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Les facteurs étiologiques de la dépression à lubumbashi (cas de l'hôpital sendwe et du centre neuropsychiatrique joseph-guislain) : de 2009 à 2012

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par Elie TSHILOMBO NTALAJA
Université de Lubumbashi - doctorat en médecine 2013
  

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FACULTE DE MEDECINESERVICE DE NEUROPSYCHIATRIE

Les facteurs étiologiques de la dépression à Lubumbashi. Cas de l'hôpital Sendwe et du Centre Neuropsychiatrique Joseph-Guislain(du 1er avril 2009 au 31 mars 2012)

Mémoire présenté et défendu pour l'obtention du grade de docteur en médecine

· Présenté par TSHILOMBO NTALAJA ELIE

· Dirigé par Dr KOBA BORA

Juillet 2013

DEDICACE

A Jésus-Christ le Dieu Tout Puissant, créateur des visibles et des invisibles ; Le Grand Médecin qui nous a donné le souffle de vie, la grâce de commencer et d'arriver au bout de nos études,

A ma très tendre mère KAYOWA Marie- jeanne ;

A mon aimable père Joseph Daniel MUKADI ;

A mes frères John NZENZEKET, Ir Hénoc MUKADI, Timothée NGINGIDI, Josué MUKADI ;

A mes soeurs Elodie MUSASA, Esther MUSUMBA, Rebecca MUKADI, Grace MUKADI ;

A mon inoubliable bien-aimé grand frère Daniel MUKADI dont le monde n'était pas digne ! ;

A mes précieux amis Esther MUJINGA et Dr Placide MPOYI ;

A tous mes bien-aimés,

Je dédie ce présent travail.

Elie TSHILOMBO.

EPIGRAPHE

« Durant les crises de dépression, que je n'ai que trop connue, pareilles à celles que je trouvais alors, je prends honte de moi, me désavoue, me renie, et comme un chien blessé, longe les murs et vais me cachant ». Si le grain ne meurt (1926) André Gide.

« Un homme n'a guère d'autres ennuis que lui-même. Il est toujours à lui-même son plus grand ennemi, par ses faux jugements, par ses vaines craintes, par son désespoir, par les discours déprimants qu'il se tient à lui-même ». Propos sur le bonheur (Alain)

« Mes chers amis ! Vous feriez mieux de détruire votre ennemi avant que votre ennemi ne vous détruise... » William Branham.

AVANT-PROPOS

Depuis la mise à exécution de la réforme de l'enseignement à la faculté de médecine de l'université de Lubumbashi, il est du devoir du finaliste du deuxième cycle (doctorat) de présenter et défendre un mémoire de fin d'études.

C'est ainsi que nous avons présenté ce présent travail dont l'achèvement n'a été possible sans l'apport du neuropsychiatre docteur KOBA BORA qui a accepté de le diriger en dépit des ses innombrables occupations ! Nos remerciements ne s'adressent pas seulement à elle, mais aussi au docteur BUGEME qui en a été co-directeur.

Nos sentiments de gratitude à l'égard de nos amis, compagnons de lutte et cousin(e)s : Aimée WALO, Jean TSHIMBALANGA, Victor TSHIMBOWA, Crispin TSHIWAYI, Christian TSHIBWID, Joël NAKABAMB, Grace LWAMBA, John PONGO, Jimmy USENI, Patrick KAYEMBE, Dr Olivier MUKUKU, ... pour leurs conseils et leur soutien moral.

A tous les bien-aimés de Zoe Tabernacle, nous disons merci pour leurs prières et soutien spirituel.

Elie TSHILOMBO.

RESUME

C'est une étude rétrospective, descriptive analytique, qui a porté sur les facteurs étiologiques de la dépression à Lubumbashi. Le but étant de contribuer à la prévention de la dépression et à l'amélioration de sa prise en charge en identifiant ses facteurs étiologiques dans notre milieu. Nous l'avons menée au service de Psychiatrie de l'Hôpital Sendwe ainsi qu'au Centre Neuropsychiatrique Joseph Guislain pendant la période allant de 2009 à 2012.

Nous avons recueilli les données sur les fiches et dans les registres des patients, en ayant sélectionné 85 cas des patients hospitalisés ou ayant consulté pendant la période susmentionnée et dont le diagnostic de dépression selon les critères du DSM-IV-TR a été retenu.

Nous avons trouvé une prédominance des facteurs environnementaux, les facteurs psycho-sociaux : la perte d'un être cher dans 21,2% des cas, la déception amoureuse dans 12,9% des cas, les difficultés financières dans 10,6% des cas, le divorce des parents dans 9,4% des cas, le manque d'affection dans 9,4% des cas, le divorce/la rupture des relations amoureuses dans 8,2%, les échecs scolaires dans 8,2% des cas, les tensions familiales dans 7,1% des cas, le conflit conjugal dans 5,9% des cas, les troubles sexuels dans 2,4% des cas, la maltraitance dans 2,4% des cas, la grossesse non désirée dans 1,2% des cas. Certaines affections médicales générales associées à la dépression ont été retenues dans notre étude : le VIH/SIDA dans 7,1% des cas, le diabète dans 4,7% des cas, la stérilité chez la femme dans 4,7%, l'amputation de deux membres inférieurs pour cause de gangrène dans 2,4%.

Nous avons enfin trouvé chez 11,8% des patients l'existence d'un antécédent de dépression chez les parents de premier degré faisant évoquer la probable existence des facteurs génétiques (héréditaires).

INTRODUCTION

La dépression constitue aujourd'hui un problème majeur de santé publique en raison des conséquences médicales, psychosociales et économiques qu'elle induit (MOLIMART M., 2008)

La dépression était la première cause d'incapacité dans le monde en 2000 et figure aujourd'hui au quatrième rang des 10 principales causes de morbidité. Et d'ici 2030, elle sera la principale cause de la charge de morbidité dans les pays à revenu élevési l'on mesure son impact en tant que cause de décès, de handicap, d'incapacité de travailler et partant de la perte de productivité pour les entreprises, de consommation des ressources médicales. (OMS, 2009)

La dépression touche davantage lesfemmes : environ deux fois plus que les hommes (Valérie H., 2003). La dépression peut apparaître à n'importe quel âge, même chez les enfants ;elle affecte les personnes de façons différentes et peut entraîner une grande diversité de symptômes physiques, psychologiques (mentaux) et sociaux (THOMAS M., 2008).La plupart de suicides commis chaque année en Europe sont liés à la dépression (DONNA E. STEWART et coll., 1998).

Comme il en est de la plupart des maladies mentales, la dépression est influencée par un ensemble de facteurs étiologiques qui varient beaucoup d'une personne à l'autre, d'un milieu à un autre. Mais dans la plupart de cas on trouve les facteurs environnementaux (psycho-sociaux), physiologiques et génétiques (RYAN N., 2003). Les principaux facteurs sociaux surtout chez les adolescents comprennent notamment le stress négatif etles événements désagréables de la vie, les relations difficilesentre pairs, une faible estime de soi et une image corporellenégative, bref une association des plusieurs facteurs à la fois (ANDREWS et al, 2006).

Plusieurs études sur la dépression ont déjà été réalisées en Europe, un peu moins en Afrique, et ànotre connaissance, aucune dans notre milieu. Ainsi de tout ce qui précède émane l'intérêt de cette étude dont l'objectif général est celui de contribuer à la prévention de la dépression et à l'amélioration de la prise en charge ; et les objectifs spécifiques, d'identifier les facteurs étiologiques et de présenter les aspects épidémiologiques et cliniques de la dépression dans notre milieu. Il s'agit d'une étude rétrospective, descriptive transversaleréalisée à l'Hôpital Sendwe et au Centre Neuropsychiatrique Joseph Guislain durant la période allant du 1er Avril 2009au 31 mars 2012, soit une durée de trois ans.

Notre travail comprend deux grandes parties :

- Une première théorique : qui comprend les définitions des concepts(humeur, dépression), les généralités sur la dépression(formes cliniques selon DSM - IV- TR, les facteurs étiologiques ainsi que le traitement de la dépression) ;

- Une deuxième pratique : qui comprend la présentation du milieu de recherche,les matériels et méthode, la présentation des résultats obtenus, la discussion et les commentaires;

- Enfin une conclusion et quelques recommandations.

CHAP I : GENERALITES SUR LA DEPRESSION

I.1 DEFINITIONS DES CONCEPTS

La dépression est un trouble de l'humeur : pour la comprendre nous allons d'abord définir l'humeur.

- Humeur :

La notion d'humeur dérive de la conception des Anciens selon laquelle notre vie psychique était gouvernée par 4 fluides : le sang, la bile, l'atrabile et la lymphe. La définition la plus claire de l'humeur a été donnée par J. Delay en 1946 : «  disposition affective fondamentale riche de toutes les instances émotionnelles et instinctives, qui donne à chacun de nos états d'âme une tonalité agréable ou désagréable, oscillant entre deux pôlesextrêmes du plaisir et de la douleur (Dictionnaire médical de la famille, 1998).

- Dépression

Ladépression est un état pathologique caractérisé par une humeur triste et douloureuse associée à une réduction de l'activité psychomotrice et à un désintérêt intellectuel (Larousse médical 2006).

En psychiatrie (manuel DSM- IV-TR) on considère généralement qu'une personne souffre d'une dépression quand elle présente une série de symptômes associant un état morbide, une tristesse généralisée qui envahit tous les champs de son existence, une perte d'intérêt ou de plaisir dans la plupart des activités et un ralentissement de l'activité intellectuelle et motrice. Tout cela quotidiennement pendant une période d'au moins deux semaines. Ce trouble de l'humeur concerne le dehors et le dedans : rien de ce qui vient du dehors ne cause du plaisir (anhédonie) et ce qui est dedans, le soi, est l'objet d'une dévalorisation intense, voire d'une véritable haine, ce qui entraine un sentiment de culpabilité et incite à l'auto - punition avec un grand risque de suicide.

I.2 LES FACTEURS ETIOLOGIQUES DE LA DEPRESSION

Même si on ne connaît pas les causes exactes de la dépression, on sait qu'un certain nombre de facteurs interviennent dans son développement, la pathogénie de la dépression est encore mal élucidée, les auteurs s'entendent pour dire qu'il n'existe pas de cause unique. Des facteurs physiques, hormonaux, sociaux, psychologiques et affectifs peuvent tous jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie. C'est ce qu'on nomme «le modèle biopsychosocial de la dépression», qui est accepté par la plupart des chercheurs et cliniciens (Masmoudi J. et al, 2006).

Ceux-ci interagissent entre eux, de sorte que la dépression, plutôt que d'avoir une seule cause, résulte la plupart du temps de la rencontre du «terrain» d'une personne avec un certain nombre de circonstances défavorables.

I.2.1. FACTEURS BIOLOGIQUES ET GENETIQUES

A) LES FACTEURS BIOLOGIQUES

L'hypothèse monoaminergique

La découverte fortuite d'agents antidépresseurs dans les années 1950 a conduit à formuler des hypothèses physiopathologiques sur l'origine de la dépression qui s'appuient sur les connaissances acquises au sujet du mode d'action de ces agents. Ces hypothèses sont réfutées par plusieurs faits maintenant communément admis en psychiatrie :

· Le nombre de personnes ne répondant pas aux traitements monoaminergiques est important;

· Il existe une phase de latence entre la prise de ces médicaments et l'observation de leurs effets, quand il y en a;

· Une baisse de monoamines ne cause pas de symptômes chez les personnes saines;

· Une élévation de monoamines ne cause pas d'effets antidépresseurs rapides.

Certaines études montrent une corrélation entre la dépression et l'activité des neurotransmetteurs pour notamment trois d'entre eux : la sérotonine, la norépinephrine et la dopamine. Dans l'activité cérébrale, les neurotransmetteurs participent à la régulation de l'activité émotionnelle, la réaction au stress, la régulation des cycles du sommeil, l'appétit et la sexualité. Les antidépresseurs ont une action sur les taux et la régulation de l'équilibre de ces neurotransmetteurs. La plupart participent à l'augmentation les taux des monoamines -- les neurotransmetteurs sérotonine, norépinephrine et dopamine -- dans la synapse. Certains affectent les récepteurs des neurones directement.

Il est établi qu'un mauvais fonctionnement du circuit de noradrénaline ou de sérotonine est lié, du moins indirectement, à la dépression chez certains individus. Les études permettant d'affirmer une telle association se fondent sur l'hypothèse que l'administration de mélanges d'acides aminés autres que la tyrosine et le tryptophane, créant une compétition pour l'accès du tryptophane et de la tyrosine au cerveau et épuisant les réserves de matière première pour produire les monoamines, créera une symptomatologie dépressive et ce, plus rapidement chez les sujets ayant une prédisposition démontrée à la dépression. C'est effectivement ce qui est observé. Toutefois, cette preuve négative, basée sur les effets de l'absence relative de monoamines, ne permet pas d'affirmer quoi que ce soit sur les mécanismes en jeu, sinon que le manque de monoamines est une condition suffisante, mais pas forcément nécessaire, pour causer une dépression.

La monoamine oxydase

L'hyperactivité d'une enzyme (la monoamine oxydase) a été démontrée chez certains dépressifs grâce à une étude scintigraphique cérébrale. La noradrénaline serait détruite pendant sa traversée par cette enzyme en trop forte concentration, et transformée en une substance qui se dose dans les urines, le méthoxyhydroxyphénylglycol (MHPG). Des observations ont montré une excrétion urinaire de MHPG (venant de la noradrénaline) diminuée chez de nombreux sujets déprimés sous traitement. Cela expliquerait l'efficacité de certains traitements anciennement prescrits, de type inhibiteur de monoamine oxydases (IMAO).

L'hypothèse synaptique

Cette théorie évoque une anomalie du nombre des récepteurs post-synaptiques. Elle concerne encore les monoamines neuromédiatrices mais selon un modèle différent. Le nombre des récepteurs où viennent se fixer les neurotransmetteurs après leur traversée de la synapse n'est pas fixé mais il se modifie en fonction de leur quantité afin de maintenir une transmission d'influx assez constante : s'il y a beaucoup de neurotransmetteurs, le nombre des récepteurs va tendre à diminuer ; le message nerveux passera mal ; si, à l'inverse, il y a peu de transmetteurs le nombre s'accroît pour recevoir au mieux les neurotransmetteurs afin de préserver le plus possible la transmission ; s'il s'accroît trop les récepteurs ne sont plus assez stimulés. Par ailleurs, la sensibilité de ces récepteurs peut être modulée par divers mécanismes.

L'hypothèse « HPA »

L'hypothèse d'une implication de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA axis) dans la dépression s'appuie sur l'observation clinique (les personnes dépressives montrent une hyperactivation de cet « axe du stress » ; l'inhibition prolongée de l'action cause un état dépressif) et sur des résultats en laboratoire démontrant un effet délétère de l'exposition prolongée (mais pas aigüe) aux glucocorticoïdes sur diverses structures cérébrales.

Le cortisol est significativement augmenté en cas de dépression, secondairement à l'augmentation de la CRH (cortico releasing hormon). Par contre, les médicaments ciblant l'inhibition de sa production se sont révélés d'une efficacité décevante. Les effets des glucocorticoïdes ne sont pas directs et immédiats, mais chroniques et dégénératifs, c'est pourquoi la recherche se tourne vers les moyens, d'une part, de gérer le stress sur de longues périodes (par la psychothérapie principalement) et, d'autre part, vers les facteurs neurotrophes qui agissent de façon marquée sur l' hippocampe et où le cortisol agit principalement pour induire des symptômes dépressifs.

L'hypothèse neurotrophe

L' hypothèse neurotrophe énonce que diverses neuro-hormones et d'autres messagers chimiques, collectivement appelées facteurs neurotrophes, déterminent le degré d'innervation des structures cérébrales. Bien que la croissance de certaines aires cérébrales puisse stimuler certaines régions suractivées lors du stress et dans la dépression, il est établi que le stress chronique entrave la naissance de nouveaux neurones dans l'hippocampe qui est corrélée avec la dépression.

B) LES FACTEURS GENETIQUES

On sait maintenant que des facteurs génétiques (ou héréditaires) qui affectent le fonctionnement du cerveau peuvent rendre une personne plus fragile à la dépression.

Par exemple, les personnes dont les parents proches ont souffert d'une dépression ont 15 % de risque d'en développer une aussi alors que chez les personnes dont les parents proches ne sont pas dépressifs les risques sont de seulement 2 à 3 %. De plus, des enfants nés de parents ayant des antécédents de dépression mais adoptés par des parents ne souffrant pas de cette maladie risquent malgré tout de faire une dépression dans 15 % des cas. Chez les jumeaux identiques (donc possédant exactement les mêmes gènes), les probabilités pour un des jumeaux de vivre une dépression si l'autre en a vécu une montent à 70 %.

Même si certains gènes sont impliqués dans la dépression, il ne semble pas qu'ils déclenchent inévitablement la maladie. Ils se contenteraient de transmettre une susceptibilité à entrer plus facilement dans un état dépressif. Susceptibilité que des traits de caractères particuliers ou qu'un événement extérieur pourrait transformer en véritable dépression.

I.2.2 FACTEURS PSYCHOLOGIQUES

De nombreux aspects de la personnalité et de son développement apparaissent être intégralement responsables de l'occurrence et de la persistance de la dépression, et engendrent des émotions négatives en tant que précurseurs communs. Bien que les épisodes dépressifs soient fortement liés aux évènements, le style caractéristique d'un individu peut être soigné lorsque ceux-ci paraissent moins importants ou disparaissent partiellement ou totalement. De plus, une faible estime de soi et des pensées pessimistes ou superflues sont liées à la dépression.

L'histoire de la personne, fait de souffrances vécues pendant l'enfance, ou au contraire d'encouragements et d'occasions d'épanouissement façonne le caractère particulier d'un individu qui le rend plus ou moins sensible à la dépression. Ceux qui éprouvent constamment des difficultés dans leurs relations, ont des problèmes de communication ou souffrent de solitude risquent davantage de vivre des épisodes dépressifs. De même, l'absence d'une relation étroite, de confiance, qu'il s'agisse d'une relation amoureuse ou amicale, peut augmenter le risque de dépression. La qualité du soutien que nous recevons de nos relations interpersonnelles contribue donc à réduire les réactions physiques et émotionnelles au stress et ainsi à protéger contre la dépression.

I.2.3 FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX

A) LES FACTEURS SOCIAUX

Une maltraitance ( physique, émotionnelle, sexuelle etc.) sur mineur par quelqu'un de son entourage développe sa personnalité et crée un très grand risque de dépression ainsi que d'autres troubles mentaux associés. Des dérangements dans la vie familiale, tels qu'une dépression parentale (particulièrement maternelle), des conflits familiaux ou des cas de divorce, la mort d'un parent, ou autre perturbation dans le domaine parental engendre un grand risque de dépression.


Des événements extérieurs à l'individu peuvent contribuer au développement d'une dépression, comme le décès d'un être cher, une séparation, la perte d'un emploi, des problèmes financiers, une blessure ou une maladie invalidante, la situation de famille, la naissance d'un enfant, scolarité, le revenu, bref les événements stressants.

La pauvreté et l' isolement social sont généralement associés à de hauts risques de problèmes mentaux : l'isolement social représente un risque pour la santé comparable au tabagisme.

B) LES FACTEURS RELIGIEUX

La littérature n'est pas beaucoup documentée sur cet aspect mais il est dit seulement que sous l'angle de la spiritualité, la dépression arrive probablement moins parmi les religieux. Les personnes religieuses pourraient être plus aptes à donner un sens à leurs épreuves, être mieux soutenues par leur communauté de foi ou être mieux outillées pour vaincre leurs propres difficultés en aidant les autres (KASEN et al., 2012)

I.2.4 FACTEURS TOXIQUES

L'alcool est dépressogène; alors que son usage ponctuel peut produire un effet de bien-être, son usage répété finit par favoriser l'émergence de symptômes dépressifs. Lors d'un sevrage de quelque toxique (alcool mais aussi tabac, cannabis, héroïne) des symptômes dépressifs sont fréquents, éventuels facilitateurs d'une reprise de l'intoxication.

La dépression peut être une réaction secondaire à la prise d'un médicament. Certains médicaments antihypertenseurs, les corticothérapies, certains traitements immunitaires (interféron), les thérapeutiques hormonales ne sont pas recommandées chez les sujets présentant des antécédents de dépression, en raison de leurs possibles effets dépressogènes.

D'après le DSM-IV, un diagnostic clinique peut être effectué si la cause est perçue comme étant due aux effets psychologiques directs d'une substance ( drogue, alcoolisme, médicaments) ; lorsqu'un syndrome est perçu comme ressemblant à une dépression majeure, et est immédiatement causé par un abus de substance ou par une réaction adverse à la drogue, il est classifié en tant que « troubles induits par une substance ». L' alcoolisme et une très forte consommation d'alcool augmentent significativement le risque de développer une dépression majeure. De façon similaire à l'alcool, les benzodiazépines augmentent le risque de développer une dépression majeure ou empirer une dépression existante. Ce risque peut en partie être dû aux effets de la drogue sur la neurochimie, tels comme des niveaux bas de sérotonine et de noradrénaline.

I.2.5 FACTEURS SOMATIQUES

Hippocrate soulignait déjà l'unité psychosomatique de l'homme, qui est à la fois corps et esprit ; la maladie mentale n'est jamais indépendante du corps. La douleur morale est implacable, associée à une inhibition psychomotrice qui transforme un homme actif en une épave n'espérant que le refuge de son lit. Lentement l'anxiété du sujet grandit avant que l'angoisse ne survienne avec son cortège habituel : gorge serrée, estomac noué, poids sur la poitrine, fatigue insurmontable. Le pessimisme colore non plus en gris mais en noir gluant la perception de l'avenir. Le sentiment d'anxiété agit sur l'insatisfaction profonde et provoque les auto-accusations ou auto-culpabilités sans raison. Cette douleur morale du dépressif entraîne un atroce malaise générant des désordres hormonaux, alimentaires, voire des gestes suicidaires beaucoup plus graves et radicaux.

Chez la femme, un changement de statut hormonal peut être contemporain d'états dysphoriques (instabilité de l'humeur, anxiété...) : pendant les phases prémenstruelles, enfin de grossesse, à la ménopause.

Toutes les maladies endocriniennes telles que hypothyroïdie, insuffisance surrénale etc. peuvent se révéler ou se compliquer d'un état dépressif. Ainsi, est-il assez fréquent de doser les hormones thyroïdiennes pour éliminer une dépression secondaire au trouble thyroïdien.

Les maladies neurologiques sont également susceptibles de s'annoncer par un état dépressif: tumeur cérébrale, maladie dégénérative (sclérose en plaques, maladie de Parkinson, maladie d'Alzheimer), maladie vasculaire.

Des maladies de l'immunité telles que les maladies de système (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde ...) sont souvent compliquées par une dépression. Il en est de même des maladies virales (HIV, etc.)

I.2.6 TROUBLES NEUROPSYCHIATRIQUES ET SOMATIQUES ASSOCIES

La maladie, qu'elle soit grave ou qu'elle survienne chez un sujet fragile, constitue une atteinte de l'intégrité corporelle et provoque secondairement un ébranlement de l'équilibre psychique. On peut observer une altération de l'image du corps, du sentiment d'existence, éventuellement de l'identité sociale, et dans certains cas de l'identité psychique.

Si de tels troubles apparaissent, ils seront fort variés dans leur intensité et leur durée, non seulement en fonction de la gravité de la maladie et de ses contingences, mais aussi en fonction des représentations qu'en a la personne malade, de son identité subjective, de sa vie familiale et de son entourage, de ses investissements professionnels et sociaux, etc.

La maladie organique, surtout si elle est grave, est associée à une réalité ou à un sentiment de perte, avec par exemple :

· une limitation des capacités physiques et intellectuelles

· une perte de liberté

· des contraintes temporelles

· une perte d'autonomie.

La dépression constitue alors un mouvement défensif, naturel et peut-être une réaction bien adaptée à une situation où le sujet malade doit faire le deuil de sa bonne santé, renoncer à toutes sortes d'activités, de projets et de plaisirs et où son image narcissique est plus ou moins fortement détériorée.

1. Dépression et démence :

Toutes les démences, qu'elles soient dégénératives corticales et surtout sous-corticales et plutôt vasculaires peuvent être associées à des épisodes dépressifs au cours de leur évolution. Les problèmes physiopathologiques et cliniques sont complexes. Mais selon des études on a noté que :

- La dépression y est plus fréquente chez les déments que dans la population générale

- 50% des déments présentent des manifestations dépressives.

- Une dépression majeure est rencontrée dans 17% à 31% des maladies d'Alzheimer ; à noter qu'un ATCD familial de trouble de l'humeur prédispose les patients atteints de maladie d'Alzheimer à la dépression (STEYER N., 2001).

2. Dépression et maladie de Parkinson:

Globalement et très schématiquement, une hypoactivité dopaminergiqueexiste dans la dépression. Comme dans la Maladie de Parkinson, elle affecte les noyaux de la base et le cortex frontal. De plus, dans la dépression, certaines structures cérébralesgrossissent, d'autres régressent, comme l'hippocampe, le cortex frontal et les structures de la base qui sont moins irrigués, ce qui nous rapproche encore des problèmes observés dans la Maladie de Parkinson (AUTRET L., 2006)

Ce sont ces similitudes dans les circuits neurologiques touchés qui expliquent que les signes dépressifs puissent accompagner, voire précéderles signes parkinsoniens dans la maladie. Ce seraient les changements anatomiques et biologiques propres à la Maladie de Parkinson qui provoquent un certain nombre de signes cliniques, dont les premiers visibles sont parfois ceux d'une dépression. On ne peut pas dire qu'une dépression amène une Maladie de Parkinson dans son sillage, mais bien l'inverse : la Maladie de Parkinson en développement, peut s'annoncer par une première dysrégulation neurologique qui va s'exprimer comme une dépression (AUTRET L., 2006).

Certaines études ont retrouvé dans les facteurs de risque de développer la maladie de Parkinson (à long terme) le fait d'avoir des antécédents de dépression. La dépression peut aussi survenir plus tard dans la Maladie de Parkinson, en raison des causes suivantes : certains médicaments comme la L-Dopa et d'autres médicaments prescrits pour d'autres maladies associées ont un effet dépressogène (AUTRET L., 2006)

Toutes les personnes atteintes de la Maladie de Parkinson ne seront pas systématiquement dépressives. Les personnes atteintes de la Maladie de Parkinson sont cependant plus sujettes à vivre des périodes de dépression que l'ensemble de la population. En moyenne 40% des Malades de Parkinson sont dépressifs, et dans certains cas, la dépression précède les premiers signes neurologiques (AUTRET L., 2006).

3. Dépression et AVC :

Il pourrait paraitre évident que la dépression ne soit que la conséquence directe du handicap et des changements brutaux dans la vie quotidienne induits par l'attaque cérébrale. En effet, la dépression est plus fréquente chez les patients ayant présenté une attaque cérébrale sévère et dont le handicap est plus important. Pourtant, les choses sont sans doute plus complexes, car il semble exister des facteurs de risque au développement d'une telle complication. Par exemple, la dépression post-AVC est plus fréquente chez les patients âgés, chez les femmes etc. (VERDELHO A., 2005)

La dépression survient chez environ 25 % des patients au décours d'un AVC (STEYER N., 2001)

4. Dépression et diabète

On sait désormais que les personnes atteintes de diabète sont beaucoup plus exposées à la souffrance morale, en particulier à la dépression. En outre, de plus en plus d'études révèlent une relation bidirectionnelle entre ces deux conditions. La dépression entraîne une suractivation de l'axe hypotalamo-hypophysosurénalien, du système sympathique et des cytokines pro- inflammatoires. Tous ces éléments contribuent à une insulino-résistance qui entraîne un diabète. Les diabétiques dépressifs présentaient un moins bon contrôle glycémique et une plus grande prévalence des complications du diabète (rétinopathie, néphropathie, neuropathie, dysfonction sexuelle et complications macro-vasculaires) (TALON JEAN - MARC., 2005).

5. Dépression et cancers

La prévalence des épisodes dépressifs chez les patients atteints d'une affection cancéreuse est importante, notablement plus élevée qu'en population générale. Ainsi, 20% des patients ayant reçu un diagnostic de cancer au cours des 12 mois précédents souffrent d'un trouble dépressif (EMMANUELLE C et coll., 2005)

Chez certains patients, ces deux pathologies peuvent survenir de façon indépendante l'une de l'autre. Ce cas de figure est relativement rare. De nombreux travaux ont montré que la dépression ou la dépressivité seraient en cause dans la survenue de certains cancers (EMMANUELLE C et coll., 2005).

Certains cancers peuvent être la cause de syndromes dépressifs. Il s'agit du type de relations le plus commun. Les mécanismes en cause peuvent être de trois types :

- biologiques et/ou lésionnels ;

- iatrogéniques, qui devront être systématiquement évoqués ;

- psychologiques : la dépression survient alors en réaction à la maladie physique et aux deuils qu'elle impose : deuil de sa santé physique, de son rôle social, de la possibilité de voir évoluer sa famille, deuil de sa prise en charge médicale intensive lorsque l'état clinique s'améliore. Ces mécanismes ne sont pas exclusifs les uns des autres, et, pour la majorité des patients, plusieurs mécanismes parmi les précédents sont intriqués (EMMANUELLE C et coll., 2005).

6. Dépression et VIH/SIDA

La prévalence des troubles mentaux chez les personnes infectées par le VIH est considérablement plus élevée que dans la population en général. En outre, le VIH tend à être essentiellement présent dans les populations hautement vulnérables, marginalisées et stigmatisées ; en particulier, on trouve chez les professionnels du sexe, les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes, les toxicomanes et les prisonniers des niveaux de troubles mentaux plus élevés que dans la population en général. Une plus grande détresse psychologique est fréquente chez les personnes infectées par le VIH (MARIE- JOSE B., 2006).

Des études menées à la fois dans les pays à faible revenu et dans les pays à revenu élevé ont permis de constater des taux de dépression plus élevés chez les personnes séropositives pour le VIH par comparaison aux groupes de contrôle séronégatifs. Le niveau de détresse semble souvent lié à la gravité des symptômes de l'infection à VIH. L'expérience des symptômes dépressifs et la capacité à se soigner peuvent varier en fonction des attitudes face aux difficultés et de la capacité acquise à réagir. L'entourage familial et le soutien du partenaire peuvent aussi avoir une incidence sur les conséquences dans le domaine de la santé mentale (OMS, 2008)

I.3FORMES CLINIQUES DE LA DEPRESSION SELON LE DSM-IV-TR

Par convenance, pour notre travail, nous utiliserons la classification selon le DSM-IV. La section des troubles de l'humeur est organisée de la façon suivante dans le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV-TR, 2000) :


· Episodes thymiques

- Épisode dépressif majeur

- Épisode maniaque

- Épisode mixte

- Épisode hypomaniaque

Dans cette série nous ne parlerons que de l'épisode dépressif majeur qui nous intéresse pour notre étude.


· Troubles dépressifs

- Trouble dépressif majeur

- Trouble dysthymique

- Trouble dépressif non spécifié


· Troubles bipolaires

- Trouble bipolaire I

- Trouble bipolaire II

- Trouble cyclothymique

- Trouble bipolaire non spécifié

I. EPISODES THYMIQUES

I.1 Episode dépressif majeur

La caractéristique essentielle de l'Épisode dépressif majeur est une humeur dépressive ou une perte d'intérêt ou de plaisir pour presque toutes les activités persistant au moins deux semaines. Chez l'enfant ou l'adolescent, l'humeur peut être plutôt irritable que triste. Le sujet doit de surcroît présenter au moins quatre symptômes supplémentaires compris dans la liste suivante : changement de l'appétit ou du poids, du sommeil et de l'activité psychomotrice ; réduction de l'énergie ; idées de dévalorisation ou de culpabilité ; difficultés à penser, à se concentrer ou à prendre des décisions ; idées de mort récurrentes, idées suicidaires, plans ou tentatives de suicide. Pour être pris en compte pour un Épisode dépressif majeur, un symptôme doit être nouveau ou avoir subi une aggravation évidente par rapport à la situation du sujet avant l'épisode. Les symptômes doivent être présents pratiquement toute la journée, presque tous les jours pendant au moins deux semaines consécutives. L'épisode doit être accompagné d'une souffrance cliniquement significative ou d'une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d'autres domaines importants. Lors d'épisodes moins sévères, le fonctionnement de certains sujets peut paraître normal au prix d'efforts notablement accrus.

Au cours d'un Épisode dépressif majeur, l'humeur est souvent décrite par le sujet comme triste, déprimée, sans espoir, (Critère Al).

Dans certains cas, la tristesse peut être niée au premier abord mais être secondairement mise en évidence lors de l'entretien.

La perte d'intérêt et de plaisir est pratiquement toujours présente, au moins à un certain degré (Critère A2). Les membres de la famille remarquent souvent un retrait social ou une désaffection pour des distractions agréables. Chez certaines personnes, on retrouve une diminution marquée des intérêts ou du désir sexuel par rapport au niveau antérieur. L'appétit est habituellement diminué (parfois augmenté). Quand les changements d'appétit sont très importants (dans un sens ou dans un autre), il peut exister une perte ou un gain de poids significatif ou, chez l'enfant, l'impossibilité d'atteindre le poids normal pour l'âge (Critère A3).

Le trouble du sommeil le plus fréquemment associé à l'Épisode dépressif majeur est l'insomnie (Critère A4). L'insomnie du milieu de la nuit (c.-à-d. réveil durant la nuit et difficulté à se rendormir) ou l'insomnie du matin (c.-à-d. réveil précoce et impossibilité de se rendormir) sont typiques. Une insomnie d'endormissement (c.-à-d. difficulté à s'endormir) peut également se produire. Plus rarement, certaines personnes présentent une hypersomnie sous la forme d'un sommeil nocturne prolongé ou d'une augmentation du sommeil diurne.

Les modifications psychomotrices comprennent une agitation (p. ex. impossibilité de rester assis, déambulation, tortillement des mains, manipulation et friction de la peau, des vêtements ou d'autres objets) ou un ralentissement (p. ex. lenteur du discours, de la pensée, des mouvements, augmentation du temps de pause avant de répondre, diminution du volume, de la modulation vocale, de la quantité ou de la variété du contenu du discours ou mutisme) (Critère A5). L'agitation psychomotrice ou le ralentissement doit être assez sévère pour être observable par les autres et ne pas représenter seulement un sentiment subjectif.

Une diminution de l'énergie, une lassitude et une fatigue sont fréquentes

(Critère A6). Une fatigue continue, sans rapport avec un effort physique, peut être rapportée. Les tâches les plus simples exigent un effort substantiel. L'efficience dans l'accomplissement des tâches peut être réduite. Un individu peut se plaindre que sa toilette et l'habillage du matin sont épuisants et prennent deux fois plus longtemps que l'habitude.

Le sentiment de dévalorisation ou la culpabilité attachés à un Épisode dépressif majeur peuvent s'exprimer par une évaluation négative irréaliste qu'a la personne de sa propre valeur ou des sentiments excessifs de culpabilité ou des ruminations sur des erreurs passées mineures (Critère A7).

Beaucoup rapportent une altération de leur capacité à penser, à se concentrer ou à prendre des décisions (Critère A8). Ils peuvent être aisément distractibles ou se plaindre de troubles de la mémoire. Des difficultés de concentration même légères peuvent empêcher ceux qui font des études ou ont une activité professionnelle très exigeante sur le plan intellectuel d'assurer leur travail de façon adéquate. Chez l'enfant, une chute rapide des notes peut refléter une concentration difficile. Chez les sujets âgés présentant un Épisode dépressif majeur, les troubles de la mémoire peuvent être la plainte principale et ne doivent pas être confondus avec des signes d'entrée dans la démence (« pseudo-démence »). Quand l'Épisode dépressif majeur est traité avec succès, les difficultés de mémoire disparaissent souvent complètement.

Les idées de mort, l'idéation suicidaire ou les tentatives de suicide sont fréquentes

(Critère A9). Ces idées vont de la croyance que les autres seraient mieux si l'on était mort aux idées de suicide transitoires mais récurrentes, à de véritables plans spécifiques sur la façon de se suicider. La fréquence, l'intensité, la létalité potentielle de ces pensées peuvent être très variables. Les personnes les moins suicidaires peuvent rapporter des idées transitoires (une à deux minutes) et récurrentes (une ou deux fois par semaine).

On ne fait pas le diagnostic d'Épisode dépressif majeur si les symptômes répondent aux critères d'un Épisode mixte (Critère B). L'Épisode mixte est caractérisé par la présence presque tous les jours pendant une durée d'au moins une semaine (les symptômes d'un Épisode maniaque et d'un Épisode dépressif majeur).Le niveau d'altération fonctionnelle associée à l'Épisode dépressif majeur est variable, mais même en cas de sévérité légère, il doit exister une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d'autres domaines importants (Critère C).

Evaluer la présence des symptômes d'un Épisode dépressif majeur est particulièrement difficile lorsqu'ils surviennent chez un sujet souffrant d'une affection médicale générale (p. ex., cancer, accident cardio-vasculaire, infarctus du myocarde, diabète). Parmi les critères d'un Épisode dépressif majeur, certains symptômes sont identiques à ceux d'une affection médicale générale (p. ex., perte de poids chez un diabétique non traité ou fatigue chez un patient atteint d'un cancer). De tels symptômes doivent être pris en compte pour le diagnostic d'Épisode dépressif majeur sauf s'ils sont, à l'évidence, complètement expliqués par l'affection médicale générale. Ainsi on ne doit pas prendre en compte pour le diagnostic d'Épisode dépressif majeur une perte de poids chez un sujet souffrant de colite ulcéreuse qui a des selles nombreuses et une alimentation restreinte. À l'inverse, en cas d'infarctus du myocarde récent, si une tristesse, une culpabilité, une insomnie ou une perte de poids sont présentes, ces symptômes seront pris en compte dans le cadre d'un Épisode dépressif majeur car ils ne sont pas clairement et entièrement expliqués par les conséquences physiologiques d'un infarctus du myocarde.

Par définition, un Épisode dépressif majeur n'est pas dû aux effets physiologiques directs d'une substance donnant lieu à abus (p. ex., en cas d'intoxication par l'alcool ou de Sevrage à la cocaïne), aux effets secondaires de médicaments ou de traitements

(p. ex., stéroïdes) ou à l'exposition à une substance toxique. De même l'épisode n'est pas dû aux effets physiologiques directs d'une affection médicale générale (p. ex., hypothyroïdie)(Critère D).

Enfin, lorsque les symptômes débutent au cours des deux mois suivant la perte d'un être cher et ne persistent pas après ces deux mois on considère en général qu'ils font partie du Deuil sauf s'ils sont associés à une altération fonctionnelle marquée ou s'ils comprennent des préoccupations morbides de dévalorisation, des idées suicidaires, des symptômes psychotiques ou un ralentissement psychomoteur (Critère E).

II. TROUBLES DEPRESSIFS

II.1 Trouble dépressif majeur

Le Trouble dépressif majeur se caractérise essentiellement par une évolution clinique consistant en un ou plusieurs Épisodes dépressifs majeurs, sans antécédent d'Épisode maniaque, mixte ou hypomaniaque (Critères A et C). Les épisodes de Trouble de l'humeur induit par une substance (dû aux effets physiologiques directs d'une drogue donnant lieu à abus, d'un médicament, ou de l'exposition à une substance toxique) ou de Trouble de l'humeur dû à une affection médicale générale ne sont pas pris en compte pour un diagnostic de Trouble dépressif majeur. De plus, les épisodes ne doivent pas être mieux expliqués par un Trouble schizo-affectif et ne sont pas surajoutés à une Schizophrénie, un Trouble schizophréniforme, un Trouble délirant, ou à un Trouble psychotique non spécifié (Critère B).

Un épisode est considéré comme étant terminé lorsque l'ensemble des critères pour l'Épisode dépressif majeur n'ont pas été réunis pendant au moins deux mois consécutifs. Durant cette période de deux mois, on observe ou bien une résolution complète des symptômes, ou bien la présence de symptômes dépressifs qui ne répondent plus à l'ensemble des critères pour un Épisode dépressif majeur (en rémission partielle).

Si les critères pour l'Épisode dépressif majeur sont atteints, la sévérité de l'épisode est notée en termes de légère, moyenne, sévère sans caractéristiques psychotiques, ou sévère avec caractéristiques psychotiques.

Si tous les critères sont actuellement remplis pour un Épisode dépressif majeur, les spécifications qui suivent peuvent être utilisées pour préciser le statut clinique actuel de l'épisode et pour préciser les caractéristiques de l'épisode actuel :

a) Episode dépressif léger

Les Épisodes dépressifs légers sont caractérisés par la présence d'au plus cinq ou six symptômes dépressifs et soit d'une incapacité légère, soit d'une capacité fonctionnelle normale mais au prix d'efforts importants et inhabituels.

b) Les épisodes sévères sans caractéristiques psychotiques

Sont caractérisés par la présence de pratiquement tous les symptômes correspondant aux critères et d'une incapacité nette, observable (p. ex., impossibilité de travailler ou de prendre soin des enfants).

c) Les épisodes de sévéritémoyenne

Ils présentent une sévérité intermédiaire entre légère et sévère.

d) Episode sévère avec caractéristiques psychotiques

Cette spécification indique la présence d'idées délirantes ou d'hallucinations (habituellement auditives) durant l'épisode actuel. Le plus fréquemment le contenu des idées délirantes et des hallucinations est concordant avec les thèmes dépressifs. Ces caractéristiques psychotiques congruentesà l'humeur comprennent des idées délirantes à thème de culpabilité (p. ex., se sentir responsable de la maladie d'un être aimé), à thème de punition méritée (p. ex., être puni du fait d'une faute morale ou d'une insuffisance personnelle), à thème de nihilisme (p. ex., destruction du monde ou de soi-même), des idées délirantes à thème somatique (p. ex., cancer ou impression que le corps est « pourri »), à thèmes de ruine (p. ex., faillite). Les hallucinations, lorsqu'elles existent, sont le plus souvent transitoires et peu élaborées telles les voix réprimandant le sujet pour ses insuffisances et ses pêchés.

Plus rarement le contenu des hallucinations ou des idées délirantes ne présente pas de relation évidente avec des thèmes dépressifs. Ces caractéristiques psychotiquesnon congruentes à l'humeur comprennent des idées délirantes de persécution (sans la dimension dépressive impliquant que le sujet mérite la persécution), de pensée imposée (c.-à-d. les pensées du sujet ne sont plus les siennes), de diffusion de la pensée (c.-à-d. les autres peuvent entendre les pensées du sujet) et d'influence (c.-à-d. les actes du sujet sont contrôlés de l'extérieur). Ces caractéristiques sont associées à un pronostic moins favorable.

e) Episode En rémission complète/partielle

Pour une rémission complète on exige une période d'au moins deux mois sans symptômes dépressifs significatifs. Pour qu'un épisode soit en rémission partielle il existe deux possibilités :

1. quelques symptômes de l'Épisode dépressif majeur sont toujours présents mais ne répondent plus aux critères d'un Épisode dépressif majeur ou

2. il n'existe plus de symptômes significatifs d'un Épisode dépressif majeur mais la durée de la rémission est inférieure à deux mois.

Si un Épisode dépressif majeur a été surajouté à un Trouble dysthymique on ne porte pas le diagnostic de rémission partielle lorsque les critères d'un Épisode dépressif majeur ne sont plus réunis mais celui de Trouble dysthymique avec antécédents de Trouble dépressif majeur.

f) Episode dépressif chronique

Cette spécification précise la nature chronique d'un Épisode dépressif majeur (càd. que les critères complets d'un Épisode dépressif majeur ont été remplis continuellement pendant au moins deux ans).

g) Episode dépressif avec caractéristiques catatoniques

La spécification « avec caractéristiques catatoniques » est appropriée lorsque le tableau clinique est caractérisé par un trouble psychomoteur marqué qui peut comprendre une immobilité motrice, une activité motrice excessive, un négativisme extrême, un mutisme, des mouvements volontaires bizarres, une écholalie(la répétition pathologique, comme un perroquet, apparemment absurde, de mots ou de phrases qui viennent d'être prononcées par une autre personne) ou une échopraxie (l'imitation répétitive des mouvements d'une autre personne) . L'immobilité peut se manifester sous la forme d'une catalepsie (flexibilité cireuse) ou d'une stupeur.

h) Episode dépressif avec caractéristiques mélancoliques

La spécification « avec caractéristiques mélancoliques » s'applique à l'Épisode dépressif majeur actuel (ou, si les critères d'un Épisode dépressif majeur ne sont pas actuellement remplis, le plus récent) qui survient au cours d'un Trouble dépressif majeur et à l'Épisode dépressif majeur actuel (ou le plus récent) d'un Trouble bipolaire 1 ou bipolaire II mais seulement s'il s'agit de l'épisode thymique le plus récent.

La caractéristique essentielle d'un Épisode dépressif majeur avec caractéristiques mélancoliques est la perte d'intérêt ou de plaisir pour toutes ou presque toutes les activités ou une absence de réactivité aux stimuli habituellement considérés comme agréables.

L'humeur dépressive du sujet ne s'améliore pas, même temporairement, en cas d'événement positif (Critère A). De plus, au moins trois parmi les symptômes suivants sont présents : une qualité particulière de l'humeur dépressive, une aggravation matinale habituelle de la dépression, un réveil matinal précoce, un ralentissement psychomoteur ou une agitation, une anorexie ou une perte de poids marqués ou une culpabilité excessive ou inappropriée (Critère B).

La spécification : avec caractéristiques mélancoliques s'applique si ces caractéristiques sont présentes au nadir de l'épisode. Il n'existe pas seulement une diminution mais une absence pratiquement complète de la capacité à prendre du plaisir.

i) Episode dépressif avec caractéristiques atypiques

Le terme « dépression atypique » possède un sens historique (c.-à-d. atypique en comparaison avec les présentations « endogènes » plus classiques de la dépression) et ne connote pas une présentation clinique rare ou inhabituelle comme le terme pourrait le laisser supposer. Les caractéristiques principales sont la réactivité de l'humeur (Critère A) et la présence d'au moins deux des symptômes suivants (Critère B) : une augmentation de l'appétit ou une prise de poids, une hypersomnie, une impression de membres en plomb et la présence régulière, au long cours, d'une sensibilité extrême au rejet dans les relations interpersonnelles. Ces caractéristiques dominent le tableau au cours des deux dernières semaines (ou au cours des deux dernières années pour le Trouble dysthymique).

j) Episode dépressif avec début lors du post-partum

Le début de l'épisode survient dans les quatre premières semaines du postpartum. Les symptômes fréquents dans les épisodes avec début lors du post-partum, bien que non spécifiques des débuts lors du post-partum, comprennent les fluctuations de l'humeur, la labilité de l'humeur, et des préoccupations pour le bien-être de l'enfant, dont l'intensité peut varier d'inquiétudes excessives à des idées délirantes franches. La présence de ruminations ou de pensées délirantes graves est associée à une augmentation significative du risque de violences envers l'enfant.

Les épisodes avec début lors du post-partum peuvent se présenter avec ou sans caractéristiques psychotiques. L'infanticide est le plus souvent associé à un épisode psychotique du post-partum caractérisé par des ordres hallucinatoires de tuer l'enfant ou par des idées délirantes selon lesquelles l'enfant est possédé mais il peut aussi survenir lors d'épisodes thymiques sévères du post-partum ne comportant pas de telles idées délirantes ou hallucinations spécifiques.

Les épisodes thymiques du post-partum avec caractéristiques psychotiques (dépressif majeur, maniaque ou mixte) surviennent pour 1 accouchement sur 500 à 1000 et sont plus fréquents chez les primipares. La probabilité de présenter un épisode avec caractéristiques psychotiques lors du post-partum est particulièrement augmentée chez les femmes ayant des antécédents d'épisodes dépressifs lors du post-partum mais aussi chez celles présentant des antécédents de Trouble dépressif (DSM IV - TR, 2000)

k) Episode dépressif avec caractère saisonnier

Les caractéristiques essentielles sont la survenue et la rémission des Épisodes dépressifs majeurs à des périodes particulières dans l'année. Dans la plupart des cas, les épisodes débutent à l'automne ou en hiver et guérissent au printemps. Plus rarement on peut observer des épisodes estivaux récurrents. Cette modalité évolutive de survenue et de rémission des épisodes doit exister depuis deux ans sans que surviennent des épisodes non saisonniers pendant cette période. De plus, le nombre d'épisodes dépressifs saisonniers survenus dans la vie entière du sujet doit dépasser le nombre d'épisodes non saisonniers. Cette spécification ne s'applique pas si les modalités évolutives sont mieux expliquées par un stress psychosocial saisonnier (p. ex., chômage saisonnier, période scolaire).

II.2Trouble dysthymique

Le Trouble dysthymique se caractérise essentiellement par une humeur dépressive chronique qui survient plus d'un jour sur deux pendant au moins deux ans (Critère A). Les sujets présentant un Trouble dysthymique décrivent leur humeur comme étant triste. Chez les enfants, l'humeur peut être irritable plutôt que déprimée, et la durée minimale requise n'est que d'un an. Au cours des périodes d'humeur dépressive, au moins deux des symptômes additionnels suivants sont présents : perte d'appétit ou hyperphagie, insomnie ou hypersomnie, baisse d'énergie ou fatigue, faible estime de soi, difficultés de concentration ou difficultés à prendre des décisions, et sentiments de perte d'espoir (Critère B).

Au cours de la période de deux ans (un an pour les enfants et les adolescents) les intervalles libres de tout symptôme ne durent pas plus de deux mois (Critère C). Le diagnostic de Trouble dysthymique ne peut être porté que si aucun Épisode dépressif majeur n'est présent au cours de la période initiale de deux ans de symptômes dysthymiques

(Critère D).

Si les symptômes dépressifs chroniques comprennent un Épisode dépressif majeur au cours des deux premières années, le diagnostic est celui de Trouble dépressif majeur, chronique (si les critères pour un Épisode dépressif majeur sont remplis) ou celui de Trouble dépressif majeur, en rémission partielle (si les critères pour un Épisode dépressif majeur ne sont pas réunis actuellement). Après la période initiale de deux ans de Trouble dysthymique, des Épisodes dépressifs majeurs peuvent être surajoutés au Trouble dysthymique. Dans rie tels cas (« double dépression ») les diagnostics de Trouble dépressif majeur et de Trouble dysthymique sont tous deux portés. Lorsque le sujet revient à l'état dysthymique de hase (c.-à-d. que les critères d'un Épisode dépressif majeur ne sont plus réunis mais que les symptômes dysthymiques persistent), seul le Trouble dysthymique est diagnostiqué.

Le diagnostic de Trouble dysthymique ne peut être fait chez des sujets ayant déjà eu un Épisode maniaque, un Épisode mixte, ou un Épisode hypomaniaque, ou lorsque les critères du Trouble cyclothymique ont déjà été remplis (Critère E). On ne fait pas un diagnostic de Trouble dysthymique lorsque les symptômes dépressifs surviennent exclusivement au cours d'un Trouble psychotique chronique, tel qu'une Schizophrénie ou un Trouble délirant (Critère F), les symptômes dépressifs étant alors considérés comme des caractéristiques associées à ces troubles. De même, un Trouble dysthymique ne peut être diagnostiqué si la perturbation est due aux effets physiologiques directs d'une substance (p. ex., alcool, médicaments antihypertenseurs) ou d'une affection médicale générale (p. ex. : hypothyroïdie, maladie d'Alzheimer) (Critère G). Les symptômes doivent entraîner une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel, ou clans d'autres domaines importants (Critère H).

L'âge de début et les caractéristiques symptomatiques du Trouble dysthymique peuvent être indiqués en utilisant les spécifications suivantes :

· Début précoce : Cette spécification doit être utilisée si le début du Trouble dysthymique survient avant l'âge de 21 ans. Des tels sujets sont plus à même de développer par la suite des Épisodes dépressifs majeurs.

· Début tardif : Cette spécification doit être utilisée si le début du Trouble dysthymique survient à l'âge de 21 ans ou après.

· Avec caractéristiques atypiques : Cette spécification doit être utilisée si les symptômes présents au cours des deux années les plus récentes du trouble remplissent les critères : avec caractéristiques atypiques.

II.3 Trouble dépressif non spécifié

La catégorie du Trouble dépressif non spécifié comprend les troubles ayant des caractéristiques dépressives qui ne remplissent pas les critères d'un Trouble dépressif majeur, d'un Trouble dysthymique, d'un Trouble de l'adaptation avec humeur dépressive, ou d'un Trouble de l'adaptation avec à la fois anxiété et humeur dépressive. Parfois les symptômes dépressifs sont présents dans le cadre d'un Trouble anxieux non spécifié. Les exemples de Trouble dépressif non spécifié comprennent :

1. Le Trouble dysphorique prémenstruel :

Lors de la plupart des cycles menstruels de l'année écoulée, des symptômes (p. ex., humeur dépressive marquée, anxiété marquée, labilité émotionnelle marquée, diminution de l'intérêt pour les activités) sont survenus régulièrement au cours de la phase lutéale (et ont diminué peu de jours après le début des règles).

Ces symptômes doivent être suffisamment sévères pour nettement perturber le travail, l'école, ou les activités habituelles, et doivent être complètement absents pendant au moins 1 semaine après les règles.

2. Trouble dépressif mineur :

Des épisodes d'au moins 2 semaines de symptômes dépressifs mais comportant moins que les cinq symptômes requis pour un Trouble dépressif majeur.

3. Trouble dépressif bref récurrent :

Des épisodes dépressifs d'une durée de 2 jours à 2 semaines, survenant au moins une fois par mois pendant 12 mois (non associés au cycle menstruel).

4. Trouble dépressif post-psychotique de la Schizophrénie :

Un Épisode dépressif majeur survenant au cours de la phase résiduelle d'une Schizophrénie.

5. Épisode dépressif majeur surajouté à un Trouble délirant, un Trouble psychotique non spécifié, ou à la phase active d'une Schizophrénie.

6. Toutes les situations où un trouble dépressif est présent d'après le clinicien, mais pour lequel ce dernier ne peut déterminer s'il est primaire, dû à une affection médicale générale, ou induit par une substance.

III. TROUBLES BIPOLAIRES

III.1 Trouble bipolaire I

Le Trouble bipolaire I est essentiellement caractérisé par la survenue d'un ou de plusieurs Épisodes maniaques ou Épisodes mixtes. Les sujets ont souvent également présenté un ou plusieurs Épisodes dépressifs majeurs. La récurrence est définie soit par une inversion de la polarité de l'épisode soit par un intervalle d'au moins 2 mois sans symptômes maniaques entre les épisodes. Une inversion de la polarité est définie par l'évolution d'un Épisode dépressif majeur vers un Épisode maniaque, ou l'évolution d'un Épisode maniaque vers un Épisode dépressif majeur. En revanche, un Épisode hypomaniaque évoluant vers un Épisode maniaque ou vers un Épisode mixte, ou un Épisode maniaque évoluant vers un Épisode mixte (ou vice versa), est considéré comme un et un seul épisode. Pour un Trouble bipolaire I récurrent, la nature de l'épisode actuel (ou de l'épisode le plus récent) peut être précisée (Épisode le plus récent hypomaniaque, Épisode le plus récent maniaque, Épisode le plus récent mixte, Épisode le plus récent dépressif, Épisode le plus récent non spécifié).

III.2 Trouble bipolaire II (Episodes dépressifs majeurs récurrents avec Episodes hypomaniaques)

Le Trouble bipolaire IIest essentiellement caractérisé par la survenue d'un ou de plusieurs Épisodes dépressifs majeurs (Critère A) accompagnés d'au moins un Épisode hypomaniaque (Critère B). Les Épisodes hypomaniaques ne doivent pas être confondus avec la période euthymique de plusieurs jours qui peut suivre la rémission d'un Épisode dépressif majeur. L'existence d'un Épisode maniaque ou mixte exclut le diagnostic de Trouble bipolaire II (Critère C). De plus, les épisodes ne sont pas mieux expliqués par un Trouble schizo-affectif et ils ne sont pas surajoutés à une Schizophrénie, à un Trouble schizophréniforme, à unTrouble délirant ni à un Trouble psychotique non spécifié (Critère D).

Les symptômes doivent être à l'origine d'une souffrance cliniquement significative ou d'une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d'autres domaines importants du fonctionnement (Critère E). Dans certains cas, les symptômes hypomaniaques eux-mêmes n'ont pas de retentissement sur le fonctionnement. L'altération du fonctionnement peut alors provenir des Épisodes dépressifs majeurs ou des épisodes thymiques évoluant de manière imprévisible, et d'un fonctionnement interpersonnel ou professionnel fluctuant et peu fiable.

III.3 Trouble cyclothymique

La caractéristique essentielle d'un Trouble cyclothymique est une évolution chronique et fluctuante de trouble de l'humeur comportant de nombreuses périodes de symptômes hypomaniaques et de nombreuses périodes de symptômes dépressifs (Critère A). Les symptômes hypomaniaques sont insuffisants en nombre, en sévérité, en étendue ou en durée pour répondre complètement aux critères d'un Épisode hypomaniaque, et les symptômes dépressifs sont insuffisants en nombre, en sévérité, en étendue ou en durée pour répondre complètement aux critères d'un Épisode dépressif majeur. Cependant, il n'est pas nécessaire que les périodes de symptômes hypomaniaques remplissent les critères de durée ou de seuil symptomatique d'un Épisode hypomaniaque. Sur une période de 2 ans (1 an pour les enfants et les adolescents), il n'a existé aucune période de plus de 2 mois libre de tout symptôme (Critère B).

Le diagnostic de Trouble cyclothymique est porté uniquement si les 2 premières années des symptômes cyclothymiques n'ont pas comporté d'Épisode dépressif majeur, maniaque ou mixte (Critère C). Après la période initiale de 2 ans du Trouble cyclothymique, des Épisodes maniaques ou mixtes peuvent être surajoutés, et dans ce cas les deux diagnostics de Trouble cyclothymique et de Trouble bipolaire I sont posés conjointement.

De même, après la période initiale de 2 ans du Trouble cyclothymique, des Épisodes dépressifs majeurs peuvent être surajoutés, et dans ce cas les deux diagnostics de Trouble cyclothymique et de Trouble bipolaire II sont posés conjointement. On ne fait pas le diagnostic si les modalités des virages de l'humeur correspondent plutôt à un Trouble Schizo-affectif ou si elles sont surajoutées à un Trouble psychotique, comme une Schizophrénie, un trouble schizophréniforme, un Trouble délirant ou un Trouble psychotique non spécifié (Critère D), auquel cas les symptômes thymiques sont considérés comme des caractéristiques associées au Trouble psychotique. La perturbation de l'humeur ne doit pas non plus être due aux effets physiologiques directs d'une substance (p. ex., d'une substance donnant lieu à abus ou d'un médicament) ou d'une affection médicale générale (p. ex., une hyperthyroïdie) (Critère E).

Même si certains sujets peuvent avoir un fonctionnement particulièrement bon au cours de certaines périodes hypomaniaques, la perturbation de l'humeur doit être dans l'ensemble à l'origine d'une souffrance cliniquement significative ou d'une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d'autres domaines importants (Critère F). L'altération du fonctionnement peut être la conséquence des périodes prolongées de changements cycliques et souvent imprévisibles de l'humeur (p. ex., le sujet peut être considéré comme capricieux, lunatique, imprévisible, incohérent ou peu fiable).

III.4 Trouble bipolaire non spécifié

La catégorie du Trouble bipolaire non spécifié regroupe des troubles ayant des caractéristiques bipolaires qui ne répondent aux critères d'aucun trouble bipolaire spécifié.Des exemples en sont :

1. Une alternance très rapide, sur quelques jours, de symptômes maniaques et dépressifs qui atteignent le seuil de critères symptomatiques mais pas les critères de durée minimale d'épisode maniaque, d'épisode hypomaniaque ou d'épisode dépressif majeur.

2. Des épisodes hypomaniaques récurrents sans symptômes dépressifs entre les épisodes.

3. Un épisode maniaque ou mixte surajouté à un Trouble délirant, à une schizophrénie résiduelle, ou à un trouble psychotique non spécifié.

4. Des épisodes hypomaniaques, s'accompagnant de symptômes dépressifs chroniques, qui ne sont pas assez fréquents pour remplir les critères diagnostiques de trouble cyclothymique.

5. Une situation au cours de laquelle le clinicien a conclu à l'existence d'un trouble bipolaire mais n'est pas en mesure de déterminer s'il s'agit d'un trouble primaire, ou d'un trouble dû à une affection médicale générale ou induit par une substance.

I.4TRAITEMENT

I.4.1. Troubles dépressifs

1. Traitements somatiques

Les substances psychotropes et les différentes formes d'interventions biologiques (médication lumière, ECT etc.)

v Médication

Les antidépresseurs utilisés en clinique peuvent se diviser en :

- Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) (ex. Moclobémide)

- Les antidépresseurs tricycliques (ex. Clomipramine)

- Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) (ex. fluoxétine, paroxétine, sertaline...)

- Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (ex. venlafaxine)

Le traitement pharmacologique se fait en trois phases :

Ø Le traitement aigu des états dépressifs 

Cette phase du traitement a pour but d'obtenir une rémission des signes et des symptômes (rémission partielle ou totale). Elle dure en général entre 2 à 8 semaines, qui correspondent au délai d'action des antidépresseurs tenant compte des variabilités individuelles. Cette phase du traitement est délicate, les effets secondaires se manifestent rapidement, et nécessite des visites régulières. Un soutien psychologique est recommandé. On observe en général 10 à 15 % d'arrêt du traitement dans les 3 premières semaines. 20 à 30 % des patients ne répondent pas au traitement.

Ø La phase de continuation

Si une rémission est obtenue durant la phase aiguë, la suite du traitement consiste à consolider la rémission afin d'arriver à la guérison de l'état dépressif après 6 mois de traitement. Les rechutes (réapparition des symptômes du même épisode) sont fréquentes (60%). La continuation du traitement instauré en phase aiguë permet de considérablement minimiser le risque de rechute. Le traitement doit idéalement être continué à la même dose.

Ø La phase de maintenance

L'objectif est ici de maintenir la guérison au-delà des 6 mois. Il s'agit de prévenir la survenue d'un nouvel épisode dépressif. La maintenance du traitement est recommandée pour les patients ayant présenté plus de 3 épisodes dépressifs par le passé ou encore pour les états dépressifs d'évolution chronique. Dans certains cas, le traitement sera maintenu plusieurs années voir à vie.

En présence de dépression résistante diverses stratégies sont proposées pour améliorer l'efficacité :

· Optimisation (vérifier la pertinence du choix de l'antidépresseur)

· Substitution (d'un antidépresseur par un autre)

· Potentialisation (ex. avec le lithium)

· Association (ex. d'un IMAO avec un antidépresseur tricyclique)

v Electroconvulsivothérapie (ECT)

L'ECT doit êtreconsidérée dans le cadre des dépressions modérées ou sévères résistant au traitement pharmacologique. Il faut cesser la prise de Lithium avant le traitement, pour éviter de prolonger le blocage neuromusculaire de l'anesthésie et le delirium post-ictal (American psychiatric association, 1993)

v Thérapie par la lumière

Utilisée dans la dépression à caractère saisonnier. On emploie habituellement une lampe spécialement conçue à cet effet. (PIERRE L. et coll., 1999)

v TranscranialMagnetic Stimulation (stimulation magnétique transcrânienne)

Il s'agit d'une induction d'un champ électromagnétique ; elle est de bonne tolérance et peut être utilisée même ambulatoire.

v Stimulation du nerf vague

On fait une implantation en sous-cutané des stimulateurs.

v Millepertuis (·herbe de la Saint Jean·)

C'est une plante qui est aussi utilisée dans le traitement de la dépression mineure, sous forme d'extrait, à titre de traitement phytothérapique.

2. Traitements psychologiques :

- Thérapie cognitivo-comportementale

- Psychothérapie interpersonnelle

- Psychothérapie psychanalytique

Lors de laJournée mondiale de la santé mentale 2012, qui s'est tenue le 10 octobre, avec pour thème "Dépression: une crise mondiale", l'OMS a recommandé les deux premières thérapies dans le traitement de la dépression (OMS, 2012).

CHAPITRE II: PRESENTATION DU CADRE D'ETUDE

II.1 HOPITAL GENERAL DE REFERENCE JASON SENDWE

1. SITUATION GEOGRAPHIQUE

L'hôpital général provincial de référence Jason SENDWE est un hôpital situé dans la ville de Lubumbashi, dans la zone de santé de Lubumbashi, dans la partie sud de la commune de Lubumbashi. Il est limité :

v Au nord par l'avenue Likasi

v Au sud par l'avenue des écoles et le lycée Wema

v A l'Est par l'avenue Sendwe

v A l'ouest par le camp Assistant et l'inspection provinciale de la santé.

2. APERÇU HISTORIQUE

L'hôpital Général Provincial de Référence Jason Sendwe, appelée jadis Hôpital Prince Léopold fut construit en 1928.Les mobiles qui avaient poussé les autorités de l'époque à construire cet Hôpital propre aux indigènes furent à la fois d'ordre social et humanitaire c'est-à-dire la lutte contre les maladies endémiques dues à la poussée démographique, afin d'éviter la contagion dans l'hôpital Reine Elisabeth qui était réservé à l'homme blanc).Cet hôpital dont l'édification n'a pas été une tâche facile fut construit en deux phases à savoir : La première phase  de construction consacrée à la partie pavillonnaire fut exécutée en 1928. Elle comptait à sa construction de l'édifice à l'étage en 1958. Toutefois, une aile sera construite avant l'accession de notre pays à l'indépendance. Les travaux seront interrompus suite aux événements malheureux qui avaient suivi l'indépendance du pays.

Il faut signaler que c'est un hôpital de l'Etat, qui sera géré jusqu'en 1962 par l'Etat lui-même. En 1962, suite à l'installation du camp de réfugiés de triste mémoire entre la Ruashi où se trouvait l'Hôpital Universitaire de l'Université Officiel du Congo et le centre-ville, les autorités de l'université seront incapables d'accomplir la formation des étudiants en médecine et se verront obligées de déménager pour s'installer à l'hôpital Sendwe.Il y a, à partir de cette date, une gestion bicéphale avec une direction de l'Etat à côté de celle de l'université.

A partir de 1974, la direction de l'hôpital sera confiée à la Gécamines pour des raisons d'ordre social, dont la plus importante fut le souci du président de la République de permettre à la population de bénéficier d'une médecine et de soins de bonne qualité à un prix moins cher.Deux ans plus tard l'université quittera pour aller s'installer à l'ancienne Clinique Reine Elisabeth actuellement Cliniques Universitaires.

Compte tenu des difficultés d'ordre économique qui ont entrainé la faillite de la Gécamines, l'autorité politique en concertation avec le gouvernement de province du Katanga, l'Université de Lubumbashi, la Gécamines et le consulat de Belgique, avait jugé bon de reprendre la gestion de l'hôpital et la confier à l'Université de Lubumbashi qui reprit la direction à partir du 30 septembre 2005. Mais c'est depuis le 07 mai 2011 que l'hôpital Sendwe n'est plus géré par le comité de gestion de l'université de Lubumbashi mais a été remis à son propriétaire l'Etat congolais.

L'Hôpital Sendwe avec sa capacité de 1200 lits est classé en deuxième position après l'Hôpital Général de Kinshasa, il dessert pour ainsi dire la population de toutes les communes de Lubumbashi, mais aussi celle venant de tout le reste du Katanga, de deux Kasaï et du sud Kivu qui sont des provinces voisines.

3. ORGANISATION

L'hôpital Sendwe fonctionne avec deux structures à savoir :

· La structure administrative et

· La structure médicale.

Ø Structure administrative

Elle est dirigée par un comité de gestion composé d'un médecin directeur et d'un administrateur gestionnaire financier. Elle s'occupe de l'administration courante de l'hôpital, elle coordonne les différents services, elle engage et affecte le personnel soignant suivant la formation de chacun. Elle fonctionne sous la direction du médecin directeur.

Ø Structure médicale

Elle est dirigée par un médecin directeur qui coordonne les services médicaux. C'est un secteur très vaste qui comprend plusieurs services spécialisés à savoir :

- La chirurgie

- La gynécologie

- La médecine interne

- La pédiatrie

- L'hôpital du jour qui comprend les dispensaires : Ophtalmologie, ORL, Gynécologie, Pédiatrie, Médecine interne, les urgences et les PMI.

- La neurologie

- La psychiatrie

II.2 CENTRE NEUROPSYCHIATRIQUE JOSEPH-GUISLAIN (CNPJG)

1. SITUATION GEOGRAPHIQUE

Le centre neuropsychiatrique Dr. Joseph Guislain (CNPJG) se trouve à Lubumbashi dans la commune Annexe ; il est situé sur la route Likasi, dans le quartier Joli site, non loin de Cota Mining.

2. APERCU HISTORIQUE

Le centre neuropsychiatrique a commencé ses activités dans une situation assez particulière, notamment :

- D'une part, les personnes vivant avec handicap mental dans la ville de Lubumbashi manifestent des actes de troubles de comportement dans la société et inquiètent la société. Il leur fallait un encadrement.

- D'autre part, son excellence Mgr. Floribert SONGA SONGA, l'archevêque de Lubumbashi et la révérence soeur Angèle (Sr. De la Charité) veulent trouver une solution durable pour les soins et l'intégration sociale des patients psychiatriques. Ils observèrent les malades mentaux trainant sans soins sur les rues de Lubumbashi, ils furent touchés et prirent compassion face à cette situation. Ils écrivirent une missive au Supérieur Général des Frères de la Charité lui demandant de partager leur préoccupation ; ainsi, des Frères de la Charité sont venus à Lubumbashi, ont observés la situation des malades et ont décidé d'entreprendre une action.

Ce fut la construction d'un hôpital psychiatrique de petite envergure auquel on a donné le nom de CENTRE NEURPSYCHIATRIQUE DR. JOSEPH GUISLAIN à la mémoire du premier médecin psychiatrique qui a collaboré en Belgique d'une manière intense avec le fondateur des Frères de la Charité. Quelques dates importantes de l'histoire :

· Décembre 2002 : les Frères de la Charité arrivent pour la première fois à Lubumbashi,

· Le 11/06/2004 : un terrain est mis à la disposition de la congrégation à titre de propriétaire, puis les études de plan d'une maison et du centre sont en cours.

· Le 25/06/2005 : signature d'une convention entre l'archidiocèse de Lubumbashi et la congrégation des Frères de la Charité.

· Le 28/12/2007 : inauguration du CNPJG.

· Janvier 2008 : déménagement et transfert du centre de la Kenya vers Kimbembe

· Le 01/02/2008 : démarrage des activités au CNPG

3. ORGANISATION

Le centre neuropsychiatrique Joseph - Guislain a deux pavillons (Un pavillon Hommes et un Pavillon Femme). En ce qui concerne l'organisation des activités il y a :

· La sensibilisation sur la nécessité des soins des malades psychiatriques,

· La formation des infirmiers sur la notion de psychiatrie,

· Le plaidoyer en faveur des malades mentaux en général et en particulier des femmes malades psychiatriques victimes de violences sexuelles,

· L'administration des soins de santé mentale,

· L'assistance socio-psychologique,

· Le renforcement des capacités professionnelles des malades,

· L'assistance alimentaire grâce aux familles,

· L'enquête sociale de réunification familiale.

CHAPITRE III :PATIENTS, MATERIELS ET METHODES

III.1 PATIENTS

Notre étude a porté exclusivement sur les cas de dépression

Critères d'inclusion

· Avoir consulté au service de neuropsychiatrie en ambulatoire ou en hospitalisation pour des symptômes plaidant en faveur d'une dépression (critères DSM - IV - TR)

· Avoir un dossier médical complet avec un diagnostic définitif de dépression (quelle que soit la forme clinique).

Critères d'exclusion

· Patients dont les fiches étaient incomplètes.

· Patients dont le diagnostic de dépression n'a pas été retenu à l'admission ou durant le suivi évolutif du cas.

· Patients avec épisode dépressif mais avec un antécédent de manie ou d'hypomanie.

III.2 MATERIELS

La récolte des données a fait recours aux fiches de consultation et d'hospitalisation ainsi qu'aux registres de service de neuropsychiatrie de l'Hôpital Général de Référence Jason Sendwe et du Centre Neuropsychiatrique Joseph - Guislain.

Pour l'analyse des données, nous avons utilisé le logiciel Epi-info version 7.0.9.7, Microsoft Excel et Microsoft Word 2010.

Les paramètres démographiques et cliniques ont été retenus pour notre étude.

III.3 METHODES

Notre étude est rétrospectivedescriptive transversale, nous avons fait recours à des méthodes statistiques pour l'analyse des données ; le groupement en classe, l'effectif ainsi que la fréquence.

Les données en série ont été groupées en classes (K). On a ensuite déterminé l'amplitude de classes (a) et enfin la limite inférieure de la première classe à l'aide des formules de STURGE :

K =

a=

Avec W = Xmax - Xmin

Linf = Xmin -

Avec :

W : intervalle de variation.

n : taille de l'échantillon.

Xmax : la valeur maximale.

Xmin : la valeur minimale.

K : nombre de classes

a : amplitude de classes

Nous avons regroupé notre échantillon selon l'âge, le sexe, la provenance des patients,le niveau d'étude, le statut marital, les antécédents psychiatriques, le tableau clinique, les signes physiques associés, les habitus, la forme clinique de dépression, les facteurs étiologiques etc. Et pour chaque rubrique, nous avons fait ressortir l'effectif et avons calculéla fréquence relative en pourcentage. Nous avons aussi calculé la moyenne. Le calcul de la valeur p a été retenu comme test statistique pour la comparaison des résultats (différence significative si p<0,05)

CHAP IV :PRESENTATION DES RESULTATS

Nous avons obtenu au terme de notre étudemenéesur une période allant du 1er avril 2009 au 31 mars 2012 : 37 cas de dépression sur 317 malades ayant été admis pendant cette période à l'Hôpital Général de Référence Jason Sendwe, et 48 cas de dépression sur 1314 malades admis au Centre Neuropsychiatrique Joseph - Guislain ; soit un total de 85 cas de dépression sur1631 patients admis pour des pathologies psychiatriques au service de neuropsychiatrie de ces deux hôpitaux durant la période susmentionnée.

Tableau I : Prévalence hospitalière de la dépression par rapport aux autres pathologies psychiatriques

PATHOLOGIES

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

Dépression

85

5,2

Autres pathologies psychiatriques

(schizophrénie, trouble anxieux, manie, psychoses, etc.)

1546

94,8

TOTAL

1631

100

Nous avons trouvé 85 cas de dépression sur 1631 malades admis en psychiatrie, soit une prévalence hospitalière de 5,2 %.

Tableau II : Répartition des cas selon le sexe

SEXE

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

Masculin

35

41,2

Féminin

50

58,8

TOTAL

85

100

Nous avons noté une prédominance féminine (58,8 %) avec un sexe ratio de 1,43.

Tableau III : Répartition des cas selon l'âge

CLASSES D'AGES (ans)

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

]10 - 20]

7

8,2

]20 - 30]

26

30,6

]30 - 40]

28

32,9

]40 - 50]

13

15,3

]50 - 60]

3

3,5

]60 - 70]

7

8,2

]70 - 80]

1

1,2

TOTAL

85

100

Nous avons noté une prédominance de la tranche d'âge comprise entre 30 et 40 ans (32,9 %). L'âge moyen était de 36,4 ans.

Tableau IV : Répartition des cas selon la provenance

COMMUNES

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

Lubumbashi

33

38,8

Kampemba

18

21,2

Annexe

9

10,6

Kenya

6

7,1

Ruashi

5

5,9

Katuba

4

4,7

Kamalondo

2

2,4

Hors - Lubumbashi

8

9,4

TOTAL

85

100

La commune de Lubumbashi est la plus représentée avec 33 cas sur 85 ; soit 38,8 %.

Tableau V : Répartition des cas selon le statut marital

STATUT MARITAL

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

Mariés

23

27,1

Célibataires

47

55,3

Non mentionnés

15

17,6

TOTAL

85

100

Les célibataires sont les plus touchés en ce qui concerne la survenue de dépression dans notre étude.

Tableau VI : Répartition des cas selon le niveau d'étude

NIVEAU D'ETUDE

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

Secondaire

22

25,9

Universitaire

22

25,9

Non signalé

41

48,2

TOTAL

85

100

Le niveau d'instruction de secondaire à universitaire est le plus représenté dans notre étude en ce qui concerne la dépression.

Tableau VII : Répartition des cas selon l'antécédent psychiatrique personnel

ATCDS PERSONNELS

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE(%)

Dépression

18

21,2

Aucun

67

78,8

TOTAL

85

100

Certains patients ont présenté un trouble de l'humeur avant l'épisode dépressif les ayant emmenés à consulter et ils ne représentent pas une proportion minimisable (21,2%). D'autres n'ont présenté aucun antécédent psychiatrique (78,8%).

Tableau VIII : Répartition des cas selon l'antécédent psychiatrique familial

ATCDS FAMILIAUX

EFFECTIF

POURCENTAGE

Dépression

10

11,8

Aucun

75

88,2

TOTAL

85

100

Chez quelques patients (11,8%) l'antécédent psychiatrique familial a été trouvé et il s'agit d'un parent au premier degré.

Tableau IX : Répartition des cas selon l'usage des substances addictives

SUBSTANCES

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

Alcool, tabac et chanvre

8

9,4

Alcool

9

10,6

Tabac

0

0,0

Aucun

68

80,0

TOTAL

85

100

La majoritédes patients avec dépression (80 %) ne prenait ni alcool ni tabac ni chanvre.

Tableau X : Répartition des cas selon le tableau clinique

TABLEAU CLINIQUE

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

Sentiment de tristesse

52

61,2

Manque de plaisir

44

51,8

Retrait social

30

35,3

Dévalorisation

17

20,0

Découragement

12

14,1

Sentiment d'anéantissement

10

11,8

Idées suicidaires

10

11,8

Tentative de suicide

6

7,1

Intolérance à la frustration

4

4,7

La majorité des patients a présenté comme tableau clinique un sentiment de tristesse. Un nombre non négligeable avait des idées suicidaires (11,8 %) et certains ont tenté de se suicider(7,1 %).

Tableau XI : Répartition des cas selon les signes physiques associés ou faisant soupçonner la dépression

SIGNES PHYSIQUES ASSOCIES

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

Insomnie

42

49,4

Hypersomnie

2

2,4

Inappétence

27

31,8

Polyphagie

1

1,2

Fatigue intense

10

11,8

Céphalées

9

10,6

Vertiges

3

3,5

Diarrhée

2

2,4

Vomissements

3

3,5

Douleurs abdominales

2

2,4

Douleurs à l'estomac (épigastralgies)

4

4,7

Dysphagie

2

2,4

Constipation

1

1,2

Amaigrissement

7

8,2

Tremblements involontaires

2

2,4

Dysménorrhée

1

1,2

Hypotension

1

1,2

Nous avons noté une prédominance du trouble du sommeil (surtout l'insomnie, rarement l'hypersomnie) comme signe physique ayant fait soupçonner la dépression chez les sujets de notre étude.

Tableau XII : Répartition des cas selon les facteurs étiologiques

FACTEURS ETIOLOGIQUES

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

Perte d'un être cher

18

21,2

Choc psychoaffectif

(déception amoureuse)

11

12,9

Difficultés financières

9

10,6

Divorce des parents

8

9,4

Manque d'affection

8

9,4

Echecs scolaires

7

8,2

Rupture/divorce

7

8,2

Tensions familiales

6

7,1

Conflit conjugal

5

5,9

Maltraitance

2

2,4

Troubles sexuels

2

2,4

Victime de viol

1

1,2

Grossesse non désirée

1

1,2

Nous avons trouvé une prédominance des facteurs environnementaux, notamment les facteurs psycho-sociaux : la perte d'un être cher dans 21,2 % des cas, la déception amoureuse dans 12,9 % des cas, les difficultés financières dans 10,6 % des cas, le divorce des parents dans 9,4 % des cas, le manque d'affection chez des enfants orphelins de père et/ou de mère dans 9,4 % des cas, le divorce/la rupture des relations amoureuses dans 8,2 %, les échecs scolaires dans 8,2 % des cas, les tensions familiales dans 7,1 % des cas, le conflit conjugal dans 5,9 % des cas, les troubles sexuels dans 2,4 % des cas, la maltraitance dans 2,4 % des cas, la grossesse non désirée dans 1,2 % des cas.

Tableau XIII : Répartition des cas selon les pathologies associées à la dépression

PATHOLOGIES ASSOCIEES

A LA DEPRESSION EFFECTIF(n) POURCENTAGE(%)

Stérilité

4

4,7

Amputation des membres(Gangrène)

2

2,4

Diabète

2

2,4

VIH/SIDA

6

7,1

Aucune

71

83,4

TOTAL

85

100

Comme facteurs somatiques associés à la dépression, nous avons trouvé les pathologies chroniques (VIH/SIDA dans 7,1% des cas, le diabète dans 2,4%) et invalidantes (l'amputation des membres pour cause de gangrène dans 2,4%) la stérilité chez les femmes dans 4,7% des cas.

Tableau XIV: Répartition des cas selon la forme clinique de dépression

DIAGNOSTIC

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

Trouble dépressif non spécifié

63

74,0

Episode dépressif majeur

18

21,2

Dépression psychotique

2

2,4

Dépression du post-partum

2

2,4

TOTAL

85

100

La forme clinique de dépression qui a prédominé est le trouble dépressif non spécifié.

Tableau XV : Répartitiondes cas selon le type du trouble dépressif non spécifié

TROUBLE DEPRESSIF NON SPECIFIE

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

Trouble dépressif mineur

50

79,4

Trouble dépressifrécurrent

13

20,6

TOTAL

63

100

La forme du trouble dépressif non spécifié qui a prédominé est le trouble dépressif mineur.

Tableau XVI : Répartition des cas selon le traitement (antidépresseurs)

CLASSE D'ANTIDEPRESSEURS

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

IMAO

16

18,8

ISRS

20

23,5

TRICYCLIQUES

49

57,6

TOTAL

85

100

Les classes d'antidépresseurs reprises dans ce tableau ont été celles principalement utilisées, avec en tête les antidépresseurs tricycliques (57,6% des cas) à l'exemple de l'amitriptyline (Laroxyl®) à des posologies allant de 50 mg à 100 mg/jour.

Tableau XVI : Répartition des cas selon la durée du traitement

DUREE DE TRAITEMENT (jours)

EFFECTIF (n)

POURCENTAGE (%)

20 à 30

7

8,2

31 à 40

6

7,1

41 à 50

22

25,9

51 à 60

20

23,5

61 à 70

12

14,1

> 70

18

21,2

TOTAL

85

100

La durée du traitement chez la plupart des patients avec dépression a été de 41 à 50 jours. Et la durée moyenne était de 62 jours.

CHAP V :DISCUSSION ET COMMENTAIRES

Nous avons mené une étude rétrospective, descriptive transversale qui a portésur les facteurs étiologiques de la dépression au sein du service de neuropsychiatrie de l'hôpital Sendwe ; et au sein du Centre Neuropsychiatrique Joseph Guislain durant la période allant du 1er avril 2009 au 31 mars 2012 (soit une durée de 3 ans). Au terme de notre étude nous avons trouvé que :

La prévalence hospitalière de la dépression par rapport aux autres pathologies psychiatriques est de 5,2 % (tableau I). La prévalence de l'Afrique du Sud est de 846 cas de dépression sur un échantillon de 8630, soit 9,8% (BROMET et al, 2011) ; et celle de la Belgique de 17% (MENDLEWICZ J., 2006) soit une différence statistiquement significative en comparaison avec celle de notre étude (p=0,000). En effet, il est aussi possible que le diagnostic soit méconnu dans nos milieux surtout lorsque la dépression s'exprime par des symptômes somatiques ou autres n'ayant pas de rapport avec une tristesse, des pleurs, des idées de la série noire. Alors que dans les pays industrialisés l'importance des facteurs sociaux comme le mariage sous contrat, le célibat,... les facteurs liés au stress, et aux saisons (dépression saisonnière) peuvent expliquer cette disparité ; mais aussi le déficit en personnel qualifié pour le diagnostic d'affections psychiatriques dans notre milieu, et partant la méconnaissance des critères diagnostiques sous-estime la prévalence de la dépression.

Nous avons noté une prédominance féminine (58,8 %) avec un sexe ratio de 1,4 (tableau II). Une étude menée en Afrique du Sud a trouvé aussi une prédominance féminine avec un sexe ratio de 1,75 (TOMLISON et al, 2009) ;une autre en Europe (PATTEN S. et coll., 2005) a trouvé aussi une prédominance du sexe féminin avec un sexe ratio de 2. Cette incidence moins élevée chez les hommes pourrait bien dériver de la tendance masculine à nier les malaises, à surveiller et traiter eux-mêmes les symptômes, et à éviter d'avoir recours aux professionnels de santé comme façon de manifester et de préserver leur virilité. Tandis que les femmes sont susceptibles environ deux fois plus que les hommes d'avoir une dépression au cours de leur vie. Les différences entre les sexes dans les taux de dépression surviennent à l'âge de la puberté et s'atténuent après la ménopause, ce qui souligneles interactions complexes et réciproques qui surgissent entre les facteurs biologiques, psychologiqueset socioculturels(STEWART D.E et coll.,2001). Une raison hormonale est avancée par certains auteurs : les changements cycliques de la quantité d'oestrogènes ont une influence sur la gestion chimique sur les hormones qui ont une influence sur l'humeur comme la sérotonine ; pour d'autres ce sont les androgènes qui sont en petite quantité chez la femme.

La classe d'âge la plus atteinte a été celle comprise entre 30 et 40 ans (tableau III). Ce qui est très proche des résultats trouvés enOuganda qui ont montré la prédominance de la classe d'âge comprise entre 25 et 44 ans (KINYANDA et al, 2011) ; et en France (Institut National de Prévention et d'Education pour la Santé) (CHAN CHEE C et coll., 2005) qui ont montré la prédominance de la classe d'âge comprise entre 35 à 45 ans. Pour ce qui est de l'âge moyen notre étude a trouvé 36,4 ans ; ce qui est similaire à la moyenne trouvée en Tunisie (YOUSRI et coll., 2009) qui était de 35,4 ans. La plus forte dépressivité chez les Jeunes s'expliquerait dans nos milieux par une situation conjugale moins stable et une situation professionnelle plus précaire.

La commune de Lubumbashi a été la plus représentée avec 38,8 % (tableau IV). Nous pensons que cette situation est due à la proximité de la commune de Lubumbashi par rapport aux deux hôpitaux (Sendwe et le Centre Neuropsychiatrique Joseph - Guislain).

En ce qui concerne le statut marital, nous avons trouvé une prédominance de célibataires avec 55,3 % (tableau V). Une étude en Tunisie (YOUSRI et coll., 2009)a trouvé aussi une prédominance chez les célibataires avec 41,2 %. Une autre étude menée au Canada (STEWART D.Eet coll., 1998)avait trouvé que les gens mariés sont moins à risque d'être dépressifs que les célibataires, bien que la direction de la relationne soit pas claire : il se peut que ce soit parce que les gens heureux sont plus susceptibles de trouver etde conserver un partenaire ou que le soutien qu'apporte le mariage ait un effet protecteur. Nous pensons en plus que dans notre milieu, le mariage permet de partager les problèmes en couple, et parfois la femme peut seconder son mari en ce qui concerne l'appui financier du foyer, etc.

Pour ce qui est du niveau d'étude, nous avons trouvé que les niveaux les plus représentés sont le secondaire (25,9%) et universitaire (25,9%) dans notre étude en ce qui concerne la dépression (tableau VI). Les résultats de la Tunisie (YOUSRI et coll., 2009) ont montré aussi un pourcentage élevé pour les femmes instruites avec 74,4 % contre 25,6 % des analphabètes ; contrairement à l'Afrique du Sud où le plus grand pourcentage (62,7%) concernait ceux qui avaient moins de 12 ans de scolarité (TOMLISON et al., 2009) (p=0,0001). Cette différence avec les résultats de notre étude pourrait s'expliquer par le taux élevé de chômagedans nos milieux qui fait que les personnes instruites, contrairement à leur attente après la fin de leurs études, ont du mal à trouver de l'emploi.

Certains patients ont présenté un épisode antérieur de dépression avant l'épisode dépressif les ayant emmenés à consulter et ils ne représentent pas une proportion minimisable (21,2%). La plupart n'a présenté aucun antécédent (78,8%). En Tunisie les résultats ont montré 75 malades sur 160, soit 46,9 % qui avaient un antécédent de dépression (YOUSRI et coll., 2009). (p=0,0001).Les antécédents dépressifs avaient été retrouvés comme multipliant le risque de survenue de dépression par 2,3 dans la méta-analyse de Cole (CATHERINE H. et coll., 2004). Cette différence est probablement due au fait que ces auteurs ont mené leur étude chez 160 femmes hospitalisées toutes pour épisode dépressif majeur (selon les critères DSM-IV-TR) alors que dans notre étude nous avons seulement 18 cas d'épisode dépressif majeur sur un total de 85 malades (soit 21,2%). Une autre possibilité serait la méconnaissance de l'antécédent par le patient,et qui n'ait pas été documenté par le médecin.

Concernant le tableau clinique, nous avons trouvé un nombre non négligeable des patients avecidées suicidaires (11,8%) et 6 patients sur 85 (7,1%) ont même tenté de se suicider.Yousri et coll. ont trouvé dans leur échantillon (n = 160), 53 cas de tentative de suicide soit 11,3% ; (p=0,0001). Nous pensons que cette différence peut être due au fait que ces auteurs ont mené leur étude chez des femmes qui présentaient toutes une dépression majeure. Par ailleurs certaines formes d'idées suicidaires passives seraient méconnues du personnel soignant. Nous trouvons que dans notre milieu le comportement suicidaire dû à la dépression n'est pas vraiment négligeable.

Pour ce qui est des facteurs étiologiques de la dépression, nous avons trouvé une prédominance nette des facteurs environnementaux, notamment les facteurs psycho-sociaux : la perte d'un être cher dans 21,2 % des cas, la déception amoureuse dans 12,9 % des cas, les difficultés financières dans 10,6 % des cas, le divorce des parents dans 9,4 % des cas, le manque d'affection dans 9,4 % des cas, le divorce/la rupture des relations amoureuses dans 8,2 %, les échecs scolaires dans 8,2 % des cas, les tensions familiales dans 7,1 % des cas, le conflit conjugal dans 5,9 % des cas, les troubles sexuels dans 2,4 % des cas, la maltraitance dans 2,4 % des cas, la grossesse non désirée dans 1,2 % des cas.Une étude réalisée en Ouganda sur un échantillon des patients VIH positifs, a trouvé 11,2% des cas pour les facteurs sociaux : notamment l'incertitude alimentaire et 75,6% du fait de la connaissance de leur état sérologique (KINYANDA et al, 2011a). Une autre étude réalisée toujours en Ouganda la même année par lemême auteur, a trouvé comme facteurs socio-économiques liés à la dépression : la privation (manque d'instruction, manque d'emploi, rupture familiale par le décès d'un des deux parents, le divorce des parents, ) et la pauvreté (statut socio-économique bas) (KINYANDA et al, 2011b) ; Une troisième réalisée en Australie, a trouvé la prédominance des facteurs sociaux, notamment les problèmes liés à l'emploi (manque, mauvaise rémunération, instabilité etc.) suivi des événements de vie négatifs, le surpoids, etc. (PHILIP J., 2009).

Pour ce qui est desco-morbidités (pathologies associées à la dépression), nous avons trouvé dans notre étude les pathologies chroniques, notamment, le VIH/SIDA dans 7,1 % de cas et le diabète dans 4,7 % des cas ; les pathologies invalidantes : la stérilitéchez la femme dans 4,7 %, l'amputation des deux membres inférieurs pour cause de gangrène dans 2,4 %.

La présence des antécédents familiaux de dépression chez 10 des nos 85 malades (11,8%), nous a fait évoquer la présence des facteurs probablement génétiques et la différence n'est pas statistiquement significative avec une étude réalisée en Ougandaqui a trouvé l'antécédent de dépression dans la famille dans 19,6% des cas(120 sur 618 patients) (KINYANDA et al, 2011a) (p=0,1199).

En effet ce n'est pas un seul facteur qui est responsable de la dépression dans notre milieu, mais c'estplutôt l'association de plusieurs facteurs à la fois. Mais parmi les facteurs sociaux, c'est la perte d'un être cher qui a été le plus retrouvé chez la plupart de nos patients : un parent qui le prenait en charge, une mère qui lui donnait de l'affection, etc. Dans notre milieu, les relations humaines étant très fortes, ceci expliquerait que toute rupture de celles-ci puisse être un grand facteur de dépression chez nos malades. Nous pensons aussi que les facteurs dépendent des milieux d'étude et des sujets sélectionnés pour l'étude. C'est ainsi que nous justifions cette différence avec les différences constatées entre notre étude et celle réalisée par Kinyanda sur un échantillon de personnes avec VIH chez qui le facteur prédominant est la connaissance de leur état sérologique ; Alors qu'une autre étude réalisée par lemême auteur dans la population générale a trouvé la prédominance des facteurs socio-économiques comme c'est le cas dans notre étude.

La comorbidité était représentée par le VIH/SIDA en tête. L'étude Ougandaise a trouvé 75,6% (KINYANDA et al, 2011a). Soit une différence statistiquement significative d'avec notre étude (p=0,0000). En effet ces auteurs ont réalisé leur étude exclusivement sur un échantillon de 680 patients HIV positifs ;Ceci ne nous empêche pas de remarquer à quel point cette pathologie est un grand problème de santé publique dans notre continent, et de façon particulière dans notre milieu où en plus d'être une grande cause de mortalité, elle est également un grand facteur de risque de dépression.

Pour la forme clinique de dépression c'est le trouble dépressif non spécifié qui a étéretrouvé dans 74% (et dans cette forme c'est le trouble dépressif mineur qui prédomine avec 79,4% des cas) ; l'épisode dépressif majeur dans 21,2 %.Les résultats d'une étude récente réalisée sur un échantillon 77 adolescents (âge moyen 15,5 ans) suivis au service de pédopsychiatrie du CHU HédiChaker de l'université de Sfax pour troubles dépressifs (critères DSM-IV-TR) et qui ont été recrutés durant une période de 9 ans a montré les résultats suivants : 23 cas (29,8%) pour le trouble dépressif majeur isolé ; 6 cas (7,8%) pour le trouble dépressif majeur récurent ; 31 cas(40,26%) pour le trouble dysthymique ; et 17 cas 22,07% pour le trouble dépressif non spécifié (HADJKACEM I. et coll., 2013). Ces résultats sontsimilaires aux nôtres, néanmoins en ce qui concerne l'épisode dépressif majeur(p=0,275), mais la différence est statistiquement significative pour le Trouble dépressif non spécifié (p=0,0000).Ceci pourrait résulter du fait de la facilité de poser le diagnostic de trouble dépressif non spécifié (peu de critères) et partant, d'une possibilité de le confondre avec d'autres pathologies psychiatriques à l'exemple du trouble dépressif post-psychotique de la schizophrénie.

Pour ce qui est du traitement pharmacologique, la classe d'antidépresseurs la plus utilisée était les tricycliques dans 57,6% des cas avec la molécule comme l'amitriptyline(Laroxyl®). Des études approfondies ont indépendamment permis d'étendre le champ des indications des tricycliques(Imipramine,Amitriptyline,Maprotiline etc.)qui demeurent encore généralement le choix de première intention dans la dépression parce qu'ils donnent des bons résultats dans les deux tiers de cas (SENON J. L., 2003). En effet ce sont des molécules qui sont plus accessibles dans notre milieu avec nos moyens financiers limités, et disponibles en comparaison aux nouvelles classes comme les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS).Tous les malades avaient bénéficié de la psychothérapie de soutien.

La durée moyenne du traitement était de 62 jours. Il est pourtant recommandé une durée d'au moins 8 semaines pour la phase aigüe du traitement et 6 mois pour la phase de continuation (MENDLEWICZ J., 2006). Ceci nous fait constater que le traitement de la dépression en termes de durée n'était pas correctement donné chez les patients.Le problème de la prise en charge de la dépression ne se pose pas seulement dans notre milieu. Par ailleurs, selon les résultats d'une étude en Europe (MENDLEWICZ J., 2006):Sur 100 patients dépressifs, seulement 57 consultent un médecin, 31 % reçoivent un traitement (soit plus ou moins 18 patients). Notons ici que ces 18 patients ne reçoivent pas tous unantidépresseur. D'autres médicaments sont souvent prescrits pour dessymptômes liés à la dépression: somnifères, calmants, antidouleurs...Sur les 18 patients pour lesquels un traitement a été prescrit, seuls 25 % (soit plus ou moins 5 patients) reçoivent un antidépresseur, traitementadéquat pour leur état.

En effet dans notre milieu plusieurs raisons peuvent expliquer le non-respect de la prise d'antidépresseurs telle que recommandée, notamment les problèmes liés aux personnels : manque d'expertise, etc. ; les problèmes liés aux patients : moyens financiers limités, la négligence, le manque de compréhension de la maladie et du pronostic expliquant la non adhérence, même le manque de compliance au traitement ; enfin ceux liés aux effets secondaires des antidépresseurs :somnolence, prise de poids, palpitations, nausées, dysurie, sécheresse buccale et oculaire, etc.

CONCLUSION

Au terme de notre étude qui a porté sur les facteurs étiologiques de la dépression à Lubumbashi, menée au service de neuropsychiatrie de l'Hôpital Général de Référence Jason Sendwe, et au Centre Neuropsychiatrique Joseph Guislain sur une période allant du 1er avril 2009 au 31 mars 2012, ayant porté sur un échantillon de 85 malades. Les points saillants suivants sont retenus :

1. La prévalence hospitalière de la dépression est de 5,2 % ;

2. La dépression à Lubumbashi comme partout ailleurs, touche plus les femmes que les hommes ;

3. La classe d'âge la plus atteinte est celle comprise entre 30 - 40 ans, l'âge moyen étant de 36,4 ans ;

4. La commune de Lubumbashi est la plus représentée ;

5. La dépression touche plus les célibataires que les mariés ;

6. La dépression touche plus les individus avec niveau d'étude élevé ; 

7. L'antécédent personnel de dépression a été trouvé dans 21,2% des cas chez nos malades ;

8. Les dépressifs sont venus consulter avec un sentiment de tristesse et la tentative de suicide a été retrouvée dans 7,1% des cas ;

9. Le signe physique le plus associé à la dépression a été le trouble du sommeil (l'insomnie) ;

10. Pour ce qui concerne les facteurs étiologiques de la dépression, nous avons trouvé une prédominance nette des facteurs environnementaux, les facteurs psycho-sociaux : la perte d'un être cher dans 21,2 % des cas, la déception amoureuse dans 12,9 % des cas, les difficultés financières dans 10,6% des cas, le divorce des parents dans 9,4 % des cas, le manque d'affection dans 9,4 % des cas, le divorce/la rupture des relations amoureuses dans 8,2 %, les échecs scolaires dans 8,2 % des cas, les tensions familiales dans 7,1 % des cas, le conflit conjugal dans 5,9 % des cas, les troubles sexuels dans 2,4 % des cas, la maltraitance dans 2,4 % des cas, la grossesse non désirée dans 1,2 % des cas ;

Pour ce qui est des pathologies associés à la dépression, nous avons trouvé dans notre étude, les pathologies chroniques, notamment, le VIH/SIDA dans 7,1 % des cas et le diabète dans 4,7 % des cas ; les pathologies invalidantes : la stérilité chez la femme dans 4,7 %, l'amputation de deux membres inférieurs pour cause de gangrène dans 2,4 %.

Pour les facteurs probablement héréditaires (ou génétiques) nous avons trouvé chez 11,8 % des patients l'existence d'un antécédent de dépression chez les parents ;

11. La plupart de nos malades ont présenté surtout le trouble dépressif non spécifié (74 %) alors que l'épisode dépressif majeur n'a été retrouvéque dans 21,2 % de cas ;

12. La classe pharmacologique des antidépresseurs la plus utilisée a été celle des tricycliques, et la durée moyenne du traitement de 62 jours.

RECOMMANDATIONS

La dépression est un problème majeur de santé publique. Le rapport de l'OMS (Organisation Mondiale de la Santé) dans le monde indique que la dépression devrait se classer en deuxième position dans la charge mondiale de morbidité d'ici 2020 si l'on mesure son impacten tant que cause de décès, de handicap, d'incapacité de travailler et partant de la perte de productivité pour les entreprises, de consommation des ressources médicales.

La dépression s'accompagne d'autres charges que celles qui pèsent sur les systèmes de santé, notamment elle peut entrainer ceux qui en souffrent à se retirer de toute vie sociale et beaucoup trop souvent, à se suicider. En plus nous sommes dans une société où les préjugés face à la maladie mentale sont encore très présents. D'où nous formulons quelques recommandations :

· Au personnel soignant :

- D'être attentif devant tout patient qui consulte même sans symptômes dépressifs, mais présentant des facteurs de risque identifiés dans notre étude, en vued'un diagnostiqueprécoce et un transfert le cas échéant vers une structure médicale spécialisée de neuropsychiatrie pour une meilleure prise en charge ;

- D'améliorer la prise en charge de la dépression (surtout par rapport à la durée du traitement) tel que recommandée.

· Aux patients et/ou à leur entourage :

- De respecter la prise des médicaments en dépit du bien être clinique, pour éviter la rechute ou le passage vers la chronicité ;

- De banaliser les maladies mentales notamment la dépression en sachant qu'elle n'est pas incurable ;

· Au ministère de la santé publique :

- De réaliser si possible, le dépistage de masse dans la population afin de mettre sur pieds des programmes de prévention de la dépression ;

- D'utiliser au mieux, des outils d'identification précoce de la dépression afin d'identifier les premiers symptômes dépressifs (à l'exemple de la Grille d'entrevue de Hamilton, l'inventaire de Beck,...)

- De répertorier les personnes à risque (les jeunes, surtout celles de sexe féminin etc.) pour les soumettre au programme de prévention.

- De continuer la lutte contre le VIH/SIDA qui est aussi un grand facteur de risque de dépression dans notre milieu.

- De former le personnel soignant spécialisé en neuropsychiatrie.

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

1. AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION, Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (texte révisé) (DSM IV - TR), Masson 2000

2. ANDREWS, J.W. et A. MacPhee. « Riskfactors for depression in early adolescence », Adolescence, [En ligne], vol. 41, no 163, 2006. [http://findarticles.com/p/articles/ mi_m2248/is_163_41/ai_n27077582/] (Consulté le 16 mars 2012).

3. AUTRET L., « dépression et maladie de parkinson », 2006

4. BERGER A.K et coll., «  facteurs de predictivité de la dépression majeure ». Psychiatry 1998. 155 : 1039 - 1043 

5. BILSKER DAN et RANDY PETERSON, «  développer des stratégies pour surmonter la dépression » (guide d'auto-soins pour la dépression) 2è édition, faculté des sciences de la santé. Université Simon Fraser, Canada

6. BOTTER A., «  la dépression au seuil des critères diagnostiques : nouvelles conceptions dans le domaine des états dépressifs », 1998

7. BRAHA CELINE, «  prévention de la dépression post - natale », mémoire de l'université Paris Descartes, 2011

8. BROMET EVELYN et al., « cross - national epidemiology of DSM IV major depressiveepisode » BMC Medicine; 2011, 9:90 (en ligne http://www.biomedical.com/1741-7015/9/90.pdf Page consultée le 12/02/2013)

9. CATHERINE HELMER et coll., Epidémiologie descriptive, facteurs de risque, étiologie de la dépression du sujet âgé. PsycholNeuropsychiatrVieillisement. 2004 ; Vol. 2 (Suppl. 1) : §7 - §12.

10. CHRISTINE CHAN CHEE et coll., la dépression en France, enqueteAnadep 2005/INPES

11. Dictionnaire médical de la famille. Sous la direction du professeur Michel Leporier. Flammarion, 1998

12. ELAKTI S., « épisode dépressif du post - partum », 2000

13. EMBERSIN CATHERINE et GREMY ISABELLE, «  la dépression chez les adultes franciliens ». Exploitation du baromètre santé 2005

14. EMMANUELLE CORRUBLE, PATRICK HARDY, «  les syndromes dépressifs en cancérologie. Signification et prise en charge » Module 10 de cancérologie-oncohématologie 2005

15. GODARD CATHERINE et coll., « améliorer le diagnostic et la prise en charge des troubles anxieux et dépressifs en population active : l'expérience du programme Aprand » France, B.E.H du 09 juin 2009 n° 25 - 26

16. HADJKACEM I. et coll. « comorbidité psychiatrique aux troubles dépressifs de l'adolescent : à propos de 77 cas ». Tunisie médicale Vol 91 (n°01) 2013, 33 - 37

17. KALENGA MUENZE KAYAMBA « initiation à la recherche scientifique médicale et la communication écrite et orale » Presses universitaires de Lubumbashi, 2002

18. KASEN et al., Religiosity and resilience in persons at high risk for major depression. Psychol. Med. 2012 March; 42 (3) : 509 - 519

19. KINYANDA (a) et al., Prevalence and risk factors of major depressive disorder in HIV/AIDS as seen in semi - urban Entebbe district, Uganda. BMC Psychiatry 11 : 205; 2011

20. KINYANDA (b) et al., Poverty, life events and the risk for depression in Uganda. SocPsychiatrEpidemiol. 2011 January; 46(1):35-44

21. LAPORTE ANNE et coll., «  la santé mentale et les addictions des personnes sans logement personnel en Ile-de-France », septembre 2010

22. LEPINE, « prévalences des épisodes dépressifs caractérisés en France », 1993

23. LEROUX ISABELLE et THOMAS MORIN, « facteurs de risque des épisodes dépressifs en population générale », décembre 2006

24. MAISONNEUVE HERVE, GERARD LORETTE, ANNABEL MARUANI et MICHEL HUGUIER, «  la rédaction médicale » 5è édition. Paris 2010

25. MARIE- JOSE BROUETTE, « la dépression et le VIH : acceptation et soutien contre le cafard ». Parkhurst, 2006

26. MASMOUDI J. et coll., «  la dépression du post - partum », 2006

27. MAZURE CM, Keita GP, Blehar MC. «Summit on women and depression: proceedings and recommendations. Washington, DC: American Psychological Association», 2002.

28. MENDLEWICZ JULIEN, Psychiatrie de l'adulte. Syllabus de cours de l'université libre de Bruxelles, 6ème édition 2006

29. MOLIMART MAXIME, « dépression, médecine et antidépresseurs : éléments de réflexion » Revue pluridisciplinaire en sciences de l'homme et de la société ; N°6 juin 2008

30. MONGA BEN, Biostatistique I : notes de cours, Université de Lubumbashi, faculté de médecine. Avril 2005

31. MUTOMBO Valérien, notes de cours de psychiatrie, UNILU, faculté de médecine : Année académique 2009 - 2010. inédit

32. NAWEL CHAFFAR, « dépression saisonnière : mécanismes et approches thérapeutiques ». Mémoire de l'Institut Supérieur de biotechnologie de Monastir, 2008. inédit

33. OMS, « VIH et santé mentale », 20 novembre 2008

34. ORGANISATION MONDIALE DE LA SANTÉ, [En ligne] [http://www.who.int/mental_health/management/depression/definition/en/index.html] (Consulté le 19 mars 2012), 2009

35. ORGANISATION MONDIALE DE LA SANTÉ, « Rapport sur la santé dans le monde : La santé mentale : nouvelle conception, nouveaux espoirs »[En ligne], 2001. [http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_fr.pdf] (Consulté le 19 mars 2012).

36. PATTEN SCOTT et HEATHER JUBY, « profil de la dépression clinique au Canada », 2008

37. PHILIP J. BATERHAM et al., modifiable risk factors predicting major depressive disorder at four year follow-up : a decision tree approach ; BMC Psychiatry 2009, 9 : 75

38. PIERRE LALONDE, JOCELYN AUBUT et FREDERIC GRUNBERG  « Psychiatrie clinique : une approche bio-psycho-sociale », 1999. P 286 - 329

39. PRETO ISABEL, « comment améliorer le dépistage de la dépression chez les personnes âgées institutionnalisées démentes ? » Thèse de doctorat, université de Paris VII - Dénis Diderot, 2009

40. RYAN, N. «Treatment of depression in adolescents and youth «, The Lancet, Vol. 366, p. 933-940.

41. SBAI S. et EL HAMAOUI Y., «  interaction entre diabète et dépression » Espérance médicale Juillet 2011

42. SENON J. L., les antidépresseurs, notes de cours de l'université de Poitiers, faculté de médecine. Année académique 2002 - 2003. inédit

43. SHEREE L. TOTH et JACK PELTZ : « la dépression maternelle » encyclopédie des jeunes, mars 2011

44. STEWART D.E et coll., « dépression, rapport sur la surveillance de la santé des femmes », 1998

45. STEWART D.E, RONDON M, DAMIANI G, HONIKMAN J. «International psychosocial and systemic issues in women's mental health». Arch Women's Mental Health 2001; 4:13-7.

46. STEYER NORBERT, « la dépression de la personne âgée : attitudes pratiques »

47. TALON JEAN-MARC, « dépression et diabète de type 2. A propos d'une étude prospective concernant 41 patients ». Thèse de la faculté de médecine et de pharmacie de Besançon, université de Franche - Comte, 2005

48. THOMAS MORIN, « épisodes dépressifs : des situations multiples », octobre 2008

49. TOMLISON et al., The epidemiology of major depression in South Africa: Results from the South African stress and health study. S. Afr. Med. Med. J. 2009 May ; 99 (5 Pt 2): 367:373

50. VALERIE HOULE, « prévention de la dépression chez les adolescents et les adolescents à risque », 2003

51. VERDELHO A., « dépression après l'attaque cérébrale » correspondance en neurologie vasculaire. Vol IV N°2, mars 2005

52. YOUSRI EL KISSI et coll., « comorbidité trouble dépressif majeur et trouble de la personnalité : étude comparative dans un groupe de 160 patientes hospitalisées ». Tunisie médicale. Vol 87 n° 011 ; 737 - 741 ; 2009

TABLE DES MATIERES _Toc362514200

DEDICACE 1

EPIGRAPHE 3

AVANT-PROPOS 4

RESUME 5

INTRODUCTION 6

CHAP I : GENERALITES SUR LA DEPRESSION 8

I.1 DEFINITIONS DES CONCEPTS 8

I.2 LES FACTEURS ETIOLOGIQUES DE LA DEPRESSION 9

I.2.1. FACTEURS BIOLOGIQUES ET GENETIQUES 9

A) LES FACTEURS BIOLOGIQUES 9

B) LES FACTEURS GENETIQUES 12

I.2.2 FACTEURS PSYCHOLOGIQUES 13

I.2.3 FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX 13

A) LES FACTEURS SOCIAUX 13

B) LES FACTEURS RELIGIEUX 14

I.2.4 FACTEURS TOXIQUES 14

I.2.5 FACTEURS SOMATIQUES 15

I.2.6 TROUBLES NEUROPSYCHIATRIQUES ET SOMATIQUES ASSOCIES 16

1. Dépression et démence : 17

2. Dépression et maladie de Parkinson: 17

3. Dépression et AVC : 18

4. Dépression et diabète 19

5. Dépression et cancers 19

6. Dépression et VIH/SIDA 20

I.3 FORMES CLINIQUES DE LA DEPRESSION SELON LE DSM-IV-TR 21

I.4 TRAITEMENT 37

I.4.1. Troubles dépressifs 37

CHAPITRE II: PRESENTATION DU CADRE D'ETUDE 40

II.1 HOPITAL GENERAL DE REFERENCE JASON SENDWE 40

1. SITUATION GEOGRAPHIQUE 40

2. APERÇU HISTORIQUE 40

3. ORGANISATION 41

II.2 CENTRE NEUROPSYCHIATRIQUE JOSEPH-GUISLAIN (CNPJG) 42

CHAPITRE III : PATIENTS, MATERIELS ET METHODES 45

III.1 PATIENTS 45

III.2 MATERIELS 45

III.3 METHODES 46

CHAP IV : PRESENTATION DES RESULTATS 47

CHAP V : DISCUSSION ET COMMENTAIRES 57

CONCLUSION 64

RECOMMANDATIONS 66

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 68






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"Je ne pense pas qu'un écrivain puisse avoir de profondes assises s'il n'a pas ressenti avec amertume les injustices de la société ou il vit"   Thomas Lanier dit Tennessie Williams