Les troubles cognitifs au cours de l'infection par le VIH-1

3.1.2. Paramètres biologiques et troubles cognitifs

Des études récentes d'imagerie cérébrale et de neuropathologie post-mortem ne retrouvent pas de relation entre ces marqueurs morphologiques et l'intensité des troubles cognitifs. L'atrophie cérébrale, qui prédomine dans la substance grise sous-corticale^{123, 124} est retrouvée fréquemment chez les patients avec un SIDA déclaré et ne présentant pas de démence¹²⁵. Il a été récemment montré que si l'atrophie cérébrale peut être associée au stade CDC, aucune donnée univoque ne permettait de la corréler au degré de troubles cognitifs^{126, 127}. L'IRM anatomique des patients présentant des troubles cognitifs modérés peut être anormale. Néanmoins, il n'y a pas de corrélation entre l'intensité des anomalies observées en IRM et la gravité de l'atteinte cognitive¹²⁸. D'un autre coté, chez des patients décédés du SIDA et ayant développé une démence, les marqueurs neuropathologiques (cellules géantes multinucléées et la palleur myélinique) ne sont observés que dans 40 à 50 % des cas^{71, 129}. Cette proportion est probablement encore moindre chez les patients ayant présenté des troubles cognitifs modérés. Des études prospectives¹³⁰ et rétrospectives¹³¹ n'ont pas retrouvé de corrélations entre la perte neuronale corticale et les troubles cognitifs.

De plus, la relation entre l'immunodépression (taux de lymphocytes CD4) et l'apparition des troubles cognitifs est très discutée (voir chapitre 2, titre I).