I.3.2. Mécanismes
physiopathologiques du paludisme grave [28-34]
Bien que non encore complètement
élucidée, la physiopathologie du paludisme grave repose
actuellement sur deux grandes théories qui convergent en certains
points : d'une part, la théorie mécanique et d'autre part,
la théorie humorale.
I.3.2.1. Théorie mécanique ou non
immunologique
Séquestration des hématies
Cette théorie peut être illustrée comme
suit :
Présence des knobs ligands (protéines) au
niveau des hématies parasitées
Agglomération des hématies saines avec
des hématies parasitées
Adhésion des hématies parasitées
sur les récepteurs de l'endothélium capillaire
=CYTOADHERENCE
Formation des rosettes
Formation d'un bouchon
Reins
Vaisseaux
Séquestration des hématies
Hémolyse
Anémie Ischémie
Séquestration des hématies
Hémoglobinurie Ischémie
Séquestration des hématies
Nécrose tubulaire aiguë
Ischémie
Séquestration des hématies
Stase vasculaire
Séquestration des hématies
Insuffisance rénale
Séquestration des hématies
Lésions endothéliales
Séquestration des hématies
Augmentation de la pression hydrostatique
Séquestration des hématies
Hypoxie circulatoire
Séquestration des hématies
Libération des phospholipides
Séquestration des hématies
Infiltrats hémorragiques
périvasculaires
Séquestration des hématies
Acidose
Séquestration des hématies
OEdème
Séquestration des hématies
Transsudation
Séquestration des hématies
Figure
2. Théorie mécanique
CIVD
Séquestration des hématies
Elle est basée sur la cytoadhérence des
hématies parasitées sur les cellules endothéliales,
à la base de l'obstruction de la microcirculation capillaire. En effet,
la cytoadhérence est le fruit de l'interaction entre les
adhésinesplasmodiales, qui sont des exoantigènes qui
s'individualisent à partir des Plasmodiums
intraérythrocytaires pour se fixer à la surface des
hématies (RESA ou Ring Infected Erythrocyte Surface) et les
récepteurs cellulaires dont la thrombospondine, les
glycoprotéines, le CD36, l'ICAM-1, l'ELAM-1, le VCAM-1, la
chondroïtine sulfate, qui sont sécrétées par des
cellules endothéliales, les macrophages et les plaquettes sanguines.
L'activation des cellules par les TNF á augmente les
sécrétions des récepteurs endothéliaux. Cette
théorie explique la coagulation intravasculaire
disséminée, l'acidose, les oedèmes,
l'hémoglobinurie et l'anémie ; cette dernière
constitue le carrefour entre les deux théories.
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