I.1.2. 2. Molécules antipaludiques
Dans ce point, sont passés en revue, les moyens mis en
jeu en médecine conventionnelle pour la prise en charge du paludisme.
a. Types d'antipaludéens
Les antipaludiques actuels peuvent être classés
selon leur mode d'action en : schizonticides actifs sur la phase asexuée
érythrocytaire, et gamétocyticides actifs sur la phase
sexuée érythrocytaire.
(Coquerel, 2002).
Les amino-8-quinoléines (tafénoquine et
primaquine) sont des molécules actives sur la phase hépatique du
parasite. Du fait de leur index thérapeutique faible, leur usage exige
une surveillance clinique rapprochée (Djomang, 2008, Makan,
2003).
> Les schizonticides
Ce groupe comprend les dérivés quinoléiques
et les dérivés de l'artémisinine
· Les dérivés quinoléiques
comprennent les amino-4-quinoléines (chloroquine, amodiaquine) et les
amino-alcools (méfloquine, halofantrine, luméfantrine). Ces
molécules interfèrent avec la digestion de l'hémoglobine
dans la vacuole nutritive en inhibant la formation de
l'hémozoïne.
· Les dérivés de l'artémisinine
(artésunate, artéméther, etc..). Cette nouvelle classe
d'antipaludiques de type peroxyde, interfère aussi dans la digestion de
l'hémoglobine, par libération de radicaux libres, toxiques pour
le parasite. Les dérivés de l'artémisinine ont une action
gamétocytocide, qui réduit la transmission et limite les risques
de voir émerger des résistances (Njomang.,
2008).
> Les inhibiteurs des acides nucléiques ou
antimétaboliques
Ils bloquent la division du noyau de l'hématozoaire.
Ce groupe comprend les antifolates, les naphtoquinones et les antibiotiques.
Les antifolates sont répartis en deux familles, les
antis foliques (sulfamides, dont la sulfadoxine et sulfone) et les
antifoliniques (proguanil et pyriméthamine) (Coquerel et Moulin,
2004). Ils agissent au niveau de la voie de synthèse des
folates, qui sont essentiels à la biosynthèse des acides
nucléiques du parasite. Les anti foliques inhibent la
dihydroptéroate
synthétase (DHPS) qui produit l'acide folique et les
antifoliniques, la dihydrofolate réductase (DHFR), qui produit l'acide
folinique.
· Les naphtoquinones :
l'atovaquone est un inhibiteur puissant des fonctions mitochondriales en
bloquant la chaîne de transfert d'électrons au niveau de son
enzyme-clé, la dihydroorotate déshydrogénase. Elle a peu
d'impact thérapeutique lorsqu'elle est utilisée seule. En
combinaison avec un métabolite (proguanil), une intéressante
synergie d'action s'observe grâce à une inhibition
séquentielle de la synthèse des pyrimidines.
· Les antibiotiques : les
tétracyclines (doxycycline), les macrolides (érythromycine,
azythromycine, clindamycine) peuvent inhiber la synthèse
protéique par inhibition de certaines fonctions de l'apicoplaste.
(Njomang, 2008).
b.Les associations d'antipaludiques
Les nouveaux antipaludiques qui ont fait l'objet de
développements récents sont tous associés, au moins en
bithérapie, et se démarquent de la plus ancienne des
associations, la sulfadoxine-pyriméthamine, capable de
sélectionner rapidement des mutants résistants.
Certaines associations sont fixes : l'atovaquone-proguanil,
l'arthéméther-luméfantrine et la chlorproguanil-dapsone.
D'autres associations sont libres, associant toujours un dérivé
de l'artémisinine vu la rapidité d'action, l'impact sur la
transmission et l'absence de chimiorésistance à P. falciparum
: artésunate-méfloquine, artésunate-amodiaquine,
artéméther-proguanil et
artésunate-sulfadoxine-pyriméthamine (Njomang,
2008).
I.1.3. PRISE EN CHARGE DU PALUDISME PAR LA
MEDECINE TRADITIONNELLE
| 
