Memoire Online - Evaluation de l'état nutritionnel des enfants de 0 à 5 ans, atteints de paludisme grave

EVALUATION DE L'ETAT NUTRITIONNEL DES ENFANTS DE 0 à 5 ANS ATTEINTS DE PALUDISME GRAVE

(à propos de 174 patients soignés dans le service de Pédiatrie de l'HGR Kampemba, entre 2012 et 2015)

Mémoire présenté et défendu en vue de l'obtention du Grade de Docteur en Médecine

JUILLET 2016

EPIGRAPHE

"Les répercussions de cette maladie, le paludisme, sont assez incroyables... Le parasite tue des enfants et affaiblit des populations entières depuis des dizaines de milliers d'années... Désormais, nous pouvons trouver une solution pour y remédier."

DEDICACE

AVANT-PROPOS

Le présent mémoire, oeuvre humaine qui ne se prétend pas parfaite, vient couronner le terme de notre parcours académique en médecine, auquel plusieurs pionniers ont contribué et, il est de notre devoir de leur témoigner ici notre profonde gratitude.

A tout seigneur, tout honneur, nous gratifions l'Eternel Dieu des Armées, l'Omniscient, l'Omnipotent et l'Omniprésent, pour le souffle de vie qu'il nous a donné jusqu'à ce jour, ainsi que pour la science et les potentialités qu'il nous a transmises. Honneur et gloire lui soient rendus.

Nos remerciements s'adressent très sincèrement au Professeur Docteur Luboya NumbiOscar, Directeur du présent mémoire, dont la contribution à la rédaction de ce travail a été d'une excellence remarquable et d'un apport indispensable. Cher maître, vous avez toujours été et resterez toujours pour nous un modèle à suivre ; « c'est le rôle essentiel du professeur d'éveiller la joie de travailler et de connaître », dixit Albert Einstein.

Nous gratifions également le guide incontournable de ce mémoire, notre co-directeur et maître, le Chef des travaux Docteur MUTOMBO MULANGU Augustin, pour sa disponibilité tout au long de notre rédaction ; ses conseils, sages et éprouvés, nous ont permis non seulement d'avoir un acquis nécessaire dans la pratique pédiatrique mais, aussi et surtout, d'arriver au résultat de ce jour, qui est la rédaction d'un travail conduit de main d'expert qu'il est. Très cher maître, nous resterons à jamais attachés à vous.

Nous disons également grand merci au corps scientifique et administratif de l'Université de Lubumbashi en général, particulièrement ceux de la faculté de Médecine et, plus particulièrement ceux du département de Pédiatrie, pour leur velléité éprouvée à contribuer avec grand intérêt à notre formation académique, scientifique et sociale.

Un remerciement particulier est adressé à nos maîtres de stage, particulièrement aux chefs de travaux Docteur Toni Lubala, Docteur Jacques Musung, Docteur Richard Mukendi, Docteur Wakung'a Erick, sans oublier Docteur Milolo, Docteur N'dua, Docteur Ngongo et Docteur Madila ainsi qu'à tous nos compagnons de lutte. Chers maîtres et chers amis, aucun mot ne saurait décrire le niveau de reconnaissance que nous avons envers vous ; que Dieu vous bénisse richement ; une pensée nous vient à l'esprit en votre reconnaissance : « La valeur d'un homme tient dans sa capacité à donner et non dans sa capacité à recevoir » (Albert Einstein).

Puissent toute notre famille et tous les nôtres, sans oublier tous ceux qui, de loin ou de près, ont contribué à la réalisation de ce travail, par leur contribution directe ou indirecte. Vous aviez toujours été et resterez précieux à nos yeux et à notre coeur.

TABLE DES MATIERES

LISTE DES TABLEAUX

LISTE DES FIGURES

LISTE DES ABREVIATIONS

ACT : ArtemisininCombinationTherapeurtic ou Association thérapeutique à base d'artémisinine

RESUME

Le paludisme grave et la malnutrition demeurent des problèmes clés de santé publique pour les enfants en Afrique subsaharienne. La relation de causalité entre ces deux pathologies est sujette à des nombreuses controverses : certains auteurs avaient trouvé que la malnutrition favoriserait la morbi-mortalité palustre alors que d'autres soutiennent que la malnutrition protègerait contre le paludisme grave, là où les autres pensent, enfin, qu'il n'existerait aucune relation de causalité statistiquement prouvée.

Pour cela, nous avons mené une étude descriptive transversale à visée analytique portant sur l'évaluation de l'état nutritionnel des enfants de 0 à 5 ans atteints de paludisme grave, au cours d'une période de 4 ans, de 2012 à 2015, à l'Hôpital Général de Kampemba et, dont les objectifs étaient de décrire les caractéristiques épidémiologiques, sociodémographiques, cliniques et paracliniques des enfants atteints de paludisme grave, d'étudier le lien entre le paludisme grave et l'état nutritionnel et de décrire leur évolution clinique.

Nos résultats se sont présentés comme suit : le paludisme grave était prévalent à 14,91% en Pédiatrie, avec une prévalence annuelle moyenne de 43 cas ; l'âge moyen des malades était de 28,58#177;17,59 mois, avec une prédominance masculine des cas dont lesex-ratio était de 1,17 et 87,80% de malades résidaient dans la zone de santé étudiée. L'anémie sévère, le neuropaludisme et la fièvre bilieuse hémoglobinurique étaient les formes cliniques prépondérantes avec respectivement 63,22%, 35,63% et 9,77%. La malnutrition aiguë représentait 21,84% alors que l'insuffisance pondérale était prévalent à 18,39% et le retard de croissance à 11,49%. La goutte épaisse était triplement positive chez 86,11% de malades et le test de diagnostic rapide était positif chez 94,94% de malades.La quinine était la principale molécule utilisée en hospitalisation chez 94,25% de malades, avec un taux de guérison de 74,71% des patients pour un séjour moyen de 5,67#177;3,26 jours. Par ailleurs, nous avons trouvé une association statistiquement significative entre les formes cliniques (notamment la fièvre bilieuse hémoglobinurique et la détresse respiratoire) et l'évolution et, aucun lien statistiquement significatif n'a été noté entre le paludisme grave et l'état nutritionnel.

Au regard de ces résultats, le paludisme grave et la malnutrition constituent encore des problèmes de santé publique dans notre milieu chez les enfants de 0 à 5 ans, partant de la morbimortalité qu'il est susceptible d'entraîner. Quant à la relation de causalité entre ces deux pathologies, des études poussées devront être entreprises.

ABSTRACT

Severe malaria and malnutrition remain the key public health problems for children in sub-Saharan Africa. The causality relationship between these two conditions is subject to much controversy, some authors arguing that malnutrition would favor the paludalmorbi-mortality whereas others sustain that malnutrition would protect against severe malaria, where others, finally,found that there is not a statistically proven causality relationship.

For this, we conducted a cross-sectional descriptive to analytic aim study referred to the assessment of the nutritional status of children 0 to 5 years old with severe malaria,during one period of 4 years, of 2012 to 2015, to the General hospital of Kampemba and,whose objectives were to describe the epidemiological, sociodemographic, clinical and laboratory features of children with severe malaria, to study the link between severe malaria and nutritional status and to describe their clinical evolution.

Our results are presented as follows: thesevere malaria was prevail to 14.91% in Pediatrics, with an average annual prevalence of 43 cases; the average age of patients was 28.58 #177; 17.59 months, with a male predominance of cases in which the sex ratio is 1.17, and 87.80% of patients residing in the studied health zone. Severe anemia, cerebral malaria and blackwater fever were the most found clinical forms with 63.22%, 35.63% and 9.77% respectively. Acute malnutrition represented 21.84% while the underweight was ruling at 18.39% and stunting to 11.49%. The thick blood was triply positive in 86.11% of patients and TDR was positive in 94.94% of patients; Quinine was the mainmolecule in hospitalization in 94.25% of patients, with a cure rate of 74.71% of the patients for an average stay of 5.67 #177; 3.26 days. Furthermore, we found a statistically significant association between clinical forms (including blackwater fever and respiratory distress) and evolution,whereas no statistically meaningful association was found between severe malaria and nutritional status.

According to these results, severe malaria and malnutrition constitute public health problems in our countries for children of 0 to 5 years old, leaving from the morbimortality that it is susceptible to drag. For the causality relationship between these two pathologies, some advanced studies should be undertaken.

INTRODUCTION

1. ETAT DE LA QUESTION

Le paludisme (fièvre des marais ou malaria) est une maladie parasitaire due à l'infestation par des hématozoaires, du genre Plasmodium, dont il existe à ce jour six espèces pathogènes pour l'homme: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium knowlesi et Plasmodium cynomolgi [1].

Le paludisme grave se définit par la mise en évidence clinique ou paraclinique du dysfonctionnement d'un organe vital lié à la présence des formes asexuées de Plasmodium dans le sang. Le Plasmodium falciparum est l'hématozoaire le plus principalement incriminé, bien que le Plasmodium vivax et le Plasmodium knowlesi peuvent aussi en être la cause, ce qui fait qu'un accès palustre simple dû à ces espèces devrait bénéficier d'une prise en charge rapide. Chez les enfants si souvent, le paludisme à Plasmodium falciparum évolue tellement rapidement qu'il est impossible de le traiter au stade de paludisme simple [2,3].

Selon le rapport mondial sur la malaria, le paludisme reste le principal problème de santé publique dans des nombreux pays du monde, particulièrement les pays pauvres, dont la République Démocratique du Congo et il a été estimé à 247 millions de cas de malaria dont 86% vivaient en Afrique dont 80% étaient distribués dans 13 pays Africains dont le Nigeria, la République Démocratique du Congo, l'Ethiopie, la Tanzanie et le Kenya. Des 3,3 milliards de personnes à risque, 2,1 milliards étaient à risque faible dont 97% vivaient en dehors des régions africaines alors que sur les 1,3 milliards à haut risque, 49% vivaient en Afrique et 37% en Asie Orientale. La létalité palustre était estimée à 881 000 dont 91%, soit 801 000 était en Afrique et 85% concernait les enfants de moins de 5 ans.Selon le même rapport, en République Démocratique du Congo, en 2006, sur un total de 60 643 888 enquêtés, 5 008 956 personnes étaient atteintes de paludisme et 24 347 personnes en étaient décédées [4].

Quant à la malnutrition, considérée comme étant un état pathologique résultant de la carence ou de l'excès relatif d'un ou plusieurs nutriments essentiels, que cet état se manifeste cliniquement ou ne soit décelable que par des analyses biochimiques, anthropométriques ou physiologiques, elle affecte 2 milliards de personnes dans le monde en 2011 souffrant de carences en sels minéraux et en vitamines, pouvant provoquer des maladies mortelles et, en 2005, on estimait à 56% la proportion des décès d'enfants de moins de 5 ans liés à la malnutrition [6].

Dans leur étude sur les facteurs de risque de décès au cours du paludisme grave chez l'enfant au Centre hospitalier universitaire pédiatrique Charles de Gaulle de Ouagadougou (Burkina Faso), Kouéta et al [7] avaient trouvé qu'un niveau socio-économique faible (odds ratio, OR = 5,4), le retard de la prise en charge (OR = 15,5), le mauvais état nutritionnel (OR = 7,9) et une parasitémie supérieure ou égale à 5 % (OR = 2,8) étaient associés à une augmentation significative du risque de décès.

Entre 2001 et 2010, la situation de malnutrition aiguë en RDC a connu une amélioration sensible. En effet, la prévalence de la malnutrition aiguë globale au niveau national est passée de 16 % en 2001 à 11 % en 2010 ; à l'opposé de la malnutrition aiguë, la malnutrition chronique connaît une stagnation au niveau national. La prévalence de cette forme de malnutrition était de 38% en 2001 et demeure au même niveau en 2010. Les provinces les plus affectées sont : le Nord Kivu (53%), le Kasaï Occidental (47 %) et le Sud Kivu (44%). Au total, plus de 5 millions d'enfants de moins de 5 ans sont affectés par cette forme de malnutrition en RDC [8].

Plusieurs auteurs ont travaillé sur le lien entre le paludisme et la malnutrition et, leurs résultats restent sujets à controverses : certains auteurs affirment que la malnutrition favorise la survenue du paludisme [9-12], alors que d'autres soutiennent que la malnutrition protège contre la survenue du paludisme [13] et celle du paludisme grave [14-16]. Enfin quelques auteurs n'ont observé aucune association entre la malnutrition et la morbidité liée au paludisme [17, 18, 19]. En ce qui concerne la mortalité liée au paludisme, la majorité des auteurs soutiennent qu'elle est favorisée par une malnutrition [15,17, 20,21].

2. PROBLEMATIQUE

Etant donné le taux de mortalité engendré tout aussi bien par la malnutrition que par le paludisme, leur lien a toujours demeuré une situation préoccupation, une curiosité scientifique et en même temps un véritable de problème de santé publique, qu'il convient de combattre et nous tâcherons, à travers ce travail, de savoir à notre tour s'il existe un lien entre le paludisme grave et la malnutrition.

3. CHOIX ET INTERET DU SUJET

Dans le cadre de notre rédaction scientifique de fin d'études, nous avons opté de travailler sur « l'évaluation de l'état nutritionnel des enfants de 0 à 59 mois atteints de paludisme grave ». Ce choix se justifie par l'endémicité de ces deux grandes pathologies, étant donné qu'elles sont des pathologies de la pauvreté, caractéristique principale da notre milieu.

L'intérêt que notre travail présente, se situe à deux niveaux : au niveau personnel, il nous permettra d'approfondir nos connaissances sur le paludisme et la malnutrition qui sont des réels problèmes de santé publique dans nos milieux, en vue de mieux les combattre ; au niveau scientifique, ce travail constituera une base pour les futurs chercheurs en cette matière et une source de documentation et d'orientation.

4. OBJECTIFS DU TRAVAIL

4.1. OBJECTIF GENERAL

L'objectif général de notre travail vise à évaluer l'état nutritionnel des enfants atteints de paludisme grave, âgés de 0 à 59 mois.

4.2. OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Décrire les paramètres sociodémographiques, cliniques et paracliniques des enfants atteints de paludisme grave ;

- Etudier le lien entre le paludisme grave et l'état nutritionnel des enfants de 0 à 59 mois.

5. SUBDIVISION DU TRAVAIL

Notre travail sera subdivisé en deux grandes parties, hormis l'introduction générale et la conclusion : la première partie sera théorique et subdivisée en deux chapitres dont le premier parlera des généralités sur le paludisme grave et le second sur les facteurs associés à la gravité du paludisme et, la deuxième partie se basera sur l'approche pratique et comprendra trois chapitres dont le premier sera en rapport avec la méthodologie du travail, le deuxième traitera des résultats et le dernier sera consacré à la discussion.

EVALUATION DE L'ETAT NUTRITIONNEL DES ENFANTS AGES DE 0 à 5 ANS ATTEINTS DE PALUDISME GRAVE

PREMIERE PARTIE :

APPROCHE THEORIQUE

CHAPITRE I. GENERALITES SUR LE PALUDISME GRAVE

I.1. DEFINITION

L'actuelle définition opérationnelle du paludisme grave, fournie par Warrel DA en 1990 et adoptée actuellement par l'Organisation Mondiale de la Santé considère le paludisme grave comme étant la présence d'hématozoaires au stade asexué dans le sang associé à au moins un critère clinique ou biologique de gravité, à savoir : troubles de la conscience (Score de Glasgow modifié = 9chez l'adulte et enfant de plus de 5 ans ou Score de Blantyre = 2chez le petit enfant), convulsions répétées (= 2 / 24 heures malgré la correction de l'hyperthermie) ; prostration (extrême faiblesse ou chez l'enfant : «impossibilité, de tenir assis pour un enfant en âge de le faire, ou de boire pour un enfant trop jeune pour tenir assis »), détresse respiratoire (respiration profonde et acidosique) ; ictere (clinique ou biologique avec bilirubine > 50 umol/L) ; hémoglobinurie macroscopique (urines rouges foncées ou noires ou hémoglobinurie ou myoglobinurie à la bandelette avec Absence d'hématurie microscopique), collapsus circulatoire (TAS < 50 mmHg chez l'enfant) ; OEdème pulmonaire (définition radiologique) ; saignements anormaux (définition clinique); anémie grave (Hémoglobine < 5 g/dl ou Hématocrite < 15%) ; hypoglycémie (glycémie < 2,2 mmol/l ou < 40 mg/dl) ; acidose métabolique (pH < 7,35 ou bicarbonates < 15 mmol/l) ; hyperlactatémie (lactates plasmatiques > 5 mmol/l) ; hyperparasitémie ( > 4% chez un sujet non immun) ; insuffisance rénale (créatininémie > 265 umol/l après réhydratation ou diurèse < 12mL/kg/24h chez l'enfant) [2, 21, 22].

I.2. ETIOLOGIE

I.2.1. Agent causal

L'agent causal du paludisme est un protozoaire du genre Plasmodium, dont il existe, à l'heure actuelle, six espèces responsables de la pathologie chez l'homme, à savoir, le Plasmodium falciparum, le Plasmodium vivax, le Plasmodium knowlesi, le Plasmodium ovale, le Plasmodium malariae et le Plasmodium knowlesi. Des six espèces actuellement reconnues, trois sont à la base du paludisme, à savoir : le Plasmodium falciparum, le Plasmodium vivax et le Plasmodium knowlesi. Hormis ces six espèces, d'autres Plasmodiumssimieques sont potentiellement réputés d'être à la base du paludisme chez l'homme et sont encore à l'étude : Plasmodium inui, Plasmodium simiovale, Plasmodium brazilianum, Plasmodium schwetzi et Plasmodium simium[2, 23-25].

I.2.2. Vecteurs

La transmission du paludisme se fait par piqûre d'un insecte hématophage, l'anophèle femelle dont il existe plusieurs espèces vectrices de Plasmodium, entre autres : Anopheles gambiae, Anopheles funestus, Anopheles nili, Anopheles moucheti, etc [23,26].

I.3. PHYSIOPATHOLOGIE

I.3.1. Cycle du plasmodium

Le cycle parasitaire se développe successivement chez l'homme (cycle asexué ou schizogonique) et chez l'anophèle (cycle sexué ou sporogonique) [23,27].

I.3.1.1. Cycle asexué ou schizogonique ou étape humaine du cycle plasmodial

La schizogonie se déroule en deux grandes étapes : une étape hépatique ou exo-érythrocytaire et une étape sanguine ou endo-érythrocytaire.

I.3.1.1.1. Etape hépatique ou exoérythrocytaire ou pré-érythrocytaire de la schizogonie

Le cycle parasitaire débute par une piqûre infectante d'une anophèle femelle à travers laquelle le moustique injecte avec sa salive dans un capillaire sanguin des centaines de parasites sous forme de sporozoïtes qui gagnent le foie en moins de 30 minutes. S'effectue alors le cycle exo-érythrocytaire ou pré-érythrocytaire avec multiplication des parasites dans les hépatocytes pendant 1 à 3 semaines environ. L'éclatement des hépatocytes parasités conduit à la libération dans la circulation sanguine de milliers de mérozoïtes. En cas d'infection par Plasmodium vivax ou Plasmodium ovale, les parasites intrahépatocytaires peuvent rester quiescents sous forme d'hypnozoïtes pendant plusieurs mois à plusieurs années, et les passages sanguins de ces parasites peuvent se répéter à des intervalles de plusieurs mois, étant alors àl'origine des accès de reviviscence palustre.

I.3.1.1.2. Etape sanguine ou endoérythrocytaire

Les mérozoïtes pénètrent dans les hématies puis se transforment en trophozoïtes. Dans l'hématie parasitée, le trophozoïte grossit, son noyau se divise pour aboutir à la formation d'un schizonte, puis d'un schizonte mûr ou corps en rosace. Ensuite, le corps en rosace éclate, libérant des mérozoïtes qui vont coloniser de nouvelles hématies vierges et effectuer de nouveaux cycles schizogoniquesendo-érythrocytaires. La durée du cycle endo-érythrocytaire varie selon l'espèce plasmodiale ; elle est de 48 h pour Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax et Plasmodium ovale, et de 72 h pour Plasmodium malariae, cela explique la périodicité des accès fébriles qui surviennent lors de la rupture d'un grand nombre d'hématies parasitées : fièvre tierce pour Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax et Plasmodium ovale, et fièvre quarte pour Plasmodium malariae.

I.3.1.2. Cycle sexué ou sporogonique ou anophélien du Plasmodium

Après plusieurs cycles schizogoniques, des gamétocytes mâles et femelles vont apparaître dans les hématies. Ils vont être ingérés avec les autres éléments sanguins par l'anophèle femelle lors d'un repas sanguin sur un patient paludéen. Les gamétocytes vont ensuite se transformer en gamètes dans l'estomac du moustique. La fécondation du gamète femelle par un gamète mâle aboutit à la formation de l'ookinète, qui va traverser la paroi de l'estomac et se transformer en oocyste. Les sporozoïtes vont ensuite se développer dans l'oocyste, être libérés par éclatement, puis gagner les glandes salivaires du moustique. Le cycle sexué dure 10 à 40 jours selon la température ambiante.

Figure 1. Cycle biologique du Plasmodium[27]

I.3.2. Mécanismes physiopathologiques du paludisme grave [28-34]

Bien que non encore complètement élucidée, la physiopathologie du paludisme grave repose actuellement sur deux grandes théories qui convergent en certains points : d'une part, la théorie mécanique et d'autre part, la théorie humorale.

I.3.2.1. Théorie mécanique ou non immunologique

Présence des knobs ligands (protéines) au niveau des hématies parasitées

Adhésion des hématies parasitées sur les récepteurs de l'endothélium capillaire =CYTOADHERENCE

Figure 2. Théorie mécanique

Elle est basée sur la cytoadhérence des hématies parasitées sur les cellules endothéliales, à la base de l'obstruction de la microcirculation capillaire. En effet, la cytoadhérence est le fruit de l'interaction entre les adhésinesplasmodiales, qui sont des exoantigènes qui s'individualisent à partir des Plasmodiums intraérythrocytaires pour se fixer à la surface des hématies (RESA ou Ring Infected Erythrocyte Surface) et les récepteurs cellulaires dont la thrombospondine, les glycoprotéines, le CD36, l'ICAM-1, l'ELAM-1, le VCAM-1, la chondroïtine sulfate, qui sont sécrétées par des cellules endothéliales, les macrophages et les plaquettes sanguines. L'activation des cellules par les TNF á augmente les sécrétions des récepteurs endothéliaux. Cette théorie explique la coagulation intravasculaire disséminée, l'acidose, les oedèmes, l'hémoglobinurie et l'anémie ; cette dernière constitue le carrefour entre les deux théories.

I.3.2.2. Théorie humorale ou immunologique

Action des toxines de Plasmodium sur les cellules immunocompétentes (Macrophages et Lymphocytes T)

Cette théorie permet d'expliquer l'anémie, l'hyperthermie, l'acidose, les convulsions, le coma, l'hypoglycémie, l'insuffisance rénale ainsi que le choc. Sa base est la sécrétion des cytokines, dont le tumor necrosis factor, l'interleukine-1 et l'interleukine-6, qui sont sécrétées par les macrophages et les lymphocytes T CD4. C'est le taux sanguin du tumor necrosis factor qui est le sous-bassement de la mortalité et de la gravité du paludisme.

Figure 3. Théorie humorale

Dans le neuropaludisme, en dehors du TNF, d'autres médiateurs comme le Pan les PGN ainsi que le monoxyde d'azote jouent un rôle capital et, parmi eux, le monoxyde d'azote est très toxique pour le cerveau et peut conduire à un coma ou à la mort.

I.3.2.3.Facteurs adjuvants

Les facteurs adjuvants dans la physiopathologie du paludisme grave, sont d'une part, les facteurs parasitaires comme la sensibilité de la souche aux antipaludéens, l'importanjce de l'incoculum et la virulence de la souche et, d'autre part, les facteurs de l'hôte comprennant des facteurs génétiques, immunologiques et nutritionnels ; ces derniers seront exploités dans le deuxième chapitre

I.4. DIAGNOSTIC CLINIQUE ET BIOLOGIQUE

Le diagnostic du paludisme grave est basée sur les critères cliniques et biologiques de l'Organisation Mondiale de la Santé, lesquels éléments peuvent s'accompagner ou non de la fièvre et, dans ce dernier cas, l'évolution est dangereuse.

I.4.1. Diagnostic clinique [2, 35-37]

I.1.4.1. L'hypoglycémie

L'hypoglycémie palustre se définit par un taux de glucose sanguin inférieur à 2,2 mmol /l ou 40mg/dl. En raison de l'augmentation des besoins métaboliques et des réserves limitées en glycogène, l'hypoglycémie est particulièrement fréquente chez les enfants de moins de trois ans, en particulier ceux chez qui l'anthropométrie met en évidence un état de sous-nutrition, ceux qui sont dans le coma, ont une acidose métabolique (détresse respiratoire) ou des troubles circulatoires. La mortalité augmente avec une glycémie < 2,2 mmol/l. On envisagera aussi une hypoglycémie chez les enfants présentant des convulsions ou une hyperparasitémie. Cliniquement, elle passe facilement inaperçue, ses manifestations pouvant être semblables à celles du neuropaludisme. Les enfants auxquels on administre une transfusion sanguine ou qui sont incapables de boire sont exposés à un risque accru d'hypoglycémie et doivent faire l'objet d'un suivi attentif. Cette hypoglycémie est associée à des taux abaissés d'insuline et de c-peptide, elle est essentiellement attribuée au paludisme et non à la quinine.

I.4.1.2. Neuropaludisme

Egalement appelé Paludisme grave forme neurologique, accès pernicieux ou Malaria cérébral, cette forme de paludisme associe les éléments suivants : la fièvre (37,5 - 41 °C) est en général le premier symptôme du neuropaludisme chez l'enfant ; suivent ensuite, un refus de s'alimenter et de boire. Les vomissements et la toux sont fréquents, la diarrhée rare. La période symptômatique précédant le coma peut être de courte durée : un à deux jours en général. Chez l'enfant, la perte de conscience après des convulsions fébriles ne conduit à envisager le neuropaludisme que si le coma persiste plus de 30 minutes après la crise convulsive. La profondeur du coma peut être évaluée avec l'échelle de Blantyre (voir tableau I ci-dessous).

Tableau I : Echelle pédiatrique des stades comateux (Echelle de Blantyre)

Type de réponse	Réponse	Score
Meilleure réponse motrice	Localisation du stimulus douloureux	2
	Retrait du membre en réponse à la douleur	1
	Réponse non spécifique ou absence de réponse	0
Meilleure réponse verbale	Pleurs appropriés	2
	Gémissements ou pleurs inappropriés	1
	Aucune	0
Mouvements des yeux	Dirigés (suivent le visage de la mère par exemple)	1
	Non dirigés	0
Total		5

I.4.1.3. L'acidose métabolique

Cette forme de paludisme grave est définie par Elle est définie par un taux plasmatiques de bicarbonate inferieur à 15mmol /l ou à un excès de base supérieur à -10mmol/l .Elle peut s'accompagner ou non d'une acidemie (pH capillaire ou artériel inférieur à 7,35). Elle est essentiellement liée à une hyperlactémie définie par un taux de lactate plasmatique supérieur à 5mmol/l, qui constituée aussi un indicateur de paludisme grave.

I.4.1.4. Anémie grave

Reconnaissable par la pâleur des téguments et définie par un taux d'hémoglobine inférieur à 5% (5 g/dl) ou d'hématocrite inférieur à15% ; la nouvelle définition n'exclut pas les anémies microcytaires, il faudra rechercher les signes d' intolérance d' une insuffisance cardiaque droite puis globale et au maximum d' un collapsus ou des troubles de conscience fait redouter une évolution fatale possible et impose une transfusion dans les meilleurs délais.

I.4.1.5. Insuffisance rénale

Elle se définie par une diurèse inferieure à 12ml/kg/24h ou par une créatininémie restant élevée par rapport à l'âge malgré la réhydratation initiale ; elle est rare chez l'enfant, une protéinurie du type tubulaire surtout, plus rarement glomérulaire est fréquemment constituée.

I.4.1.6. Trouble de conscience sans coma

Ils sont définis par un score de Glasgow modifié, compris entre 9 et 14 ou un score de Blantyre entre 2 et 5.

I.4.1.7. Prostration

La prostration se définit comme l'incapacité pour l'enfant à s'assoir sans aide (pour un enfant en âge de le faire) ou se nourrir (pour le nourrisson).

I.4.1.8. Syndrome de détresse respiratoire

En faveur de ce critère, il y a la respiration profonde, avec tirage intercostal dans la partie inférieure de la cage thoracique et absence de signes de localisation au niveau thoracique, évoquant l'acidose métabolique, avec une dyspnée de type Kussmaul. Le tirage intercostal seul est un signe moins utile. L'acidose accompagne souvent un neuropaludisme, une anémie sévère et une insuffisance de perfusion tissulaire.

I.4.1.9. Convulsions multiples

A partir de deux convulsions dans les 24h quel que soit leur caractère généralisé ou local, il s'agit d'un paludisme grave. Ce critère est beaucoup plus fréquent chez l'enfant. En zone d'endémie palustre, la survenue d'une convulsion lors d'un état fébrile est très évocatrice d'un paludisme, mais elle ne suffit pas à définir la gravité. Au cours d'un accès palustre, une crise convulsive peut être attribuée seulement à la fièvre. Cependant il ne faut pas la banaliser, les convulsions fébriles du paludisme survenant plus fréquemment à un âge plus tardif que lors des autres affections fébriles. C'est pourquoi sa constatations doit faire craindre un paludisme cérébral débutant.

I.4.1.10. Collapsus circulatoire

Les signes de troubles circulatoires sont fréquents (temps de remplissage capillaire > 2 s, froideur des mains et/ou des pieds). Une hypotension modérée (tension artérielle systolique < 70 mm Hg chez le nourrisson < 1 an et < 80 mm Hg chez l'enfant > 1 an) est présente dans 10 % des cas, tandis que l'hypotension sévère (tension artérielle systolique < 50 mm Hg) est rare (< 2 % des enfants atteints de paludisme grave).

I.4.1.11. OEdème pulmonaire

L'oedème pulmonaire est rare chez l'enfant, il répond maintenant à une définition radiologique. Son évolution est volontaires retardée des quelques jours, en relation fréquente avec une réhydration excessive.

I.4.1.12. Saignements anormaux

Le saignement peuvent être cutanés ou muqueux, ils sont rare chez l'enfant et sont le plus souvent rapportés à une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) bien que celle-ci ne permette pas de parler de paludisme grave en l'absence d'hémorragie.

I.4.1.13. Ictère

Sa définition actuelle est clinique, il est moins fréquente chez l'enfant que chez l'adulte.sa constatation suffit à caractériser la gravité chez le nouveau-né en zone d'endémie, il peut prendre la marque d'un ictère néonatal de diagnostic délirant.

I.4.1.14. L'hémoglobinurie

Seul son caractère macroscopique avec constatation d'urines rouge porto ou noire est un critère de gravité. Devant ce tableau, il faut également évoquer une fièvre bilieuse hémoglobinurie, dont le diagnostic repose sur le contraste entre la sévérité du tableau clinique de la constatation de parasité mie faibles ou absentes. Cette complication rare mais redoutable du paludisme à plasmodium falciparum est en effet définie cliniquement par l'association d'une fièvre et d'une hémoglobinurie macroscopique (Black Water Fever des anglo-saxons). Elle résulte d'une hémolyse intra vasculaire pouvant entrainer une insuffisance rénale.

I.4.1.15. Hyper-parasitémie

La relation entre le parasite mies et la gravité du paludisme, varie selon le niveau et l'Age chez les enfants non immuns vivant en zone de paludisme instable, un parasite mie supérieure à 4% représente un critère de gravité. En zone de transmission holo ou hyper endémique, une densité parasitaire supérieure à 20% est requise pour indiquer un paludisme grave.

I.4.2. Diagnostic biologique et parasitologique [35,37-39]

Le diagnostic biologique et parasitologique du paludisme grave comprend un arsenal d'examens de laboratoire et d'imagerie médicale que nous pouvons scinder en deux groupes : les examens à visée détective du plasmodium et les autres examens paracliniques.

I.4.2.1. Examens à visée détective du Plasmodium

Ces examens peuvent être classés en méthodes directes et méthodes indirectes :

I.4.2.1.1. Méthodes directes

Il s'agit essentiellement de la goutte épaisse et du frottis sanguin. La goutte épaisse est la technique de diagnostic de référence du paludisme. Il s'agit d'une technique de concentration des parasites sur lame à partir d'une goutte de sang capillaire suivie de coloration au Giemsa et de l'observation au microscope alors que le frottis sanguin est la technique de référence pour le diagnostic de l'espèce, car elle permet non seulement de voir les parasites mais aussi d'apprécier la forme des globules rouges parasités.

I.4.2.1.2. Méthodes indirectes

Ces méthodes comprennent des tests sérologiques et des méthodes immunoenzymatiques : Aucune de ces techniques n'est cependant totalement satisfaisante, et leur place n'apparaît qu'en deuxième ligne en cas de doute diagnostique ou de traitement préalable dans un contexte clinique évocateur. Le test « Quantitative Buffy Coat » (QBC) permet d'affirmer la présence de Plasmodium mais ne permet pas d'identifier l'espèce. La détection de l'antigénémie HRP-2 (Histidine RichProtein 2) est spécifique de P. falciparum(elle est donc négative en cas de paludisme causé par une autre espèce). La détection d'antigène parasitaire : test sur bandelettes réactives contenant un anticorps monoclonal. Le parasite et l'ICT malaria Pf test détecte l'antigène HRP-L (Histidinrichprotéine) et sont spécifiques du plasmodium falciparum ; Le test ICT malaria PF/PV détecte l'antigène HRP-2 de plasmodium falciparum, celui de plasmodium vivax et probablement celui de de plasmodium ovale. Le test optimal détecte la PCDH (parasite lactate déshydrogénase de plasmodium falciparum et de l'ensemble de plasmodium.

Les tests sérologiques reposent sur l''immunofluorescence, l'hémoglobination, l'immuno-transfert et l'ELISA, sans oublier les Tests diagnostics rapides.

I.4.2.2. Autres examens

- Créatinine plasmatique; l'urée est une alternative, mais il n'est pas nécessaire de mesurer les deux, compte tenu du fait que la créatinine est plus utile.

- Electrolytes, ceux-ci peuvent de temps en temps révéler une anomalie qui peut être corrigée comme l'hyponatrémie. La créatinine et les électrolytes sont d'un grand intérêt quand il y a un risque d'insuffisance rénale aiguë ou que celle-ci se constitue.

- Hémoculture, parce qu'une septicémie peut compliquer un paludisme grave à Plasmodium falciparum et causer un état de choc ou une fièvre d'origine inconnue.

- Numération globulaire complète et formule leucocytaire. Elles indiquent parfois la possibilité d'un diagnostic supplémentaire, ex. /grosseosinophilie, ou une complication, par ex. thrombopénie majeure.

- Gaz du sang, pH et trou anionique : Ils aident à identifier une acidose et le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA).

- Radiographie thoracique. Elle peut identifier un oedème pulmonaire ou une condensation lobaire.

- Concentrations en lactates du plasma et du liquide céphalorachidien. Celles-ci sont élevées dans l'acidose lactique : des taux élevés (>6 mmol/litre ou plus) sont associés à un mauvais pronostic.

- Les tests des fonctions hépatiques peuvent être utiles pour distinguer un paludisme grave à Plasmodium falciparum d'une hépatite aiguë.

I.5. COMPLICATIONS ET PRISE EN CHARGE

I.5.1. COMPLICATIONS [2]

Les complications du paludisme grave comprennent le neuropaludisme, l'anémie grave, l'hypoglycémie, la détresse respiratoire, l'acidose métabolique, l'hémoglobinurie et l'hyperthermie.

I.5.2. PRISE EN CHARGE

I.5.2.1. PRISE EN CHARGE CURATIVE [2, 22, 37]

· L'artésunate 2,4 mg/kg de poids corporel administrés par voie intraveineuse (IV) ou intramusculaire (IM) à l'admission (t = 0), puis 12 h et 24 h plus tard et, par la suite, une fois par jour jusqu'à ce que le patient puisse prendre ses médicaments par voie orale.

· Si l'on n'a pas d'artésunate injectable, il peut être remplacé par l'artéméther ou la quinine :

ü artéméther : 3,2 mg/kg de poids corporel à l'admission puis 1,6 mg/kg par jour ou

ü Dichlorhydrate de quinine : 20 mg de sel de quinine/kg (dose de charge) à l'admission, puis 10 mg/kg toutes les 8 h. Chaque dose est administrée en perfusion intraveineuse, diluée dans 10 ml/kg de soluté salin isotonique, en 2 à 4 heures avec une vitesse de perfusion ne dépassant pas 5 mg de sel de quinine/kg par heure. Si l'on ne peut pas administrer la quinine en perfusion IV, on peut pratiquer une injection IM à la même posologie sur la face antérieure de la cuisse. Chaque dose pour l'injection IM doit être diluée dans un soluté salin normal à une concentration de 60-100 mg de sel/ml puis injectée en deux sites afin d'éviter d'administrer un trop grand volume au niveau d'un seul site.

I.5.2.2. PRISE EN CHARGE PALLIATIVE OU SYMPTOMATIQUE

Comme son nom le dit, la prise en charge symptomatique va s'attaquer aux différents symptômes que peut présenter le patient ; c'est le cas par exemple :

o Des convulsions, qui seront traités en administrant le diazépam en bolus intraveineux à la dose de 0,3 mg/kg en 2 minutes ou 0,5 mg/kg par voie intra rectale. Une seconde dose de diazépam peut être administrée si les convulsions n'ont pas cessé au bout de 10 minutes. On peut utiliser le midazolam (à la même dose) au lieu du diazépam, soit par voie intraveineuse, soit par voie orale. Si persistance des convulsions malgré l'administration des deux doses de diazépam, on considèrera que ces patients sont dans un état de mal épileptique et leur donner de la phénytoïne (dose de charge de 18 mg/kg, puis une dose d'entretien de 5 mg/kg par jour pendant 48 heures). Si ce médicament n'est pas disponible ou s'il n'enraye pas les convulsions, administrer du phénobarbital (dose de charge de 15 mg/kg par voie intramusculaire ou par voie intraveineuse lente, puis dose d'entretien de 5 mg/kg par jour pendant 48 heures). Lorsqu'on utilise du phénobarbital, surveiller attentivement la respiration du patient. Le phénobarbital à forte dose (20 mg/kg) peut entraîner une dépression respiratoire et augmenter le risque de décès.

o La détresse respiratoire nécessitera une oxygénothérapie et corriger toute cause réversible d'acidose, en particulier la déshydratation et l'anémie sévère. La perfusion intraveineuse est la méthode de choix, par la voie périphérique la plus accessible. En cas d'impossibilité, pratiquer une perfusion intra-osseuse. Veiller à ne pas administrer trop de liquide, ce qui risquerait de hâter la survenue d'un oedème pulmonaire.

o L'hypoglycémie (seuil d'intervention de < 3 mmol/l) sera corrigée en administrant 500 mg/kg de glucose. On utilisera du dextrose sous forme parentérale en administrant immédiatement 5 ml/kg de dextrose à 10 % par une voie périphérique, suivi d'une perfusion intraveineuse de 5 ml/kg de dextrose à 10 % ou de 10 ml/kg de dextrose à 5 % par heure pour éviter la récurrence de l'hypoglycémie. Si l'on ne peut pas avoir recours à la voie intraveineuse, on doit tenter la voie intra-osseuse.

I.5.2.3. PRISE EN CHARGE PREVENTIVE [39,40]

CHAPITRE II. ETAT NUTRITIONNEL ET PALUDISME GRAVE

II.1. RAPPELS SUR L'EVALUATION DE L'ETAT NUTRITIONNEL

II.1.1. GENERALITES

Témoin d'un bon niveau social d'un pays, l'état nutritionnel de l'enfant est un secteur de grand intérêt pour l'Organisation Mondiale de la Santé, qui définit la malnutrition comme étant un état pathologique résultant de l'insuffisance ou des excès relatifs ou absolus d'un ou de plusieurs nutriments essentiels, que cet état se manifeste cliniquement, où qu'il ne soit décelable que par les analyses biologiques, anthropométriques ou physiologiques. Cette définition exclut les troubles nutritionnels liés à des erreurs de métabolisme une malabsorption [41,42].

Pour évaluer l'état nutritionnel des enfants, plusieurs indices et mesures ont été mis en place par l'Organisation Mondiale de la Santé dont l'expression peut se faire sous-forme de z-score, de percentile ou de pourcentage de la médiane et cela comparativement à la population de référence de l'OMS dont la dernière mise à jour remonte à l'année 2006 : [43, 44].

o Le z-score ou écart-réduit ou encore unités d'écart-type est l'écart entre une valeur individuelle et la médiane de la population de référence, divisé par l'écart-type de la population de référence. La formule suivante est utilisée :

o Le percentile indique la place d'un individu dans une distribution de référence donnée, exprimée en pourcentage de la distribution auquel la valeur individuelle est égale ou supérieure. Ainsi, un enfant d'âge donné dont le poids se situe dans le 10ème percentile a le même poids (ou un poids supérieur) que 10% des enfants de la population de référence de même âge.

o Le pourcentage de la médiane est le rapport d'une valeur mesurée chez un individu, le poids par exemple, à la valeur médiane des données de référence pour le même âge ou la même taille, exprimé en pourcentage. Le principal inconvénient de cette méthode est l'absence de correspondance exacte avec un point fixe de la distribution aux différents âges et tailles. Il est calculé selon la formule suivante :

II.1.2. INDICES ANTHROPOMETRIQUES

II.1.2.1. DEFINITION ET IMPORTANCE

L'anthropométrie est la seule et unique méthode à la fois universellement applicable, bon marché et non invasive, permettant d'apprécier la corpulence, les proportions et la composition du corps humain et, étant donné que la croissance de l'enfant et ses dimensions corporelles, quel que soit l'âge, soit une traduction de l'état global et de bien-être des individus, comme des populations, l'anthropométrie peut donc être utilisée pour prévoir les aptitudes, l'état de santé et la survie [44].

Les indices anthropométriques sont des associations de mesures dont les pivots sont l'âge, le sexe, le poids et la taille et dont l'expression se fait, comme mentionné ci-haut, sous forme de z-score, de pourcentage de la médiane ou de percentile. Chez l'enfant, les indices anthropométriques utilisés sont : l'indice poids/âge ou PPA, l'indice taille/âge ou TPA et l'indice poids/taille ou PPT. Il est à noter qu'en dehors du poids et de la taille comme mesures anthropométriques, le périmètre brachial et les oedèmes sont également très importants dans l'évaluation de l'état nutritionnel des enfants [44].

L'interprétation des différents indices anthropométriques en fonction de z-scores se fait de la manière suivante selon l'OMS [45] :

o Si le rapport P/T, P/A ou T/A compris entre - 2 et - 1 Z score, il y a risque de malnutrition ou malnutrition légère ;

o Si le rapport P/T, P/A ou T/A compris entre - 1 et 1 Z score, l'état nutritionnel est normal ;

o Si le rapport P/T, P/A ou T/A compris entre 1 et 2 Z score, il y risque d'obésité ;

o Si le rapport P/T, P/A ou T/A est > 2 Z score, il y a obésité sévère ou hypernutrition.

Les z-scores sont rapportés par rapport aux courbes de références de l'Organisation Mondiale de la Santé sur les indices anthropométriques [46].

Les déficits touchant un ou plusieurs indices anthropométriques, traduits par une valeur inférieure au 10^ème percentile ou à - 2 déviations standards de valeurs de référence, sont souvent considérés comme une preuve de malnutrition, cependant, ils ne sont pas uniquement le résultat d'une carence en nutriments ou en apports énergétiques (souvent liée à une consommation insuffisance de nourriture) ; lorsque significatifs, ils peuvent être dus à un manque de nourriture, à un taux élevé d'utilisation des nutriments (comme c'est le cas dans des pathologies infectieuses) mais aussi à une mauvaise absorption ou à une mauvaise assimilation [44,45].

II.1.2.2. INDICE POIDS POUR AGE

C'est le rapport de la masse corporelle à l'âge chronologique (a) ; cet indice offre l'avantage de refléter à la fois la sous-alimentation passée (chronique) et/ou présente (aiguë) tout en ne permettant pas de distinguer les deux. Cet indice est ainsi utilisé pour évaluer l'état nutritionnel de façon globale dont le déficit traduit une malnutrition globale ou insuffisance pondérale [43,47].

L'insuffisance pondérale est une mesure composite du rabougrissement et de l'émaciation et c'est un indicateur recommandé pour évaluer les changements dans l'amplitude de la malnutrition dans le temps [44].

II.1.2.3. INDICE TAILLE POUR AGE

Egalement appelé longueur pour âge (pour les enfants de moins de 24 mois) ou stature pour âge (pour ceux de 24 mois et plus), cet indice reflète la croissance linéaire passée par rapport à l'âge chronologique [44]. Son déficit désigne une sous-alimentation passée ou une malnutrition chronique ou rabougrissement ou encore retard de croissance. Cet indice ne nous permet pas de mesurer des changements à court terme dans la malnutrition [47].

Le rabougrissement traduit une faible longueur-pour-âge, venant d'un ralentissement de croissance du foetus et de l'enfant et faisant que la longueur souhaitée ne soit pas atteinte, par rapport à un enfant en bonne santé et bien nourri du même âge. Il est un indicateur de retard de croissance passée ou retard de croissance chronique et est lié à un certain nombre de facteurs à long terme dont l'apport protéino-énergétique insuffisant et chronique, des infections fréquentes, des pratiques d'alimentation inadéquates pendant longtemps et la pauvreté [44].

II.1.2.4. INDICE POIDS POUR TAILLE

Communément appelé « indice poids pour longueur » (chez les enfants de moins de 24 mois) ou « indice poids pour stature » (chez ceux âgés de 24 mois et plus), cet indice a l'avantage de ne pas nécessiter la connaissance de l'âge (qui peut être difficile à déterminer). Son déficit permet d'identifier les enfants souffrant de sous-alimentation actuelle ou aiguë ou d'une maigreur ou encore d'une émaciation. Le terme « émaciation » est largement utilisé pour décrire une perte de poids récente et prononcée qui est généralement la conséquence d'une privation aiguë de nourriture et/ou d'une maladie grave alors que la maigreur traduit le résultat d'un déficit alimentaire ou d'une maladie chronique. Le poids-pour-longueur (chez les enfants de moins de 2 ans) ou le poids-pour-taille (chez les enfants de plus de 2 ans) permet d'examiner les effets à court terme, par exemple, les changements saisonniers dans l'approvisionnement alimentaire ou le manque nutritionnel à court terme suite à une maladie [43].

II.1.2.5. OEDEMES NUTRITIONNELS ET PERIMETRE BRACHIAL

L'oedème est la présence de quantités excessives de liquide dans les tissus intracellulaires. On diagnostique l'oedème en appliquant une légère pression avec le pouce derrière le pied ousur la cheville. L'impression du pouce restera pendant un certain temps en présence d'unoedème. On établit le diagnostic de l'oedème que si les deux pieds indiquent l'impression dupouce pendant un laps de temps. Signe clinique de grave malnutrition, il faut reconnaître laprésence de l'oedème lorsqu'on utilise des indicateurs à court terme, tels que l'émaciation. Onnotera la présence de l'oedème chez les individus lorsqu'on utilise le poids-pour-taille auxfins de surveillance ou de dépistage. Lorsqu'un enfant a un oedème, il doit être inclusautomatiquement avec les enfants dans les catégories de ceux souffrant de gravemalnutrition, quel que soit son état du point de vue émaciation, rabougrissement ou poidsinsuffisant. En effet, il existe une corrélation importante entre l'oedème et la mortalité.L'oedème est une infection rare et n'est diagnostiqué qu'aux fins de dépistage et desurveillance et non pas aux fins d'évaluation [47].

Relativement facile à mesurer, le périmètre brachial est un bon indice prédicateur du risque immédiat de décès. Il est utilisé pour le dépistage rapide de la malnutrition aiguë à partir de la fourchette d'âge 6-59 mois (le périmètre brachial sous-estime les taux de malnutrition dans le groupe d'âge 6 à 12 mois). Le périmètre brachial est utilisé pour le dépistage dans les situations d'urgence, mais il n'est pas utilisé généralement aux fins d'évaluation. Cette mesure est recommandée pour évaluer la sous-alimentation adulte aiguë et pour estimer la prévalence de la sous-alimentation au niveau de la population [47].

II.1.3. CLASSIFICATION CLINIQUE DE LA MALNUTRITION

Au point de vue clinique, la malnutrition revêt les formes suivantes : la malnutrition aiguë oul'émaciation, la malnutrition chronique ou retard de croissance, la malnutrition globale oul'insuffisance pondérale ainsi que les carences en micro nutriments tels que la vitamine A, fer,iode, zinc et acide folique [48].

Dans notre cas, nous ne nous limiterons qu'aux trois premiers aspects cliniques.

II.1.3.1. MALNUTRITION AIGUË OU EMACIATION

Parfois considérée comme malnutrition protéino-énergétique, elle est due à unmanque d'apport alimentaire entraînant des pertes récentes et rapides de poids avec unamaigrissement extrême, sans déficit en vitamines. Elle traduit une situation conjoncturelle et constitue lemeilleur indicateur d'interprétation d'une insécurité alimentaire. Selon la classification del'OMS, un taux de prévalence de l'émaciation compris entre 5 et 9% est jugé moyen, entre10et 14% élevé et au-delà de 15% très élevé [45]

Les causes sont les suivantes: apport alimentaire insuffisant, mauvaises pratiques d'alimentation, maladies et infections ou souvent, une combinaison de ces facteurs [44].

La malnutrition aiguë sévère peut être divisée en trois grandes entités cliniques: le marasme, le kwashiorkor, et le kwashiorkor?marasmique (forme mixte) dont les descriptions cliniques respectives dont les suivantes [49,50]:

o L'enfant qui souffre d'un marasme perd du poids de façon évidente, ses côtes et zygomatiques sont visibles, ainsi que des articulations très apparentes. Il présente une fonte musculaire massive, particulièrement à la racine des membres (épaules et fesses) et il ne lui reste pratiquement plus de graisse sous cutanée. La peau est fine et atrophique, semble trop grande pour l'enfant présente de nombreux plis.

o Le terme de kwashiorkor (un terme issu de la langue Ga du Ghana, désignant l'enfant sevré à la suite de la naissance d'un enfant plus jeune) a été utilisé pour la première fois pour désigner un type particulier de malnutrition sévère associé à des oedèmes par Cicely Williams en 1933. Le cas le plus typique est celui d'un enfant de 1 à 2 ans ayant des cheveux fins et friables qui développe des oedèmes associés à des lésions cutanées et à une hépatomégalie. L'enfant est apathique mais devient vite irritable dès que l'on essaie de
le manipuler. Le kwashiorkor est une maladie aiguë apparaissant de façon brutale. L'interrogatoire révèle que les oedèmes, la perte de l'appétit et les changements d'humeur se sont installés en quelques jours. Il existe parfois une histoire d'épisodes d'oedèmes disparaissant spontanément, mais ceci est plutôt rare. Cliniquement, lekwashiorkor se distingue des autres types de malnutrition par son caractère aigue. Ces patients ont une rétention généralisée de sodium.

o En cas de kwashiorkor-marasmique: (forme mixte), l'enfant est à la fois amaigri et gonflé d'oedème. Cette forme clinique combine les
caractéristiques cliniques du marasme et du kwashiorkor : un retard de croissance sévère à la fois pondéral et statural, la présence d'oedème, une perte de tissus musculaires et de la graisse sous-cutanée et des lésions cutanées plus ou moins importantes.

II.1.3.2. LA MALNUTRITION CHRONIQUE OU RETARD DE CROISSANCE

Elle traduit un problème alimentaire et/ou nutritionnel chronique en particulier pendant la période de développement foetal. Il traduit une situation structurelle et donc n'estpas influencé par une amélioration conjoncturelle de la situation nutritionnelle des enfants ; ilconstitue le meilleur indicateur de suivi de l'état nutritionnel des enfants dans une populationdonnée et traduit le niveau de développement socio-économique de la population. Selon laclassification de l'OMS, un taux de prévalence du retard de croissance compris entre 10 et19% est jugé moyen, entre 20 et 29% élevé et au-delà de 30% très élevé. Elle peut êtrecausée par un déficit chronique in utero, des infections multiples [45].

II.1.3.3. LA MALNUTRITION GLOBALE OU INSUFFISANCE PONDERALE

Définie par un poids d'un enfant pour l'âge inférieur à deux écarts-types au poidsmédian pour l'âge de la population de référence. L'OMS classe ce taux comme, normal s'il est inférieur à 10% ; moyen de10 à 19% ; élevé à20% et très élevé s'il est supérieur à 30% [45].

II.2. INTERACTIONS ENTRE LE PALUDISME ET L'ETAT NUTRITIONNEL

Encore sujet des controverses, les interactions entre le paludisme et l'état nutritionnel demeurent à l'étape hypothétique. En effet, alors que Shiff et al. rapportent une baisse de morbidité et un gain de poids de 150 grammes avec l'âge en moyenne supérieur chez des enfants protégés du paludisme par des moustiquaires imprégnées, certaines études ont évoqué le rôle protecteur de la malnutrition dans la survenue d'accès graves, mais ce point reste encore très controversé, d'autres encore à l'exemple de Chevalier et al. évoquent une légère influence de la malnutrition sur la morbidité palustre alors que Mitangala trouve dans le Sud-Kivu, une relation inverse entre la malnutrition et la prévalence du paludisme grave [51-53].

D'autres facteurs liés au mode de vie de l'enfant vont avoir un rôle dans la survenue des infections palustres. L`allaitement maternel, le plus souvent exclusif en Afrique pendant les premiers mois de la vie, protège l'enfant. En effet, l'absence d'acide para-aminobenzoïque (PABA) dans le lait matemel, limite le développement du parasite qui en a besoin pour la synthèse de son ADN [54].

Des facteurs plus difficiles à apprécier peuvent également avoir un rôle dans la protection antipalustre comme la moindre exposition des nouveau-nés aux moustiques comme le port de vêtements ou la plus grande affinité des moustiques pour les adultes que pour les enfants. Enfin, les nouveau-nés et les très jeunes enfants sont l'objet .de soins attentifs. Ils vont parfois bénéficier de moustiquaire ou de chimioprophylaxie. Ces moyens de protection sont le plus souvent rapidement abandonnés dès que l'enfant devient autonome [55].

II.3. IMPACT DE LA MALNUTRITION SUR LE PALUDISME

En cas de malnutrition, il existe une atteinte des tissus lymphoïdes associés (peau, amygdales, bronches et intestin) caractérisée par une diminution de la réaction inflammatoire et une atrophie des amygdales et des plaques de Peyer. Le plus important en terme de conséquences est l'atrophie du thymus, considéré comme un organe essentiel de l'immunité. Au niveau humoral, il existe une baisse du complément, essentiellement la fraction C3, et de substances comme le lysozyme. Parmi les immunoglobulines, seules les immunoglobulines sécrétoires sont diminuées, d'où le maintien d'une bonne réponse vaccinale. Au niveau cellulaire, la phagocytose ne semble pas affectée mais l'activité bactéricide est diminuée. En ce qui concerne les populations lymphocytaires, les lymphocytes B ne sont pas modifiés, il existe une diminution significative des lymphocytes T et plus spécifiquement des auxiliaires ou «helpers» (CD4) parallèlement à une augmentation des cellules «nulles» correspondant à des lymphocytes T immatures. Les monokines comme l'interféron (IFN) et les interleukines 1 et 6 (El, IL6) présentent une baisse significative, alors que les lymphokines telles le MIF (Macrophage Migration Inhibitory Factor) et l'interleukine 2 (IL2) ne sont pas affectées. L'ensemble de ces processus correspond à une immunodéficience acquise secondaire à la malnutrition qui entraîne une chute du potentiel de défense et donc une moindre résistance aux infections [53,56].

II.3. IMPACT DU PALUDISME SUR L'ETAT NUTRITIONNEL

Chaque fois que les barrières immunitaires sont franchies, divers processus biochimiques, métaboliques et hormonaux produisent un effet déléière sur l'état nutritionnel en modifiant l'équilibre entre apports et besoins. L'anorexie provoque une diminution des ingestats et la malabsorption réduit encore la quantité de nutriments absorbés. Parallèlement, les besoins sont augmentés suite à la synthèse accrue de protéines spécifiques (inflammatoires, immunoglobulines etc ...) et à l'hyperthermie qui augmente le métabolisme basal. Cette baisse des apports et l'augmentation des besoins entraînent une balance azotée négative suivie d'un déficit de la plupart des nutriments [56].

EVALUATION DE L'ETAT NUTRITIONNEL DES ENFANTS AGES DE 0 à 5 ANS ATTEINTS DE PALUDISME GRAVE

DEUXIEME PARTIE :

APPROCHE PRATIQUE

CHAPITRE III : METHODOLOGIE DU TRAVAIL

III.1. LIEU D'ETUDE

Nous avons mené notre étude à l'Hôpital Général de Référence de Kampemba.

III.1.1. SITUATION GEOGRAPHIQUE

L'hôpital Général de Référence de Kampemba est situé au numéro 8 de l'avenue des abricotiers, quartier Bel'air, Commune de Kampemba, ville de Lubumbashi, en République Démocratique du Congo.

III.1.2. HISTORIQUE

L'histoire de cette structure hospitalière commence par un dispensaire qui fonctionnait dans l'aile gauche du bâtiment de l'actuel hôpital sous la supervision de la soeur Victoria et d'un médecin consultant en la personne du Docteur Kabuya. Quelques années plus tard, ce dispensaire devenu centre de santé, était déplacé au numéro 1076 de l'avenue des Plaines dans la maison du Général Singa, alors gouverneur du Katanga et, pendant cette période, Docteur Kabuya était succédé par le Docteur Azama qui donna une main forte aux religieuses.

En 1989, la hiérarchie sanitaire de la province décida de transformer ce centre en zone de santé et y nomma un médecin chef de zone de santé en la personne du Docteur KayembeNgongo et c'est sous sa supervision que le centre de santé connut son véritable épanouissement.

En 1991, la vente de la maison qui abritait ce centre, devenu alors Hôpital Général de Référence de Kampemba sera délocalisé de nouveau au numéro 8 de l'avenue des Abricotiers où il se trouve jusqu'à ce jour sous la direction du Docteur Hugues KATOMPA.

III.2. ASPECTS METHODOLOGIQUES

III.2.1. TYPE ET PERIODE D'ETUDE

Notre étude était descriptive transversale à visée analytique et s'est déroulé au cours d'une période de 4 ans, allant du 1^er janvier 2012 au 31 décembre 2015.

III.2.2. POPULATION D'ETUDE

Notre population d'étude était constituée de tous les enfants admis et pris en charge dans le service de Pédiatrie de l'Hôpital Général de Référence de Kampemba pour pathologies diverses.

III.2.3. POPULATION-CIBLE

La population-cible de notre étude était constituée de tous les enfants de 0 à 5 ans chez qui a été diagnostiquée au moins une forme grave du paludisme avec test de diagnostic rapide et/ou goutte épaisse positifs et traités dans le service de Pédiatrie de l'Hôpital Général de Référence de Kampemba.

III.2.4. ECHANTILLONNAGE

III.2.4.1. Technique d'échantillonnage et taille d'échantillon

Pour notre étude, nous avons procédé à un échantillonnage non probabiliste de convenance et notre taille d'échantillon était de 174 patients.

III.2.4.2. Critères d'inclusion

Les enfants âgés de 0 à 5 ans, admis et traités dans le service de Pédiatrie de l'Hôpital Général de Référence de Kampemba pour paludisme grave diagnostiqué sur base de l'association des critères de gravité de l'OMS [2] à la positivité de la goutte épaisse et/ou du test de diagnostic rapide et dont les fiches étaient complètement remplies.

III.2.4.3. Critères de non-inclusion

Ont été exclus de notre étude, tous les enfants de plus de 5 ans ainsi que ceux âgés de 0 à 5 ans chez qui il a été diagnostiqué toute pathologie autre que le paludisme grave, de même que tous ceux dont les données étaient incomplètes sur les fiches.

III.2.5. VARIABLES D'ETUDE

- Des variables cliniques : temps entre le début des symptômes et la consultation, les signes cliniques, le diagnostic retenu (formes cliniques de paludisme grave), les diagnostics associés ;

- Des variables nutritionnelles : les z-scores poids/âge, poids/taille et taille/âge ;

- Des variables biologiques et paracliniques : taux d'hémoglobine, groupe sanguin et rhésus, goutte épaisse, test de diagnostic rapide ;

- Des variables thérapeutiques : traitement avant hospitalisation, molécule antipaludéenne reçue en hospitalisation ;

III.2.6. ANALYSE DES DONNEES ET PRESENTATION DES RESULTATS

Nos données ont été analysées à l'aide des logiciels Epi-info 7.2 (mars 2016), ENA for Smart 2011 (juin 2015) et Microsoft Office Excel 2013 et des utilitaires Open Epi 3.03 (septembre 2014) et Epinut 3.5.3 (juillet 2008), lesquels nous ont permis de déterminer :

- Des mesures de fréquences, à savoir les fréquences absolues (effectifs) et relatives (pourcentage) ;

- Des paramètres de dispersion, à l'exemple de l'écart-type et des extrêmes.

L'évaluation de l'association entre variables et leur force a été réalisée grâce à la détermination des odds-ratio et de leurs intervalles de confiance ainsi que grâce au calcul de p-value dont le seuil de signification était fixée à 5%.

Les z-scores ont été déterminées comparativement à la population de référence de l'OMS de 2006, incorporée dans le logiciel ENA for SMART 2011.

Les résultats sont présentés sous forme des tableaux, des graphiques (histogrammes et diagrammes de Camembert) ainsi que sous forme des courbes de Gauss (pour les données nutritionnelles).

III.2.7. LIMITES DE L'ETUDE ET DIFFICULTES RENCONTREES

Le fait que notre récolte des données se soit faite de façon rétrospective nous amis devant un certain nombre de difficultés dont le manque de certaines données nécessaires sur les fiches, notamment le score de Blantyre en cas de coma, le périmètre brachial, etc, ayant fait que ces variables ne soient pas intégrées dans nos analyses.

CHAPITRE IV. PRESENTATION DES RESULTATS

IV.1. ANALYSES MONOVARIEES

IV.1.1. PREVALENCE DU PALUDISME GRAVE

IV.1.1.1. Prévalence cumulée du paludisme grave

Sur un total de 1167 enfants reçus dans le service de Pédiatrie de l'Hôpital Général de Référence de Kampemba pendant notre période d'étude, 408 l'étaient pour paludisme dont 174 cas de paludisme grave, soit une prévalence de 42,65% par rapport au paludisme et de 14,91% par rapport au service de Pédiatrie, tel que présenté à la figure 1 ci-dessous.

Figure 4. Prévalence cumulée du paludisme grave

IV.1.1.2. Prévalence annuelle du paludisme grave

Tableau II. Répartition des malades par années d'étude

Année	Effectif	Pourcentage	Moyenne annuelle
2012	42	24,14
2013	38	21,84
2014	49	28,16
2015	45	25,86
Total	174	100,00	43,5

Il ressort de ce tableau que l'année 2014 a connu 28,16% des cas, suivie de l'année 2015 avec 25,86%, puis vient l'année 2012 avec 24,14% et enfin l'année 2013 avec 21,84%. La moyenne de prévalence annuelle était de 43,5 malades/an.

IV.1.2. DONNEES SOCIODEMOGRAPHIQUES

IV.1.2.1. Age

Tableau III. Répartition des enfants atteints de paludisme grave selon l'âge

Age (mois)	Effectif	Pourcentage	Moyenne #177; StdDev
0-6	14	8,05
7-12	28	16,09
13-24	50	28,74
25-36	32	18,39
37-48	29	16,67
49-60	21	12,07
Total	174	100,00	28,58#177;17,59 mois

Il ressort de ce tableau que 28,74% des patients étaient âgés entre 13 et 24 ans, suivis de ceux âgés de 25 à 36 mois avec 18,39%, puis de 37 à 48 mois avec 16,67% ; la tranche la moins touchée était celle de 0 à 6 mois avec 8,05%. L'âge moyen des malades était de 28,58#177;17,59 mois, le médian était de 24 mois (Q1-Q3 = 13-48), pour les extrêmes de 2 et 60 mois.

IV.1.2.2. Sexe

Figure 5. Répartition des enfants atteints de paludisme grave selon le sexe

Au regard de cette figure, la majorité de nos patients étaient de sexe masculin avec 54,02% contre 45,98% de sexe féminin, le sex-ratio étant de 1,17 en faveur du sexe masculin.

IV.1.2.3. Résidence

Figure 6. Répartition des enfants atteints de paludisme grave selon la résidence

Cette figure montre que 87,80% des patients résidaient dans la zone de santé contre 12,20% qui résidaient en dehors de la zone de santé de Kampemba.

IV.1.3. DONNEES CLINIQUES

IV.1.3.1. Temps écoulé entre le début des symptômes et la consultation

Tableau IV. Répartition des malades selon le temps écoulé entre le début des symptômes et la consultation

Il est évident sur ce tableau que 90,73% de malades avaient fait moins de 7 jours avant de consulter contre 9,27% qui avaient fait au moins 7 jours. Le temps moyen était de 3,84#177;3,38 jours, la médiane était de 3 jours (Q1-Q3 : 2-4 jours), pour les extrêmes de 1 et 15 jours.

IV.1.3.2. Signes cliniques

Tableau V. Répartition des malades selon les signes cliniques

Signes cliniques	Effectif (n=174)	Pourcentage
Fièvre	160	91,95
Pâleur	98	56,32
Tachycardie	59	33,91
Convulsions	59	33,91
Vomissements	54	31,03
Splénomégalie	48	27,59
Anorexie	44	25,29
Polypnée	43	24,71
Douleurs abdominales	43	24,71
Battement des ailes du nez	18	10,34
Urines coca cola	17	9,77
Regard plafonné	17	9,77
Raideur de nuque	15	8,62
Pleurs incessants	14	8,05
Ictère	14	8,05
Hématurie	13	7,47
Diarrhée	12	6,90
Coma	12	6,90
Céphalées	6	3,45
Constipation	3	1,72

Ce tableau nous montre que la fièvre était le signe clinique le plus fréquent, noté dans 91,95% des cas, suivie de la pâleur dans 56,32% des cas, puis de la tachycardie dans 33,09% des cas. La constipation était le signe clinique le moins noté dans 1,72% des cas.

IV.1.3.3. Formes cliniques du paludisme grave

Tableau VI. Répartition des malades selon les formes cliniques de paludisme grave

Formes cliniques de paludisme grave	Effectif (n=174)	Pourcentage
Anémie sévère	110	63,22
Neuropaludisme	62	35,63
Fièvre bilieuse hémoglobinurique	17	9,77
Détresse respiratoire	15	8,62
Ictère	11	6,32
Hypoglycémie	5	2,87
Hyperparasitémie	3	1,72
Convulsions à répétition	1	0,57

Nous remarquons sur ce tableau que l'anémie sévère était notée chez 63,22% des patients, suivie du neuropaludisme avec 35,63% des malades, puis de la fièvre bilieuse hémoglobinurique avec 9,77% des cas. Les convulsions à répétition n'étaient notées que chez 0,57% des malades.

IV.1.3.4. Diagnostics associés

Tableau VII. Répartition des malades selon les diagnostics associés

Diagnostics associés	Effectif	Pourcentage
Méningite	20	28,99
Verminoses	7	10,14
Fièvre typhoïde	6	8,70
Pneumopathie	5	7,25
Malnutrition	4	5,80
Amygdalite	3	4,35
Bronchite	3	4,35
Anémie légère	3	4,35
Bronchopneumopathie	3	4,35
Rhinopharyngite	3	4,35
Deshydratation	2	2,90
Gastroentérite aiguë fébrile	2	2,90
Intoxication médicamenteuse	2	2,90
Total	69	100,00

Il ressort de ce tableau que la méningite était le diagnostic le plus associé avec 28,99% des cas, suivie des verminoses avec 10,14% des cas, puis de la fièvre typhoïdes avec 8,70% des cas ; l'intoxication médicamenteuse, la gastroentérite aiguë fébrile ainsi que la déshydratation étaient associés au paludisme grave dans 2,90% des cas chacune.

IV.1.4. DONNEES ANTHROPOMETRIQUES

IV.1.4.1. Z-score Poids/Taille

z-score P/T	Effectif	Pourcentage
< -3ET	13	7,47
]-2ET, -3 ET]	25	14,37
= - 2 ET	136	78,16
Total	174	100,00

Figure 7 et Tableau VIII. Répartition des malades selon le z-score poids/taille

A la lumière de cette figure couplée au tableau, la malnutrition aiguë sévère était enregistrée pour 7,47% des malades, la modérée était notée chez 14,37% de malades atteints de paludisme, soit une prévalence globale de la malnutrition aiguë de 21,84%. Un bon état nutritionnel était noté chez 78,16% des malades. Le z-score P/T moyen était de -0,66#177;1,59, pour une médiane de -0,63 (Q1-Q3 : -1,71-0,39) et les extrêmes de -4,76 et 3,17.

IV.1.4.2. Z-score Poids/Age

z-score P/A	Effectif	Pourcentage
< -3ET	9	5,17
]-2ET, -3 ET]	23	13,22
= - 2 ET	142	81,61
Total	174	100,00

Figure 8 et Tableau IX. Répartition des malades selon le z-score poids/âge

Ce tableau et cette figure montrent que 5,17% de patients avaient une malnutrition globale sévère alors que 13,22% avaient une malnutrition globale modérée, ce qui donne une prévalence globale de malnutrition globale de 18,39% ; 81,61% des malades avaient un bon état nutritionnel. Le z-score P/A moyen était de -0,74#177;1,28, le médian étant de -0,56 (Q1-Q3 : -1,51-0,17) pour des extrêmes de -4,22 à 2,07

IV.1.4.3. Z-score Taille/Age

z-score T/A	Effectif	Pourcentage
< -3ET	9	5,17
]-2ET, -3 ET]	11	6,32
= - 2 ET	154	88,51
Total	174	100,00

Figure 9 et Tableau X. Répartition des malades selon les diagnostics associés

Nous remarquons sur ce tableau et cette figure que la malnutrition chronique sévère était présente chez 5,17% des malades, la malnutrition chronique modérée l'était chez 6,32% des malades, donnant une prévalence globale la malnutrition chronique de 11,49% et, un bon état nutritionnel était enregistré chez 88,51% des malades atteints de paludisme grave. Le z-score T/A moyen était de -0,52#177;1,18, pour une médiane de -0,37 (Q1-Q3 : -1,17-2,03) et des extrêmes de -3,79 à 2,03.

IV.1.5. DONNEES BIOLOGIQUES ET IMMUNOLOGIQUES

IV.1.5.1. Goutte épaisse

Tableau XI. Répartition des malades selon les résultats de la goutte épaisse

Goutte épaisse	Effectif	Pourcentage
++	12	11,11
+++	93	86,11
++++	3	2,78
Total	108	100,00
Taux de réalisation		75,00

Il est évident sur ce tableau que la goutte épaisse était triplement positive (3 croix) chez 86,11% des patients alors qu'elle l'était doublement (deux croix) chez 11,11% pour un taux de réalisation de 75,00% des malades.

IV.1.5.2. Test de diagnostic rapide (TDR)

Tableau XII. Répartition des malades selon les résultats du Test de diagnostic rapide

Test de diagnostic rapide	Effectif	Pourcentage
Négatif	4	5,06
Positif	75	94,94
Total	79	100,00
Taux de réalisation		45,40

Ce tableau montre que le test de diagnostic rapide était positif chez 94,94% des patients alors qu'il était négatif chez 5,06% et, le taux de réalisation était de 45,40

IV.1.5.3. Hémoglobinémie

Tableau XIII. Répartition des malades selon le taux d'hémoglobine

A la lumière de ce tableau, 32,20% des patients avaient une hémoglobinémie inférieure à 5g% contre 67,80% qui avaient une hémoglobinémie supérieure ou égale à 5g%. Le taux moyen était de 6,16#177;3,07 g% pour une médiane de 5 g% (Q1-Q3 : 4,00-7,80g%) et les extrêmes de 3 et 14g%.

IV.1.5.3. Groupe sanguin érythrocytaire et rhésus

Tableau XIV. Répartition des malades selon le groupe érythrocytaire et rhésus

Groupe érythrocytaire et rhésus	Effectif	Pourcentage
A-	14	10,77
A+	33	25,38
B-	14	10,77
B+	44	33,85
O-	17	13,08
O+	8	6,15
Total	130	100,00

A la lumière de ce tableau, 33,85% des malades étaient du groupe sanguin B positif, suivis de 25,38% qui étaient du groupe sanguin A positif, puis de ceux du groupe sanguin O négatif avec 13,08%. Le groupe sanguin O positif n'était retrouvé que chez 6,15% des malades. Dans l'ensemble, les cas de paludisme grave étaient plus retrouvés chez les sujets des groupes sanguins A et B pour le Rhésus positif ou négatif.

IV.1.6. DONNEES THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIVES

IV.1.6.1. Type de traitement reçu avant hospitalisation

Tableau XV. Répartition des malades selon le type de traitement reçu avant hospitalisation

Type de traitement reçu avant hospitalisation	Effectif	Pourcentage
Mixte (Traditionnel et Moderne)	2	1,15
Moderne	71	40,80
Aucun	101	58,05
Total	174	100,00

Au regard de ce tableau, 101 patients n'avaient reçus aucun traitement avant hospitalisation alors que 40,80% des malades avaient reçus un traitement de type moderne et 1,15% avaient mélangé un traitement traditionnel à un traitement moderne.

IV.1.6.2. Traitement antipaludéen instauré en hospitalisation

Figure 10. Répartition des malades selon la molécule antipaludéenne reçue en hospitalisation

Il est remarquable sur cette figure que 94,25% des malades avaient reçu la quinine, suivis de 32,18% qui avaient reçus les ACT alors que seulement 5,75% des malades avaient reçus l'artésunate.

IV.1.6.3. Evolution des malades

Tableau XVI. Répartition des malades selon les diagnostics associés

Evolution	Effectif	Pourcentage
Décès	32	18,39
Guérison/Sortie	130	74,71
Perdu de vue*	12	6,90
Total	174	100,00

Ce tableau montre que l'évolution s'est faite vers la guérison dans 74,71% alors que les décès étaient enregistrés dans 18,39% des cas et 6,90% des cas étaient perdus de vus.

IV.1.6.4. Séjour hospitalier

Tableau XVII. Répartition des malades selon le séjour hospitalier

Séjour hospitalier (jours)	Effectif	Pourcentage
<7	100	57,47
7-14	71	40,80
> 14	3	1,72
Total	174	100,00

La lecture de ce tableau montre que 57,47% des patients avaient fait moins de 7 jours en hospitalisation, suivis de 40,80% qui avaient fait entre 7 et 14 jours alors que seulement 1,72% des malades avaient fait plus de 14 jours. Le séjour moyen était de 5,67#177;3,26 jours, pour les extrêmes de 0 et 15 jours. Le séjour médian était de 5 jours (Q1-Q3 : 3-8 jours).

IV.2. ANALYSES BIVARIEES

IV.2.1. FORMES CLINIQUES ET AGE

	Age (mois)
Formes cliniques	0-6	7-12	13-24	>24	Total	p*
Anémie sévère	10 (9,09%)	16 (14,55%)	31 (28,18%)	53 (48,18%)	110 (100,00%)	0,813
Neuropaludisme	4 (6,45%)	9 (14,52%)	18 (29,03%)	31 (50,00%)	62 (100,00%)	0,891
FBH	2 (11,76%)	4 (23,53%)	7 (41,18%)	4 (23,53%)	17 (100,00%)	0,239
DR	2 (13,33%)	1 (6,67%)	5 (33,33%)	7 (46,67%)	15 (100,00%)	0,659
Ictère	0 (0,00%)	0 (0,00%)	4 (36,36%)	7 (63,64%)	11 (100,00%)	0,289
Hypoglycémie	0 (0,00%)	1 (20,00%)	2 (40,00%)	2 (40,00%)	5 (100,00%)	0,862
Hyperparasitémie	0 (0,00%)	1 (33,33%)	2 (66,67%)	0 (0,00%)	3 (100,00%)	0,286
Convulsions	0 (0,00%)	0 (0,00%)	0 (0,00%)	1 (100,00%)	1 (100,00%)	0,770

Tableau XVIII. Répartition des malades selon les formes cliniques en fonction de l'âge

Ce tableau montre que la majorité d'enfants avec ictère (63,64%), neuropaludisme (50,00%) ; anémie sévère (48,18%) et détresse respiratoire (46,67%) étaient âgés de plus de 24 mois, alors que la majorité de ceux avec fièvre bilieuse hémoglobinurique (41,18%) et hyperparasitémie (66,67%) étaient âgés entre 13 et 24 mois. Les formes cliniques et l'âge n'avaient pas d'association statistiquement significative (p>0,05).

IV.2.2. FORMES CLINIQUES ET SEXE

Formes cliniques	Sexe
Formes cliniques	Féminin	Masculin	Total	p*	OR (IC95%)
Anémie sévère	45 (40,91%)	65 (59,09%)	110 (100,00%)	0,109	1,74(0,94-3,25)
Neuropaludisme	32 (51,61%)	30 (48,39%)	62 (100,00%)	0,342	0,70(0,38-1,31)
FBH	6 (35,29%)	11 (64,71%)	17 (100,00%)	0,500	1,63(0,58-4,64)
DR	7 (46,67%)	8 (53,33%)	15 (100,00%)	1,000	0,97(0,34-2,80)
Ictère	5 (45,45%)	6 (54,55%)	11 (100,00%)	1,000	1,02(0,30-3,49)
Hypoglycémie	4 (80,00%)	1 (20,00%)	5 (100,00%)	0,274	0,20(0,02-1,87)
Hyperparasitémie	1 (33,33%)	2 (66,67%)	3 (100,00%)	1,000	1,71(0,15-19,30)
Convulsions	1 (100,00%)	0 (0,00%)	1 (100,00%)	0,935	0,00(-)

Tableau XIX. Répartition des malades selon les formes cliniques par sexe

*chi-carré
Ce tableau montre que l'anémie sévère, la fièvre bilieuse hémoglobinurique, la détresse respiratoire, l'ictère et l'hyperparasitémie étaient plus enregistrés chez les enfants de sexe masculin alors que le neuropaludisme, l'hypoglycémie et les convulsions l'étaient plus chez ceux de sexe féminin. Il n'y a aucune association statistiquement forte entre le sexe et les formes cliniques (p>0,05).

IV.2.3. FORMES CLINIQUES ET ETAT NUTRITIONNEL (z-score P/A, P/T et T/A)

Tableau XX. Répartition des malades selon les formes cliniques en fonction z-score P/A

	z-score P/A
Formes cliniques	< - 2 ET	= - 2 ET	Total	p*	OR(IC95%)
Anémie sévère	16 (14,55%)	94 (85,45%)	110 (100,00%)	0,1301	0,51(0,24-1,11)
Neuropaludisme	15 (24,19%)	47 (75,81%)	62 (100,00%)	0,2056	1,78(0,82-3,88)
FBH	3 (17,65%)	14 (82,35%)	17 (100,00%)	1,0000	0,95(0,26-3,51)
DR	2 (13,33%)	13 (86,67%)	15 (100,00%)	0,8569	0,66(0,14-3,09)
Ictère	3 (27,27%)	8 (72,73%)	11 (100,00%)	0,7013	1,73(0,43-6,93)
Hypoglycémie	3 (60,00%)	2 (40,00%)	5 (100,00%)	0,0641	7,24(1,16-45,29)
Hyperparasitémie	0 (0,00%)	3 (100,00%)	3 (100,00%)	0,9380	0,00 (-)
Convulsions	0 (0,00%)	1 (100,00%)	1 (100,00%)	1,0000	0,00 (-)

*chi-carré
Il est notable sur ce tableau que l'insuffisance pondérale était présente chez 60,00% des patients avec hypoglycémie, 27,27% de ceux avec ictère et 24,19% de ceux avec neuropaludisme. Il n'y a pas d'association statistiquement significative entre les formes cliniques et l'état nutritionnel (p>0,05).

Tableau XXI. Répartition des malades selon les formes cliniques en fonction z-score P/T

	z-score P/T
Formes cliniques	< - 2 ET	= - 2 ET	Total	p*	OR( IC95%)
Anémie sévère	22 (20,00%)	88 (80,00%)	110 (100,00%)	0,5622	0,75(0,36-1,56)
Neuropaludisme	14 (22,58%)	48 (77,42%)	62 (100,00%)	1,0000	1,07(0,51-2,26)
FBH	6 (35,29%)	11 (64,71%)	17 (100,00%)	0,2693	2,13(0,73-6,20)
DR	2 (13,33%)	13 (86,67%)	15 (100,00%)	0,6120	0,53(0,11-2,44)
Ictère	3 (27,27%)	8 (72,73%)	11 (100,00%)	0,9413	1,37(0,35-5,44)
Hypoglycémie	2 (40,00%)	3 (60,00%)	5 (100,00%)	0,6540	2,46(0,40-15,30)
Hyperparasitémie	0 (0,00%)	3 (100,00%)	3 (100,00%)	0,8269	0,00 (-)
Convulsions	0 (0,00%)	1 (100,00%)	1 (100,00%)	1,0000	0,00 (-)

Nous remarquons sur ce tableau que la malnutrition aiguë était enregistrée chez 40,00% de patients en hypoglycémie, de même que chez 35,29% de ceux avec fièvre bilieuse hémoglobinurique, 27,27% de ceux avec ictère et 22,58% de ceux avec neuropaludisme. Il n'y a pas d'association statistiquement significative entre les formes cliniques du paludisme grave et la malnutrition aiguë (p>0,05).

Tableau XXII. Répartition des malades selon les formes cliniques en fonction z-score T/A

	z-score T/A
Formes cliniques	< - 2 ET	= - 2 ET	Total	p*	OR( IC95%)
Anémie sévère	13 (11,82%)	97 (88,18%)	110 (100,00%)	1,0000	1,09(0,41-2,89)
Neuropaludisme	7 (11,29%)	55 (88,71%)	62 (100,00%)	1,0000	0,97(0,37-2,57)
FBH	2 (11,76%)	15 (88,24%)	17 (100,00%)	1,0000	1,03(0,22-4,88)
DR	2 (13,33%)	13 (86,67%)	15 (100,00%)	1,0000	1,21(0,25-5,78)
Ictère	2 (18,18%)	9 (81,82%)	11 (100,00%)	0,8180	1,79(0,36-8,94)
Hypoglycémie	2 (40,00%)	3 (60,00%)	5 (100,00%)	0,1880	5,59(0,88-35,74)
Hyperparasitémie	1 (33,33%)	2 (66,67%)	3 (100,00%)	0,7769	4,00(0,35-46,23)
Convulsions	0 (0,00%)	1 (100,00%)	1 (100,00%)	1,0000	0,00 (-)

Il est évident sur ce tableau que le retard de croissance était noté chez 40,00% des patients avec hypoglycémie, chez 33,33% de ceux avec hyperparasitémie, 18,18% de ceux avec ictère, 13,33% de ceux avec détresse respiratoire, 11,82% de ceux avec anémie sévère, 11,76% de ceux avec fièvre bilieuse hémoglobinurique, sans lien statistiquement significatif entre le retard de croissance et les formes cliniques de paludisme grave (p>0,05).

IV.2.4. FORMES CLINIQUES ET EVOLUTION

Tableau XXIII. Répartition des malades selon les formes cliniques en fonction de l'évolution

	Evolution
Formes cliniques	Décès	Guérison	Total	p*	OR ( IC95%)
Anémie sévère	19 (18,45%)	84 (81,55%)	103 (100,00%)	0,6106	0,75(0,34-1,66)
Neuropaludisme	11 (20,37%)	43 (79,63%)	54 (100,00%)	1,0000	1,02(0,45-2,32)
FBH	10 (58,82%)	7 (41,18%)	17 (100,00%)	0,00009	7,79(2,68-22,66)
DR	7 (53,85%)	6 (46,15%)	13 (100,00%)	0,00505	5,65(1,75-18,24)
Ictère	3 (27,27%)	8 (72,73%)	11 (100,00%)	0,8235	1,54(0,38-6,16)
Hypoglycémie	0 (0,00%)	5 (100,00%)	5 (100,00%)	0,5661	0,00(-)
Hyperparasitémie	0 (0,00%)	3 (100,00%)	3 (100,00%)	0,8801	0,00(-)
Convulsions	0 (0,00%)	1 (100,00%)	1 (100,00%)	1,0000	0,00(-)

Nous remarquons sur ce tableau que le décès était enregistré chez 58,82% des patients avec fièvre bilieuse hémoglobinurique et 53,85% de ceux avec détresse respiratoire et, une association statistiquement significative (p<0,05) est notée entre la fièvre bilieuse hémoglobinurique (environ 8 fois) et l'évolution, de même qu'entre la détresse respiratoire (environ 6 fois) et l'évolution.

CHAPITRE V. DISCUSSION

V.1.1. Prévalence du paludisme grave

Au cours de notre période d'étude, nous avons trouvé une prévalence de 14,91% de paludisme grave par rapport au service de Pédiatrie, ce qui est similaire à celle rapportée au CHU de Brazzaville en 2010, à savoir une prévalence de 14,7% [57]. Cependant, notre prévalence est supérieure à celles rapportées dans plusieurs études : 9,4% à Yaounde en 1999 [58]; 9,14% au CHU Gabriel Touré en 2006 [59]; 7,8% au Mali en 2013 [60] ; 6,8% à Lubumbashi en 2011 [20] et 0,8% à Antananarivo en 2000 [61]. En outre, notre fréquence est basse par rapport à celle trouvée par à Bouaké en 2003 [62] à savoir 26% ainsi qu'à celle trouvée Bouar en 2006 (42%) [63].

Par ailleurs, notre prévalence par rapport au paludisme (42,65%) est proche de celle trouvée à Lubumbashi en 2011 (41,7%) [20] mais, est supérieur à celle mentionnée dans plusieurs études: 35,26% en 2006 au Mali [59], 28,8% à Yaoundé en 1999 et al [58] et seulement 2,9% à Antananarivo en 2000 [61].

Les divergences constatées entre notre résultat et ceux de certains auteurs pourraient s'expliquer par la différence dans la méthodologie utilisée intégrant le type d'étude mené, la taille d'échantillon, la population-cible et, d'autre part, elles pourraient s'expliquer par le degré d'endémicité variable entre différentes régions de la planète, la qualité du personnel ainsi que le plateau technique de différents laboratoires.

V.1.2. Données sociodémographiques

V.1.2.1. Age

Notre étude a intéressé les enfants de 0 à 60 mois révolues et a révélé que la majorité d'entre eux (28,74%) étaient âgés entre 13 et 24 mois, ce qui est identique à une étude menée à Lubumbashi en 2011 [20] qui fait mention de la prédominance des cas dans la tranche de 13 à 24 mois, avec 25,3% des cas alors qu'au Mali en 2013, il a été constaté une prédominance des cas dans la tranche d'âge de 24 à 35 mois avec 34,6% des cas [60]. Toutefois, la majorité d'autres études concentrées sur les enfants de 0 à 15 ans, avaient trouvé une prédominance des cas chez les enfants de 0 à 48 mois, notamment à Ouagadougou en 1997 [64] et à Dakar en 2003 [65] alors qu'à Libreville en 1999 [66] et au Togo en 1998 [67], il a été constaté une prédominance des cas entre 6 mois et 5 ans.

Dans notre série, la tranche d'âge de 0 à 6 mois était la moins touchée avec 8,05%, ce qui pourrait s'expliquer par des densités parasitaires faibles et des accès palustres rares avant 4 mois et cela pour plusieurs raisons : le fort pourcentage d'hémoglobine foetale, l'allaitement maternel exclusif jusqu'à 6 mois, le passage des anticorps antipalustres maternels vers le foetus dans la vie intrautérine, la moindre exposition des nouveau-nés aux moustiques par le port des vêtements couvrant tout le corps ainsi que le fait que les nouveau-nés bénéficient des soins attentifs qui sont abandonnés une fois que l'enfant devient autonome [48,68].

Quant à la moyenne d'âge, elle était de 28,58#177;17,59 mois pour notre série, avec une médiane de 24 mois (Q1-Q3 = 13-48 mois) et les extrêmes de 2 et 60 mois. Notre moyenne se rapproche de celle trouvée à Sikasso en 2008 [69], à savoir 30,72 mois alors qu'elle est supérieure à celle trouvée à Koutiala en 2013 [60], qui était de 21,64mois. Des moyennes nettement supérieures à la nôtre ont été notées par d'autres auteurs : 42 mois (extrêmes : 2 mois-14 ans) en 2000 à Antananarivo [61]; 45,5#177;32,9 mois (extrêmes : 2-132 mois) à Lubumbashi en 2011 [20].

Les différences constatées entre nos résultats par rapport à l'âge pourraient s'expliquer par la différence d'âges d'inclusion des patients, la majorité d'auteurs ayant concentré leurs études sur les enfants de 0 à 15 ans.

V.1.2.2. Sexe

La majorité de nos patients étaient de sexe masculin avec 54,02% et un sex-ratio étant de 1,17 en leur faveur. Cette prédominance de cas pour le sexe masculin a été également retrouvée par la majorité d'autres auteurs : 58,6% (sex-ratio : 1,41) au Mali en 2006 [59]; 57,8% (sex-ratio : 1,3) en 2011 à Lubumbashi [20]; 55,2% (sex-ratio : 1,26) en 1997 à Ouagadougou [64]; 55,1% (sex-ratio : 1,23) au Kivu en 2008 [51]; 55% (sex-ratio : 1,22) à Sikasso en 2008 [69]; 51% (sex-ratio : 1,04) à Yaoundé en 1999 [58]. Par contre, une prédominance féminine a été trouvée dans une étude gabonaise datant de 1999 [66]. La raison de la moindre atteinte du sexe féminin pourrait s'expliquer par le fait que les filles auraient des taux élevés d'IgM qui les protégeraient contre les pathologies parasitaires en général, tel que l'a évoqué Letoutourier, cité par Mutombo [20].

V.1.2.3. Résidence

Il est ressorti de notre étude que 87,80% des patients résidaient dans la zone de santé, résultat qui pourrait s'expliquer par le fait que l'accessibilité géographique est un facteur très indispensable dans le recours à une structure des soins.

V.1.3. Données cliniques

V.1.3.1. Temps écoulé entre le début des symptômes et la consultation

Notre étude a montré que 90,73% de malades avaient fait moins de 7 jours avant de consulter contre 9,27% qui avaient fait au moins 7 jours. Le temps moyen était de 3,84#177;3,38 jours, la médiane était de 3 jours (Q1-Q3 : 2-4 jours), pour les extrêmes de 1 et 15 jours. Notre médiane est la même que celle rapportée à Dakar en 2003, à savoir 3 jours avec Q1 = 2 jours et Q3 = 6 jours [65] ; toutefois notre délai moyen est différent de celui rapporté à Brazzaville en 2012 [70], qui était de 6 jours pour des extrêmes de 2 et 12 jours. Cette différence des moyennes pourrait s'expliquer par le fait que nos prédécesseurs avaient travaillé sur le paludisme en général, incluant tout aussi bien les formes simples et les formes graves.

IV.1.3.2. Signes cliniques

En rapport avec le tableau clinique présenté, la fièvre était notée chez 91,95% des malades, suivie de la pâleur dans 56,32% des cas. Cette prédominance de la fièvre rejoint les données de la littérature qui considère la fièvre comme étant le signe quasi constant dans le paludisme [2,35-37] et a été rapportée également par d'autres auteurs : à 93% à Brazzaville en 1999 [57] et à 47,8% associée aux convulsions et à 25% associée au coma en 2006 au Mali [59].

IV.1.3.3. Formes cliniques du paludisme grave

L'anémie sévère était la forme clinique la plus notée chez 63,22% des patients, suivie du neuropaludisme avec 35,63% des malades, puis de la fièvre bilieuse hémoglobinurique avec 9,77% des cas. Les convulsions à répétition n'étaient notées que chez 0,57% des malades. Plusieurs auteurs avaient trouvé cette supériorité numérique de l'anémie sévère : à 38,6% en 2011 à Lubumbashi [20], à Bouaké en 2003 [62], au Togo en 1998 [67], à Brazzaville en 2005 [71] et au Togo en 2006 [72]; cependant, beaucoup d'autres avaient trouvé que le neuropaludisme était le plus fréquent : à 57,9% au Mali en 2006 [59], à 52,4% à Ouagadougou en 1997 [64] et à 35% en 2003 à Dakar [65]. Au Mali en 2008, De son côté, le neuropaludisme et l'anémie sévère représentaient 80% [69]. Tous ces résultats pourraient s'expliquer par le fait que les jeunes enfants étant non prémunis contre le paludisme, en cas d'infestation par le Plasmodium falciparum, l'état clinique pourrait rapidement s'aggraver pour évoluer vers le paludisme neurologique ou une anémie sévère, responsables de la forte mortalité due au paludisme [68].

IV.1.3.4. Diagnostics associés

Le diagnostic associé le plus fréquent était la méningite avec 28,99% des cas, suivie des verminoses avec 10,14% des cas, puis de la fièvre typhoïdes avec 8,70% des cas, résultat qui est similaire à celui trouvé au Mali en 2006 [59], rapportant que le paludisme grave était associée beaucoup plus à la méningite et à la salmonellose et ce, dans 10,9% des cas.

IV.1.4. Données anthropométriques

IV.1.4.1. Z-score Poids/Taille

La prévalence globale de la malnutrition aiguë de 21,84% avec 7,47% pour la forme sévère et 14,37% pour la modérée. Un bon état nutritionnel était noté chez 78,16% des malades. Alors que notre prévalence de la malnutrition aiguë sévère est basse par rapport à celle des autres auteurs : 13,25% à Lubumbashi en 2011 [20] et 29,6% au Kivu en 2008 [45] ; celle de la malnutrition aiguë sévère se rapproche des leurs : 15,66% et 17,6%, respectivement à Lubumbashi [20] et dans le Kivu [45]. La différence de prévalences de la malnutrition aiguë sévère pourrait s'expliquer par le fait que les autres auteurs ont inclus les oedèmes alors que dans notre cas, ce critère était exclu vu qu'il n'était pas retrouvé sur les dossiers des malades.

Le z-score P/T moyen était de -0,66#177;1,59, pour une médiane de -0,63 (Q1-Q3 : -1,71-0,39) et les extrêmes de -4,76 et 3,17, ce qui montre un faible décalage vers la droite par rapport aux résultats trouvés à Lubumbashi en 2011 [20], à savoir une moyenne de -0,97#177;2,05 et une médiane de -0,88 (Q1-Q3 : -2,17--0,88). Cela pourrait s'expliquer par la différence de prévalence de malnutrition aiguë constatée dans nos études.

IV.1.4.2. Z-score Poids/Age

La malnutrition globale sévère a présenté une prévalence de 5,17% contre 13,22% pour une malnutrition globale modérée, soit une prévalence globale 18,39% ; 81,61% des malades avaient un bon état nutritionnel. Nos prévalences sont superposables à celles trouvées à Lubumbashi en 2011, qui avaient trouvé 7,23% pour la malnutrition globale sévère et 13,25% pour la forme modérée [20].

Le z-score P/A moyen était de -0,74#177;1,28, le médian étant de -0,56 (Q1-Q3 : -1,51-0,17) pour des extrêmes de -4,22 à 2,07 ; un très faible décalage vers la droite est noté entre nos résultats et ceux de notre prédécesseur [20], qui étaient : la moyenne de -0,86#177;1,31 avec une médiane de -0,735 (Q1-Q3 : -1,58-0,05).

IV.1.4.3. Z-score Taille/Age

La prévalence de la malnutrition chronique sévère était de 5,17% des malades contre 6,32% pour la malnutrition chronique modéré, soit une prévalence globale la malnutrition chronique de 11,49% et, un bon état nutritionnel était enregistré chez 88,51% des malades atteints de paludisme grave. Une prévalence proche de la nôtre en rapport avec la malnutrition chronique sévère (3,61%) à deux écarts près a été rapportée à Lubumbashi en 2011 [20].

Le z-score T/A moyen était de -0,52#177;1,18, pour une médiane de -0,37 (Q1-Q3 : -1,17-2,03) et des extrêmes de -3,79 à 2,03. Notre moyenne présente une légère déviation vers la gauche par rapport à celle trouvée à Lubumbashi en 2011 à savoir -0,339#177;1,63 alors que notre médiane est légèrement déviée à droite (-0,56 avec Q1-Q3 : -1,37- -0,81) [20].

IV.1.5. Données biologiques et immunologiques

IV.1.5.1. Goutte épaisse

Réalisée chez 75,00% des malades, positive chez tous ces malades, la goutte épaisse était triplement positive (3 croix) dans 86,11% des cas. Notre taux de positivité de la goutte épaisse était supérieur à ceux des autres auteurs : 80,5% à Sikasso en 2008 [69], 72,5% au Mali en 2006 [59] et 54,5% à Bamako en 2012 [70]. Ces différences pourraient s'expliquer par la différence des critères d'inclusion, étant donné que nous n'avons inclus que les patients dont la goutte épaisse et/ou le test de diagnostic rapide étaient positifs alors que les autres auteurs ne se sont basés que sur les critères cliniques.

IV.1.5.2. Test de diagnostic rapide (TDR)

Le test de diagnostic rapide était réalisé chez 45,40% des patients et était positif chez 94,94% des patients, fréquence qui est largement supérieure à celle rapportée en 2012 à Bamako [70], soit une positivité à 54,5%. Ces divergences pourraient s'expliquer par le fait des différences de méthodologies comme expliqué pour la goutte épaisse ; cependant, il y a lieu de songer également à la différence de spécificités et de sensibilités entre les tests de diagnostic rapide utilisés.

IV.1.5.3. Hémoglobinémie

Notre étude a révélé que 32,20% des patients avaient une hémoglobinémie inférieure à 5g%. Le taux moyen était de 6,16#177;3,07 g% pour une médiane de 5 g% (Q1-Q3 : 4,00-7,80g%) et les extrêmes de 3 et 14g%. Dans une étude menée à Ouagadougou en 1997, il a été rapporté une fréquence de 16,6% pour une hémoglobinémie inférieure à 5g%, équivalent à près de la moitié de notre fréquence ; cependant, la moyenne trouvée (7,6g%) est très proche de la nôtre [64].

IV.1.6. Données thérapeutiques et évolutives

IV.1.6.1. Type de traitement reçu avant hospitalisation

Nous avons remarqué que 58,05% de patients n'avaient reçus aucun traitement avant hospitalisation, ce qui est une fréquence supérieure à celle de l'étude camérounaise de 1999 [58] qui avait trouvé que 41,95% des malades n'avaient pas bénéficié d'un traitement avant hospitalisation.

IV.1.6.2. Traitement antipaludéen instauré en hospitalisation

La quinine était la molécule la plus utilisée en hospitalisation chez 94,25% des malades, suivie des ACT chez 32,18% des cas alors que seulement 5,75% des malades avaient reçus l'artésunate. Notre constat est similaire à celui rapportée au Mali en 2006: 57,8% des patients avaient bénéficié de la quinine en hospitalisation contre 42,2% qui avaient reçu des dérivés de l'artémisinine [59].

Tous ces résultats réjoignent les recommandations de l'Organisation Mondiale de la santé sur la prise en charge du paludisme grave, devant recourir soit aux sels de quinine, soit à l'artésunate, avec un relai per os de la quinine ou des ACT [2].

IV.1.6.3. Evolution des malades

L'évolution était marquée par la guérison chez 74,71% des malades alors que les décès étaient enregistrés dans 18,39% des cas et 6,90% des cas étaient perdus de vus. Notre fréquence des décès est similaire à celle trouvée en République Centr'africaine en 2006 [63] et au Togo en 1998 [67], respectivement 18% et 18,94% ; il est supérieur par rapport à celui des autres auteurs :14,3% au Mali en 2006 [59], 14,16% à Sikasso en 2008 [69], 13% en 2003 à Bouaké [62], 12,9% à Ouagadougou en 1997 [64], 9,7% au Togo en 2006 [72], 9% à Dakar en 2003 [65], 8,4% à Lubumbashi en 2011 [20], 5,09% à Kinshasa en 2015 [73], 3,05% au Gabon en 1999 [66] et, un taux trop élevé était rapporté en 2010 à Brazzaville [57].

IV.1.6.4. Séjour hospitalier

La durée d'hospitalisation était de moins de 7 jours pour 57,47% des patients, entre 7 et 14 jours pour 40,80 et 1,72% des malades avaient fait plus de 14 jours. Un constat similaire a été fait au Mali en 2006 : 76,3% des malades avaient fait moins de 7 jours contre 23,7% qui avaient fait plus de 7 jours [59].

Notre séjour moyen était de 5,67#177;3,26 jours, pour les extrêmes de 0 et 15 jours. Le séjour médian était de 5 (3-8) jours, résultat similaire à celui de l'étude malienne [59] qui avait trouvé une moyenne de 5,55 pour des extrêmes de 3 et 32 jours et proche de ceux de plsieurs autres études, notamment : à Brazzaville en 2010 et à Dakar en 2003, respectivement une moyenne de 4 jours (extrêmes de 2 à 4 jours) et de 3,8 jours (1-26 jours).

IV.2. Analyses bivariées

IV.2.1. Formes cliniques et âge

La majorité d'enfants avec ictère (63,64%), neuropaludisme (50,00%) ; anémie sévère (48,18%) et détresse respiratoire (46,67%) étaient âgés de plus de 24 mois, alors que la majorité de ceux avec fièvre bilieuse hémoglobinurique (41,18%) et hyperparasitémie (66,67%) étaient âgés entre 13 et 24 mois. Les formes cliniques et l'âge n'avaient pas d'association statistiquement significative (p<0,05). En 2006, au Mali, une association statistiquement significative (p=0,002) a été trouvée entre le neuropaludisme et l'âge [59]; cependant, d'autres auteurs n'avaient noté aucun lien statistiquement significatif : au Mali en 2007 [74] et au Cameroun en 1994 [75].

IV.2.2. Formes cliniques et sexe

L'anémie sévère, la fièvre bilieuse hémoglobinurique, la détresse respiratoire, l'ictère et l'hyperparasitémie étaient plus enregistrés chez les enfants de sexe masculin alors que le neuropaludisme, l'hypoglycémie et les convulsions l'étaient plus chez ceux de sexe féminin. Il n'y a aucune association statistiquement forte entre le sexe et les formes cliniques (p>0,05), ce dernier constat rejoint celui rapporté dans une étude Lushoise de 2011 qui avaient signifié qu'il n'y a pas de relation entre le paludisme et le sexe, avec existence d'égalité des risques [20] ; cependant, au Mali en 2007, il a été rapporté que le neuropaludisme était plus associé au sexe masculin [74].

IV.2.3. Formes cliniques et état nutritionnel (z-score P/A, P/T et T/A)

La malnutrition globale était présente chez 60,00% des patients avec hypoglycémie, 27,27% de ceux avec ictère et 24,19% de ceux avec neuropaludisme. Il n'y a pas d'association statistiquement significative entre les formes cliniques et l'état nutritionnel (p>0,05).

Quant à la malnutrition aiguë, elle était enregistrée chez 40,00% de patients en hypoglycémie, de même que chez 35,29% de ceux avec fièvre bilieuse hémoglobinurique, 27,27% de ceux avec ictère et 22,58% de ceux avec neuropaludisme. Il n'y a pas d'association statistiquement significative entre les formes cliniques du paludisme grave et la malnutrition aiguë (p>0,05).

En rapport avec la malnutrition chronique, elle était noté chez 40,00% des patients avec hypoglycémie, chez 33,33% de ceux avec hyperparasitémie, 18,18% de ceux avec ictère, 13,33% de ceux avec détresse respiratoire, 11,82% de ceux avec anémie sévère, 11,76% de ceux avec fièvre bilieuse hémoglobinurique, sans lien statistiquement significatif entre le retard de croissance et les formes cliniques de paludisme grave (p>0,05).

Dans une étude datant de 1971 à Ibadan Ibadan, il a été révélé qu'une forte parasitémie était associée à un z-score P/A inférieur au 10^ème percentile [76]. En 2008, au Kivu, il avait été trouvé que la morbidité palustre augmentait avec l'indice P/T (OR : 1,5 pour la malnutriton modérée et 1 pour la sévère) [45]. En 2006, dans une étude sur les enfants africains, il est ressorti que avaient constaté que l'anémie était associée à la malnutrition (OR : 1,68) et que la malnutrition était indépendamment associée au paludisme (OR : 1,67) [77]. A Antananarivo en 1995, 59,5% d'enfants atteints de paludisme présentaient une malnutrition modérée ou sévère ; cependant, le seuil de signification de ces résultats n'avait pas été étudié [78]. Cependant en 2013 à Koutiala, aucun lien n'a été trouvé entre le paludisme et la malnutrition [60], alors que d'autres auteurs avaient même trouvé que la malnutrition protégerait contre le paludisme [13]. Nous comprenons par tout ceci que le lien entre le paludisme et la malnutrition reste variable et, cela d'un endroit à un autre, d'une période à une autre et cela dépendant des facteurs alimentaires d'une population à une autre [45].

IV.2.4. Formes cliniques et évolution

Le décès était enregistré chez 58,82% des patients avec fièvre bilieuse hémoglobinurique et 53,85% de ceux avec détresse respiratoire et, une association statistiquement significative (p>0,05) est notée entre la fièvre bilieuse hémoglobinurique (environ 8 fois) et l'évolution, de même qu'entre la détresse respiratoire (environ 6 fois) et l'évolution. A ce propos, au Mali en 2006, une étude a mentionné qu'il existait une différence statistiquement significative dans l'association du taux de décès à la forme clinique [59]. A Versailles en 2006, un auteur avait trouvé que le décès était associée de manière significative (p<0,0001) au coma, à l'oedème pulmonaire et à l'acidose [79] alors que, comme nous, à Kinshasa en 2015, une association statistique entre la létalité palustre et la détresse respiratoire (OR : 1,9) était décrite [73]. En 2003, au Sénégal, une étude avait trouvé une association entre le décès et le neuropaludisme (OR : 50,7), la détresse respiratoire (OR : 7,9), convulsions (OR : 3,5), acidose métabolique (OR : 4,0), Hypoglycémie (OR : 3,0). Il y a lieu de comprendre que le lien entre les formes cliniques et le décès est très variable d'un lieu à l'autre et d'un moment à l'autre [65].

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

Nous avons mené une étude descriptive transversale à visée analytique sur l'évaluation de l'état nutritionnel des enfants de 0 à 5 ans atteints de paludisme grave dont les objectifs étaient de décrire les paramètres sociodémographiques, cliniques et paracliniques des enfants atteints de paludisme grave, d'étudier le lien entre le paludisme grave et l'état nutritionnel des enfants de 0 à 59 mois et, enfin, de décrire l'évolution clinique de ces enfants.

- La prévalence globale du paludisme grave était de 14,91% pour le service de Pédiatrie et de 42,65% par rapport aux cas de paludisme et, la prévalence annuelle moyenne était de 43 cas ;

- La tranche d'âge majoritairement atteinte était de plus de 24 mois, avec 47,13% ; l'âge moyen des malades était de 28,58#177;17,59 mois, le médian était de 24 mois, pour les extrêmes de 2 et 60 mois ;

- Les patients étaient majoritairement de sexe masculin avec 54,02%, soit un sex-ratio de 1,17 et, la grande partie des malades (87,80%) résidaient dans la zone de santé étudiée ;

- L'anémie sévère, le neuropaludisme et la fièvre bilieuse hémoglobinurique étaient les formes cliniques les plus retrouvées avec respectivement 63,22%, 35,63% et 9,77%. Les diagnostics associés les plus enregistrés étaient la méningite, les verminoses et la fièvre typhoïde avec respectivement 28,99%, 10,14% et 8,70%.

- La prévalence globale de la malnutrition aiguë chez nos patients était de 21,84%, avec 7,47% de malnutrition aiguë sévère et 14,37% de malnutrition aiguë modérée.

- L'insuffisance pondérale était prévalente à 18,39%, soit 5,17% d'insuffisance pondérale sévère et 13,22% d'insuffisance pondérale modérée.

- Le retard de croissance avait une prévalence globale de 11,49%, soit 5,17% pour la forme sévère et 6,32% pour la forme modérée.

- La goutte épaisse était triplement positive chez 86,11% de nos patients et, le test de diagnostic rapide était positif chez 94,94% des patients.

- La quinine était la molécule la plus utilisée en hospitalisation avec 94,25% et, la guérison était notée chez 74,71% des patients avec un séjour moyen de 5,67#177;3,26 jours, pour les extrêmes de 0 et 15 jours. Le séjour médian était de 5 jours.

Par ailleurs, nous avons observé une association statistiquement significative entre les formes cliniques (près de 8 fois pour la fièvre bilieuse hémoglobinurique et 6 fois pour la détresse respiratoire) et l'évolution des patients et, aucune association statistiquement significative n'a été trouvée entre les formes cliniques et l'âge, le sexe et l'état nutritionnel.

Partant de tous ces résultats, il y a lieu de considérer que le paludisme grave demeure un véritable problème de santé publique dans notre milieu, susceptible d'entraîner non seulement la mortalité chez les enfants de 0 à 5 ans mais, aussi la morbidité, dont fait partie la malnutrition, dont les retombées pourraient favoriser l'endémicité du paludisme dans notre milieu ; ce qui conduit à un cercle vicieux bien évident dans nos milieux ; pour cela, il convient pour nous de produire les recommandations :

- Aux décideurs (autorités politicoadministratives et autorités sanitaires), de veiller à l'assurance de la santé de la population en général et des enfants en particulier en :

· disponibilisant les moustiquaires imprégnées d'insecticides à toute la population et en vulgarisant son usage et la lutte contre les moustiques et leurs gîtes larvaires ;

· disponibilisant des moyens diagnostiques et thérapeutiques conséquents dans les hôpitaux en vue de rendre accessible à faible coût, sinon gratuit, la prise en charge des malades atteintes de paludisme grave, particulièrement les enfants de 0 à 5 ans ;

· élaborant des politiques idéalistes pouvant cadrer avec l'objectif « Roll Back Malaria » prôné par l'Organisation Mondiale de la Santé.

o De prendre en charge les malades de façon holistique, particulièrement les enfants atteints de paludisme grave, pouvant s'accompagner d'une malnutrition silencieuse l'aggravant encore davantage ;

o D'intégrer la politique de la prise en charge du paludisme, tel que mentionné par l'Organisation Mondiale de la Santé et surtout se basé sur l'effet risque/bénéfice dans leur applicabilité.

· De s'impliquer dans la lutte contre le paludisme, notamment en appliquant les mesures prophylactiques telles que la lutte contre les moustiques par usage des moustiquaires imprégnées d'insecticides et/ou d'insecticides, destruction des gîtes larvaires potentielles que sont les flaques d'eau ;

· De veiller à consulter rapidement une structure sanitaire dès apparition de la fièvre chez l'enfant et d'éviter de s'hasarder à donner des médicaments non prescrits par le médecin ou tout autre personnel soignant recommandé.

BIBLIOGRAPHIE

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