WOW !! MUCH LOVE ! SO WORLD PEACE !
Fond bitcoin pour l'amélioration du site: 1memzGeKS7CB3ECNkzSn2qHwxU6NZoJ8o
  Dogecoin (tips/pourboires): DCLoo9Dd4qECqpMLurdgGnaoqbftj16Nvp


Home | Publier un mémoire | Une page au hasard

 > 

Manifestations neuropsychiatriques des accidents vasculaires cérébraux à  Kinshasa

( Télécharger le fichier original )
par Magloire Mpembi Nkosi
Université de Kinshasa - Spécialiste en Neuropsychiatrie 2011
  

Disponible en mode multipage

Bitcoin is a swarm of cyber hornets serving the goddess of wisdom, feeding on the fire of truth, exponentially growing ever smarter, faster, and stronger behind a wall of encrypted energy

UNIVERSITE DE KINSHASA

FACULTÉ DE MÉDECINE

CENTRE NEURO PSYCHO PATHOLOGIQUE

CNPP/MONT AMBA

DEPARTEMENT DE PSYCHIATRIE

MANIFESTATIONS NEUROPSYCHIATRIQUES DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX A KINSHASA

Par Magloire MPEMBI NKOSI

Docteur en Médecine, Chirurgie et Accouchement

Mémoire présenté en vue de l'obtention du Diplôme de Spécialiste en Neuropsychiatrie

Directeur :

Prof Dr Samuel MAMPUNZA MA MIEZI

Juin 2011

A la glorieuse mémoire de Cheikh Anta Diop

Osiris au Royaume de Noun

Montagne au dessus des vallées

Puissant maître à jamais admiré

REMERCIEMENTS

Nous voudrions nous acquitter d'un agréable devoir, celui de remercier de manière particulière tous ceux qui d'une façon ou d'une autre nous ont aidé durant notre spécialisation.

Nos remerciements s'adressent au Pr Dr Samuel Mampunza ma Miezi qui a cru en nous, a initié et dirigé ce travail avec maestria, efficacité, perspicacité et humanité. Il peut être assuré de notre indéfectible attachement.

Nous voudrions également remercier le Pr Dr Sébastien Kinsala ya Basi, Chef du Département de Psychiatrie au CNPP qui nous en a ouvert les portes en Mars 2006. Chaque fois que ce fut nécessaire, il a su nous apporter son soutien tout le long de notre formation.

Au Pr Dr Gilbert Mananga Lelo, Vice-Doyen et Médecin Directeur du CNPP, nous tenons également à dire que ses encouragements ont été pour nous source de réconfort en des moments de doute qui n'ont pas manqué vu le contexte difficile dans lequel nous avons eu à effectuer notre formation au Centre Neuro Psycho Pathologique.

Le Pr Dr Tharcisse Kayembe Kalula nous permettra de dire en public combien sa foi et son enthousiasme dans les Neurosciences ont été stimulantes pour nous durant ces années de dur labeur. Qu'il en soit solennellement remercié.

C'est au cours d'une conférence au Pavillon Ouvert des Trypanosés que nous rencontrâmes pour la première fois le Pr Dr Valentin Ngoma Malanda. A la fin du fort intéressant débat qui eut lieu à l'occasion et auquel nous prîmes part dans la mesure de nos capacités cognitives de l'époque (étudiant en troisième doctorat de médecine à l'Université Kongo à Kisantu), il vint vers nous et nous dit cette phrase : « Cher Ami, dès que vous avez votre diplôme, venez faire la psychiatrie, nous serons là pour vous encadrer.» Ce jour-là, probablement sans le savoir, il confirma ce qui devenait de plus en plus évident pour nous : nous voulions devenir neuropsychiatre.

Que le Pr Dr Théodore Kazadi Kayembe trouve dans ces mots l'expression de nos sentiments de profond respect.

Pour ces conseils et remarques, nous disons également merci au Professeur Timothée Kamanga Mbuyi.

Que tous les Chefs des travaux et Spécialistes du Centre Neuro Psycho Pathologique de Kinshasa qui nous ont encadré trouvent ici l'expression de notre gratitude. Nous pensons au Dr Adelin Nsitu Mankubu, au Dr Aubert Nkiluvuidi Lutondo, au Dr Jean Kasua Kasiama, au Dr Abraham Mifundu Bilongo, au Dr Félicien Itakala Bondo, au Dr Médard Nsiala Nkula, au Dr Jean-Marie Kashama wa Kashama, au Dr Robert Mussa Mahamudi, Au Dr Albert Mvunzi Nlopo, au Dr Louis « Ben » Nyamabo Kasense, au Dr Léon Kazumba Mbiyangandu, au Dr Faustin Tshamala Kalala, au Dr Bone Bamanya, au Dr Daniel Okitundu Luwa, au Dr Alphonse Nzuzi Tsakala.

Que les docteurs Thierry Lukeba Nguamba, Celestin Kaputu Malu, Brigitte Imbula Essam, Roland Nengi N'sam, Ali Ndjukendi Omba, Mishika Mukanya, Victor Hutu Kabamba et Marie-Thérèse Sombo Ayanne trouvent ici l'expression de notre amitié.

Que tous nos collègues Médecins-Assistants au CNPP n'hésitent pas à s'associer à nous en ce moment.

Nous tenons à remercier le Dr Guy Bumoko Makila Mabe pour son aide lors de la phase de collecte des données.

Pour leurs remarques et suggestions, nous remercions également les Drs Davin Mpaka et Thierry Matonda ma Nzuzi.

Pour avoir accepté de nous ouvrir les portes de leurs services, nous disons merci au Pr Dr Nazaire Nseka Mangani et au Dr Joséphine Nkoy ainsi qu'aux autorités des Cliniques Universitaires de Kinshasa et de la Clinique Saint Joseph.

Nous voudrions ici rendre hommage à nos parents :

- A notre Père, François Mpembi Nkosi Luila, aujourd'hui décédé qui nous a transmis le goût des études.

- A notre Mère Valentine Nseka Mbemba Nzobadila Kapesa pour avoir été la première en famille à nous encourager dans la voie de la spécialisation alors que, pour tous, elle apparaissait comme un boulevard vers la pauvreté. Elle peut-être heureuse de ne pas avoir semé sur la pierre

- A nos frères et soeur Babette Mpembi Luila, Beaugars Mpembi Lema, Francis Mpembi Nzima et Christian-Destin Mpembi Lazola pour avoir supporté notre absence en des moments critiques, accaparé que nous étions par notre formation, nous pensons spécialement au moment du décès de notre père.

- A nos neveux et nièces : Michaël Maswama, Valentina Kuniamisa, Henri-Francis Mpembi Matomina et Bonheur-Patient Kuniamisa, en espérant que ceci leur montrerait la voie à suivre.

Pour son soutien constant et sincère, nous remercions la famille Massamba. Papy, Mamy, Didi, Joli Jolina, Joli Glody, Beni, Bienvenu, Zola, Giani, Adelie, Ma Lili, Mama Leki, Basile et Yanice se reconnaîtront certainement.

Nous remercions également les familles Diamonika, Batantu, Matomina, Ngoma et Kinzonzi.

A Victoria notre épouse qui a tout abandonné pour nous suivre dans cette voie de la spécialisation, qui a supporté et continue de supporter cette vie d'ermite qu'imposait ce choix et dont l'amour et l'affection nous ont toujours été exclusivement adressés nous disons merci.

A Sivi notre fille, obligée très tôt de supporter notre absence, nous souhaitons le meilleur.

Magloire

«Emancipate yourself from mental slavery

None but ourselves can free our mind»

(Bob Marley, Redemption song)

SOMMAIRE

REMERCIEMENTS 3

SOMMAIRE 7

LISTE DES TABLEAUX 11

LISTE DES FIGURES 12

ABBREVIATIONS 13

RESUME 14

CHAPITRE 1. INTRODUCTION 15

1.1. Choix et intérêt du sujet 15

1.2. Problématique 16

1.3. Hypothèses de travail 17

1.3.1. Hypothèse générale 17

1.3.2. Hypothèses spécifiques 17

1.4. Objectifs du travail 18

1.4.1. Général 18

1.4.2. Objectifs spécifiques 18

1.5. Plan du travail 18

CHAPITRE 2. GENERALITES 19

2.1. Les AVC Ischémiques. 19

2.1.1. Etiopathogénie 19

2.1.2. Clinique 20

2.1.3. Prise en charge 20

2.2. Les AVC hémorragiques. 22

2.2.1. Etiopathogénie 22

2.2.2. Clinique 22

2.2.3. Prise en charge 22

2.3. Les troubles psychiatriques dans les AVC 22

2.3.1. La dépression 23

2.3.2. L'anxiété 23

2.3.3. La manie 24

2.3.4. Les troubles de l'émotivité et du comportement 24

2.3.4.1. Rires et pleurs pathologiques 24

2.3.5. Les troubles délirants 26

2.2.6. Les troubles cognitifs 26

2.3.7. Les modifications de la personnalité 27

CHAPITRE 3. MATERIEL ET METHODES 28

3. 1. Nature, période et lieu 28

3.2. Population 28

3.3. Critères d'inclusion 28

3.4. Critères d'exclusion 28

3.5. Déroulement de l'étude 28

3.6. Outils de collecte de données 29

3.7. Définitions opérationnelles 30

3.8. Analyse des résultats 32

3.9. Ethique et consentement éclairé 32

CHAPITRE 4. RESULTATS 33

4.1. Caractéristiques sociodémographiques 33

4.1.1. Age et sexe des patients 33

4.1.2. Niveau d'étude 35

4.1.3. Lieu d'habitation 36

4.1.4.    Religion 36

4.1.5.   Profession 37

4.2. Caractéristiques cliniques 38

4.2.1.  Antécédents psychiatriques et médico-chirurgicaux 38

4.2.2.  Manifestations psychiatriques 40

4.2.3. Diagnostic clinique 43

4.2.4.     Symptômes neurologiques 44

4.2.4.  Classification selon l'Oxfordshire Community Project 45

4.2.5.  Minicog 46

4.4. Relations entre les troubles psychiatriques et les facteurs sociodémographiques et cliniques 46

4.4.1. Sexe 47

4.4.2. Age 48

4.4.3. Niveau scolaire 49

4.4.3. Latéralisation 50

4.4.4. Syndrome lacunaire 51

4.4.6. Localisation des lésions 52

4.4.7. Démence 52

CHAPITRE 5. DISCUSSION DES RESULTATS 54

5.1. Données sociodémographiques 54

5.1.1. Age des patients 54

5.1.2. Sexe des patients 55

5.1.3. Niveau d'étude 55

5.1.4. Lieu d'habitation 56

5.1.5. Religion 56

5.1.6. Profession 56

5.2. Caractéristiques cliniques 57

5.2.1. Antécédents personnels et familiaux 57

5.2.2. Manifestations psychiatriques 57

5.3. Classification de l'OCP 61

5.4. Les troubles cognitifs 61

5.5. Relations entre les troubles psychiatriques et les facteurs sociodémographiques et cliniques 62

5.5.1. Sexe 62

5.5.2. Age 63

5.5.3. Niveau scolaire 63

5.5.4. Latéralisation et localisation selon la classification de l'OCP 64

5.5.5. Lacunes 65

5.5.6. Démence 65

CHAPITRE 6. CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS 68

6.1. Conclusions 68

6.2. Recommandations 68

REFERENCES 70

ANNEXES 84

Annexe 1. Protocole d'investigation 84

Annexe 2. Hospital Anxiety and Depression scale (HADS) 87

Annexe 3. Stroke Aphasic Dépression Questionnaire (SADQ) 94

Annexe 4. Minicog 95

Annexe 5. Extraits du DSM IV 97

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1

Répartition des sujets en fonction de leurs antécédents personnels

42

Tableau 2

Répartition des sujets en fonction des antécédents familiaux des patients

43

Tableau 3

Répartition des sujets en fonction des Manifestations psychiatriques observées

44

Tableau 4

Répartition des sujets en fonction des troubles thymiques

45

Tableau 5

Répartition des sujets en fonction des troubles intellectuels

45

Tableau 6

Répartition des sujets en fonction des troubles du sommeil

46

Tableau 7

Répartition des sujets en fonction du diagnostic clinique psychiatrique

47

Tableau 8

Répartition des sujets en fonction des syndromes neurologiques observés

48

Tableau 9

Classification des patients selon l'OCP

49

Tableau 10

Relations entre le sexe et les troubles psychiatriques

51

Tableau 11

Relations entre l'âge et les troubles psychiatriques

52

Tableau 12

Relations entre le niveau scolaire et les troubles psychiatriques

53

Tableau 13

Relation entre la latéralisation et les troubles psychiatriques

54

Tableau 14

Relations entre le syndrome lacunaire et les troubles psychiatriques post-AVC

55

Tableau 15

Relations entre la localisation des lésions et les troubles psychiatriques

56

Tableau 16

Démence au Minicog et TPPAVC

57

Tableau 17

Modèle de Régression logistique pour la survenue des TPPAVC

57

LISTE DES FIGURES

Figure 1Algorithme d'interprétation du Minicog (d'après Borson S)

33

Figure 2Répartition des sujets en fonction de l'âge (n=50)

37

Figure 3Répartition des sujets selon le sexe

38

Figure 4Répartition des sujets en fonction du diplôme obtenu (n=50)

39

Figure 5Répartition des sujets en fonction du lieu d'habitation

40

Figure 6Répartition en fonction de la situation socioprofessionnelle (n=50)

41

Figure 7Répartition des sujets en fonction des résultats du Minicog.

50

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ABBREVIATIONS

ANR

Patients Actifs Non Rémunérés

AR

Patients Actifs Rémunérés

APAVC

Anxiété post AVC

AVC

Accident vasculaire Cérébral

CI

Cardiopahie ischémique

CIA

Central Intelligence Agency

DPAVC

Dépression post-AVC

DSM IV

Diagnostic Statistic Manual

EEG

Electroencephalogramme

HADS

Hospital anxiet depression scale

HIP

Hémorragie Intraparenchimateuse

IC

Infarctus cérébraux

IRM

imagerie par résonnance magnétique

LE

Labilité émotionnelle

MPAVC

Manie post-AVC

OCP

Oxfordshire Community Stroke Project

OMS

Organisation Mondiale de la Santé

PED

Pays en développement

RDC

République Démocratique du Congo

RPP

Rires et pleurs pathologiques

rt-PA

Recombinant tissue-Plasminogen activator

SADQ

Stroke aphasic depression questionnaire

SEP

Sclérose en plaques

TDPAVC

Troubles délirants post accident vasculaire cérébral

TPPAVC

Troubles psychiatriques post accident vasculaire cérébral

USA

United States of America

RESUME

Objectifs

Améliorer le niveau des connaissances des praticiens en vue d'une meilleure qualité de vie des patients atteints d'AVC par une prise en charge holistique. Pour ce faire il nous a fallu déterminer la prévalence des troubles psychiatriques chez les patients victimes d'AVC; décrire les profils sociodémographique et clinique des patients souffrant des Troubles Psychiatriques Post Accident Vasculaire Cérébral (TPPAVC) ; indiquer les localisations anatomiques des AVC avec expression psychiatrique et indiquer les facteurs de risque de survenue des TPPAVC.

Méthodes

Etude transversale descriptive sur 50 patients hospitalisés pour AVC aux Cliniques Universitaires, au Centre Neuro Psycho Pathologique et à l'Hôpital Saint Joseph de Kinshasa du 1er octobre 2008 au 30 décembre 2009. Ces patients ont bénéficié d'un examen clinique neuropsychiatrique et ont été soumis à l'Hospital Anxiety Depression Scale (HADS), au Stroke Aphasic Depression Questionnaire (SADQ) pour l'évaluation de la dépression et de l'anxiété et au Minicog pour le dépistage de la démence. Les recherches d'association entre différentes variables ont été réalisées en utilisant les tables de comparaisons des proportions et le test de Chi carré de Pearson, de Yate ou de Fischer. La survenue des TPPAVC a été prédite par un modèle de régression logistique.

Résultats

Cinquante-six pour cent des patients présentaient un trouble psychiatrique. La dépression post accident vasculaire cérébral (DPAVC) était le trouble le plus fréquent avec une fréquence de 44% (examen clinique neuropsychiatrique) ou de 64% (HADS et SADQ. La DPAVC était associée de manière significative à la démence dont la fréquence était de 26%.

Conclusions

La fréquence des TPPAVC est élevée à Kinshasa. Leur prévalence est de 56% ; et la Dépression en est le trouble le plus fréquent. Elle est associée à la démence diagnostiquée au Minicog.

CHAPITRE 1. INTRODUCTION

1.1. Choix et intérêt du sujet

Les Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) constituent aujourd'hui un problème de santé publique majeur (1-4). Ils rendent compte d'une mortalité élevée et d'une proportion importante des personnes dépendantes chez les survivants (3-5). En effet, chaque année environ trois millions de femmes et 2,5 millions d'hommes meurent des suites d'un AVC dans le monde. Aux Etats-Unis d'Amérique (USA), l'AVC est la première cause d'incapacité physique et la troisième cause de mortalité et entraîne un décès toutes les trois minutes (5-15). L'incidence des AVC augmente avec l'âge : les trois quarts des nouveaux AVC surviennent après 65 ans.

L'émergence des maladies cardiovasculaires telles les cardiopathies ischémiques (CI), l'AVC et l'Hypertension artérielle (HTA) chez les Noirs Africains, hier prétendument indemnes des maladies chroniques non transmissibles (16) est un motif d'inquiétude pour le Bureau Régional de l'OMS Afrique (17). En 2002, les pays africains ont enregistré pour chacun d'entre eux entre 1000 et 99.999 décès dus à des AVC (15). Les chiffres attendus dans les décades à venir sont plutôt inquiétants. En 2025, selon Pierre Aubry (16), trois personnes hypertendues sur quatre dans le monde vivront dans les pays en développement (PED). Ces projections qui confirment la transition épidémiologique à laquelle on assiste actuellement en Afrique subsaharienne sont une interpellation pour le médecin africain et impliquent une attention particulière de sa part dans les années à venir en vue d'une meilleure prise en charge de ces patients dont le nombre va très probablement augmenter.

Les manifestations neuropsychiatriques survenant au cours des AVC sont bien connues. En son temps, Adolf Meyer (4) avait émis l'hypothèse selon laquelle les troubles survenant dans le décours de l'AVC pouvaient être liés à la localisation des lésions cérébrales. Il était néanmoins convaincu que ces troubles résultaient plutôt de la combinaison des facteurs biologiques, psychologiques et sociaux. Joseph Babinski rapportait que les patients avec des lésions de l'hémisphère droit présentaient des symptômes tels l'anosognosie, l'euphorie, ou l'indifférence (4). Eugen Bleuler avait observé une humeur mélancolique en post-AVC (4). Quant à Emil Kraepelin, il avait constaté que les troubles cérébrovasculaires pouvaient à la fois accompagner la maladie maniacodépressive ou être à l'origine des états dépressifs (4). Kurt Goldstein a été le premier à décrire un trouble émotionnel qu'il a désigné par le terme de «Réaction catastrophique». Derek Denny-Brown a décrit un autre trouble émotionnel, la «Réaction d'indifférence» (4). Au XIXe siècle, Leonore Welt a été le premier à rapporter l'euphorie et la logorrhée chez des patients victimes d'une attaque cérébrale avec des lésions dans la région fronto-orbitaire (4). Hermann Oppenheim a utilisé le terme «Witzelsucht» pour designer le sens de l'humour inadapté de ce type des patients (4).

1.2. Problématique

Malgré la limitation des ressources, un effort important pour la compréhension de l'histoire naturelle de l'AVC en RD Congo a été fourni. La majorité des travaux consacrés aux AVC en République Démocratique du Congo (RDC) se sont appesantis sur l'épidémiologie et/ou sur les tableaux cliniques, neurologiques et somatiques. C'est ainsi que l'HTA, le bas niveau socio-économique, les conditions météorologiques et les saisons ont été identifiés comme des facteurs de risque d'incidence et de mortalité liés à l'AVC (17-20). Cependant, la problématique des aspects neuropsychiatriques n'a été que très peu abordée en Afrique et moins encore au Congo. Pourtant l'exploration des troubles psychiatriques post accident vasculaire cérébral (TPPAVC) fait depuis de nombreuses années l'objet de plusieurs publications principalement en Europe et aux USA.

En RD Congo, les patriciens ne recherchent pas systématiquement les TPPAVC alors que leur prise en charge permet d'améliorer la qualité de vie des patients victimes d'un AVC.

1.3. Hypothèses de travail

1.3.1. Hypothèse générale

Partant des données de la littérature, nous formulons l'hypothèse générale suivante :

Les troubles psychiatriques sont habituels chez les patients atteints d'AVC en RDC ; et la non prise en compte de ceux-ci est préjudiciable à leur qualité de vie.

1.3.2. Hypothèses spécifiques

Considérant les fréquences observées ailleurs, nous formulons les hypothèses spécifiques ci-après :

ü La dépression est le trouble psychiatrique le plus fréquent chez les patients congolais ayant présenté un AVC.

ü Les TPPAVC sont plus fréquents chez les patients du sexe féminin

ü Les TPPAVC sont présents quel que soit le type d'AVC

ü La DPAVC est plus fréquente chez les patients présentant les lésions antérieures de l'hémisphère gauche

ü Il existe une association significative entre les TPPAVC et les troubles cognitifs.

1.4. Objectifs du travail

1.4.1. Général

Cette étude a pour objectif général contribuer à améliorer le niveau des connaissances des praticiens en vue d'une meilleure qualité de vie des patients atteints d'AVC par une prise en charge holistique

1.4.2. Objectifs spécifiques

Pour atteindre cet objectif général, la présente étude s'est assigné les objectifs spécifiques ci après :

ü Déterminer la prévalence des troubles psychiatriques chez les patients victimes d'AVC ;

ü Décrire les profils sociodémographique et clinique des patients souffrant des Troubles Psychiatriques Post Accident Vasculaire Cérébral (TPPAVC)

ü Indiquer les localisations anatomiques des AVC avec expression psychiatrique 

ü Indiquer les facteurs de risque de survenue des TPPAVC.

1.5. Plan du travail

Le présent travail comporte les chapitres ci-après :

1. Introduction

2. Généralités

3. Matériel et méthodes

4. Résultats

5. Discussion

6. Conclusion et Recommandations

CHAPITRE 2. GENERALITES

L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit l'accident vasculaire cérébral (AVC) comme étant le développement rapide des signes cliniques localisés ou globaux de dysfonctionnement cérébral avec des symptômes évoluant durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort sans autre cause apparente qu'une origine (21). En fonction de l'étiopathogénie, on distingue deux types d'AVC : l'AVC hémorragique et l'AVC ischémique (22). Ce dernier  type représente 80% des cas d'AVC dans le monde occidental (5-6,23-28).

2.1. Les AVC Ischémiques.

Les accidents ischémiques cérébraux (AIC) représentent 80% du total des Accidents vasculaires cérébraux en Occident. En Afrique où les études épidémiologiques sont plutôt rares, leur prévalence se situe entre 63,3% à 84,7% (29). L'occidentalisation des régimes alimentaires et du mode de vie des Africains laisse supposer une augmentation de cette prévalence dans les années à venir (16).

2.1.1. Etiopathogénie

Les AVC ischémiques peuvent procéder de deux mécanismes différents (28):

ü Thromboembolique ou thrombotique dans la quasi-totalité des cas avec dans les cas extrêmes une occlusion artérielle ;

ü Hémodynamique (plus rare) : chute de perfusion cérébrale sans occlusion à l'occasion d'un effondrement de la pression artérielle régionale (sténose artérielle pré-occlusive sur athérosclérose ou dissection) ou systémique (arrêt cardiaque). Une embole marquée

Les causes des AVC ischémiques sont multiples. Les causes les plus fréquentes sont l'athérosclérose (30% des cas), les cardiopathies emboligènes (20% des cas), les infarctus dits « lacunaires » (20% des cas) (28).

Moins fréquentes que les étiologies ci-dessus reprises, la dissection des artères cervico-encéphaliques, les artériopathies inflammatoires, infectieuses ou post-radiothérapiques, les troubles de l'hémostase héréditaires ou acquis, les affections hématologiques ou cancéreuses, les complications des médicaments vasospastiques ou des drogues, ainsi que des maladies métaboliques peuvent également être à l'origine des AVC.

2.1.2. Clinique

Les AVC ont une expression clinique assez parlante, ce qui fait de leur diagnostic une tache habituellement assez aisée pour les praticiens.

Les arguments en faveur d'un AVC sont: la brutalité de l'installation d'un déficit neurologique focal, sans prodrome et d'emblée maximale, l'amélioration progressive ultérieure ou parfois une stabilisation du déficit, la correspondance à un territoire artériel (en faveur d'un AVC ischémique), le contexte général (affection cardiaque emboligène connue, athérosclérose...) (28)

Signes et symptômes varient en fonction du territoire cérébral concerné (30). Cependant, certains symptômes sont retrouvés fréquemment. Ils incluent: un déficit moteur et/ou une perte de sensibilité controlatérale, une aphasie, une apraxie, une dysarthrie, une hémianopsie partielle ou complète, des troubles de la conscience et une diplopie, un vertige, un nystagmus ou une ataxie

2.1.3. Prise en charge

La prise en charge d'un AVC ischémique s'effectue en plusieurs étapes :

2.1.4.1. Mesures générales :

Le patient doit bénéficier d'une hospitalisation en unité spécialisée, ailleurs appelée « Stroke Unit ». Les mesures générales comprennent les mesures des bonnes attitudes de nursing, la surveillance rapprochée des signes vitaux, la pose d'une sonde gastrique, la lutte contre l'hypoxie et l'hypercapnie, l'hydratation, le maintien de l'équilibre hydroélectrolytique, la lutte contre l'hypoglycémie, le respect de la poussée tensionnelle, la kinésithérapie précoce, la prévention des complications systémiques...(28)

2.1.4.2. Thrombolyse :

La thrombolyse par le recombinant tissue-Plasminogen activator (rt-PA) est bénéfique lorsqu'elle est appliquée au plus tard 4 heures et demi après la survenue de l'AVC. Cependant avec ce traitement, il existe un risque hémorragique cérébral élevé et un risque hémorragique systémique (28).

2.1.4.3. Traitement antithrombotique

Le traitement antithrombotique consiste en l'administration des antiagrégants ou des anticoagulants oraux. A la phase aiguë de l'accident vasculaire cérébral, le traitement antithrombotique ayant le meilleur rapport bénéfices/risque est une association Aspririne (300  mg/j) + héparine non fractionnée à dose modérée (5 000 unités 2 fois par jour) durant deux semaines

 
 

Les bénéfices recherchés sont la prévention d'une récidive précoce et la prévention d'une complication thromboembolique

2.1.4.4. Autres mesures thérapeutiques

ü Lutte contre l'oedème cérébral : les macromolécules sont les plus indiquées.

ü Lutte contre les crises épileptiques : le traitement est discuté en cas de première crise

ü Neurochirurgie : les indications de la neurochirurgie en cas d'AVC sont limitées. On y a recours en cas d'infarctus cérébral extensif dit malin ou en cas de compression du tronc cérébral avec risque d'engagement.

2.2. Les AVC hémorragiques.

La prévalence des AVC hémorragiques est nettement plus faible que celle des AVC ischémiques en Occident. Ils représentent environ 20 % du total des cas (23,28). En Afrique subsaharienne, Sagui l'évalue à environ un tiers des cas (29).

2.2.1. Etiopathogénie

Les causes les plus fréquentes des AVC hémorragiques sont : l'hypertension artérielle chronique (50% des cas), la rupture d'une malformation vasculaire (5 à 10% des cas), les tumeurs cérébrales (5 à 10% des cas), les traitements antithrombotiques (10% des cas). Plus rares sont l'angiopathie amyloïde, les anomalies de l'hémostase, la thrombophlébite cérébrale, l'endocardite infectieuse, l'alcoolisme chronique et les artérites cérébrales peuvent entraîner des AVC hémorragiques (28).

2.2.2. Clinique

La symptomatologie clinique des accidents vasculaires hémorragiques diffère très peu de celle des AVC ischémiques. On peut noter en faveur des premiers un tableau s'aggravant en quelques minutes ou avec des paliers d'aggravation successifs qui existe également en cas de sténose artérielle.

2.2.3. Prise en charge

La prise en charge des AVC hémorragique en phase aiguë est sensiblement la même que celle des AVC ischémique excepté le traitement thrombolytique qui n'est pas admis. Il est utile d'insister ici si l'importance d'un scanner réalisé en urgence pour différencier les deux types d'AVC.

2.3. Les troubles psychiatriques dans les AVC

Une atteinte cérébrale peut accroître une vulnérabilité constitutionnelle aux
affections psychiatriques mais surtout altérer la capacité du sujet à s'adapter aux changements existentiels, entraîner des pertes de statut ou de rôle, la rupture de relations affectives et de liens socio-professionnels, jusque-là constitutifs de l'identité. Les manifestations psychiatriques secondaires aux AVC sont nombreuses. En raison de leur impact sur l'évolution et la qualité de vie des patients, il est important de pouvoir les reconnaitre et les soigner.

2.3.1. La dépression

La Dépression Post Accident Vasculaire Cérébral (DPAVC) est relativement fréquente. Sa prévalence varie entre 18 et 60% (31). Les critères diagnostiques du DSM IV de la DPAVC (dépression due à une maladie organique) sont superposables à ceux d'une dépression fonctionnelle. La DPAVC se caractérise néanmoins par : une détérioration cognitive plus sévère, de plus amples fluctuations de l'humeur, un ralentissement psychomoteur plus important, une anxiété plus marquée, des signes somatiques et végétatifs (32). Par contre l'anhédonie, l'état mélancolique, la culpabilité et les idéations suicidaires sont plus rares (32-33). Néanmoins, le risque suicidaire, surtout chez les patients jeunes, n'est pas négligeable (34-35).

Le diagnostic de la dépression se base généralement sur l'évaluation clinique ou sur l'utilisation des questionnaires qui peut être rendue difficile par les déficits cognitifs des patients ayant présenté un AVC.

Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (SSRI) ont montré leur efficacité dans la prise en charge de la DPAVC. Ils ne présentent que des rares effets secondaires. Les tricycliques ne sont pas recommandés en raison de leurs effets secondaires. Ils sont moins efficaces que les SSRI (36).

2.3.2. L'anxiété

Les critères diagnostiques de l'anxiété post accident vasculaire cérébral (APAVC) dans le DSM IV TR sont ceux de l'anxiété associée à une lésion cérébrale et superposables à celle de l'anxiété généralisée. L'APAVC est fréquente. Entre 25 et 50% des patients manifestent une anxiété généralisée qui peut être associée à une dépression jusqu'à deux ou trois ans après un AVC (37-38). L'APAVC se rapproche par plusieurs aspects du syndrome de stress post traumatique. Le syndrome de stress post traumatique proprement dit est rapporté chez près d'un patient sur dix ayant survécu à un AVC (39).

L'APAVC peut être liée à des facteurs psychologiques telle la préoccupation de ne pas pouvoir contrôler ses réactions. Par contre, les mécanismes neurobiologiques sont mal connus.

Parmi les différentes approches thérapeutiques explorées, ce sont les thérapies cognitivo-comportementales qui ont fait l'objet des études les plus structurées. Malgré des résultats contradictoires, celles-ci font preuve d'une efficacité démontrée chez certains patients (40).

2.3.3. La manie

La survenue d'un épisode maniaque dans le contexte d'un AVC est rare, on l'observe chez moins de 1% des patients (41-42). Sa physiopathologie relève d'une perturbation de la boucle fronto-striato-capsulo-thalamo-corticale interconnectée au système limbique et au lobe temporal, principalement du côté droit (42).

Le lithium, le valproate de sodium, la carbamazepine, les antipsychotiques, le clonazepam et la clonidine ont montré leur efficacité dans plusieurs études des cas (42). En raison de son faible indice thérapeutique, le lithium n'est pas le traitement de première intention.

2.3.4. Les troubles de l'émotivité et du comportement

2.3.4.1. Rires et pleurs pathologiques

Les lésions cérébrales peuvent perturber les manifestations émotionnelles. A la suite d'un AVC, ils peuvent augmenter en fréquence, se déclencher sans raison apparente et échapper au contrôle que l'on parvient normalement à assumer dans un contexte social.

Quoique différents des rires et pleurs normaux en ce qu'ils sont excessifs dans leur expression, les RPP conservent leur composante sociale puisqu'ils se déclenchent plutôt dans une situation d'interaction et non quand le patient est seul (43). La prévalence des RPP varierait entre 7 et 34% selon que l'examen clinique est effectué dans les jours immédiats ou plusieurs mois après un AVC (43-46).

2.3.4.2. Colère, irritabilité et agressivité

L'inclination à la colère, en tant que trait de caractère, est considérée comme un facteur de risque pour les AVC (47). Angelelli et al. ont observé que, dans la première année qui suit un AVC, l'irritabilité était une des manifestations colériques proprement dites. Elle se caractérisait davantage par une baisse du seuil d'impatience pour des détails triviaux que par des manifestations colériques proprement dites (48).

2.3.4.3. Labilité émotionnelle (LE)

La labilité émotionnelle est fréquente en cas d'AVC. La prévalence s'élève à 40% (49). Sa prévalence diminue pour se stabiliser entre 15 et 21% 6 mois après la survenue de l'AVC (50).

2.3.4.4. Réaction catastrophique

La Réaction catastrophique n'est observée que chez les patients présentant une lésion à l'hémisphère gauche (49). Il est important de la reconnaitre car elle apparait comme un facteur de risque important de la survenue de la DPAVC (50). Soixante-six pour cent des patients ayant présenté une réaction catastrophique ont développé une DPAVC trois mois après la survenue de la maladie (49-50).

2.3.4.5. Modification du comportement sexuel

Des cas d'hypersexualité après un AVC ont été décrits durant la période aiguë comme dans le cas du Syndrome de Klüver-Bucy (49). Ong Hai et Odderson (51) ont également décrit un cas de masturbation excessive avec une lésion au niveau du lobe frontal droit et de la partie antérieure du corps calleux. Ces phénomènes sont plutôt rares. Les situations les plus fréquentes sont la diminution de la libido et de la fréquence des rapports sexuels.

2.3.5. Les troubles délirants

Il ressort des études que les troubles délirants post-AVC (TDPAVC) apparaissent dans 0,5 et 2% des cas d'AVC (52-53). Les TDPAVC ont pour thèmes la persécution, la jalousie et la suspicion d'abandon. Il n'est cependant pas impossible d'observer plusieurs thèmes intriqués. En raison des risques liés à ces troubles (suicide, agressivité, troubles de comportement ou de sommeil), les patients présentant des TDPAVC doivent bénéficier d'une surveillance et des soins adaptés.

Un traitement antipsychotique apporte une amélioration significative dans les 30 jours. Les antipsychotiques atypiques (Olanzapine, Risperidone, Amisulpiride) sont à préférer par rapport aux neuroleptiques classiques.

2.2.6. Les troubles cognitifs

On peut observer un trouble démentiel chez des patients présentant une lésion vasculaire isolée (hémorragie ou ischémie) dans la région corticale ou sous-corticale. Néanmoins le diagnostic requiert un examen neuroradiologique détaillé pour exclure toute autre cause de démences : eg. Maladie d'Alzheimer, Leucoaraiose...(54). Une lésion vasculaire corticale peut entrainer des troubles démentiels quand elle siège dans des régions assurant des fonctions de différentes modalités comme par exemple au niveau du système limbique ou au niveau des aires associatives (54). Ces lésions ont été rapportées pour 3 principales localisations : gyrus angulaire, lobe temporal inféromésiale, lobe frontal mésial (55-56). Les anticholinestérasiques tels la Galantine, le Donepezil ont montré leur efficacité dans l'amélioration et la stabilisation des performances cognitives. Un antagoniste de N-methyl-D-aspartate, la Memantine a également montré son efficacité (55).

2.3.7. Les modifications de la personnalité

A la suite d'un AVC, on peut observer sur le plan émotionnel et comportemental une aprosodie réceptive, une apathie, une incontinence émotionnelle ou un comportement violent et agressif. Dans ce dernier cas on parle de pseudopsychopathie (57) ou de sociopathie acquise (58).

CHAPITRE 3. MATERIEL ET METHODES

3. 1. Nature, période et lieu

Il s'agit d'une étude transversale descriptive réalisée entre le 1er octobre 2008 et le 30 décembre 2009. Elle a été menée aux Cliniques Universitaires de Kinshasa, au Centre Neuro Psycho Pathologique de Kinshasa et à l'Hôpital Saint Joseph de Limete.

3.2. Population

La population de l'étude était constituée des patients hospitalisés pour AVC dans les services de Médecine Interne au sein des institutions hospitalières précitées durant la période de l'étude. Au total, 50 patients ont été inclus dans l'étude.

3.3. Critères d'inclusion

Pour être enrôlés dans l'étude, les patients devaient remplir les conditions ci-après :

1. Etre hospitalisé pour AVC

2. Etre âgé de 18 ans au minimum et de 89 ans au maximum

3.4. Critères d'exclusion

N'étaient pas enrôlés dans l'étude, les patients

1. Confus ou présentant un trouble profond de la conscience

2. Incapables de comprendre ou d'exécuter les consignes

3.5. Déroulement de l'étude

L'examen clinique neurologique et psychiatrique réalisé par un médecin entraîné, Assistant senior en Psychiatrie, a permis d'obtenir des renseignements sociodémographiques et cliniques ainsi que les antécédents cardiovasculaires qui ont été rapportés sur une fiche de collecte des données (Voir Annexe 1).

Pour chaque patient, les symptômes neurologiques ont été relevés et un diagnostic syndromique a été posé. Le diagnostic psychiatrique a été retenu en fonction des critères du DSM IV (Annexe 2).

3.6. Outils de collecte de données

3.6.1. Hospital Anxiety Depression Scale (HADS)

L'HADS (Annexe 3) est une échelle développée en 1983 par Phillip Snaith and Anthony Zigmon pour fournir aux cliniciens un moyen acceptable, fiable, valide et facile à utiliser pour identifier et quantifier la dépression et l'anxiété. Il est composé de deux parties distinctes comprenant chacune 7 items cotés de 0 à 3 et évaluant respectivement l'anxiété et la dépression. Un score situé entre 8 et 10 indique un état anxieux ou dépressif douteux ; au-delà de 10 il s'agit d'un état anxieux ou dépressif certain (59).

3.6.2. Stroke Aphasic Depression Questionnaire (SADQ)

Le Stroke Aphasic Dépression Questionnaire (SADQ) a été développé pour détecter l'humeur dépressive chez les clients souffrant d'aphasie post-AVC (Annexe 4). Il s'agit d'un questionnaire de 21 items développé sur la base des comportements observables supposées être associés avec une humeur dépressive. Il est complété par le soignant pour le compte du client. La version du test utilisée dans le cadre de cette étude est celle conçue pour les patients hospitalisés. Le cutt-off est situé à 4/5 pour l'anxiété et à 17/18 pour la dépression (60).

3.6.3. Minicog

Le Minicog (61) est un test rapide (3 minutes) conçu pour dépister les troubles cognitifs. Le Minicog combine le rappel de 3 items et le test de l'horloge. Le Minicog (Annexe 5) peut détecter des déficiences cognitives légères. La cotation se fait selon l'algorithme suivant :

Figure 1. Algorithme d'interprétation du Minicog (d'après Borson S).

Si le patient rappelle correctement les items, il est considéré comme non dément ; s'il rappelle 1 à 2 items, l'examinateur vérifie le test de l'horloge. Si le test de l'horloge est correctement effectué, le patient est considéré comme non dément, dans le cas contraire, il est considéré comme dément. Si le patient ne rappelle aucun item, il est considéré comme dément et le résultat du test de l'horloge devient superflu.

3.7. Définitions opérationnelles

3.7.1. Lieu de résidence

Le lieu de résidence a été défini en fonction du district d'habitation pour les patients habitant la ville de Kinshasa. Les autres ont été considérés comme habitant hors de Kinshasa.

3.7.2. Profession

En fonction de la profession, les patients ont été répartis en trois catégories :

- Patients actifs rémunérés (AR),

- Patients actifs non rémunérées (ANR)

- Patients inactifs ou retraités

3.7.3. Niveau d'étude

Le niveau d'étude comprenait le niveau primaire, le niveau secondaire, le niveau universitaire. Le niveau primaire comprenait les patients qui avaient obtenu un certificat d'études primaire, Le niveau secondaire comprenait les patients qui avaient obtenu un diplôme d'état, le niveau universitaire comprenait les patients qui avaient obtenu un graduat ou plus. La catégorie « sans diplômes » regroupaient les patients qui n'avaient pas obtenu le certificat de fin d'étude primaire.

3.7.4. Classification de l'Oxfordshire Community Stroke Project

La Classification de l'Oxfordshire Community Stroke Project est une manière simple de classifier patients victimes d'AVC en fonction de la localisation de la lésion (62).

3.7.4.1. Lacunar syndromes (LACS):

Le LACS se compose des symptômes ci-après :

- Déficit moteur pur

- Déficit sensitif pur

- Déficit sensorimoteur

- Hémiparésie et ataxie

3.7.4.2. Posterior circulation syndrome (POCS)

Le POCS comporte les symptômes suivants :

- Signes d'atteintes du tronc cérébral ou du cervelet

- Avec ou non une hémianopsie homonyme isolée

3.7.4.3. Total anterior circulation syndromes (TACS)

Les caractéristiques du TACS sont:

- Hémiparesie (or hemisensory loss),

- Dysphasie ou autre trouble de fonction supérieure

- Hémianopsie homonyme.

3.7.4.4. Partial anterior circulation syndrome (PACS)

Le Partial anterior circulation syndrome est composé d'un ou deux symptômes du Total anterior circulation syndrome

3.8. Analyse des résultats

Les données ont été analysées avec les logiciels Epi info 6.04 version française et Stata/IC 11.2. Les résultats ont été présentés sous forme de tableaux, et de figures (réalisés avec le logiciel Excel 2007). Dans un premier temps, les résultats des analyses descriptives ont été présentés sous forme de fréquences pour les variables qualitatives et sous forme de moyennes #177; écart-type pour les variables quantitatives. Dans un deuxième temps, les recherches d'association entre différentes variables ont été réalisées en utilisant les tables de comparaisons des proportions et le test de Chi carré de Pearson, de Yate ou de Fischer. Le seuil de signification statistique retenu était de 5%. Dans un troisième temps, une régression logistique a été effectuée afin de produire un modèle permettant de prédire la survenue des TPPAVC.

3.9. Ethique et consentement éclairé

Tous les patients inclus dans l'étude ont marqué leur accord après avoir reçu une explication détaillée sur le déroulement de l'examen clinique et les objectifs poursuivis. A tout moment durant l'examen neuropsychiatrique ils avaient la possibilité de revenir sur la décision de participer ou non à l'étude.

CHAPITRE 4. RESULTATS

Les résultats de l'étude sont présentés sous forme de tableau et de figure. Ils concernent, les caractéristiques sociodémographiques, les caractéristiques cliniques, les troubles psychiatriques observés ainsi que leurs relations avec facteurs sociodémographiques et cliniques. Au total, 50 patients ont été inclus dans l'étude. Cinquante-deux pour cent des patients étaient à moins de 30 jours de la survenue de l'AVC, 26% entre 31 et 90 jours,  8% entre 91 et 180 jours et 14% entre 181 et 365 jours.

4.1. Caractéristiques sociodémographiques

4.1.1. Age et sexe des patients

L'âge des patients variait entre 38 et 89 ans avec une moyenne de 60.6#177; 11,1 ans (Figure 2).

Figure 2. Répartition des sujets en fonction de l'âge (n=50)

Il faut noter par ailleurs que 64% de ces patients étaient âgés de moins de 65 ans.

La figure 3 présente la Répartition des sujets selon leur sexe.

Figure 3. Répartition des sujets selon le sexe.

Parmi les 50 participants à l'étude, il y avait 34% des femmes et 66% d'hommes (sex ratio de 1,9 hommes /1 femme).

4.1.2. Niveau d'étude

La Répartition des sujets selon leur niveau d'étude est montrée par la figure 4.

Figure 4. Répartition des sujets en fonction du diplôme obtenu (n=50).

Un patient sur quatre (26%) était détenteur d'un diplôme universitaire alors qu'un patient sur cinq n'en avait aucun. Quarante-deux pour cent des patients étaient du niveau primaire. 

4.1.3. Lieu d'habitation

La figure 5 montre la Répartition des sujets en fonction de leur lieu d'habitation.

Figure 5. Répartition des sujets en fonction du lieu d'habitation.

La majorité des patients (91.8%) habitait Kinshasa.

4.1.4.    Religion

Quatre-vingt seize pour cent des patients ont déclarés être Chrétiens  parmi lesquels il y avait 44% des Catholiques, 22% des Protestants, 2% des Kimbanguistes, et 26% des membres des Eglises de réveil. Quatre pour cent étaient Témoins de Jéhovah et 2% étaient Musulmans.

4.1.5.   Profession

La figure 6 montre la Répartition des sujets selon la profession

Figure 6. Répartition en fonction de la situation socioprofessionnelle (n=50).

Les patients actifs rémunérés représentaient 64% du total des sujets de l'étude.

4.2. Caractéristiques cliniques

4.2.1.  Antécédents psychiatriques et médico-chirurgicaux

Les tableaux 1 et 2 présentent respectivement les antécédents personnels et familiaux des patients de l'étude.

Tableau 1. Répartition des sujets en fonction de leurs antécédents personnels

Antécédents Personnels

%

Psychiatriques

 

Schizophrénie

6

PMD

2

Consommation d' Alcool

42

Consommation de Tabac

12

Médicochirurgicaux

 

AVC

40

Diabète

26

HTA

80

Trauma crânien

6

Epilepsie

4

 
 

L'hypertension artérielle  était l'antécédent le plus fréquent (80%) suivi par la consommation d'alcool (42%). Les affections psychiatriques étaient plutôt rares : 2% pour la psychose maniacodépressive et 6% pour la schizophrénie. Pour 40% des patients, l'épisode d'AVC était une récidive.

Tableau 2. Répartition des sujets en fonction des antécédents familiaux des patients

Antécédents familiaux

%

Psychiatriques

0

Médicochirurgicaux

 

HTA

10

HTA/AVC

2

HTA/DIABETE

4

HTA/SS

2

Dans les antécédents familiaux des patients, l'HTA artérielle a été rapportée dans 18% des cas.

4.2.2.  Manifestations psychiatriques  

Le tableau 3 à 6 présentent les manifestations psychiatriques observées dans le cadre de cette étude.

Tableau 3. Répartition des sujets en fonction des Manifestations psychiatriques observées

Manifestations psychiatriques

%

Troubles thymiques

64

Troubles psychomoteurs

14

Troubles de la sphère noétique

74

Troubles du sommeil

40

 

Près de 3 patients sur quatre de notre échantillon soit dans 74% des cas présentaient des symptômes de la sphère noétiques. Les troubles de l'humeur étaient présents dans 64% des cas alors que la psychomotricité n'était perturbée que chez 14% des patients.

4.2.2.1. Trouble thymiques

Tableau 4. Répartition des sujets en fonction des troubles thymiques

Troubles thymiques

%

Tristesse

32

Anxiété

16

Tristesse et anxiété

2

Euphorie

8

Indifférence

6

Total

64

L'anxiété et la tristesse viennent en tête des symptômes thymiques chez respectivement 16 et 32 % des cas (Tableau 4).

4.2.2.2. Troubles intellectuels

Tableau 5. Répartition des sujets en fonction des troubles intellectuels

Troubles intellectuels

%

Hallucinations

2

Idées délirantes

4

Désorientation temporelle

24

Désorientation spatial

16

Incohérence verbale

28

Total

74

Les productions mentales pathologiques étaient rares à raison de 2% pour les hallucinations et 4 % pour les idées délirantes pendant que la désorientation dans le temps et dans l'espace ainsi que l'incohérence dans le discours étaient plus fréquentes.

4.2.2.3. Troubles du sommeil

Tableau 6. Répartition des sujets en fonction des troubles du sommeil

Type de trouble

%

Insomnie d'endormissement

24

Insomnie de milieu de nuit

12

Insomnie de fin de nuit

2

Sensation de ne pas dormir

2

Total

40

Les troubles du sommeil étaient présents chez 40% des patients.

4.2.3. Diagnostic clinique

Les diagnostics psychiatriques retenus sur le plan clinique sont répertoriés dans le tableau 7.

Tableau 7. Répartition des sujets en fonction du diagnostic clinique psychiatrique

Tableau Clinique

%

Syndromes psychiatriques

56

Trouble anxieux

10

Trouble dépressif

34

Trouble anxio-dépressif

10

Trouble délirant

2

Absence de troubles psychiatriques

44

 

 Cinquante-six pour cent des patients présentaient cliniquement un trouble psychiatrique. Le diagnostic de Trouble dépressif a été retenu pour 34% des patients ; 10% présentaient un Trouble anxiodépressif. Les autres diagnostics psychiatriques étaient le Trouble anxieux (10%) et le Trouble délirant.

Cinquante pour cent des 32 patients à qui le HADS a été appliqué présentaient un état dépressif certain ; 5 (15,6%) patients présentaient un état dépressif douteux.

En ce qui concerne l'anxiété, 5 patients (15,6%) présentaient un état anxieux certain et 6 patients (18,75%) un état anxieux douteux.

Tous les 18 patients soumis au SADQ étaient anxieux alors que 16 parmi eux (88,88%) étaient déprimés.

4.2.4.     Symptômes neurologiques  

Le tableau 8 présente les diagnostics syndromiques neurologiques posés.

Tableau 8. Répartition des sujets en fonction des syndromes neurologiques observés

Diagnostic syndromique

%

Syndrome Pyramidal gauche

54

Syndrome Pyramidal Droit

32

Syndrome Frontal

40

Syndrome Thalamique

6

Le syndrome pyramidal gauche et le syndrome frontal ont été retrouvés respectivement chez 54 et 40% des sujets de l'étude.

4.2.4.  Classification selon l'Oxfordshire Community Project

La localisation des lésions selon la classification de l'OCPp est reprise dans le tableau 9.

Tableau 9. Classification des patients selon l'OCP

Localisation OCP

%

Lacunar Syndrome (Lacs)

50

Posterior circulation Syndrome (Pocs)

20

Total or Partial Circulation Syndrome (Tacs/Pacs)

24

NA

6

La moitié des patients (50%) présentait les symptômes d'un AVC lacunaire ou Lacunar Syndrome (LACS) suivi des atteintes de la circulation antérieures (24%) et des atteintes de la circulation postérieure (20%).

 

4.2.5.  Minicog

La figure 7 montre la Répartition des sujets selon les résultats du MiniCog.

Figure 7. Répartition des sujets en fonction des résultats du Minicog.

Vingt-six pour cent des patients ont été dépistés déments au Minicog.

4.4. Relations entre les troubles psychiatriques et les facteurs sociodémographiques et cliniques

Les relations entre les facteurs démographiques et les troubles psychiatriques sont examinés dans cette rubrique.

4.4.1. Sexe

Le tableau 10 présente les relations entre le sexe et les troubles psychiatriques.

Près de 70,6% des femmes présentaient des troubles psychiatriques contre 48,5% des patients du sexe masculin (p = 0,13).

Tableau 10. Relations entre le sexe et les troubles psychiatriques

Paramètres

Hommes (%)

Femmes(%)

P

Troubles psychiatriques

48,5

70,6

0,13

Dépression

42,4

47,1

0,75

Anxiété

12,1

35,3

0,06

HADS/Dépression

47,8

55,6

0.50

HADS/Anxiété

17,4

11,1

0,56

SADQ

80

100

0,29

Démence (Minicog)

40

50

0,44

Il n y a pas de différence statistiquement significative en terme de fréquence d'apparition des troubles psychiatriques entre les hommes et les femmes.

4.4.2. Age

Le tableau 11 montre la relation entre l'âge et les troubles psychiatriques.

Tableau 11. Relations entre l'âge et les troubles psychiatriques

Paramètre

< 65 ans (%)

= 65 ans (%)

P

Troubles psychiatriques

56,3

55,6

0,96

Dépression

40,6

50,0

0,52

Anxiété

28,1

5,6

0,055

HADS/Dépression

47,6

54,5

0,70

HADS/Anxiété

19

9,1

0,42

SADQ

100

75

0.18

Démence (Minicog)

30

70

0,03

Les troubles psychiatriques ont été observés aussi bien chez les patients de moins de 65 ans (56,3%) que chez les patients de 65 ans ou plus (55,6%). La différence entre les deux groupes n'était pas statistiquement significative. Par ailleurs, 30% des patients âgés de moins de 65 ans étaient dépistés déments au Minicog. Cette proportion s'élevait à 70 % chez les patients de 65 ans et plus (p =0,03).

4.4.3. Niveau scolaire

Le tableau 12 montre la relation entre le niveau scolaire et les troubles psychiatriques.

Tableau 12. Relations entre le niveau scolaire et les troubles psychiatriques

Paramètres

Primaire ou moins (%)

Secondaire et plus (%)

P

Troubles psychiatriques

64,5

42,1

0.12

Dépression

48,4

36,8

0.42

Anxiété

29

5,3

0,04

HADS/Dépression

52,9

46,7

0,72

HADS/Anxiété

11,8

20

0,43

SADQ

86,7

100

0,68

Démence (Minicog)

60

26,7

0,06

L'anxiété était présente chez vingt-neuf pour cent des patients de niveau primaire ou moins contre 5,3% des patients de niveau secondaire ou plus (p=0.04).

4.4.3. Latéralisation

Le tableau 14 présente la relation entre la latéralisation clinique et les troubles psychiatriques.

Tableau 13. Relation entre la latéralisation et les troubles psychiatriques

Paramètre

SP Gauche % (n)

SP Droit % (n)

P

Troubles psychiatriques

59,3 (16)

56,3 (9)

0,84

Dépression

44,4(12)

50,0(8)

0,12

Anxiété

25,9 (7)

12,5 (2)

0,26

HADS/Dépression

63,2 (12)

57,1(4)

0,56

HADS/Anxiété

15,8 (3)

28,6(2)

0,41

SADQ

100 (7)

80,0 (8)

0,33

Démence (Minicog)

44,4 (8)

57,1 (4)

0,44

Les troubles psychiatriques dans leur ensemble étaient présents chez 59,3% des patients présentant un syndrome pyramidal gauche et chez 56,3% des patients présentant un syndrome pyramidal droit (p=0,84).

4.4.4. Syndrome lacunaire

Le tableau 15 montre les relations entre le syndrome lacunaire et les troubles psychiatriques post-AVC.

Tableau 14. Relations entre le syndrome lacunaire et les troubles psychiatriques post-AVC

Paramètre

Lacunes

Non Lacunes

P

Troubles psychiatriques

56

59,1

0,83

Dépression

40

54,5

0,31

Anxiété

32

9,1

0,057

HADS/Dépression

55,6

54,5

0,62

HADS/Anxiété

11,1

27,3

0,26

SADQ

100

83

0,43

Démence (Minicog)

44,4

44,4

0,65

La présence des lacunes n'était pas associée de manière significative aux TPPAVC.

4.4.6. Localisation des lésions

Le tableau 16 montre les relations entre la localisation et les troubles psychiatriques.

Tableau 15. Relations entre la localisation des lésions et les troubles psychiatriques

Paramètre

Antérieure

Non Antérieure

P

Troubles psychiatriques

75

51,4

0,15

Dépression

66,7

40,0

0,11

Anxiété

8,3

25,7

0,20

HADS/Dépression

50

55,6

0,70

HADS/Anxiété

50

14,8

0,32

SADQ

90,9

85,7

0,64

Démence (Minicog)

0

44,4

 -

Soixante-quinze pour cent des patients avec une localisation antérieure selon l'OCP présentaient un trouble psychiatrique. Cette proportion s'élevait à 51.4% chez les patients avec une autre localisation. La différence entre les deux groupes n'était cependant pas significative.

4.4.7. Démence

Trente pour cent des patients âgés de moins de 65 ans étaient dépistés déments au Minicog. Cette proportion s'élevait à 70 % chez les patients de 65 ans et plus (p < 0.05).

Tableau 16. Démence au Minicog et TPPAVC

Paramètres

Déments

Non Déments

P

Troubles psychiatriques

69,2

29,4

0,03

Dépression

61,5

17,6

0,01

Anxiété

15,4

17,6

0,63

HADS/Dépression

75

31,3

0,02

HADS/Anxiété

16,7

12,5

0.58

La démence dépistée au Minicog était associée de manière significative à la présence des TPPAVC, exception faite de l'HADS/anxiété et de l'Anxiété.

Le tableau 18 présente le modèle de régression logistique pour la survenue des TPPAVC.

Tableau 17. Modèle de Régression logistique pour la survenue des TPPAVC

Variables

OR (IC 95%)

P

Minicog

9,32(1,24-69,6)

0,03

NS : Age, Sexe, Diplôme obtenu.

La démence diagnostiquée au Minicog est restée statistiquement significative. Après ajustement pour l'âge, le sexe et le diplôme obtenu, les patients déments au Minicog étaient plus susceptibles de présenter des TPPAVC que les sujets non déments.

CHAPITRE 5. DISCUSSION DES RESULTATS

5.1. Données sociodémographiques

5.1.1. Age des patients

L'âge moyen des patients de cette étude était de 60,6#177; 11,1 ans. Cette moyenne se rapproche globalement de celles retrouvées dans la littérature à l'exception de l'étude de Srivastava et al. (63) qui ont observé une moyenne de 46,06 #177; 11,19 ans.

Dans une étude cas-témoin réalisée 9 mois après la survenue d'AVC et comparant les patients déprimés et non déprimés, Chatterjee et al. (64) ont rapporté un âge moyen de 69 #177; 11 ans dans le premier groupe (déprimés) et de 71 #177; 10 ans dans le second groupe (non déprimés). De même, dans leur travail portant sur l'intérêt des interventions psychologiques sur la DPAVC, Lincoln and Flannaghan (65) ont observé les moyennes d'âge de 65,0 #177; 15,1 ans pour le groupe des patients n'ayant bénéficié d'aucune intervention, de 66,1#177;13,2 pour le groupe placebo et de 67,1#177;12,7 ans pour les patients ayant bénéficié d'une intervention de type cognitivo-comportementale. De leur côté, Kotila et al. (66) ont évalué l'incidence de la DPAVC au sein de la communauté après l'Hospitalisation. Ils ont rapporté les âges moyens de 72,3#177;10,5 ans chez les Femmes et de 66,6#177;13,0 ans chez les Hommes dans les districts où un suivi en post hospitalier était mis en place. L'étude portait sur échantillon de 549 patients victimes d'un premier AVC évalués 3 et 12 mois après la survenue de l'attaque cérébrale. Plus près de nous au Nigéria, Owolabi (67) a observé un âge moyen de 59,4#177;9,9 ans dans une étude portant sur la qualité de vie de 100 patients victimes d'AVC recrutés au sein de l'Hôpital Universitaire d'Ibadan. De même, la revue de littérature de Sagui (29) portant sur les AVC en Afrique subsaharienne rapporte un âge moyen compris entre 44,5 à 61 ans. A ce stade, il est utile de noter que 64% des sujets de cette étude étaient âgés de moins de 65 ans, contrairement aux données épidémiologiques qui indiquent pourtant que les ¾ des nouveaux cas d'AVC surviennent après 65 ans (68). Dans la mesure où, pour 40% de ces patients il s'agissait d'une récidive, force est de constater qu'ils sont atteints relativement précocement.

5.1.2. Sexe des patients

Le sexe ratio dans cette étude est de 1,9 homme pour une femme. Ceci rencontre les observations générales selon lesquelles les hommes sont plus à risque de présenter un AVC que les femmes. En effet, dans le projet «Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Diseases (MONICA)» de l'OMS qui se base sur la morbidité dans 27 pays, l'incidence d'accidents vasculaires cérébraux était également plus élevée chez les hommes que chez les femmes (13). Le même constat a été fait dans l'étude Framingham qui porte sur 5.119 participants (69). Les femmes seraient protégées par des facteurs hormonaux, principalement par l'oestradiol qui serait protectrice des parois vasculaires (70-71), ce qui expliquerait la faible prévalence des AVC dans le sexe féminin avant la ménopause (69). L'oestradiol agirait via le métabolisme des lipides car en effet, le taux élevé de l'oestradiol est associé à un taux élevé de HDL-cholestérol (71).

5.1.3. Niveau d'étude

Vingt-six pour cent des sujets étaient détenteurs d'un diplôme universitaire. Il s'agit donc des personnes que compte la très rare élite du pays qui se retrouve dans l'impossibilité de travailler de manière temporaire voire définitive. Surtout que d'après les statistiques de la Central Intelligence Agency (CIA), l'espérance de vie scolaire au Congo ne dépasse pas 8 ans (72). Et pourtant, d'après une étude de la Banque mondiale, l'éducation améliore substantiellement le niveau de vie des ménages. On compte ainsi moins des pauvres parmi les ménages dont le chef est détenteur d'un diplôme universitaire (73). Ainsi, les AVC précipitent les ménages dans la précarité.

5.1.4. Lieu d'habitation

Les patients reçus aux Cliniques Universitaires de Kinshasa, au Centre Neuro Psycho pathologique et à l'Hôpital Saint Joseph provenaient de tous les districts de la ville de Kinshasa ; malgré le fait que ces trois institutions sanitaires soient toutes situées dans le district du Mont Amba. Il est possible que les patients se soient spontanément adressés à ces formations médicales en raison de leur expertise, n'hésitant pas pour certains d'entre eux à traverser une partie de la ville pour ce faire. Cette observation n'exclut pas le fait que les formations périphériques de la ville aient été consultées en première intention avant de référer les patients vers ces formations médicales réputées mieux outillées aussi bien en termes de ressources humaines que de plateau technique. Ce qui précède laisse augurer du succès que récolterait la mise en place d'une Unité Neurovasculaire spécialement dédiée aux AVC, ailleurs appelée une Stroke Unit. Il a été largement démontré que de telles unités pluridisciplinaires améliorent la morbidité et la mortalité liées aux AVC (1).

5.1.5. Religion

La répartition des patients selon la pratique religieuse semble correspondre à celle de la population générale. En effet, d'après la CIA (72), les Congolais sont, en fonction de la religion, repartis comme suit: Catholiques romains 50%, Protestants 20%, Kimbanguistes 10%, Musulmans 10%, autres 10%. Ainsi donc, seuls les Kimbanguistes et les Musulmans ont été sous-représentés dans l'étude.

5.1.6. Profession

Parmi les sujets de l'étude, les patients actifs rémunérés représentaient 64% du total des sujets de l'étude et les actifs non rémunérés représentaient 24%. Il apparait à ce niveau que 88% des sujets de l'étude se recrutent au sein de la population active. C'est aussi le signe que les AVC touchent les catégories sociales les plus productives à Kinshasa avec les conséquences socioéconomiques qui en découlent. En même temps, dans une ville où le taux de chômage était de 15% en 2005 (74), les patients actifs non rémunérés étaient représentés à hauteur de 24%. Il faudrait peut-être y voir le signe d'une relative vulnérabilité de cette catégorie sociale par rapport aux AVC.

5.2. Caractéristiques cliniques

5.2.1. Antécédents personnels et familiaux

Parmi les sujets de l'étude, 80% avaient un antécédent d'HTA et 26% un antécédent de diabète. L'antécédent familial d'HTA était également présent dans 18% des cas. Nos constats rejoignent ceux des travaux consacrés à l'AVC en Afrique subsaharienne qui montrent que l'HTA et le diabète sont les principaux facteurs de risque (29). Plus précisément, l'HTA est impliquée dans 32,3% à 68% des infarctus cérébraux et dans 44% à 93,1% des hémorragies intracérébrales (75-78). Le diabète est le second facteur de risque, associé aux infarctus cérébraux dans 3,2% à 37,3% des cas (75-80). De même, ce profil des facteurs de risque est comparable à celui retrouvé dans plusieurs études en dehors de l'Afrique. En Espagne par exemple, Alzamora et al. (81) ont rapporté les facteurs de risque ci-après : HTA (66%), antécédent d'AIT (6%), Dyslipidémie (31%), diabète sucré (34%), apnée du sommeil (5%). Dans le même ordre d'idées, dans leur étude sur le rôle du stress psychologique sur la survenue de l'AVC ischémique, Jood et al. ont rapporté un lien significatif entre l'HTA, le diabète et le stress psychique perçu (82).

5.2.2. Manifestations psychiatriques

Dans le cadre de cette étude, 56% des sujets présentaient un trouble psychiatrique à l'examen clinique. Il s'agissait d'un trouble dépressif (34%), d'un trouble anxio-dépressif (10%), d'un trouble anxieux (10%) ou d'un trouble délirant (2%). Ces résultats montrent que les TPPAVC sont fréquents à Kinshasa et confirment que le risque de développer un trouble neuropsychiatrique après un AVC est élevé (48).

5.2.2.1. Troubles dépressifs

La dépression est le trouble psychiatrique le plus fréquent dans les suites d'un AVC. Les fréquences observées varient selon l'échantillon (population générale, structure hospitalière, structure de réhabilitation), le moment de l'évaluation par rapport à la survenue de l'AVC (phase précoce ou tardive) mais aussi en fonction des outils de diagnostic clinique utilisés (85). Pour Carota et al. , la fréquence de la DPAVC varie comme suit : 6 à 22% dans les deux premières semaines post-AVC, 22 à 53% à 3 mois post-AVC, 16-47% à un an, 9-41% à 3 ans, 35% à 4,9 ans et 19% à 7 ans (36).

Dans cette étude, la DPAVC a été retrouvée chez 44% des patients. Nos observations rencontrent celles généralement notées car la prévalence de la DPAVC varie entre 18 et 60% voire plus dans le monde (31). Dans le même sens, Kotila et al. (66) ont rapporté une prévalence de 41% et de 54% 3 mois après l'AVC selon que les patients bénéficiaient ou non d'un suivi après l'hospitalisation. Sinyor et al. quant à eux rapportent une prévalence de 50% (83), pendant que Chatterjee et al. observent 67,5% des cas de dépression (64). Srivastava et al. (63) ont rapporté une prévalence de 35,29%. Ce chiffre s'élevait à 56% dans l'étude de Haq et al. (84).

Il est important de noter que l'évaluation des DPAVC repose sur l'entretien clinique ; mais il peut être avantageusement complété par une évaluation des fonctions neuropsychologiques et par l'utilisation d'échelles spécifiques validées pour l'évaluation de la symptomatologie affective survenant au décours d'accidents cérébraux (85-88). Dans le cadre de cette étude, deux échelles ont été utilisées pour l'évaluation de la DPAVC. Le score  « Hospital Anxiety Depression Scale de Sigmond et Snaith (HAD) » a été appliqué à 32 des 50 patients : la moitié d'entre eux - 16 patients - présentait un état dépressif certain, ce qui correspond à 32% du total des sujets (50 patients); 5 patients présentaient un état dépressif douteux soit 10% de l'effectif total. Dix-huit patients ont été soumis au Stroke Aphasic Depression Questionnaire. Seize sujets étaient déprimés soit 32% du total des patients. En considérant les résultats de ces deux échelles, on arrive à un total de 32 patients déprimés soit 64 % du total de l'échantillon. Il apparait à ce niveau une différence entre la prévalence trouvée à l'évaluation clinique (44%) et celle trouvée par l'utilisation des échelles (64%). En effet, plusieurs éléments peuvent interférer avec le diagnostic de la DPAVC. Même si le langage et l'attention ne sont pas profondément atteints, les patients peuvent avoir du mal à répondre adéquatement aux questions lors de l'entretien (89). L'apathie est souvent présente en cas de dépression endogène. Après un AVC, l'apathie peut-être présente sans forcément être associée à une dépression (36). Ceci peut expliquer la différence des fréquences observées selon que l'on utilise ou non une échelle pour le diagnostic de la DPAVC. Ceci se rapproche du constat de Haq et al. qui ont utilisé le Patient Health Questionnaire (PHQ 9) et ont observé une prévalence de 58% (84). Cette valeur s'élevait à 28% lors de l'évaluation clinique sans échelle. Ces auteurs ont conclu qu'il était important de disposer d'un outil de diagnostic pour le suivi des patients en post-AVC.

Les rapports entre les maladies cérébrovasculaires et la dépression sont de plus en plus discutés ; et il semble que ceux-ci sont plutôt complexes et pas forcément unidirectionnels. La dépression est de plus en plus considérée comme un facteur de risque de survenue d'un AVC (90 -91) en même temps que les troubles cérébrovasculaires sont considérés comme cause potentielle de dépression surtout chez les patients âgés (92-95). Le fait que la dépression apparaisse fréquemment en post-AVC est un des arguments évoqués sur l'origine vasculaire de la dépression surtout chez la personne âgée. Du reste, un certain nombre des patients déprimés présentent des stigmates radiologiques d'AVC passés inaperçus (96). Il faut noter que l'antécédent d'AVC est un des facteurs de risque de DPAVC aux côtés du sexe féminin, de l'isolement social et de l'antécédent de dépression (97-101).

5.2.2.2. Troubles anxieux

La prévalence de l'anxiété dans la présente étude s'élevait à 20%. Dans la moitié des cas, elle était associée à la dépression. Cette fréquence est proche de celle rapportée dans la littérature qui la situe entre 15 et 30 % (85,102-103). Dans une étude prospective étalée sur 3 ans, Åström a observé une fréquence de 28% dans la phase aiguë et n'a pas noté de variation significative de celle-ci dans les mois qui ont suivi. Barker-Collo (104) a rapporté une prévalence de 21,8% dans une étude réalisée sur des patients 3 mois après la survenue de l'AVC. Le principal facteur de risque de l'APAVC rapporté dans la littérature est l'existence d'antécédents personnels de troubles psychiatriques (85). Bhatia et al. ont rapporté une association entre l'HTA mal contrôlée et la survenue de l'APVC (105). Les sujets de la présente étude avaient dans 80% des cas un antécédent d'HTA.

Les études sur l'APAVC sont moins abondantes que celles portant sur la DPAVC. Il a cependant été noté dans la plupart des études publiées une association fréquente entre la dépression et l'anxiété en post-AVC (85,106-107). Cette association suggère des mécanismes étiologiques communs (106). Dans le cadre de cette étude, la prévalence de l'anxiété observée avec l'HADS et le SADQ s'élevait à 46%. Cette fréquence s'explique probablement par la nature et les caractéristiques des échelles utilisées. Le SADQ cote systématiquement tous les patients dépressifs comme étant anxieux. Le biais associé aux échelles ou questionnaire utilisés pour diagnostiquer l'APAVC ou la DPAVC a fait l'objet d'une étude intéressante (107). Pour les auteurs, certaines échelles et questionnaires peuvent être plus sensibles au niveau de stress que de l'anxiété (voire de la dépression) proprement dite. Elles peuvent de ce fait la surévaluer.

5.3. Classification de l'OCP

La Classification OCP est une manière simple de déterminer cliniquement la localisation de la lésion en cas d'AVC aigu. Les études cliniques sur les AVC ayant utilisé la classification de l'OCP sont rares. Pour rappel, les résultats trouvés dans le cadre de cette étude étaient les suivants : 50% de syndromes lacunaires, 20% de syndrome de la circulation postérieure, 24% de syndrome de la circulation antérieure totale ou partielle. En ce qui concerne les syndromes lacunaires, nos résultats sont nettement supérieurs à ceux de Bamford et al avec 21% des cas(108) ; et ceux de Mead et al qui relèvent 26,1% des cas (62).Les lésions relevées chez les sujets ayant participé à cette étude sont corrélées aux antécédents d'HTA ; car en effet, les lacunes sont très souvent associées à l'HTA chronique (109).

5.4. Les troubles cognitifs

Dans le cadre de cette étude, les troubles cognitifs ont été évalués à l'aide du Minicog. Vingt-six pour cent des patients ont été diagnostiqués déments. La prévalence de la démence rapportée dans la littérature varie entre 25 et 50% (54,110). Dans une revue portant sur 24 ans, Béjot et al. ont rapporté une prévalence de 20,4% en France (111). Ils ont également noté que chez les patients présentant un AVC lacunaire, la fréquence des démences était 7 fois plus élevée que chez ceux qui présentaient un AVC hémorragique. Parmi les facteurs de risque de démence post-AVC régulièrement rapportés on note l'âge avancé, le faible niveau scolaire, la présence d'une dépendance ou d'un déficit cognitif pré-AVC (112-115). Khedr et al. ont de plus mis en exergue le rôle des lacunes dans le déterminisme des troubles cognitifs post-AVC (116). Dans cette étude, la prévalence des AVC lacunaires était de 50%. Il est utile de noter que des déficits cognitifs isolés peuvent persister au décours d'une lésion vasculaire focale. Cependant, plus fréquemment, ce sont plusieurs secteurs des fonctions cognitives qui sont déficitaires, constituant un authentique syndrome démentiel (85). Le fait que l'AVC puisse aggraver ou favoriser une Maladie d'Alzheimer peut rendre difficile l'établissement d'un lien de cause à effet entre un AVC et un syndrome démentiel apparu quelques temps après (109). Il n'en demeure pas moins vrai que ces troubles sont souvent méconnus. Cette méconnaissance est dommageable, puisque ces troubles sont associés à un sur-risque de dépendance, d'institutionnalisation, et surtout de récidive d'événement vasculaire majeur et de mortalité (117-120). Il est du reste connu que l'amélioration de la prise en charge des AVC nécessite de considérer les troubles cognitifs éventuels (121). A l'heure actuelle, il n'existe pas de consensus sur les outils à utiliser dans le diagnostic des troubles cognitifs post-AVC mis à part un large bilan neuropsychologique (116). La nécessité du diagnostic des troubles cognitifs chez les patients à risque cardiovasculaire s'impose également en amont. Leur prévalence est élevée notamment en cas d'HTA chronique. Les troubles cognitifs péjorent le cours de la maladie et augmentent le risque de survenue d'un AVC chez ces patients(122).

5.5. Relations entre les troubles psychiatriques et les facteurs sociodémographiques et cliniques

Cinquante-six pour cent des sujets de cette étude présentaient un trouble psychiatrique. Le trouble psychiatrique le plus observé est la DPAVC. Sont examinés ici les rapports entre les facteurs sociodémographiques et cliniques et les troubles psychiatriques post-AVC.

5.5.1. Sexe

Dans le cadre de cette étude, contrairement aux données de la littérature  (36,85,89,123-125) les TPPAVC étaient uniformément repartis dans les deux sexes. Par contre, l'étude d'Oladiji et al. a relevé la vulnérabilité du sexe féminin chez les patients hospitalisés à Lagos au Nigéria (98).

5.5.2. Age

Dans le cadre de cette étude, les troubles psychiatriques ont été observés aussi bien chez les patients de moins de 65 ans (56,3%) que chez les patients de 65 ans ou plus (55,6%). La différence entre les deux groupes n'était pas statistiquement significative. Et pourtant, il a été rapporté que l'âge inférieur à 65 ans est un facteur de risque de survenue des troubles psychiatriques(125).

5.5.3. Niveau scolaire

Les sujets de l'étude ont été séparés en deux groupes en fonction du diplôme obtenu : le premier groupe comprenait les patients porteur de tout au plus un certificat d'école primaire et le deuxième groupe comprenait les porteurs d'un diplôme du secondaire ou plus. Les troubles psychiatriques étaient présents chez 64,5% des patients du premier groupe et chez 42,1% des patients du deuxième groupe. La différence n'était pas statistiquement significative. Cependant, en ce qui concerne l'anxiété, elle était présente chez 29% des patients du premier groupe contre 5,3% des patients du deuxième groupe (p=0.04). Les patients ayant un niveau d'éducation supérieur (diplôme du secondaire ou plus) étaient moins anxieux que ceux ayant un faible niveau (diplôme du primaire ou moins), comme ceci a du reste été constaté ailleurs, notamment en ce qui concerne la dépression (127). Cependant, ces résultats vont à l' encontre du constat qui souligne le fait que les troubles psychiatriques post-AVC sont généralement associés à un haut niveau d'éducation(126).

Par rapport à l'anxiété, Jopson et al. ont observé des résultats analogues chez des patients atteints de sclérose en plaque (incompréhensible). Pour ces auteurs, l'étude des croyances face à la maladie montre qu'il peut exister une distance importante entre la compréhension du patient et son état de santé objectif tel qu'il est perçu par le médecin. Plus cette distance est importante, plus elle laisse la place à des interprétations parfois préjudiciables tant sur le plan de l'impact psychologique de la maladie (anxiété, dépression) que sur le plan des comportements de santé (compliance médicamenteuse, habitudes de vie, etc.). Dans le cadre de la sclérose en plaques (SEP), Jopson et al. ont montré qu'une mauvaise compréhension de la maladie augmentait l'anxiété (128). Il est possible que l'anxiété des sujets de cette étude aient en partie procédé du même mécanisme psychopathologique. L'AVC est une maladie qui peut survenir brutalement sans aucun prodrome. Il oblige les patients et les membres de famille à mettre en place des mécanismes d'adaptation rapidement opérationnels dans un contexte de pauvreté de ressources. Les patients à faible niveau d'éducation, qui sont souvent les plus pauvres semblent plus vulnérables (74).

5.5.4. Latéralisation et localisation selon la classification de l'OCP

Dans le cadre de cette étude, 59,3% des patients avec un syndrome pyramidal gauche présentaient un trouble psychiatrique. Ce chiffre s'élevait à 56,3% chez les patients avec un syndrome pyramidal droit. La différence entre les deux groupes n'était pas significative. De même par rapport à la dépression, on a observé 50,0% de cas de troubles dépressifs chez les patients avec un syndrome pyramidal droit et 44,4% chez les patients avec un syndrome pyramidal gauche (p=0,12). Selon l'OCP, 75% des patients avec une localisation antérieure présentaient un trouble psychiatrique contre 51,4% chez les patients avec une localisation non antérieure (p=0,11). Plusieurs études ont cherché le lien entre la localisation de la lésion et la survenue de des TPAVC. La DPAVC, de loin le trouble le plus fréquent, a été la plus étudiée. Les travaux de Robinson et al. ont suggéré que les lésions frontales, sous corticales et nucléaires centraux seraient les plus pourvoyeuses de DPAVC (36). Pour ces mêmes auteurs, les lésions de l'hémisphère gauche proches du lobe frontal seraient les plus associées à la DPAVC. Cette approche a fait l'objet d'importantes critiques (36) ce d'autant plus que d'une part ces résultats n'ont pas toujours été dupliqués par d'autres chercheurs (63,123-124,129-131), et d'autre part, certains travaux ont trouvé une association de la DPAVC avec des lésions situées dans l'hémisphère droit (132). L'idée selon laquelle la localisation de la lésion jouerait un rôle primordial dans la genèse des TPPAVC en général et de la DPAVC en particulier est de moins en moins soutenue dans les cénacles scientifiques. L'étiologie de la dépression post-AVC est, en fait, très vraisemblablement multifactorielle, ce qui explique la difficulté de trouver un corrélat neuroanatomique précis (133). Le modèle biopsychosocial parait être le plus à même d'expliquer la survenue de ces troubles (133,139). Il implique une intrication des facteurs biologiques (anatomie, génétique,...), psychologiques (traits de personnalité, mode de coping,...) et sociaux (isolement, difficultés financières,...)

5.5.5. Lacunes

Cinquante-six pour cent des patients avec un syndrome lacunaire selon l'OCP présentaient un TPPAVC. Ce chiffre s'élevait à 59,1% dans le groupe des patients sans syndrome lacunaire. La différence entre les deux groupes n'était pas statistiquement significative. La dépression était présente chez 40% des patients avec un syndrome lacunaire et chez 54,5% des patients sans syndrome lacunaire (p=0.31). Un certain nombre d'étude ont suggéré le rôle des lacunes dans survenue de la DPAVC. Dans ce sens, Santos et al. ont autopsié une série consécutive de 41 cerveaux des patients ayant présenté une DPAVC. Ils sont arrivés à la conclusion selon laquelle l'accumulation des infarctus lacunaires au niveau du thalamus, des noyaux gris centraux et en profondeur dans la substance blanche est plus déterminante dans la survenue de l'AVC qu'un infarctus isolé (134).

5.5.6. Démence

Nos résultats montrent une association significative entre la présence des troubles cognitifs et les TPPAVC dont la plus importante en termes de fréquence est la DPAVC. Ils confirment les résultats retrouvés dans la littérature. En effet, contrairement à la dépression fonctionnelle (endogène), la DPAVC est caractérisée entre autres par la sévérité des troubles cognitifs (32,36,135).

L'association entre troubles cognitifs et DPAVC a été mise en évidence dans plusieurs études publiées à ce jour. A ce propos, les travaux ci-après sont assez démonstratifs.

Robinson et al. ont observé sur un échantillon de 184 patients que les sujets non déprimés présentaient moins des troubles cognitifs que les patients déprimés(136). Par ailleurs, pendant 12 mois, Bacher et al. suivant une cohorte de 48 patients ont trouvé que plus de la moitié des sujets de l'étude étaient déprimés et présentaient des détériorations cognitives légères(137). Pour leur part, Morris et al. travaillant sur 49 patients sur une période de 14 mois ont trouvé que 41% des sujets étaient déprimés tout en présentant des troubles cognitifs(138). Andersen et al. ont rapporté un mois après la survenue de l'AVC une association significative entre les troubles cognitifs et la dépression (p<0.001). Leur échantillon comprenait 285 patients. Dans leur étude, les troubles cognitifs évalués au Brief Cognitive Rating Scale comptaient pour 33% de la variabilité du score de la dépression à l'échelle d'Hamilton (139). House et al. ont observé sur un échantillon de 448 patients que la DPAVC était associée à de faibles scores au Mini Mental State Exam(140). En 2001 Dam a publié les résultats d'une étude menée auprès de 99 patients 7 ans après la survenue de l'AVC. Il n'a pas noté de différences significatives entre les patients déprimés et les patients non déprimés en ce qui concerne les scores au MMSE. Par contre, les patients déprimés présentaient plus de difficultés de concentration et de mémorisation (141). Spaletta et al. ont observé que les états de colère, la sévérité de la dépression et le nombre élevé des zones du cerveau touchées sont associées à la sévérité des troubles cognitifs pour les cas d'AVC de l'hémisphère gauche. Chez les patients touchés à l'hémisphère droit, la dépression n'était pas associée à la survenue des troubles cognitifs (142). Verdelho et al. ont noté une proportion importante des patients dépressifs parmi ceux qui étaient diagnostiqués déments (p=0.006) au MMSE(143). Barnes et al. ont rapporté sur une population de 2220 patients une association entre les symptômes dépressifs et la survenue des troubles cognitifs légers (144). En 2008, Saxena et al. ont rapporté à propos d'un échantillon de 252 patients une association significative entre la dépression et les troubles cognitifs 6 mois après la survenue de l'AVC(145). Le lien entre les troubles cognitifs et la DPAVC observé dans la présente étude à l'instar de plusieurs autres travaux publiés ailleurs dans le monde à ce jour peut revêtir un intérêt certain dans la prise en charge des patients post-AVC à Kinshasa. Quoique le diagnostic de la DPAVC soit plus difficile à poser dans le contexte de l'AVC, il est impérieux de la dépister et de la soigner en vue d'augmenter les chances de survie et la qualité de vie des patients. La recherche des troubles cognitifs au Minicog qui est un test rapide et facile à administrer pourrait ainsi permettre à l'équipe soignante d'identifier les patients qui ont le plus besoin d'un psychiatre car à risque de présenter un trouble psychiatrique qui dans la plupart des cas se trouvera être la DPAVC.

CHAPITRE 6. CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS

6.1. Conclusions

Les troubles psychiatriques post-AVC sont fréquents parmi les patients hospitalisés à Kinshasa. La prévalence observée dans le cadre de la présente étude s'élevait à 56 % soit un peu plus d'un patient sur deux. Le trouble psychiatrique le plus fréquent est la dépression. Selon que les patients étaient évalués cliniquement (examen clinique neuropsychiatrique) ou à l'aide des échelles SADQ et HADS, la prévalence de la DPAVC s'élevait à 44% ou à 64%. Elle était associée de manière significative à la démence diagnostiquée au Minicog. Le genre, le niveau scolaire, la latéralisation et la localisation des lésions n'étaient pas associés à la dépression post-AVC. Les résultats obtenus dans cette étude suggèrent que le dépistage des troubles cognitifs permet de détecter les patients à risque de présenter un trouble psychiatrique en post-AVC. Ils rappellent la nécessité urgente d'inclure une évaluation neuropsychiatrique systématique lors de la prise en charge des patients victimes d'un accident vasculaire cérébral.

6.2. Recommandations

A l'autorité publique nous recommandons :

ü La mise en place au CNPP et dans les grandes formations médicales publiques des équipes pluridisciplinaires « Stroke Unit » pour une prise en charge plus efficace des patients victimes d'un AVC. Le volet psychopathologique de la maladie jusque là non pris en compte devrait à présent être intégré dans la stratégie des soins.

ü La mise en place d'un registre provincial et national des AVC pouvant permettre des études épidémiologiques et cliniques

ü La mise sur pied d'une campagne d'information et de formation des professionnels de la santé sur les troubles psychiatriques en post-AVC

Aux professionnels de santé nous recommandons :

ü de prêter une attention particulière sur les troubles psychiatriques. Au vu de l'état actuel des connaissances, une prise en charge correcte des patients victimes d'un AVC ne peut se passer d'une évaluation psychiatrique.

ü d'utiliser le Minicog pour dépister les patients déments et ainsi repérer les patients susceptibles de présenter un trouble psychiatrique en vue d'une prise en charge précoce.

ü d'informer, d'éduquer et de conscientiser la population sur les troubles psychiatriques post-AVC.

Aux autorités des Cliniques Universitaires de Kinshasa, du Centre Neuro Psycho Pathologique et du Centre Hospitalier du Mont Amba nous recommandons :

ü d'initier une expérience pilote sur la tenue d'un Registre des AVC reçus dans ces différentes formations médicales

ü de s'engager à faire bénéficier à tout patient atteint d'AVC au sein de ces trois institutions  d'une prise en charge neuropsychiatrique en attendant la mise en place effective d'une « Stroke Unit ».

REFERENCES

1. Heller RF, Langhorne P, James E. Improving the Stroke Outcome : the Benefits of Increasing Availability of Technology. Bull World Health Organ 2000; 78: 1338-43.

2. Groupe Suisse de travail pour les maladies cérébrovasculaires et Fondation Suisse de cardiologie.Epidémiologie de l'accident vasculaire cérébral. Bulletin des médecins suisses 2000 ; 81 :2082-5.

3. Smith WS, Hausser SL, Easton JD. Cerebrovascular Diseases. Harrisson's Principle of Internal Medecine. 15th Edition on CD-Rom.

4. Robinson RG, Starkstein SE. Neuropsychiatric Aspects of Cerebrovascular Disorders. In:Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan &Sadock's Comprehensive Textbook of psychiatry. 7th Edition on CD-ROM. Lippincott Williams & Wilkins, Philadeplhie, 2000.

5. Boissier MC, Lefrere JJ. Le book de l'internat. JB Baillère, Paris, 1991, 1159 pages.

6. Bille-Turc F. Maladies cérébrovasculaires. In : Bouvenot G (Ed), Pathologie médicale. Masson. Paris-Milan-Barcelone, 1005, (t.3) :226-38

7. Saudreau D, Autret A. Traitements médicaux préventifs des accidents ischémiques cérébraux liés à l'athérosclérose. Revue du praticien 1984 ; 34 : 1133-8.

8. American Heart Association. 1998 Heart and Stroke Statistical Update

American Heart Association, Dallas, 1997.

9. Asplund K. Stroke in Europe: Widening Gap East and West. Cerebrovasc Dis 1996; 6:3-6.

10. Broderick J, Brott T, Khotari R et al. The Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study : Preliminary first-ever and total incidence Rates of Stroke among Blacks. Stroke 1998;29:415-21.

11. Caplan LR, Stein RW. Stroke: A Clinical Approach. Butterworth. Boston-London-Durban-Singapore-Sydney-Toronto-Wellington. 1986, 568 pages.

12. Grosjean M, Courbin C. Points essentiels du guideline sur la prise en charge des patients souffrant d'accident vasculaire cérébral. Louvain Médical 2003 ; 122 : 575-81.

13. Thorvaldsen P, Kuulasma K, Rajakanga AM et al. Stroke trends in WHO MONICA project. Stroke 1997; 28:5-6.

14. Bogousslavsky J. Pathogenesis of Small Deep Cerebral Infarcts. Progress in Clinical neurosciences 1987; 2: 49-56.

15. Mckay J, Mensa GA. The Atlas of Heart Disease and Stroke. WHO-CDC, 2004.

16. Aubry P. Cardiopathies sous les tropiques : Actualités 2007. Mise à jour le 08/02/2008. URL :

http://medecinetropicale.free.fr/cours/cardiopathies_tropicales.htm.

Page consultée le 5 avril 2010.

17. Longo Mbenza B, Tonduangu K, Muyeno K et al. Predictors of Stroke-Associated Mortality in Africans.Rev Epidemiol Sante Publique 2000; 48:31-9.

18. Longo Mbenza B, Phanzu Mbete LB, Mbuyamba Kabangu JR et al. Haematocrite and Stroke in Black Africans under Tropical Climate and Meteorological Influence. Annales de Médecine Interne 1999, 150:171-7.

19. Mbuyamba Kabangu JR, Fagard R, Staessen J et al. Blood Pressure in Bantu of Zaïre: Epidemiological Aspects. Cardiology 1987; 13:113-20.

20. Mpembi Nkosi M. Les accidents vasculaires cérébraux à Kisantu: El Niño, saison, guerre et pneumonie. Mémoire de fin d'étude. Faculté de Médecine. Université Kongo.2005.

21. WHO/MNH. Task Force on stroke and other cerebrovascular disorders.

Stroke 1989; 20:1407-31.

22. Garnier M, Delamare V, Delamare J et al. Dictionnaire des termes de médecine. Maloine, Paris, 1997, 24e édition, 1010 pages

23. Bogousslavsky J, Besson G, Serratrice J.

Les accidents ischémiques cérébraux liés à l'athérome. In : Serratrice G, Autret A (Ed), Neurologie. Ellipse /AUPELF/UREF, Paris, 1991, PP 361-71.

24. Brott T, Bogousslavsky J.Drug therapy: Treatment of Acute Ischemic Stroke. Stroke 2000; 10:710-22.

25. ANAES. Early management of Adult Stroke Patients: Medical Aspects.

ANAES, Paris, 2002.

26. International Stroke Trial Collaborative Group. International Stroke Trial Collaborative Group (IST) : a Randomized Trial of Aspirin Subcutaneous Heparin, both, or neither among 1943 Patients with Acute Ischemic Stroke.Lancet 1997; 349:1569-81.

27. Cambier J. Masson M. Dehen H. et al.Neurologie. Paris. Masson. 2008 (12e édition, Collection Abrégé), 540 pages.

28. Collège des Enseignants de Neurologie. Neurologie. Masson. Paris. 2009 (2e édition), 526 pages.

29. Sagui E.Les Accidents vasculaires cérébraux en Afrique subsaharienne.

Med Trop 2007 ; 67 : 596-600.

30. European Stroke Initiative. AVC ischémique. Prévention et Traitement. Information pour Médecins hospitaliers et libéraux. EUSI, 2003.

31. House A, Dennis M, Mogridge L, et al. Mood Disorders in the Year after first stroke. British Journal of Psychiatry 1991; 158, 83-92.

32. Gainotti G, Azzoni A, Marra C. Frequency, Phenomenology and anatomical-clinical correlates of major post-stroke depression. Br J Psychiatry 1999; 175:163-7.

33. Beblo T, Driessen M. No Melancholia in Poststroke Depression? A phenomenologic comparison and poststroke depression. J Geriatr Psychiatry Neurol 2002; 15:44-9.

34. Stenager EN, Madsen C, Stenager E et al. Suicide in Patients with Stroke : epidemiolgical study.BMJ 1998; 316:1206.

35. Teasdeale TW, Engberg AW. Suicide after Stroke: A populations study.

J epidemiol Community Health 2001; 15:44-9.

36. Carota A, Paoluci S. Depression after stroke. In : Godefroy O, Bogousslavsky J. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge University Press. Cambridge, 2007. PP 548-570.

37. Robinson RG. Neuropsychiatric Consequences of Stroke. Annu Rev Med 1997;48:217-29.

38. Åström M. Generalised Anxiety Disorder in Stroke Patients. A 3-year Longitidunal Study. Stroke1996;27:270-5.

39. Sembi S, Tarrier N, O'Neill P, Burns A et al. Does post-traumatic stress disorder occur after stroke: a preliminary study.Int J Geriatr Psychiatry. 1998 May;13(5):315-22.

40. Lincoln NB, Flannaghan T, Rother L. Evaluation of cognitive behavioural treatment for depression after stroke: a pilot study. Clin Rehabil 1997;11:114-22.

41. Dunne JW, Leedman PJ, Edis RH. Inobvious stroke: a Cause of Delirium and Dementia. Aust N Z J Med 1986; 16:771-8.

42. Thomas P. Post-stroke mania. In : Godefroy O, Bogousslavsky J. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge University Press. Cambridge, 2007.PP 539-547.

43. Grinblat N, Grinblat E, Grinblat J. Uncontrolled crying: Characteristics and Differences from normative Crying. Gerontology 2004;50:322-9.

44. Carota AJ, Berney A, Aybek S et al. A Prospective study of predictors of poststroke depression. Neurology 2005;64:428-33.

45. Kim JS, Choi-Kwon S. Poststroke depression and emotional incontinence: correlation with lesion location. Neurology 2000; 54:1805-10.

46. Tang WK, Chan SS, Chiu HF et al. Emotional Incontinence in Chineses stroke patients. Diagnosis, Frequency,and clinical and radiological correlates. J Neurol 2004;251:865-9.

47. Williams JE, Nieto FJ, Sanford CP et al. The association between trait anger and incident stroke risk : the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Stroke 2002; 33:13-9.

48. Angelleli P, Paolucci S, Bivona U et al.Development of Neuropsychiatric Symptoms in poststroke patients : A cross-sectional study. Acta Psychiatr Scand 2004;110:55-63.

49. Ayeb S, Bogousslavsky J. Acute behavioral and mood changes. In : Godefroy O, Bogousslavsky J. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge University Press. Cambridge, 2007. PP 520-528.

50. Carota A, Rossetti AO, Karapanayiotides T et al. Catastrophic reaction in acute stroke: A reflex behavior in Aphasic patients. Neurology 2001; 57:1902-5.

51. Ong Hai BG, Odderson IR. Involuntary masturbation as a manifestation of stroke-related alien syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2000; 79 (4):395-8.

52. Thomas P. Post-stroke delusion.

In : Godefroy O, Bogousslavsky J. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge University Press. Cambridge, 2007. PP 510-528.

53. Rabin PV, Starkstein SE, Robinson RG. Risk factors for developing atypical schizophreniform psychosis following stroke. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1991; 3:6-9.

54. Chabriat H, Godefroid O.Vascular dementia. In : Godefroy O, Bogousslavsky J. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge University Press. Cambridge, 2007, PP 586-616.

55. Tatemichi T. Dementia. In Bogousslavsky J, Caplan L (Ed). Stroke Syndromes. Cambridge University Press,1995. PP 169-181.

56. Benson D, Cummings J, Tsai S. Angular gyrus syndrome stimulating Alzheimer's Desease. Arch Neurol 1982;39:616-20.

57. Blumer D, Benson BF. Personnality changes with frontal and temporal lobe lesions. In: Blumer D, Benson BF. Psychiatric Aspects of Neurological Disease. New York, Grune et Stratton, 1975. Pp 151-170.

58. Damasio AR. Descartes error. Emotion, Rationality and the Human Brain.

Putnam Grosset Books, 1994, 352 pages.

59. Aben I., Verhey F, Lousberg R et al. Validity of the Beck Depression Inventory, Hospital Anxiety and Depression Scale, SCL-90, and Hamilton Depression Rating Scale as screening instruments for depression in stroke patients. Psychosomatics 2002.43(5):386-393.

60. Leeds L, Meara RJ, Hobson JP. The utility of the Stroke Aphasia Depression Questionnaire (SADQ) in a stroke rehabilitation unit. Clin Rehabil March 2004 18: 228-231

61. Borson S. The mini-cog: a cognitive «vitals signs» measure for dementia screening in multi-lingual elderly. Int J Geriatr Psychiatry 2000; 15(11):1021.

62. Mead GE, Lewis SC, Wardlaw JM et al. How well does the Oxfordshire Community Stroke Project classification predict the site and size of the infarct on brain imaging? J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2000;68;558-562.

63. Srivastava A, Taly AB, Gupta A et al. Post-stroke depression: Prevalence and relationship with disability in chronic stroke survivors. Ann Indian Acad Neurol. 2010 Apr-Jun; 13(2): 123-127.

64. Chatterjee K, Fall S, Barer D. Mood after stroke: a case control study of biochemical, neuro-imaging and socio-economic risk factors for major depression in stroke survivors. BMC Neurology 2010, 10:125.

65. Lincoln NB, Flannaghan T. Cognitive Behavioral Psychotherapy for Depression Following Stroke: A Randomized Controlled Trial. Stroke 2003;34;111-5.

66. Kotila M, Numminen H, Waltimo O, Kaste M. Depression After Stroke Results of the FINNSTROKE Study. Stroke. 1998;29:368-372.

67. Owolabi MO. Determinants of health-related quality of life in Nigerian stroke survivors. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene (2008) 102, 1219--25.

68. Blecic S. Épidémiologie et facteurs de risque de l'avc : données récentes l'étude « Belgica stroke ». Louvain Médical 2006; 125(6) : 190-1.

69. Petrea RE, Beiser AS, Seshadri S et al. Stroke in women - Gender Differences in Stroke Incidence and Post-stroke Disability in the Framingham Heart Study. Stroke. 2009 April ; 40(4): 1032-1037.

70. Modena MG, Bonetti L, Coppi F Et Coll. Prognostic role of reversible endothelial dysfunction in hypertensive postmenopausal women. J Am Coll Cardiol 2002 ; 40 : 505-10.

71. Nguyen Duc H, Paule P, Pham Nguyen S et al. Etude Des Facteurs De Risque Cardio-Vasculaire Associés À l'athérosclérose de l'aorte thoracique dépistée par échocardiographie trans-oesophagienne au Viêt-Nam. Med Trop 2007 ; 67 : 573-8.

72. Central intelligence Agency. Democratic Republic of Congo.

https://www.cia.gov/library/publications/the-world-factbook/geos/cg.html

(Page consultée le 7 avril 2011)

73. Tshimanga Mukoka P. Les populations précaires : questions sociale et de santé. Mémoire de Licence en Sciences de l'éducation, Faculté des Sciences de l'Education, Université de Franche-Comté, 2008.

74. PNUD /RDC. Pauvreté et conditions de vie des ménages.

PNUD, Kinhsasa, 2009. 20 pages.

75. Diagana M, Traore H, Bassimaa et al. Apport de la tomodensitométrie dans le diagnostic des accidents vaculaires cérébraux à Nouakchott, Mauritanie. Med Trop 2002 ; 62 :145-9.

76. Sagui E, M'baye PS, Dubecq C et al. Ischemic and hemorrhagic strokes in Dakar, Senegal: a hospital-based study. Stroke 2005; 36 : 1844-7.

77. Matujaw W, Janabi M, Kazema R, Mashuke D. Stroke subtypes in Black Tanzanians: a retrospective study of computerized tomography scan diagnoses atMuhimbili National Hospital, Dar es Salaam. Trop Doct 2004 ; 34 : 144-6.

78. Matenga J, Kitai I, Levy L. Strokes among black people in Harare, Zimbabwe: results of computed tomography and associated risk factors.

Br Med J 1986 ; 292 : 1649-51.

79. Obajimimo MO, Nyame PK, Jumah KB,Wiredu EK. Computed tomographic patterns of intracranial infarcts in Ghanaians. West Afr Med J 2002 : 21 : 121-3.

80. Imam I, Olorunfemi G. The profile of stroke in Nigeria's federal capital territory. Trop Doct 2002 ; 32 : 209-12.

81. Alzamora MT, Sorribes M, Heras A et al.Ischemic stroke incidence in Santa Coloma de Gramenet (ISISCOG), Spain. A community-based study.

BMC Neurology 2008, 8:5

82. Jood K, Redfors P, Rosengren A et al. Self-perceived psychological stress and ischemic stroke: a case-control study. BMC Medicine 2009, 7:53.

83. Sinyor D, Amato P, Kaloupek DG et al. Post-stroke depression: relationships to functional impairment, coping strategies, and rehabilitation outcome. Stroke 1986; 17:1102-7.

84. Haq SU, Symeon C, Agius M, Brady R. Screening for depression in post stroke patients. Psychiatr Danub. 2010 Nov;22 Suppl 1:S33-5.

85. Camus V, Schmitt L. Manifestations psychiatriques des affections cérébrovasculaires : approche clinique et thérapeutique. Encyclopédie Médico-Chirurgicale Psychiatrie, 37-545-A-14, 2000, 5 p.

86. Marin RS, Biedrzycki RC, Firinciogullari S. Reliability and validity of the apathy evaluation scale. Psychiatry Res 1991; 38 : 143-162.

87. Rybarczyk B, Winemiller DR, Lazarus LW, Haut A, Hartman C. Validation of a depression screening measure for stroke in patients. Am J Geriatr Psychiatry 1996 ; 4 : 131-139.

88. Starkstein SE, Robinson RG, Berthier ML, Price TR. Depressive disorders following posterior circulation as compared with middle cerebral artery infarcts. Brain 1988 ; 111 : 375-387.

89. Toedter LJ, Schall RR et al. Psychological measures: Reliability in the assessment of stroke patients. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76 (8) : 719-25.

90. Liebetrau M, Steen B,Skoog I. Depression as a Risk Factor for the Incidence of First-Ever Stroke in 85-Year-Olds. Stroke. 2008;39:1960.

91. Jonas BS, Mussolino ME. Symptoms of Depression as a Prospective Risk Factor for Stroke. Psychosomatic Medicine 2000; 62:463-71.

92. Plante GE. Depression and cardiovascular disease: a reciprocal relationship. Metabolism. 2005 May;54(5 Suppl 1):45-8.

93. Kennedy GJ. The Importance of Depression in Cardiovascular and Cerebrovascular Disease. Medscape Mental Health 2001; 6(2).

94. Ollat H. Dépressions vasculaires. Neuropsychiatrie : Tendances et Débats 2000 ; 10 : 19-22.

95. Sam Sananda Raj H, Sajimon PP. Anxiety and Depression in Ischeamic Heart Disease. Journal of the Indian Academy of Applied Psychology 2010;36 (2): 239-44.

96. Pariel-Madjlessi S, Pouillon M, Robcis Iet al. La dépression : une complication méconnue de l'accident vasculaire cérébral chez les sujets âgés. Psychol NeuroPsychiatr Vieil 2005 ; 3 (1) : 7-16.

97. Andersen G, Vestergaard K, Ingemann-Nielsen M et al. Risk factors for post-stroke depression. Acta Psychiatr Scand. 1995 Sep;92(3):193-8.

98. Oladiji JO, Akinbo SRA, Aina OF et al. Risk Factor of post-stroke depression among stroke survivors in Lagos, Nigeria.

African Journal of Psychiatry 2009; 12(1): 47-51.

99. Bhatia MS, Chandra R. Vascular risk factors for stroke and depression.

The British Journal of Psychiatry 2001; 179: 464-465.

100. Caero L, Ferro JM, Santos CO et al. Depression in acute stroke. J Psychiatry Neurosci 2006;31(6):377-8.

101. Stewart R, Prince M, Mann A. Stroke, vascular risk factors and depression: Cross-sectional study in a UK Caribbean-born population. The British Journal of Psychiatry 2001;178: 23-8.

102. O'Rourke S, Machale S, Signorini D et al. Detecting psychiatric morbidity after stroke: comparison of the GHQ and the HAD Scale. Stroke 1998 ; 29 : 980-5.

103. Wilkinson PR, Wolfe CD, Warburton FG, Rudd AG et al. A Long-term Follow-up of Stroke Patients. Stroke. 1997;28:507-12.

104. Barker-Collo SL. Depression and anxiety 3 months post stroke: Prevalence and correlates. Archives of Clinical Neuropsychology 2007; 22: 519-31.

105. Bhatia MS, Chandra R. Vascular risk factors for stroke and depression. The British Journal of Psychiatry 2001; 179: 464-465.

106. Bruggimanna L, Annoni JM. Prise en charge des troubles anxieux dans le cadre d'atteintes neurologiques.Schweiz Arch Neurol Psychiatr 2004;155:407-13.

107. Schramke CJ, Stowe RM, Ratcliff G et al. Poststroke depresison and anxiety : different assessment methodsresult in variations in incidence and severity estimates. J Clin Exp Neuropsychol 1998 ; 20 : 723-37.

108. Bamford J, Sandercock P, Jones L et al. The natural history of lacunar infarction: the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1987;18;545-551.

109. Derouesné C. La démence vasculaire : un cadre incertain. Psychol NeuroPsychiatr Vieil 2005 ; 3 (2) : 89-96.

110. O. Godefroy · P.-Y. Garcia · J.-M. Bugnicourt. Troubles cognitifs dans les suites d'un Accident vasculaire cérébral. Cah. Année Gérontol 2010;2:131-135.

111. Béjot Y, Aboa-Eboulé C, Durier J et al. Prevalence of Early Dementia After First-Ever Stroke. Stroke 2011;42:607-612.

112. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Ylikoski R, et al. Clinical determinants of poststroke dementia. Stroke 1998; 29:75-81.

113. Hénon H, Durieu I, Guerouaou D, et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline. Neurology 2001; 57:1216-22.

114. Leys D, Hénon H, Mackowiak-Cordoliani MA, Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol 2005; 4:752-9.

115. Tatemichi TK, Desmond DW, Paik M. Clinical determinants of dementia related to stroke. Ann Neurol 1993; 33:568-75.

116. Khedr EM, Hamed SA, El-Sheree HK et al. Cognitive impairment after cerebrovascular stroke: Relationship to vascular risk factors. Neuropsychiatric Disease and Treatment 2009:5 103-11.

117. Tatemichi TK, Paik M, Bagiella E, et al. Dementia after stroke is a predictor of long-term survival. Stroke 1994; 25:1915-9.

118. Moroney JT, Bagiella E, Tatemichi TK, et al. Dementia after stroke increases the risk of long-term stroke recurrence. Neurology 1997; 48:1317-25.

119. Pasquini M, Leys D, Rousseaux M, et al. Influence of cognitive impairment on the institutionalisation rate 3 years after a stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78:56-9.

120. Oksala NK, Jokinen H, Melkas S, et al. Cognitive impairment predicts poststroke death in long-term follow up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:1230-5.

121. Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC, et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards. Stroke 37 2006 :2220-41.

122. Schneider JA.Where Vascular Meets Neurodegenerative Disease. Stroke. 2010;41[suppl 1]:S144-S146.

123. Herrmann N, Black SE, Lawrence J et al. The Sunnybrook Stroke : A prospective study of depressive symptoms and functional outcome. Stroke 1998; 29(3),618-24.

124. Paolucci S, Antonucci G, et al. Poststroke depression and its role in rehabilitation of inpatients. Arch Phys Med Rehabil 1999;80(9):985-90.

125. Eriksson M, Asplund K et al. Self-reported depression and use of antidepressant after stroke: A national survey.Stroke 2004; 35(4):936-41.

126. Carod-Artal FJ. Post-stroke Depression: Can Prediction help Prevention? Future Neurology. 2010;5(4):569-80.

127. Sienkiewicz-Jarosz H, Milewska D, Bochyñska A et al. Predictors of depressive symptoms in patients with stroke - a three-month follow-up. Neurol Neurochir Pol. 2010 Jan-Feb;44(1):13-20.

128. Jopson NM, Moss-Morris R. The role of illness severity and illness representations in adjusting to multiplesclerosis. J Psychosom Res 2003;54:503-11.

129. House A, Dennis M et al. Mood disorders after stroke and their relation to lesion location. A CT scan study. Brain 1990; 113:1113-29.

130. Ng KC, Chan KL et al. A Study of post-stroke depression in rehabilitative center. Acta Psychiatr. Scand. 1995; 92(1):75-9.

131. Gainotti G, Azzoni A, Gasparini F et al. Relation of Lesion Location to Verbal and Nonverbal Mood Measures in Stroke Patients. Stroke 1997; 28:2145-9.

132. MacHale SM, O'Rourke et al. Depression and its relation to lesion location after Stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64:371-4.

133. Carota A, Dieguez S, Bogousslavski J. Psychopathologie des accidents vasculaires cérébraux. Psychol NeuroPsychiatr Vieil 2005 ; 3 (4) : 235-49.

134. Santos M, Gold G, Kövari E et al. Differential impact of lacunes and microvascular lesions on poststroke depression.Stroke 2009;40(11):3557-62.

135. Joynt KE, Whellan DJ, O'Connor CM. Depression and Cardiovascular Disease: Mechanisms of Interaction. Biol Psychiatry 2003;54:248-61.

136. Robinson R. Post stroke mood disorders. Hospital Practice 1986;83-9.

137. Bacher Y, Korner-Bitensky N, Mayo N et al. A longitudinal study of depression among stroke patients participating in a rehabilitation program. Canadian Journal of Rehabilitation 1990;4:27-37.

138. Morris PL, Raphael B, Robinson RG. Clinical depression is associated with impaired recovery from stroke. Med J Aust 1992;157:239-42.

139. Andersen G, Vestergaard K, Ingemann-Neilsen M et al. Risk factors for post-stroke depression. Acta Psychiatr Scan 1995;92:193-198.

140. House A, Knapp P, Bamford J et al. Mortality at 12 and 24 months after stroke may be associated with depressive symptoms at 1 month. Stroke 2001;32:696-701.

141. Dam H. Depression in stroke patients 7 years following stroke. Acta Psychiatr Scand 2001;103:287-293.

142. Spalletta G, Guida G, De Angelis D et al. Predictors of cognitive level and depression severity are different in patients with left and right hemispheric stroke within the first year of illness. Journal of Neurology 2002;249:1541-51.

143. Verdelho A, Henon H, Lebert F et al. Depressive symptoms after stroke and relationship with dementia. A three-year follow-up study. Neurology 2004;62:905-11.

144. Barnes DE, Alexopoulos GS, Lopez OL et al. Depressive symptoms, vascular disease, and mild cognitive impairment: findings from the Cardiovascular Health Study. Arch Gen Psychiatry 2006;63:273-279.

145. Saxena SK, Ng TP, Yong D et al.Subthreshold depression and cognitive impairment but not demented in stroke patients during their rehabilitation. Acta Neurol Scand 2008;117:133-40.

ANNEXES

Annexe 1. Protocole d'investigation

Annexe 2. Hospital Anxiety and Depression scale (HADS)

Annexe 3. Stroke Aphasic Dépression Questionnaire (SADQ)

Annexe 4. Minicog

Annexe 5. Extraits du DSM IV 






Bitcoin is a swarm of cyber hornets serving the goddess of wisdom, feeding on the fire of truth, exponentially growing ever smarter, faster, and stronger behind a wall of encrypted energy








"Qui vit sans folie n'est pas si sage qu'il croit."   La Rochefoucault