Profil bactériologique des infections en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale

C. ASPECTS CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE DES INFECTIONS EN

STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE

1- CARIE DENTAIRE

a) DEFINITION

Infection bactérienne non spécifique qui détruit progressivement la dent de la superficie en profondeur et abouti à la formation d'une cavité.

b) ÉTIOLOGIE

C'est sans conteste l'alimentation qui joue le rôle favorisant le plus important (glucides : sucres). Dans le développement de la carie dentaire, on peut isoler une condition principale :

- la présence de débris alimentaires glucidiques, Les espaces interdentaires, toutes régions qui échappent au nettoyage mécanique de la langue et des joues. Dans ces endroits, les bactéries prolifèrent et entraînent la formation d'acides qui attaquent l'émail dentaire.

c) CLINIQUE Plusieurs formes cliniques sont distinguées :

La carie de l'émail : elle est asymptomatique et montre une simple rugosité à l'inspection et au sondage

La carie de la dentine (dentinite) : l'atteinte de la dentine est marquée par une douleur brève, plus ou moins modérée, inconstante et localisée à la dent. Cette douleur est provoquée par le froid et le chaud, les aliments sucrés ou acides.

Figure 2 : Génie évolutif de la carie dentaire.

d) PARACLINIQUE

Le cliché rétro-alvéolaire et le panoramique ou orthopantomogramme dentaire montrent la lésion carieuse sous forme d'une lacune radio transparente et permettent surtout l'exploration parodontale et apicale (granulome ou kyste péri apical).

e) ÉVOLUTION En l'absence de traitement, elle se fait vers une inflammation de la pulpe dentaire ou pulpopathie.

2- CELLULITES [18]

a) DEFINITION

Les cellulites péri maxillaires sont des infections du tissu cellulaire de la face à point de départ dentaire ou péri dentaire. Elles constituent en milieu tropical un chapitre important de la pathologie infectieuse maxillofaciale.

b) ETIOLOGIE

Les cellulites compliquent le plus souvent une nécrose pulpaire, l'infection diffusant à travers l'os alvéolaire pour gagner les régions sous-périostées et au-delà les loges musculaires ou graisseuses. D'autres causes dentaires sont possibles : complications de parodontopathie, évolution de péricoronarite.

Des causes non dentaires peuvent donner des tableaux équivalents : fracture, ostéite, infection de kyste...

c) CLINIQUE

le stade oedémateux associe douleurs, tuméfaction inflammatoire sous muqueuse et sous-cutanée, trismus modéré le stade suppuré est très caractéristique : douleurs continues avec trismus, signes généraux, tuméfaction volumineuse fluctuante, gardant le godet adhérente au plan profond l'évolution se fait le plus souvent vers la fistulisation spontanée qui pourra précéder le passage à la chronicité

d) FORMES TOPOGRAPHIQUES [10]

Elles sont très nombreuses et dépendent de la localisation de l'apex dentaire par rapport aux corticales osseuses et aux insertions musculaires.

Schématiquement, on peut distinguer :

à la mandibule les formes vestibulaire, temporo-massétérine, pelvi-buccale sus et sousmylohyoïdienne, sous-mandibulaire

au maxillaire les formes palatine, jugale et orbitaire lorsque la dent causale est la canine ou la prémolaire.

e) EVOLUTION

fistulisation ou chronicisation avec persistance d'un nodule sous-cutané

aggravation des signes locaux et généraux en particulier sur des terrains favorisants (diabète, baisse de l'immunité)

diffusion réalisant une cellulite faciale associant des signes locorégionaux (infiltration pelviglosse, infiltration cervicale), et des signes généraux de type choc septique. L'évolution peut être fatale en l'absence de traitement rapidement bien conduit.

f) TRAITEMENT

traitement médical : il repose sur une bi antibiothérapie associée à un antalgique pur. Un traitement anti-inflammatoire ne sera jamais prescrit [19].

le traitement consistera à une incision drainage de l'abcès par voie cutanée et/ou vestibulaire ainsi que l'extraction de la ou des dents causales.

3- OSTEITES [20]

a) DEFINITION

L'ostéite correspond à une affection inflammatoire du tissu osseux, qu'il s'agisse d'une infection microbienne ou d'une atteinte parasitaire ou chimique.

Les causes des ostéites des os de la face sont essentiellement microbiennes et locales tout particulièrement dento-alvéolaires. Les pathologies infectieuses générales ne donnent que de façon exceptionnelle des localisations

maxillo-mandibulaires. La flore microbienne causale retrouvée est très variée. (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, genres Streptococcus, Lactbacillus, Fusobacterium et Klebsiella) [44]

b) OSTEITE CIRCONSCRITE

Alvéolite post-extraction : quelques jours après l'extraction d'une molaire survient une douleur très violente de l'alvéole qui est le plus souvent sèche, parfois comblée par un bourgeon charnu inflammatoire.

La recherche d'un petit séquestre osseux ou d'une racine oubliée par un examen radiologique sera systématique. Dans ce cas, une révision alvéolaire sera nécessaire en complément du traitement médical.

c) Ostéite diffuse de la mandibule

Le tableau clinique associe douleurs mandibulaires souvent irradiées (otalgies, syndrome général modéré, tuméfaction mandibulaire douloureuse). Il existe très souvent une anesthésie labio-mentonnière (signe de Vincent).

Sur le plan radiologique, l'origine dentaire est plus ou moins évidente (la dent a pût être extraite). Il existe une modification de la trame osseuse qui apparaît gommée. A un stade plus avancé, un séquestre osseux pourra être observé.

d) Evolution

La chronicisation est la règle en l'absence de traitement parfaitement adapté. L'ostéite évolue alors au long cours avec des poussées inflammatoires régulières séparées d'un intervalle libre plus ou moins asymptomatique.

L'image radiologique est de plus en plus évidente avec l'apparition d'un ou plusieurs séquestres qui peuvent parfois s'extérioriser.

e) Traitement

> traitement étiologique : extraction de la dent causale, révision du foyer alvéolaire, contention ou

nouvelle ostéosynthèse en cas d'ostéite traumatique...

> traitement médical :

Antibiothérapie [21]

Le choix de l'antibiotique est soumis aux contraintes habituelles d'activité bactériologique présumée et d'obtention de concentration efficace dans le foyer d'infection. (Fluoquinolone, aminoside, beta lactamines, imidazole...)

Antalgiques

Ils doivent être utilisés dans toute la gamme croissante nécessaire afin de soulager les patients des douleurs quasiment constantes lors des ostéites, surtout à la phase de début. On respecte les différents paliers d'indication classique pour leur emploi, allant du paracétamol jusqu'aux morphines vraies.

Héparines et thrombolytiques [22]

Le rôle de l'hypo vascularisation et de l'ischémie locale dans la genèse et surtout dans l'extension des ostéites est bien connu. Ceci a conduit à proposer l'usage d'héparine et de streptokinase pour le traitement des ostéomyélites infectieuses. Ce protocole semble intéressant, spécialement pour les récidives aiguës et les formes d'ostéomyélites chroniques diffuses. Ce protocole permettrait de diminuer le nombre et l'importance des gestes chirurgicaux.

> traitement chirurgical : ablation des séquestres, décortication de la table externe de la mandibule.

4- STOMATITES [23]

Les stomatites sont dominées par les infections des tissus de soutien des dents dont l'élément superficiel est représenté par les gencives.

a) DIAGNOSTIC Le bilan diagnostique, clinique et radiographique définit différents aspects anatomo-cliniques.

> Gingivites érythémateuses aiguës

> Gingivites érythémateuses chroniques

> Gingivite gravidique associant érythème, oedème et hémorragie > Gingivites ulcéronécrotiques

> Parodontites

b) Traitement

> Préventif

Il repose sur un contrôle rigoureux de l'hygiène bucco-dentaire avec élimination quotidienne de la plaque

dentaire

> Curatif

Elimination de la plaque avec conseils au patient pour un meilleur contrôle ultérieur de cette dernière, détartrage complet et minutieux des dépôts calcifiés, polissage des surfaces dentaires, obturations, traitements chirurgicaux des poches parodontales et abcès dentaires, avulsions dentaires, remodelages osseux, élévations de lambeaux...

Les solutions antiseptiques pour bains de bouche sont des adjuvants utiles. Les antibiotiques. (macrolide, bétalactamines, aminoside,....)

5- SOUS-MAXILLITES

Évolue souvent dans un contexte de lithiase.

a) LA WHARTONITE (SIALODOCHITE OU INFECTION CANALAIRE) Douleur et tuméfaction importante du plancher buccal Gène aux mouvements de la langue, trismus Fièvre modérée L'ostium salivaire est rouge et oedematié laissant sourdre spontanément ou à la palpation une goutte de pus.

b)

LA PERIWHARTONITE OU ABCES PERICANALAIRE DU PLANCHER DE LA BOUCHE

Douleur intense, pulsatile et s'accompagne de trismus, de dysphagie et de signe généraux importants Tuméfaction sus mylo-hyoïdienne et refoulement de la langue du côté sain

La ponction ramène du pus

c) LA SOUS MAXILLITE (SIALADENITE OU INFECTION GLANDULAIRE)

Infection de la glande sous mandibulaire

Tuméfaction sus hyoïdienne et unilatérale du plancher buccal descendant jusqu'à la base du cou, ferme et douloureuse

Emission de pus à l'orifice salivaire, turgescent.

SCHEMA THERAPEUTIQUE

> Antibiothérapie (beta lactamines, imidazole, fluoquinolone....) > Agent sécrétant

> Au stade de collection : incision

> Dissection canalaire si calcul antérieure

> Sous-maxillectomie en cas de lithiase postérieure

6- PAROTIDITES

a) LA PAROTIDITE AIGUË MICROBIENNE

Elle survient lors d'une détérioration de l'état général avec déshydratation. Elle est favorisée par une cause locale : infection dentaire ou stomatite (infection canalaire ascendante). Elle débute par une douleur à la mastication, puis une douleur spontanée à l'angle de la mandibule, avec température élevée. Il existe un gonflement rétro mandibulaire en général unilatéral, soulevant le lobule de l'oreille. La peau est rose et oedematié. L'orifice du canal de Sténon est rouge avec issue de pus.

L'évolution est favorable sous antibiotiques et anti-inflammatoires avec éventuellement une réhydratation. Elle peut néanmoins se faire vers la suppuration avec micro abcès, ou passer à la chronicité avec sclérose glandulaire, sur des terrains particulièrement fragiles.

b) LA PAROTIDITE LITHIASIQUE SURINFECTEE Elle est rare car la lithiase parotidienne est beaucoup moins fréquente que la lithiase sous-maxillaire. La radiographie panoramique et surtout l'échographie en permettent le diagnostic.

c) LES PAROTIDITES CHRONIQUES NON SPECIFIQUES.

Rares, elles sont dues à une infection canalaire ascendante dont le trouble initial est mal connu. Elles se traduisent par des poussées de tuméfaction avec douleurs à la mastication. La parotide est hypertrophiée et douloureuse à la palpation.

7- THROMBOSE VEINEUSE FACIALE ET CEREBRALE D'ORIGINE MAXILLOFACIALE

a) DEFINITION

Les thrombophlébites craniofaciales (TPCF) sont une entité anatomoclinique dont la première description remonte à plus de 150 ans. Leur connaissance a évolué de manière radicale au cours de la deuxième moitié de ce siècle, au point qu'il soit utile d'en changer la dénomination.

Si l'on a pu jusqu'alors parler de TPCF en raison de leur origine infectieuse dans 95 % des cas, il faut aujourd'hui parler de thrombose veineuse faciale (TVF) et cérébrale (TVC), concept reflétant mieux la diversité étiopathogénique de ce tableau clinique.

Les premières sont devenues rares avec la maîtrise des problèmes infectieux, les secondes, d'étiologies plus variées, sont moins exceptionnelles pourvu que l'on veuille bien s'y intéresser.

b) ETIOLOGIE Il s'agit de processus infectieux locorégionaux que nous regroupons en foyers infectieux :

buccodentaire ; ORL ;

tégumentaire ;

> Foyers infectieux buccodentaires

La mandibule est aussi souvent concernée que le maxillaire. En revanche, si toutes les dents peuvent être incriminées à l'étage maxillaire, seules les molaires, et plus particulièrement les dents de sagesse au niveau de l'étage mandibulaire, peuvent être à l'origine de telles thromboses veineuses.

La dent est alors le point de départ d'une cellulite, soit circonscrite dans un premier temps diffusant aux espaces celluleux voisins secondairement, soit diffuse d'emblée, redoutable, pouvant emporter le malade en 48 à 72 heures. Dans les deux cas, des complications majeures peuvent survenir : tableau de toxi-infection maligne avec choc septique ou complication embolique locorégionale.

> Foyers infectieux tégumentaires

Une lésion cutanée située au niveau de la face, du cuir chevelu, d'origine traumatique (plaie souillée) ou dermatologique (staphylococcie de la lèvre supérieure ou de l'aile du nez) peut être le point de départ d'une cellulite diffusée.

> Foyers infectieux ORL

Les otomastoïdites ont fourni un contingent important de TVC, surtout chez l'enfant. Ici aussi, l'avènement des antibiotiques a totalement modifié la fréquence et l'expression clinique des complications qui nous intéressent.

c) MANIFESTATIONS CLINIQUES

> Thromboses veineuses faciales

Elles concernent le réseau veineux superficiel avec la veine faciale ou la veine ophtalmique. Encore focalisée, la thrombophlébite de la veine faciale se traduit par un oedème du pli nasogénien diffusant ensuite à

l'angle interne de l'oeil. La palpation retrouve un cordon induré et l'évolution se fait vers le développement d'une tuméfaction très sensible du canthus interne. Une atteinte de la canine est parfois retrouvée. L'atteinte de la veine ophtalmique associe un oedème de la paupière supérieure, un chémosis séreux, puis une exophtalmie

Figure 3 : Cellulite jugale compliquée d'une thrombose de la veine faciale.

> Thromboses veineuses cérébrales

Tous les sinus veineux peuvent être concernés par l'extension d'un thrombus intéressant leur réseau d'amont.

L'atteinte du sinus caverneux est caractérisée par l'apparition de façon aiguë d'une infection générale sévère avec hyperthermie intense, céphalées frontales et orbitaires, oedème palpébral.

Le patient développe par la suite un ptosis, un chémosis et une ophtalmoplégie douloureuse unilatérale (paralysie oculomotrice intrinsèque et extrinsèque). Il s'y associe une baisse de l'acuité visuelle avec dilatation veineuse au fond d'oeil. La branche ophtalmique du trijumeau est parfois atteinte. La présence d'un syndrome confusionnel peut être retrouvée. L'atteinte du sinus caverneux, autrefois liée à des infections cutanées (staphylococcie maligne de la face), est actuellement le plus souvent secondaire à une pathologie sinusienne (sphénoïdale, ethmoïdale, maxillaire) ou focale de la face (infections buccodentaires et de l'orbite).

d) TRAITEMENT

Le traitement des TVC d'origine maxillo-faciale comporte deux volets : un volet préventif et un volet

curatif.

> Traitement préventif

Prévention de l'infection

Prévention des TVC d'origine traumatique

> Traitement curatif

Il reste controversé, mais depuis quelques années un consensus semble se dégager. Il fait appel au traitement des complications de la TVC.

Les TVC septiques relèvent d'un traitement antibiotique de première intention : céphalosporines de 3e génération associées au métronidazole.

Devant une comitialité secondaire à la TVC, le traitement anti comitial est de rigueur.

L'HIC fait appel aux corticostéroïdes. Le traitement de la TVC par lui-même sur l'héparinothérapie

8- SINUSITE MAXILLAIRE D'ORIGINE DENTAIRE

La sinusite maxillaire d'origine dentaire est une réaction inflammatoire de la muqueuse du sinus maxillaire consécutive à une infection d'origine dentaire. Forme étiologique fréquente (40 %) de sinusite maxillaire, elle s'oppose aux sinusites d'origine nasale dont elle partage une partie de la symptomatologie. Le traitement impose, sous peine d'échec, de traiter conjointement sinus et dent.

a) RAPPEL ANATOMIQUE : LES DENTS SINUSIENNES

Les dents en rapport intime avec le plancher du sinus sont les prémolaires et les molaires supérieures (par ordre de fréquence : les 6, les 5, les 7, puis les 4. La mince couche d'os spongieux séparant les apex dentaires de la muqueuse sinusienne diminue avec l'âge et avec l'édentement (procidence du sinus, classique après la perte des premières molaires).

Figure 4 : Différents aspects radiologiques des sinusites maxillaires d'origine dentaire :

a. Les dents « sinusiennes ». b à c. Différents aspects radiologiques des sinusites maxillaires d'origine dentaire.

b) Étiologies

> Foyers dentaires

Il s'agit le plus souvent d'une parodontite apicale d'origine endodontique, aiguë ou plus souvent chronique. Cette parodontite succède généralement à la mortification d'une dent sinusienne cariée. Plus rarement, il s'agit d'une parodontite profonde d'origine sulculaire. (Les microbes, en particulier les ANAEROBIES de la bouche, gagnent la cavité du sinus par la lésion dentaire. C'est le métabolisme de ces bactéries qui est responsable de la fétidité du mouchage).

> Causes iatrogènes

Les causes iatrogènes sont possibles, notamment après avulsion d'une dent maxillaire (communication bucco-sinusienne) ou dépassement de pâte lors de l'obturation d'une dent sinusienne.

Figure 5 : Sinusite maxillaire par dépassement de pâte dentaire.

c) DIAGNOSTIC DE SINUSITE

> Signes d'appel

Les signes d'appel, qui témoignent d'une poussée de surinfection ou d'une rétention, sont :

une rhinorrhée purulente, unilatérale et fétide (cacosmie subjective de la flore anaérobie d'origine dentaire).

une algie maxillo-dentaire unilatérale et une obstruction nasale inconstantes.

> Examen clinique

L'examen facial recherche une douleur élective à la pression de la paroi antérieure du sinus maxillaire, sous l'émergence du nerf infra-orbitaire.

L'examen rhinologique au spéculum nasal (après mouchage) se décompose en deux rhinoscopies :

la rhinoscopie antérieure. la rhinoscopie postérieure.

d) DIAGNOSTIC DE L'ETIOLOGIE DENTAIRE

On recherche un foyer infectieux (caries, parodontopathie) au niveau des dents sinusiennes, avec surtout des signes de mortification. En pratique, seules les dents intactes réagissant aux tests de vitalité sont considérées comme hors de cause Parfois ne persiste qu'une communication bucco-sinusienne après avulsion ancienne.

e) TRAITEMENT A la fois dentaire et sinusal

> Traitement dentaire

Extraction ou traitement radiculaire parfait. > Traitement sinusal

Au stade aigu : antibiothérapie suffisante dans l'ensemble des cas (surtout les bétalactamines)

Au stade chronique :

- ponction, lavage, antibiothérapie locale et générale,

- curetage sinusal (CALDWELL-LUC), en cas d'échec.

9- NOMA

C'est une forme gravissime de stomatite gangreneuse ou de gingivite ulcéro- nécrotique aigu (GUNA).

Affection liée au sous- développement, survenant pendant la période de sécheresse (octobre- février- mars), pendant les famines et au décours de maladies infectieuses graves telles que la fièvre typhoïde, la grippe, et surtout la rougeole.

Pour expliquer la pathogénie du noma, plusieurs théories ont été énoncées mais celle qui retiendra notre attention est la théorie d'ENWONWU qui admet l'existence d'une corrélation entre la malnutrition, les fièvres éruptives, la prolifération microbienne dans la cavité buccale.

Figure 6 : Théorie d'ENWONWU [44]

10- ULCERE DE BURULI

L'ulcère de Buruli est une infection chronique nécrosante et extensive du tissu graisseux sous-cutané (l'extension peut se faire en profondeur avec atteinte osseuse) causée par Mycobacterium ulcerans découvert par MAC CALLUM en Australie en 1948 [24], [25], [26]

On sait que l'ulcère de Buruli se retrouve dans des milieux chauds et humides, notamment lorsque la végétation est abondante, le sol marécageux et que des masses d'eau stagnent ou s'écoulent lentement. Toutefois, on n'a pas encore pu élucider complètement le mode de transmission. Des faits observés donnent à penser que des insectes d'eau pourraient jouer un rôle, notamment des punaises d'eau. Des essais au laboratoire ont permis de transmettre la bactérie d'une punaise d'eau à une souris, après morsure de cette dernière. Des recherches sont en cours pour confirmer ce mode de transmission dans des conditions naturelles.

Aucune transmission directe d'une personne à une autre n'a pu être démontrée jusqu'à ce jour.

Le germe responsable, le Mycobacterium ulcerans se multiplie à une température de 28^° à 33^° C d'où sa prédilection pour le tissu sous-cutané. Sous le plan clinique, la maladie évolue en 3 phases :

une phase pré ulcérative à début oedémateux ou nodulaire, une phase d'ulcération caractéristique,

une phase de cicatrisation au prix de cicatrices fibreuses et rétractiles. Le diagnostic para clinique repose sur la bactériologie.

Depuis 2005, l'Organisation Mondiale de la Santé recommande un traitement médicamenteux constitué d'une association rifampicine/streptomycine pendant 8 semaines. Ce traitement n'est cependant pas applicable à toutes les personnes atteintes et les effets secondaires de la streptomycine (ototoxicité) nécessitent un suivi régulier des malades sous traitement.

Souvent, cependant, étant donné le diagnostic tardif de la maladie, la chirurgie reste le traitement de choix. Le traitement chirurgical dépend fortement de la forme clinique de la maladie lorsque le patient se présente au centre de santé. On distingue deux formes : évolutive et inactive. La forme évolutive peut être classée en forme non ulcérative (papule, nodule, plaque, oedème) et ulcérative. Le traitement consiste en premier lieu en une excision de la lésion suivie d'une suture ou, dans le cas d'un ulcère supérieur à 2 cm, d'une greffe cutanée. Par conséquent, l'hospitalisation est souvent longue et coiteuse.

Figure 7 : Lésion ulcérative (Photo : Programme national de lutte contre l'ulcère de Buruli, Côte d'Ivoire)

11- SURINFECTION POST OPERATOIRE - 3ème cause d'infection nosocomiale

- Germes variables selon site opératoire

- Facteurs de risque liés au terrain, au geste opératoire

a) DEFINITION

Infection superficielle ou profonde survenant dans les 30 jours post opératoire ou 1 an si matériel prothétique mis en place.

b) FACTEURS DE RISQUES

- Risques liés au patient : état immunitaire, statut nutritionnel, âge, diabète, cigarette, prise concomitante de stéroïdes, longue hospitalisation préopératoire.

- Risques liés à la procédure : présence d'un corps étranger, importance du traumatisme tissulaire, organes cibles.

- Risques liés au microorganisme : virulence, charge bactérienne, sensibilité aux antibiotiques.

c) GERMES RESPONSABLES - Staphylocoque aureus.

- Staphylocoque coagulase négative.

- Entérocoque.

d) CLINIQUE

Début des signes de 24h (streptocoque A) à plusieurs mois selon le germe. Signes inflammatoires locaux, déhiscence cicatrice, écoulement purulent, +/- fièvre (inconstante si infection superficielle)

e) CONDUITE A TENIR

- Explorations complémentaires : TDM, IRM en absence de cicatrice inflammatoire - Ponction guidée ou reprise chirurgicale.

- Diagnostic microbiologique.

- Antibiothérapie guidée par la bactériologie. Pas systématique en cas d'infection superficielle

NOTRE ETUDE

MATERIEL ET METHODE

1- TYPE D'ETUDE

Il s'agit d'une étude transversale exhaustive et descriptive sur une période de 7 (sept) mois, de novembre 2008 à juin 2009 inclus au CHU de Cocody.

Elle a porté sur les aspects épidémiologiques, cliniques, bactériologiques et thérapeutiques des infections en stomatologie et chirurgie maxillo-facial

2- LIEU D'ETUDE

Les patients ont été recrutés dans le service de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale du C.H.U. de Cocody à Abidjan. Tous les prélèvements ont été analysés à l'unité de bactériologie clinique de l'INSTITUT PASTEUR de Côte d'IVOIRE.

3- POPULATION ETUDIEE

a) Critères d'inclusions

· Patients de tous sexes.

· Patients de tous âges

· Patients présentant une infection patente ou latente diagnostiquée par un médecin et ayant fait un examen microbiologique

b) Critère d'exclusion

. Patients ne présentant des signes d'infection mais sans analyse microbiologique.

4- METHODE

a) TAILLE DE L'CHANTILLON

Notre enquête a porté sur 43 patients atteints d'infection odonto-stomatologique et maxillo-faciale. Nombre obtenu en utilisant la formule pour un échantillon aléatoire simple :

Nous avons estimé la prévalence a 28,5% [3] .Or selon la littérature lorsque la pire des valeurs n'est pas connue, comme c'est le cas pour notre étude, on utilise d=p/2=0,141[30] au lieu de d=0,5-p

b) TECHNIQUE DE PRELEVEMENT

Les prélèvements ont été effectués chez tous les patients suspects d'infection. Trois types de prélèvements ont été réalisés selon la nature des lésions.

i. Prélèvement à la seringue

Cette méthode a été utilisée pour les collections suppurées fermées. Cela consiste à nettoyer le site de prélèvement à l'aide d'une compresse imbibée d'antiseptique

La ponction de l'abcès a été réalisée à l'aide d'une seringue stérile munie d'un trocart avec aspiration douce (en évitant des bulles d'air) à cause des bactéries anaérobies.

ii. Prélèvement à l'écouvillon stérile

Cette technique intéressera les lésions ouvertes telles que les ostéites, les alvéolites~le prélèvement s'est fait après avoir nettoyer la plaie à l'eau et au savon antiseptique dilué, rincer puis sécher délicatement par tamponnement et on appui l'écouvillon sur la surface à prélever.

iii. Prélèvement biopsique En per opératoire pour les séquestres osseux

Les prélèvements ont été acheminés rapidement au laboratoire d'analyse de l'INSTITUT PASTEUR d'Abidjan dans un délai de 5 à 10 minutes. Chaque prélèvement a été accompagné d'une fiche de renseignement dûment remplie.

Les milieux de transport n'ont pas été utilisés

c) ANALYSE BACTERIOLOGIQUE AU LABORATOIRE L'analyse a été effectuée selon différentes étapes :

> Examen macroscopique

Il permet d'apprécier l'aspect du prélèvement, la couleur, si possible l'odeur.

> Examen microscopique ou direct

Etat frais

Il permet de rechercher les leucocytes, leur nombre, les cellulites épithéliales, la présence des hématies, les germes, leur vitalité et les levures parfois sous forme de filaments

Coloration de Gram

Elle permet d'apprécier la présence de polynucléaire, la nature de la flore et elle oriente le choix des milieux de culture.

Culture

Divers milieux sont utilisés (pour la recherche des bactéries aérobies et anaérobies) qui doivent satisfaire les besoins nutritif et énergétiques des germes à cultiver. En pratique, sont utilisé des milieux solides

Identification

Elle se fait sur un ensemble de caractères morphologiques, culturaux, biochimique et antigéniques.

Antibiogramme

Utilisation de la méthode par diffusion des disques imprégnés d'antibiotiques et la mesure des diamètres (c'est la méthode de Kirby Bauer, elle est recommandée par l'O.M.S.)

a) COLLECTE ET DEPOUILLEMENT

Nous avons rempli pour chaque patient une fiche d'enquête. (Voir annexe)

L'étude est transversale et descriptive, les résultats seront présentés sous forme de proportions et le test du khi carré sera utilisé pour comparer ces valeurs. Les méthodes de data mining non supervisées seront utilisées pour étudier les corrélations entre les résultats cliniques et la bactériologie et/ou la mycologie. Les différents risques exprimés sous forme d'Odds ration seront estimés par régression logistique ou multi nominale. Les logiciels EpiInfo2007 et R2.5.1 seront utilisés pour la saisie des données et les analyses statistiques

RESULTATS