jour, ou 2 g X 3/jour s'il n'y a pas de réponse) a été
comparé à celui de la photothérapie (10.000 lux, 30
min/jour, le matin).
Vers la fin de la 7ème semaine, les
réponses étaient similaires dans les deux groupes, sans aucune
différence significative entre eux. Par contre, quand la
photothérapie est interrompue, les patients rechutent rapidement, tandis
que ceux traités par trp ont des pourcentages faibles de rechute
(Miller, 2005).
2.2. Antidépresseurs
Deux inhibiteurs sélectifs de la recapture de la
sérotonine (ISRS), la fluoxétine et la sertraline, ont
démontré leur efficacité dans la dépression
saisonnière lors d'essais contrôlés, randomisés en
double aveugle versus placebo. La fluoxétine s'est montrée aussi
efficace que la photothérapie à 5 semaines lors d'une
étude comparant directement ces deux traitements. Ces médicaments
constituent l'alternative thérapeutique en cas d'échec de la
photothérapie dans la dépression saisonnière
(Even, 2001).
Le bupropion est un antidépresseur qui agit sur les
systèmes dopaminergiques et noradrénergique, il présente
quelques bénéfices pour les patients de SAD (Lam et al.,
2001).
L'agomélatine est un agoniste puissant de
récepteur de mélatonine et un antagoniste de récepteur de
sérotonine 5-HT2C. L'agomélatine est efficace dans le
modèle animal de dépression, et dans d'autres essais cliniques
impliquant des sujets déprimés. L'agomélatine semble avoir
le moins d'effets secondaires par rapport aux antidépresseurs. Il permet
de soulager les troubles de sommeil associés à la
dépression et qui peuvent être aggravés par certains types
d'ISRS. Grâce à ses propriétés pharmacologiques,
l'agomélatine est capable de resynchroniser les rythmes circadiens de la
température centrale, du cortisol, et d'autres hormones chez l'animal et
chez l'Homme; ce qui permet de montrer quelques aspects de son effet
thérapeutique.
L'agomélatine est plus efficace que la
mélatonine dans l'amélioration de l'humeur dépressive chez
les animaux; ceci suggère que l'action thérapeutique de
l'agomélatine n'est pas due seulement à son action sur les
récepteurs de la mélatonine.
L'agomélatine semble ne pas avoir un effet sur la
transmission centrale de sérotonine ou sur la densité et le
fonctionnement de récepteur 5-HT1A.
Par contre ses effets sur les récepteurs 5-HT2C
augmentent la transmission dopaminergique et noradrénergique au niveau
mésolimbique, un effet observé également avec les ISRS.
De plus, administré chroniquement, l'agomélatine
implique une neurogenèse au niveau de l'hippocampe, comme les autres
antidépresseurs.
L'action thérapeutique de l'agomélatine dans le
traitement de la dépression reste incertaine et peut impliquer les
récepteurs 5-HT2C et les récepteurs de la mélatonine
(McClung, 2007; Hamon, 2006).
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