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CENTRE UNIVERSITAIRE EL TARF
INSTITUT DES SCIENCES VETERINAIRES
PROJET DE FIN D'ETUDES
Présenté en vue de l'obtention du diplôme de
docteur vétérinaire
Par :
Mr. LACHICHI Abdessamed
Promotrice : Dr. Sedraoui S. M.A
C.U.E.T
DEVANT LE JURY :
Président : Dr. RIGHI S. M.A C.U.E.T
Examinateur : Dr. OUCHENE N. M.A C.U.E.T
Juin 2009
La gale sarcoptique et psoroptique chez les
ovins
Revue bibliografique
Résumé
La gale sarcoptique chez les ovins est une
dermatose d'origine parasitaire prurigineuse,
contagieuse. Provoque une diminution de la
sécrétion lactée de 22,4 % par rapport à celle
relevée chez les brebis débarrassées du
parasite, Elle peut aussi atteindre le scrotum du bélier
et compromettre sa fertilité.
Le poids des agneaux issus de brebis galeuses est
inférieur à celui observé chez ceux issus de
brebis saines.
Elle affecte également la prolificité des brebis
notamment leur potentiel d'ovulation. Il en
résulte une diminution du nombre de produits par
portée.
Les petits issus de mères galeuses s'infestent dans les 30
jours qui suivent la naissance.
Il existe une différence dans le gain de poids entre les
agneaux traités et ceux naturellement.
Les peaux affectées donnent des cuirs de mauvaise
qualité.
Le produit tanné prend un aspect désagréable
et rude avec présence de nombreux tunnels et
trous dans les endroits sévèrement
touchés.
La gale psoroptique du mouton est une parasitose
cutanée, prurigineuse et contagieuse.
Provoque des pertes économiques graves se traduisent par
une chute de laine partielle, mais
peuvent à la longue se généraliser, une
dépréciation de la valeur de la toison des moutons
parasités.
L'amaigrissement, au retard de croissance, à la diminution
de la sécrétion lactée, et même la
mort des individus.
Pour le traitement de la gale ovine il y a :
Les organochlorés : inhibent lentement le
cytochrome-ioxydase.
Les organophosphorés : insecticides de deuxième
génération, largement utilisées dans le
traitement de la gale.
On a aussi deux catégories majeures des systémiques
sont utiliées : Les avermectines et les
milbémycines.
Mots clés :
Sarcoptique, psoroptique, organophosphorés,
organophochlorés, avermectines.
Summary
The sarcoptic mange in the sheep skin trouble,
contagious. Causes a decrease in milk
secretion of 22.4% compared to that in sheep rid of the parasite,
it can reach the scrotum of
the ram and its compromise fertility.
The weight of lambs from black sheep is lower than in those from
healthy sheep.
It also affects sheep prolificacy in particular their potential
for ovulation. This results in a
decrease in the number of products per litter.
Small resulting scqbious mothers are infested within 30 days
after birth.
There is a difference in weight gain between the lambs treated
and naturally.
The affected skins give leathers of bad quality.
The tanned product takes an unpleasant and rude aspect with the
presence of many tunnels
and holes in places severely affected.
The psoroptes mange in sheep is a parasitic skin
trouble and contagious. Causing serious
economic losses result in a partial collapse of wool, but may
eventually become widespread, a
depreciation of the value of the fleece of sheep parasites.
Slimming, with the delay of growth, the decrease in milk
secretion, and even death of
individuals.
For the treatment of sheep scab there are:
The organochlorines: slowly inhibit cytochrome-ioxydase.
The organophosphate insecticides second generation, widely used
in the treatment of scabies.
systémiquement: two majors categories are usable: The
avermectins and milbémycines.
Key words :
Sarcoptic mange, Psoroptes, organophosphates,
organophochlorés, avermectins
Liste des photos
1- Gale sarcoptique (scrotum de bélier)
....................................................7
2- Sarcoptes sp
femelle......................................................................
9
3- Sarcoptes sp màle
..........................................................................9
4- Gale sarcoptique du mouton
............................................................15
5- Psoroptes ovis sp femelle
..........................................................................24
6- Psoroptes communis variété ovis
sp màle ............................................24
7- Vue ventrale d'une adulte femelle
Psoroptes ovis .......................................25
8- Gale psoroptique du mouton
............................................................35
9- Aperçu au microscope
électronique à balayage de Psoroptes
.......................49
Liste des figures
1- Exemple de plan de baignoire
rectiligne....................................57
Liste des tableaux
1- Principes actifs pour le traitement de la gale
ovine................................70
Sommaire
Introduction
Chapitre I :
I-Etude des agents
étiologiques................................................................3
Chapitre II : La gale sarcoptique ovine
II-Généralités sur la gale
sarcoptique.........................................................6
1-Définition......................................................................................6
2-Importance
économique.....................................................................6
a-La reproduction et la lactation et les qualités
maternelles............................6
b-La croissance des
agneaux.................................................................8
c-La dépriciation de la valeur de la
peau....................................................8
3-Morphologie...................................................................................9
4-Biologie (cycle
evolutif)....................................................................10
5-Survie et
infestivité..........................................................................11
6-Spécificité de l'hôte et infestations
croisées.............................................12
7-Pathogénie....................................................................................14
8-Etude
anatomo-clinique.....................................................................14
8-1.Localisation...............................................................................14
8-2.Signes
cliniques...........................................................................15
9-Immunité......................................................................................16
9-1.Immunité à médiation
cellulaire........................................................16
9-2.Immunité
humorale......................................................................17
10.Diagnostic...................................................................................18
10-1.Diagnostic...............................................................................18
10-2.Diagnostic
différentiel.................................................................19
Chapitre II : La gale psoroptique
III. Généralités sur la gale psoroptique
ovine...............................................21
1-Définition.....................................................................................21
2-Importance....................................................................................1
2-1.Importance
économique..................................................................22
2-2.Importance
médicale.....................................................................23
3-Morphologie...................................................................................24
4-Cycle
évolutif.................................................................................27
5-Dynamique d'une population de
P.ovis....................................................29
6-Epidémiologie.................................................................................31
6-1.Sources de
parasites......................................................................32
6-2.Les modes
d'infestations................................................................32
6.1-Transmission
directe...................................................................32
6-2.Transmission
indirecte.................................................................33
6-3.Causes favorisants et
réceptivité.......................................................33
6-3.1.Facteurs
intrinsèques................................................................34
6-3.1.1.La
race.............................................................................34
6-3.1.2.Le
sexe.............................................................................34
6-3.1.3.L'âge..............................................................................34
6-3.2.Facteurs
extrinsèques...............................................................34
6-3.2.1.La
malnutrition...................................................................34
6-3.2.2.Les maladies
intercurrentes.....................................................34
6-3.2.3.Les conditions
d'élevage........................................................34
7-Aspects clinique et
lésionnel................................................................35
7-1.Les
lésions.................................................................................35
7-2.Les
symptômes............................................................................36
7-3.L'effet de la maladie sur le bien-être et le
comportement de l'animal............38
8-L'évolution....................................................................................39
9-Pathogénie....................................................................................40
10-Diagnostic....................................................................................42
10-1.Diagnostic
clinique.....................................................................42
10-2. Diagnostic
différentiel.................................................................43
10-3. Diagnostic
thérapeutique..............................................................48
10-4. Diagnostic
expérimental...............................................................48
11-Pronostic.....................................................................................52
Chapitre VI : Le traitement
1-Le traitement de la gale au fil de
l'histoire................................................53
2-Les caractéristiques de l'antiparasitaire
idéal............................................54
3-Les différentes techniques d'application des
antiparasitaires...........................55
3-1.Quelques modalités
d'application......................................................56
3-1.1.Par voie
externe.........................................................................56
3-1.1.1.Les
bains............................................................................56
3-1.1.2. Les
douches........................................................................58
3-1.2.Par voie
parentérale....................................................................60
3-2.Evaluation des différents protocoles de
traitement...................................61
4-Protocoles de traitement par voie
parentérale............................................61
4-1.L'ivermectine.............................................................................61
4-2.La
doramectine...........................................................................62
4-3.La
moxidectine...........................................................................62
5-Protocoles de traitement par voie locale ou
externe.....................................64
5-1.Famille des
organochlorés..............................................................64
5-2.Famille des formamidines :
l'amitraz.................................................65
5-3. Famille des
organophosphorész.......................................................66
5-3.1.Le diazinon (ou
dimpylate).........................................................66
5-3.2.Le
propétamphos.....................................................................66
5-3.3.Le
phoxim.............................................................................66
5-3.4.Les
pyréthrinoïdes....................................................................68
5-3.4.1.Le
fenvalérate....................................................................68
5-3.4.2.La
deltaméthrine................................................................68
5-3.4.3.le
cyperméthrine.................................................................68
5-3.4.4.La
fluméthrine.....................................................................69
6-Apparition des résistances
..................................................................71
7-Lutte biologique : l'utilisation de champignons
entomopathogènes...................72
Conclusion
Introduction :
En Afrique du nord, l'élevage des moutons
représente une culture dans les milieux ruraux,
c'est le principal et parfois le seul moyen d'existence.
Chez nous en Algérie, le mouton est le seul animal de
haute valeur économique à pouvoir tirer
partie des immenses espaces de différentes régions
du pays : dans les plaines côtières (La
Mitidja, la plaine d'Annaba et la plaine d'Oran), dans les
steppes et les hauts plateaux et
même au Sahara.
L'élevage ovin algérien, malgré son
importance économique et zootechnique, 18 millions de
têtes ovines et un patrimoine génétique
très précieux dans les 9 prestigieuses races ovines, la
production des ovins en Algérie n'atteint pas toujours un
niveau correct pour deux raisons qui
réduisent la survie des ovins et leur productivité
; c'est le déficit des ressources alimentaires
et les maladies viennent s'ajouter tel que la brucellose, la
fièvre aphteuse, l'ecthyma et les
différentes parasitoses internes et externes.
L'une des maladies parasitaires externes est la gale qui est
l'une des premières maladies des
ovins à signaler.
A côté des autres parasitoses, les gales peuvent
causer de graves pertes économiques en
entrainant la mort d'un grand nombre d'individus, retard de
croissance des agneaux,
l'amaigrissement des adultes, la baisse de la fertilité
des béliers et la diminution de la
production laitière chez les brebis ainsi que la
dépréciation de la valeur de la peau.
Il existe trois formes de la gale chez les ovins : une gale
localisée dans la tête ou bien la gale
sarcoptique, dite aussi « Noir museau », Une gale
généralisée ou la gale psoroptique ou
encore appelée « gale de la toison », c'est la
gale la plus fréquente, Une gale aux extrémités
des membres c'est la gale chorioiptique.
Les gales occupent une place de choix, elles revêtent une
incidence économique non
négligeable sur le bétail lorsqu'elles prennent un
caractère épizootique, elles sont à l'origine
d'un véritable fléau notamment chez l'espèce
ovine.
Pour lutter contre cette parasitose et joindre les nations qui
l'ont éradiqué comme : Les Etats
unis, le canada et la Scandinavie, aussi pour assurer une
autosuffisance et pouvoir prétendre
sur le marché extérieur, un grand nombre de
spécialités acaricides a été utilisé pour
le
traitement de la gale : les oraganochlorés, les
organophosphrés et les pyréthrinoïdes..., aussi
les molécules à usage systémique : les
avermectines et les mylbécines.
Il y a des mesures à prendre pour assurer un traitement
efficace contre la gale et minimiser les
inconvénients des acaracides.
I- Etude des agents étiologiques :
Taxonomie :(Brumpt, 1949 ; Bussiéras et
Chermette, 1991 ; Levasseur, 1993)
· L'embranchement des Arthropodes :
Ce sont des êtres animaux invertébrés,
à tégument chitineux, à corps composés de
segments et portant des organes locomoteurs articulés.
· Le sous-embranchement des
Chélicérates :
Ils sont dépourvus d'antennes mais leurs appendices
antérieurs sont transformés en
pinces (chélicères).
· La classe des Arachnides :
Ils ont une respiration aérienne et les adultes sont munis
de 4 paires de pattes, le corps
est composé d'un prosoma (céphalothorax) et d'un
opisthosoma (abdomen).
· L'ordre des acariens :
Faibles dimensions, abdomen non segmenté et
fusionné avec le céphalothorax, la
métamérisation primitive étant rarement
visible, la larve trois paires de pattes, l'adulte et la
nymphe possèdent quatre pattes.
· Sous ordre des Acaridés:
Téguments minces, pas de trachées, pas de
stigmates, certaines pattes pourvues de
ventouses, dimorphisme sexuel parfois très net.
· Famille des Sarcoptoidés :
Rostre court, carré, pattes courtes (pattes ne
dépassent pas le rostre vers l'avant et le
bord postérieur du corps vers l'arrière), ventouses
portées par des pédicules longs et non
articulés, pas d'appareil copulateur particulier, femelles
ovigères s'enfonçant dans l'épiderme
_ Genre Sarcoptes :
Contour ovalaire, face dorsale portant des épines, des
écailles triangulaires en
rangées transversales, et un anus terminal.
Espèce Sarcoptes scabiei
variétés ovis.
· Famille Psoroptidés:
Ils possèdent un rostre pointu, des pattes longues, un
tarse terminé par une griffe et
parfois une ventouse dépassant largement le rostre en
avant et le bord postérieur du en arrière.
L'appareil copulateur est formé :
Chez le mâle : de lobes abdominaux et d'une ventouse
copulatrice.
Chez la femelle pubère : de tubercules copulateurs.
**Sous Famille Psoroptinés : Rostre long,
ventouse, des pattes par un pédicule long et
formé de 3 articles.
_ Genre Psoroptes : Ils sont pourvus d'un rostre
long, et de ventouses portées par un
pédicule long et formé de 3 articles.
La femelle ovigère mesure 600 à 700 microns.
Agent de la gale humide.
Espèce Psoroptes communis
variétés ovis : femelle 600-700ìm ; les lobes
abdominaux des mâles portent 2 longues soles.
**Sous Famille Chorioptinés : Rostre
court, ventouse des pattes subsessiles.
_ Genre Chorioptes : Lobes abdominaux des
mâles bien développés, portant des soles ;
certaines d'entres elles sont foliacées.
Espèce Chorioptes bovis :
360-390ìm (femelle ovigère)
II- GÉNÉRALITÉS SUR LA GALE SARCOPTIQUE
OVINE :
1. Définition et synonymie :
La gale sarcoptique chez les ovins est une dermatose d'origine
parasitaire prurigineuse,
contagieuse, provoquée par le parasite (sarcoptes scabiei
variétés ovis).Cette gale affecte les
régions dépourvues de laine : Face, régions
axillaires, chanfrein et autour des lèvres, oreilles,
ventre, même elle pourrait toucher la mamelle et le scrotum
et les extrémités des membres.
La gale sarcoptique a d'autres synonymes, Selon sa localisation
principale elle est
appelée : « la gale de la tête », Les
animaux atteints se grattent jusqu'au sang donc les
téguments s'arrachent et la tête n'est plus qu'une
vaste plaie plus au moins foncée d'où vient
l'appellation : « Noir museau »
En anglais elle s'appelle « sarcoptic mange » ou bien
« sarcoptic scab ».
En Algérie, elle est dénommée « jrab
erass ».
2. Importance économique :
Si ce type de gale, est du point de vue médical, une
affection bénigne, son pronostic
économique est particulièrement sérieux cela
tient en premier à son caractère de contagiosité.
On note différents effets agissant sur :
a. La reproduction et la lactation et les qualités
maternelles :
La gale sarcoptique peut atteindre le scrotum du bélier et
compromettre sa fertilité, les lésions
entrainées par le grattage et les surinfections
microbiennes qui s'en suivent, peuvent perturber
le contrôle de la température testiculaire et par
conséquent l'endommagement de la formation
des spermatozoïdes. (Boumédiane Berrag, Juin
2000).
Photo n°1: Gale sarcoptique (scrotum de
bélier) (Personne,2006)
Chez les brebis infestées par Sarcoptes scabiei
variétés ovis, une diminution de la
sécrétion lactée de 22,4 % par rapport
à celle relevée chez les moutons débarrassés du
parasite. Fthenakis et son équipe démontrent en
2001 que le poids des agneaux issus de brebis
galeuses est inférieur à celui observé chez
ceux issus de brebis saines. La même constatation a
été faite par Sargison et al. (1995a) concernant la
gale psoroptique. (Fthenakis et al.2000)
La gale sarcoptique affecte également la
prolificité des brebis notamment leur potentiel
d'ovulation. Il en résulte une diminution du nombre de
produits par portée (Fthenakis et al,
2001).
La résistance des brebis en périodes de gestation
ou d'allaitement se trouve diminuée,
ceci a pour conséquence l'augmentation de la population de
parasites (Coop et Kyriazakis,
1999) et l'accélération de transmission aux agneaux
nouveau-nés.
De même, les petits issus de mères galeuses
s'infestent dans les 30 jours qui suivent la
naissance, alors que ceux issus de brebis saines contractent la
maladie 30 jours plus tard.
(Berriatua et al, 1999).
b. La croissance des agneaux :
Le GMQ dépend du niveau d'infestation. Ainsi, il existe
une différence dans le gain de
poids entre les agneaux traités et ceux naturellement
(infestés par la gale sarcoptique).Ces
différences peuvent atteindre 15 % (Fthenakis et al.
2000).
b. La dépréciation de la valeur de la peau
:
Les pertes économiques directes liées aux parasites
cutanés (sarcoptes scabiei variétés
ovis) sont essentiellement liées à la
dépréciation des peaux et de la laine par les lésions
parasitaires, les lésions de grattage, les surinfections
(Berlioz, 2004)
Les peaux affectées donnent des cuirs de mauvaise
qualité (Jordan-Lloyd, 1937 ; Aten et
al, 1955 ; Bwangamoi, 1969).
Le produit tanné prend un aspect désagréable
et rude avec présence de nombreux tunnels
et trous dans les endroits sévèrement
touchés (Green, 1956, 1957; Ibrahim et Abu-Samra,
1988).
3. Morphologie : Sarcoptes scabiei variété
ovis
Rostre court et carré
Pattes courtes
Ecailles triangulaires
Epines
Photos n°2: Sarcoptes sp femelle
(Losson)
Photo n°3: Sarcoptes sp
màle (Losson)
_ Sarcoptes scabiei variété ovis a
été traitée en détail par Brumpt (1949) et Brumpt
et al,
(1967).
Sarcoptes scabiei var. avis est un acarien dont la taille varie
entre 200 à 250 ìm chez le mâle
et de 350 à 500 ìm chez la femelle. Le corps est
ovalaire, formé par la soudure du prosoma et
de l'opisthosoma.
Il est transparent, de couleur rougeâtre chez le mâle
et gris perle chez la femelle. Le rostre est
cané, les pattes sont relativement courtes
constituées de six articles, les antérieures se
projettent au-delà de la bordure du corps sans toutefois
dépasser le rostre et les postérieures ne
dépassent guère le bord postérieur du corps.
Les ventouses ambulacraires sont portées par des
pédicules non articulés longs et égaux aux
pattes.
Le mâle est muni de ventouses au niveau des
première, deuxième et quatrième paires de
pattes alors que la femelle ne les porte qu'aux deux
premières paires (photos n°2,3). Des
soies tarsiennes (extensions flagelliformes) remplacent les
ventouses absentes sur les paires
postérieures.
4. Biologie (cycle évolutif) :
Les sarcoptes vivent sur la peau ou dans l'épiderme. Ils
se nourrissent principalement de
débris cutanés et de sérosités (Van
Neste, 1985).
L'accouplement a lieu à la surface de la peau. Les
femelles fécondées creusent à l'aide de
leurs chélicères et des sécrétions
salivaires des galeries sinueuses (2 à 3 mm par jour) dans
l'épaisseur de l'épiderme jusqu'à
proximité du corps muqueux de Malpighi. Le parasite se
maintient à une profondeur telle que le fluide nutritif
qu'il tire des cellules épidermiques
détruites soit constamment accessibles (Van Neste, 1985).
Chaque femelle pond de distance
en distance des oeufs ellipsoïdes et grisâtres
à raison de 4 â 6 par jour et ce pendant 1 à 2 mois.
Les oeufs sont pondus au stade morula (Levasseur, 1993).
De chaque oeuf sort au bout de 2 à 8 jours une larve
hexapode qui regagne la surface de la
peau (Mouezhi, 1977 ; Pouplard et al, 1990 ; Bussiéras et
Chermette 1991) et creuse une
poche de mue où elle se transforme au bout de 4 à 6
jours en une protonymphe octopode;
celle- ci donne une tritonymphe octopode qui devient soit un
sarcopte mâle mature soit une
femelle impubère qui après une nouvelle mue devient
pubère et s'accouple à la surface de
l'épiderme. La femelle fécondée grandit et
devient à la suite d'une nouvelle mue, ovigère.
Celle-ci est munie d'un orifice de ponte appelé tocostome
(Brumpt et al, 1967).
Il faut signaler ici la présence chez le mâle d'un
organe de copulation, appelé sternite,
lâchement uni aux épimères des pattes
postérieures (Bussiéras, 1977).
Le cycle évolutif dure 10 à 26 jours (Craplet, 1964
; Bussiéras et Chermette , 1991;
Levasseur , 1993). Cette durée peut varier lorsque
différentes paramètres extérieurs
augmentent ou diminuent le métabolisme des parasites.
La longévité des mâles est courte ; ils
meurent rapidement après l'accouplement (Murray,
1996).
5. Survie et infestivité :
Ce sujet est très important car la survie en dehors de
l`hôte permettrait à l'acarien d'échapper
aux traitements acaricides et compliquerait la mise en place d'un
plan d'éradication.
La survie des sarcoptes en dehors de l'hôte varie suivant
les conditions de température et
d'humidité et peut aller de quelques jours à trois
semaines (Soulsby, 1982).
Nous n'avons pas trouvé dans la littérature des
études sur la résistance dans le milieu extérieur
de Sarcoptes scabiei variété ovis. Nous nous
contentons de rapporter les observations faites
sur la variété suis. Ainsi, les basses
températures et les forts taux d'humidité en réduisant
la
dessiccation, favorisent une meilleure survie des parasites.
Les femelles ne résistant que quelques heures à
45°C et à 45% d'hygrométrie alors qu'elles
survivent huit jours à 10°C et à 25 %
d'humidité et 19 jours à la même température et
à 97 %
d'hygrométrie. Elles meurent après 10 minutes
à 50°C. Celles qui résistent cinq minutes à
cette température, creusent directement des galeries dans
la peau si elles sont mises en contact
avec l'hôte.
A l'extrême, la congélation a toujours un effet
létal, les femelles qui arrivent à résister une
heure à 25°C ne sont pas infestantes et ne
pénètrent pas la peau de l'hôte (Arlian et al, 1984;
Arlian, 1988).
6. Spécificité de l'hôte et
infestations croisées :
Sarcoptes scabiei creuse des galeries intra-épidermiques
et effectue la totalité de son cycle
parasitaire à ce niveau. Il parasite plus de trente
espèces ou sous espèces de mammifères
(Fain, 1968). C'est un acarien cosmopolite qui parasite les
animaux domestiques, sauvages et
l'homme (Kral et Schwartzmann, 1964; Fain, 1968 ; Fain, 1978 ;
Soulsby, 1982).
Les études réalisées pour déterminer
des caractères morphologiques propres à chacune des
variétés de cette espèce se sont
révélées difficiles les seuls caractères objectifs
permettant
d'établir leur diagnose microscopiquement sont le nombre
de paires d'épines dorsales, ventrolatérales
et la taille de la souche elle-même (Arlian, 1989). A titre
indicatif, Sarcoptes scabiei
var. suis possède sur sa face dorsale dix paires
d'épines trois paires de cônes en partie
antérieure, sept paires d'épines en partie
postérieure. Au centre se trouvent des spinules. La
taille de cet acarien varie en fonction du sexe du parasite et de
son stade de développement. A
l'âge adulte, la femelle mesure environ 0,5 mm alors que le
mâle ne dépasse pas 0,25 mm de
long.
En outre, chaque souche est bien adaptée à une
espèce animale. Toutefois, cette spécificité
n'est pas absolue. En effet, ces acariens Sont capables, tout de
même, être à l'origine
«infestations croisées».
L'infestation expérimentale de la chèvre et du
dromadaire par Sarcoptes scabiei variété .ovis a
été réalisée avec succès par
Abu-Samra et al. (1984) et Nayel et Abu-Samra (1986)
respectivement, celle du mouton du sud par Sarcoptes scabiei
variété caprae (Ibrahim et Abu-
Samra, 1987). Dans les deux cas, les lésions
étaient très marquées.
D'autre part, les ânes domestiques ont été
expérimentalement infesté par Sarcoptes scabiei
variété caprae (Abu-Samra et al, 1985).
La transmission naturelle de Sarcoptes scabiei
variété ovis par contact entre moutons, chèvres,
dromadaires, ânes, bovins et lapins a été
étudiée par Fayed et al. (1991).
Un foyer important de gale sarcoptique chez des chèvres
naturellement infestées par une
souche ovine de Sarcoptes scabiei a été
décrit par Ibrahim et Abu-Samra (1985).
Chakrabarti et al, (1981) ont signalé un intense prurit,
chez des animaux domestiques et des
ouvriers infestés par Sarcoptes scabiei
variété bubalis contenu dans l'eau. Cette infestation n'a
pas abouti à la formation de galeries dans la peau.
Arlian et al. (1984 , 1988 ) n'ont pas réussi a
transférer Sarcoptes scabiei variété canis sur des
souris, des rats, des porcs, des bovins, des chèvres et
des moutons, hôtes habituellement
parasités par Sarcoptes scabiei, par contre ce passage a
été possible sur des lapins de
laboratoire de la Nouvelle Zélande. Ils ont
également constaté que les sarcoptes de l'homme
et du porc ne pouvaient pas être transférés
sur les mêmes lapins. Le fait que Sarcoptes scabiei
variété canis a infesté le lapin de
laboratoire alors que ceux de l'homme et du porc n'ont pas
pu. Ceci constitue une preuve évidente de l'existence de
différences entre les souches.
La spécificité parasitaire peut être due
à l'influence de facteurs liés à l'hôte ou de
leur
interaction. Ainsi, l'intervention de certains facteurs
empêche une souche donnée de proliférer
et de survivre en dehors de son hôte habituel.
Des souches de Sarcoptes scabiei arrivent à
reconnaître leurs hôtes grâce à l'odeur
dégagée
par ceux-ci ou à leurs températures corporelles.
Mais l'odeur peut ne pas constituer un facteur
de spécificité pour une souche comme Sarcoptes
scabiei variété canis (Arlian et al, 1984b,
l988'). En effet, isolés du chien, ces acariens sont
également attirés par l'odeur des lapins,
chèvre, veau, souris et rat (Arlian, 1989). Aucune de ces
espèces ne peut être infestée de façon
permanente. Dès que ces acariens pénètrent
dans l'épiderme de l'hôte, il est probable qu'il y
aurait intervention de certains facteurs limitants : besoins
physiologiques de chaque souche,
capacité de l'hôte à développer une
réponse immunitaire, antigénicité du parasite pouvant
induire une réponse immunitaire chez l'hôte et la
résistance de l'acarien.
L'homme s'infeste occasionnellement par les souches animales,
lorsqu'il manipule ou vit
avec des animaux galeux (Smith et Claypoole, 1967 ; Thomsett,
1968 Labie et al, 1975 Fain,
1978 ; Haarlov et Moller-Madsen, 1982). Les signes cliniques
liés aux infestations naturelles
et expérimentales sont identiques.
Estes et al. (1983) ont démontré lors
d'expériences de transfert que Sarcoptes scabiei
variété
canis peut creuser des galeries intra-épidermiques,
s'alimenter et produire des oeufs dans la
peau de l'homme. 24 heures après l'infestation, il se
déclare un prurit violent et apparaissent
des lésions vésiculeuses ou pustuleuses. Ces
lésions sont temporaires et l'infestation guérit
d'elle- même. Des acariens morts sont trouvés un
à trois jours après, au centre de chacune de
ces lésions.
La capacité des souches de Sarcoptes scabiei à
développer des infestations passagères et de se
reproduire sur des espèces hôtes autres que leurs
hôtes habituels laissent penser que les hôtes
temporaires peuvent être considérer comme des
réservoirs assurant la transmission de ces
acariens à leurs hôtes habituels (Arlian et al, I
988a).
7. Pathogénie :
La pathogénie des sarcoptes dépend de la
combinaison de différentes actions, les sarcoptes
exercent une action traumatique et irritative à l'aide de
leur rostre, de leurs épines et de leurs
soies sur l'épiderme. Cette action est surtout
manifestée lors de creusement des tunnels par
les femelles ovigères. Il en résulte un prurit
suite à l'irritation des terminaisons nerveuses.
Les parasites sont à l'origine également d'une
action toxique et antigénique provoquée par
les produits du métabolisme (salive et déjections).
Si bien que le prurit apparaît beaucoup
plus rapidement et plus violemment lors de réinfestation
avec libération d'histamine
(Bussiéras et Chermette, 1991).
L'action spoliatrice a été confirmée par la
présence dans les coupes histopathologiques de
zones de lyse cellulaires qui apparaissent sans l'afflux de
cellules phagocytaires. Ces zones
servent de nourriture pour les parasites.
8. Étude anatomo-clinique :
Il faut signaler que la gravité des lésions ainsi
que l'acuité de la symptomatologie de la gale
varient énormément d'un individu à l'autre.
Il y a là le terrain, la sensibilité ou la résistance
naturelle qui conditionnent l'allure du combat
Hôte-Parasite.
8.1. Localisation
Cette affection ne se développe que sur les parties
cutanées dépourvues de laine
essentiellement au niveau de la tête -noir museau- (photo
n° 4).
Elle se montre d'abord à la lèvre
supérieure, au pourtour des naseaux. Plus tard, elle s'étend
à la face, au chanfrein, aux joues, aux paupières
et par exception sur l'espace intermaxillaire
(Newmann, 1892; Lernaire, 1938). «Ce n'est que lorsqu'elle
est ancienne qu'elle
s'étend entre les ars, sous le ventre, autour des
articulations et au niveau des extrémités des
membres» (Chabert, in : Newmann, 1892).
Photo n°4: Gale sarcoptique du mouton
(Personne 2006)
8.2. Signes cliniques :
Elle débute par un prurit violent. Il en résulte un
besoin de grattage irrésistible, augmentant
lorsque le troupeau est échauffé par la marche. Par
sa fréquence et sa violence, ce prurit est
véritablement un signe de la gale sarcoptique, car s'il
existe aussi dans d'autres dermatites,
nulle part il est aussi intense.
Les malades cherchent par tous les moyens possibles à
satisfaire ces frénésies de grattage, ils
utilisent les objets environnants tels que les rebords des
râteliers, les murs voisins et plus
rarement leurs membres postérieurs (Newmann, 1892).
Si on passe la main sur la région prurigineuse, on peut
constater la présence de petites
papules vésiculeuses. Ces dernières ont une
durée éphémère car, sous l'action des grattages,
elles sont rapidement écorchées et laissent suinter
de la sérosité qui en se desséchant,
forment de petites nodosités dures et adhérentes
à la peau. On peut voir des sillons sur les
oreilles lorsque la maladie y débute.
La pullulation de parasites et leur extension
généralisent le mal sur de larges surfaces. Ainsi
les lésions gagnent la face, le chanfrein, les joues et le
front qui sont recouverts de croûtes
d'abord légères, devenant plus tard
épaisses, nombreuses, blanchâtres ou grisâtres, dures et
adhérentes.
Au cours des grattages, elles se teintent de sang et deviennent
brunes noirâtres (Newmann,
1892).
La peau s'épaissit, se ride, se plisse et le fond montre
des fentes, des gerçures saignantes
d'abord, puis on voit des cicatrisations plus ou moins
avancées (Guy, 1950).
D'après Delafond et Newmann (1892), les oreilles peuvent
présenter des kystes sérosanguinolents
du fut de l'irritation due aux frottements.
Parfois, il peut se déclarer une conjonctivite grave qui
détermine une ophtalmie purulente et
la perte de l'oeil ou bien un oedème palpébral dont
l'aspect symptomatique ou lésionnel est
caractéristique dépilation, bouton de gale et
prurit (Grall, 1975).
9. Immunité :
L'immunité vis à vis de Sarcoptes scabiei a fait
l'objet de nombreuses recherches à partir
des années 70.
9.1. Immunité à médiation cellulaire
:
La réponse de l'hôte vis à vis des
antigènes de Sarcoptes scabiei se caractérise par des
infiltrations péri-vasculaires surtout de lymphocytes et
à un degré moindre d'histiocytes, de
neutrophiles et d'éosinophiles qui envahissent le derme,
les glandes sudoripares et peuvent
s'étendre jusqu'à la couche graisseuse sous
cutanée (Hejazi et Mehregan, 1975 ; Ackerman,
1977 ; Fernandez et al, 1977 ; Falk et Lide, 1981 ; Falk et
Matre, 1982).
L'importance de ces infiltrations varie selon le niveau
d'infestation et l'intensité des lésions,
Ce sont les lymphocytes «T» qui prédominent. Le
fait que le rapport de lymphocytes «T»
sur lymphocytes «B» est plus élevé dans
les infiltrations que dans le sang périphérique, cela
reflète le mouvement sélectif des lymphocytes
«T» au niveau du derme (Falk et Matre,
1982).
Les lymphocytes «T» ont un rôle majeur dans les
réactions d'hypersensibilité retardée
survenant de la peau. Leur accumulation dans le derme
révèle que ce type de réaction
s'observe lors d'une atteinte par la gale sarcoptique alors que
leur présence dans les lésions
montre l'importance de la réponse immunitaire à
médiation cellulaire dans la pathogénie de
cette affection (Falk ei Matre. 1982).
Sheahan (1975) a prouvé que l'injection intradermique d'un
extrait brut de S. scabiei à des
porcs sensibilisés entraîne des réactions
d'hypersensibilité immédiate et retardée ressemble
fort à une réaction locale d'anaphylaxie.
9.2. Immunité humorale :
Il est connu que les antigènes de Sarcoptes scabiei
suscitent une réponse immunitaire
humorale. Mais peu de travaux ont été
réalisés sur cette question.
Des sérums provenant de lapins et de porcs
immunisés ou infestés naturellement renferment
des Anticorps spécifiques aux antigènes des
Sarcoptes scabiei (Arlian et al., 1985a; Arlian et
al, 1988; Sheahan,1975 ; Van Neste et Salmon, 1978 ; Wooten et
Gaafar, 1954a, b)
L'immuno-électrophorèse croisée (CIE) a
permis d'identifier neuf antigènes communs à S.
scabiei variété ovis et à S. scabiei
variété Cunuculi. (Arlian et al, 1985a).
Hancock et al. (1974) ont signalé que les taux des IgA
circulants sont nettement plus faibles
chez les sujets galeux que chez les sujets normaux.
Dans le cas de la gale humaine, les patients ont
présenté des taux sériques élevés en lgM
et
en IgG (Hancock et al, 1974 et Falk, 1980). Cependant Allevato et
al. (1987) n'ont pas
trouvé de tels résultats. Ceci explique que ces
isotypes n'ont probablement qu'un rôle
mineur dans le contrôle de l'infestation.
Quant aux IgE, ils augmentent durant les premières
semaines de l'infestation et leur rôle
protecteur a souvent été évoqué
(Galosi et al, 1982).
La précision du rôle des IgE pose un problème
de spécificité. Lors de la gale sarcoptique
humaine, Hancock et al. (1974) en examinant 100 patients,
trouvèrent 99 qui présentèrent
des taux normaux d'lgE, alors que différents auteurs
misent en évidence des titres élevés des
IgE chez 15 % des patients pour Araujo-Fontaine et al. (1977), 20
% pour Falk (1980). 42 %
pour Falk et Bolle (l980'), 45 % (Falk et Boue, 1980b) et 65%
(Larregue et al, 1976).
En outre, l'immuno-électrophorèse croisée a
permis d'identifier quatre Ag communs à
Dermatoaphagoïdes farinae et Sarcoptes scabiei (Falk e! al..
1981).
Le prurit reste l'élément essentiel
caractérisant une réponse efficace contre le parasite: il est
généralement absent dans la gale Norvégienne
ou hyperkératosique (Fain, 1968); affection
contractée par des individus souffrant de troubles
neurologiques divers (Prakken et Van
Vioten, 1949 ; Chouvet et al, 1979; Davis et Moon, 1990a) ou
soumis à une thérapeutique
immunosuppressive (Paterson et al, 1973).
10. Diagnostic :
Le diagnostic de la gale sarcoptique repose sur l'examen clinique
des animaux et sur la
confirmation microscopique de la présence du parasite.
D'autres agents peuvent donner des lésions cutanées
semblables à celles apparaissant lors de
l'infestation par Sarcoptes scabiei variété ovis et
convient de les différencier.
10.1. Diagnostic clinique :
La gale sarcoptique du mouton peut être reconnue
cliniquement par la constatation des trois
symptômes cardinaux (prurit violent et fréquent,
papules, croûtes) et par sa localisation à la
tête. En cas de doute l'examen dermatoscopique permet de
l'infirmer ou de la confirmer.
10.2. Diagnostic différentiel :
Il convient tout d'abord de distinguer la gale sarcoptique, de la
gale psoroptique et
chorioptique qui peuvent être associées
(localisation et identification des lésions).
- La gale psoroptique ou la gale de la toison,
due à Psoroptes communis var. ovis est
une gale généralisée affectant toutes les
zones à laine. Elle débute en général par la
ligne
médiane supérieure, le garrot et le dos pour
s'étendre ensuite au cou, aux flancs et à la croupe
(Mouelhi, 1977).
- La gale chorioptique ou la gale des membres,
due à Chorioptes bovis :
Elle affecte d'abord les paturons puis gagne en remontant, les
autres parties du membre,
dépassant rarement le genou et le jarret. (Mouezhi,
1977).
La peau s'épaissit, suinte, se recouvre de croûtes
jaunes, gluantes, formant un véritable
manchon autour des membres. (Bussiéras et Chermette,
1991).
La gale sarcoptique peut être distinguée
également de :
- Ecthyma contagieux :
C'est une maladie plus contagieuse. Elle atteint surtout les
agneaux avec une évolution rapide
et formation de croûtes en forme de « clous »
à la face interne de la cavité buccale. Elle sévit
surtout en été (Guy, 1950).
- La teigne:
Elle apparaît chez les ovins qui sont en contact avec les
veaux malades. Les lésions se
caractérisent par la présence de placards
croûteux bien délimités, blanchâtres, indolores et
non
prurigineux.
- La dermatite staphytococcique :
Les animaux présentent des lésions
nécrotiques, suppurées et disposées d'une façon
remarquablement symétrique au niveau de la tête
(Person et Espinasse, 1983), un aspect
particulièrement repoussant et dégagent une odeur
butyrique très forte.
- La dermatite ulcéreuse :
C'est une maladie virale, transmissible par la monte. Elle se
rencontre seulement chez les
moutons adultes. Elle débute par des ulcérations et
croûtes du tégument de la région périanale,
des membres et des organes génitaux.
- La séborrhée :
Elle est encore appelée « fausse gale ». Les
lésions s'étendent sur la nuque et même sur le
thorax et sur les épaules.
- L'eczéma facial :
Enzootie automnale qui se manifeste principalement chez les
agnelles élevées en plaine sur
des pâtures cultivées non fauchées. Elle se
traduit cliniquement par l'apparition, sur les
régions sans laine et dépigmentées, d'une
séquence en deux étapes la première brutale et
courte associe érythème, oedème, photophobie
et prurit. La température rectale est d'environ
40,5°C et les fréquences cardiaques et respiratoires
sont augmentées. Les symptômes
généraux se dissipent avec la mise à l'abri.
Au cours de la seconde, d'évolution lente,
apparaissent les lésions alopéciques,
sciéreuses. lichenoïdes et croûteuses. Ces
symptômes
sont ceux d'une photosensibilisation liée à une
insuffisance hépatobiliaire, consécutive à
l'ingestion d'herbe fortement contaminée par un champignon
microscopique Pithomyces
chartarum.L'intérêt diagnostique et pronostique du
dosage de la GGT sérique est souligné
(Bezille et at, 1984).
III- GALE PSOROPTIQUE OVINE :
1- Définition et synonymie :
La gale psoroptique du mouton est une ectoparasitose hautement
contagieuse et caractérisée
par un prurit intense et un délabrement cutané
marqué. Elle est le résultat de l'infestation par
un acarien du genre Psoroptes.
Cette infestation est à l'origine de dermatite
superficielle chronique, exsudative et
prurigineuse, de forte irritation, et peut concerner l'ensemble
des zones lainées de l'animal
atteint. Une diminution de la croissance chez les jeunes, un net
affaiblissement de l'état
général et même la mort peuvent être
observés dans les cas les plus graves. Cosmopolite, la
gale psoroptique ovine a ainsi des répercussions
cliniques,économiques et environnementales
considérables (B. Losson, 2002b).
Elle est determinée par la multiplication d'acariens
psoroptiques du genre Psoroptes, espèce
Psoroptes communis variété ovis ; à la
surface de la peau, cachés sous des productions
épidermiques réactionnelle (Kezzai Rabah, 1985,
Mouezhi Abdallah 1977).
C'est une gale humide, localisée aux régions
à laine (d'ou le nom de `gale de la toison), à la
différence de la gale sarcoptique ou «noir
museau» qui atteint les zones dépourvues de laine
(Ben Chikh Med Cherif1987),
Psoroptes ovis est l'agent responsable de cette
dermatose également dénommée gale du
corps, de la toison ou de la laine,psoroptose, gale
épizootique, gale de la toison, rogne, ou
encore ovine psoroptic mange, psoroptic
scabies, ou psoroptosis, en anglais.
En Algérie, elle est appelée communément
«El djrab» avec la gale sarcoptique du mouton
(Kezzai Rabah, 1985)
2 - Importance :
L'importance que revêt la gale psoroptique ovine n'est plus
à démontrer.
Chaque année, et notamment pendant les hivers pluvieux,
elle a un retentissement
économique élevé dans les exploitations
agricoles.
2 -1- Importance économique :
L'importance économique est principalement marquée
par les baisses de production qu'elle
entraîne (B. Losson, 2002a ; P. Bourdeau, 1997).
En effet, comme toutes les gales, la gale psoroptique, en raison
du prurit, entraîne une forte
agitation des animaux, responsable d'une baisse de consommation
et de conversion
alimentaire, d'où une perte de gain pondéral chez
les adultes infestés jusqu'à de nets
amaigrissements et des retards de croissance chez les plus jeunes
(L.J. Pangui, 1994 ; P. Autef
et L. Réhby, 1998 ; D. Mites, 1993 ; N. Sargison,1995).
Une augmentation des troubles métaboliques et des
avortements a également pu être associée
à cette parasitose.
La gale psoroptique chez le mouton a enfin une incidence
défavorable sur la production
laitière : des chutes brutales atteignant jusqu'à
15 % de la production journalière ont pu être
observées tant chez les ovins que chez les bovins
(L.J.Pangui, 1994).
Un autre préjudice important de la gale psoroptique est la
gravité des pertes pour
l'industrie des peaux, du cuir et de la laine (L.J. Pangui, 1994
; D. Mites, 1993). On constate
une baisse spectaculaire de la production de laine, par ailleurs
de moindre qualité (P. Autef et
L. Rehby, 1998). Les lésions de gale endommagent la peau
des animaux et sont donc
responsables d'une forte dépréciation du cuir :
c'est le plus grave défaut d'origine parasitaire
rencontré par le mégissier.
La qualité de la laine est, de plus, altérée
ce qui entraîne une dépréciation de la valeur
marchande de la toison des moutons parasités (Kezzai
Rabah, 1985, Newsom et Narsh H.).
Enfin des surinfections ou l'apparition d'abcès
sous-cutanés peuvent dévaloriser les carcasses
et nécessiter des saisies.
Les retombées sont donc directes en terme de production
mais doivent être additionnées
au coût des traitements, de la prévention et des
campagnes d'éradication, de la réparation des
dégâts matériels consécutifs au prurit
et aux pertes en temps et main d'oeuvre dans leur
réalisation. L'ensemble des pertes financières
reste donc difficile à évaluer, en particulier dans
les pays en voie de développement, mais on peut estimer la
diminution de marge brute par
brebis de 17 à 28%.
La gale psoroptique pénalise ainsi l'ensemble de la
filière et dévalorise l'image de
touteproduction (P. Autef et L. Rehby, 1998)
2.2. Une importance médicale:
L'importance des gales n'est plus à démontrer et se
situe à plusieurs niveaux, même si
elle est encore souvent sous-estimée.
Sur le plan médical, la gale psoroptique est une dermatose
très contagieuse : après
l'introduction d'un animal atteint, l'ensemble du troupeau est
rapidement conquis par les
parasites.
Par ailleurs, il s'agit d'une dermatose grave, responsable de
mortalité (D. Mites,
1993) : sous sa forme généralisée, elle
provoque le délabrement de l'état général des
animaux
et peut entraîner la mort chez certains individus. Dans
certaines régions infestées, de 25 à 30
% des troupeaux ont pu être décimés.
Par ailleurs, la gale psoroptique ovine, associée à
la Fasciolose ou à la sous-alimentation,
petit entraîner un taux de mortalité très
élevé, allant jusqu'à 100% de l'effectif (Blood
Henderson).
2-Morphologie :
Pédicule long
et articulé
Ventouse
Pédicule long
et articulé
Photo n° 5: Psoroptes ovis sp
femelle
(Nemson)
Rostre
Pattes antérieure
Pattes postérieures
inégales
Photo n°6 : Psoroptes communis
variété ovis sp màle
(Benakhla).
Photo n°7 : Vue ventrale d'une adulte femelle
Psoroptes ovis (D.S. Kettle,
1995)
Psoroptes communis variété ovis
:
La gale psoroptique chez le mouton préoccupe la
communauté scientifique et fait l'objet
de nombreuses investigations depuis de très nombreuses
années.
Les premières observations historiques de cette parasitose
chez le mouton ont été réalisées par
Salmon et Stiles en 1903,alors qu'en 1807 on associait
déjà un acarien à cette maladie. Le
parasite s'est vu être dénommé Psoroptes
ovis par Herring en 1835 et son cycle de vie était
décrit par Gerlach en1857 (D.J. O'Brien, 1999).
Tous les membres portent des épimères. Ce sont les
plus gros acariens psoriques, juste
visibles à l'oeil nu en présence d`une source
lumineuse quand ils meurent sur fond noir
(Kezzai Rabah, 1985). .
Psoroptes Communis variété ovis reste à la
surface de la peau à tous les stades (Bomby (P) al,
1984; Newsom et Narsh H).
Cet acarien se caractérise :
- formé d'une seule pièce, il est constitué
de la soudure du céphalothorax ou Prosoma, et de
l'abdomen ou Opisthosoma.
La femelle mesurant 700 à 800 microns, possède un
corps arrondi à l'arrière; elle est
nettement plus grande que le mâle. Ce dernier mesure 500
à 600 microns, et son corps est
tronqué (Benakhla et al, 1985; Gurrero Cristina. Molina et
J.Euzeby).
-La partie antérieure du céphalothorax porte une
dépression dans laquelle se trouve le rostre
ou gnathosoma constitue par l'union des pièces buccales
(Kezzai Rabah, 1985).
- par un rostre
Celui-ci est long et pointu, d'où sa capacité
à la piqûre, à entamer la peau et de s`en nourrir.
Ces deux chélicères sont allongées et
pointues. Il est en outre constitué de l'union de deux
mâchoires, deux joues, deux palpes et une lèvre
inférieure (Benakhla al, 1985).
- par des pattes:
Les larves portent toujours 3 paires de pattes (hexapodes). Les
adultes et les nymphes portent
4 paires de pattes (octopodes) (Brumpt, et al, 1949).
Elles sont longues et composées de 6 articulations. Elles
dépassent nettement le rostre pour les
paires antérieures, l'abdomen pour les 2 paires
postérieures (Kezzai Rabah, 1985).
D'autre part, les pattes I et II (1ère et 2ème
paire de pattes) portent à leur extrémité, chez toutes
les formes évolutives une griffe puissante (Ben chikh Med
cherif al, 1987),
Les pattes III sont terminées par 2 très courtes
soies chez les femelles pubères, et portent deux
longues soies à leur extrémité chez les
femelles ovigères,
Chez le mâle, la quatrième paire de pattes est plus
courte que la troisième tandis que chez la
femelle, les deux paires sont de même longueur (Benakhla A
al, 1985).
La quatrième paire de pattes porte doux courtes soies aux
extrémités chez les femelles
pubères par ailleurs, alors que chez le mâle, les
pattes IV n'ont ni soies ni ventouses
(Benakhla al, 1985 ; Ben Chikh Med Cherif 1987).
Suivant le sexe les pattes portent des ventouses ou ambulacres,
on forme de cloches au bout
d'un long pédicule à trois articles.
On les trouve sur la premières la deuxième et la
troisième paire de pattes chez le mâle; sur la
premières la deuxième et la quatrième paire
de pattes chez la femelle ovigère (Gurrero
Cristina. Molina et J.Euzeby ; Kezzai Rabah, 1985).
*Autres caractéristiques :
P. ovis présente un corps ramassé,
globuleux et non segmenté. Les pièces buccales
composées de chélicères courts et larges
forment avec les pédipalpes un tout appelé rostre, en
forme de triangle isocèle (B. Losson, 2002b, 1997),
situé à l'extrémité antérieure du corps.
Ce
sont des parasites de petite taille (0,2 à 1,5 mm),
à peine visibles à l'oeil nu, au tégument
mince et peu sclérifié. Les formes adultes et les
nymphes possèdent quatre paires de pattes
insérées sur des épimères, tandis que
les larves sont hexapodes (L.J. Pangui, 1994). Le
dimorphisme sexuel est bien marqué. Ces parasites sont
dépourvus de stigmate, la respiration
étant assurée au travers de la cuticule.
D'apparence blanc-nacrée et globuleuse, les
Psoroptidés vivent à la surface de
l'épiderme des mammifères et sont
caractérisés par un corps ovalaire pourvu de pattes
longues en deux groupes, toutes visibles sur la face dorsale. Les
pattes sont terminées par une
ventouse en forme de cornet de glace, portées par des
pédicules longs et triarticulés, comme
nous pouvons l'observer sur la photo n°7. Les mâles portent
à leur bord postérieur deux lobes
abdominaux en avant desquels se trouvent sur la face dorsale deux
ventouses copulatrices.
Les femelles présentent des tubercules copulateurs (L.J.
Pangui, 1994 ; P. Bates, 2000b).
4. Cycle évolutif :
Les psoroptes ne pénètrent pas dans les couches
superficielles de la peau comme les
sarcoptes : il vivent à la surface de l'épiderme,
à la base des poils ou à l'abri sous les croûtes,
en marge des lésions. (L.J. Pangui, 1994 ; D. Mites, 1993
; C. Lewis, 1997)
Leur nutrition est assurée par les débris
cellulaires disponibles à la surface de la peau
(cellules kératinisées) et les fluides tissulaires
(sang, lymphe) qui s'écoulent après ponction ou
abrasion de l'épiderme par leur rostre (L.J. Pangui, 1994
; O.M. Radostits et al., 1994) : en
effet, P. ovis, est muni de longs
chélicères acérés capables de percer et d'irriter
la peau, et de
structures lui permettent d'aspirer l'exsudat cutané (B.
Losson, 2002b).
Alors qu'il avait été suggéré que
l'acarien se nourrissait exclusivement de lipides cutanés
chez le mouton (B. Losson, 2002b), il semble actuellement admis
par de nombreux auteurs
que P. ovis
« broute » la peau au niveau de la
périphérie humide des lésions, ingérant ainsi les
exsudats
séreux et sécrétions cutanées (B.
Losson, 2002b). Les lipides de la couche cornée
constitueraient notamment une source majeure de nutriments, en
particulier dans les stades
précoces de l'infestation, (certainement
complétés par des exsudats séreux et
hémorragiques
inflammatoires pour les stades plus tardifs) (D. Mites, 1993).
Ces lésions de l'épiderme sont
suivies de la formation de croûtes, sous lesquelles vivent
et se développent les parasites (O.M.
Radostits et al., 1994).
Le cycle évolutif se déroule entièrement sur
l'hôte Tous les stades, Psoroptes communis
variété ovis se déroulent à la
surface de l'épiderme, dans ou sous les croûtes
La femelle ovigère, de 750 ìm de long,
dépose ses oeufs à la surface de la peau, en
marge des croûtes épidermiques (L.J. Pangui, 1994).
Ovales, blancs et nacrés, les oeufs
mesurent environ 250 ìm et écloront en 1 à 3
jours (D.S. Kettle, 1995 ; R. Wall et al., 1999).
Le cycle complet d'oeufs à adultes dure de 9 à 19
jours (Gurrero Cristina. Molina et
J.Euzeby),
Cette durée d'éclosion est prolongée si les
oeufs ne sont pas en contact direct avec la peau
(R. Wall et al., 1999).
Les larves qui en émergent, de 330 ìm de long, sont
hexapodes et présentent des ventouses
aux extrémités des paires I et II, la paire III se
terminant par deux longues soies. Ces larves
muent alors en protonymphes puis en deutonymphes octopodes et aux
caractéristiques
morphologiques similaires aux femelles adultes : on observe une
ventouse terminale sur les
paires I, II et IV, la paire III présentant toujours deux
longues soies.
Les paires III et IV sont alors plus courtes et moins
épaisses que les deux premières et on
observe déjà les tubercules copulateurs. La
dernière mue donne naissance aux adultes, le mâle
étant nettement reconnaissable par sa paire de ventouses
copulatrices et de lobes postérieurs
pourvus de 2 longues et 3 plus courtes soies. La paire III est la
plus longue, la IV est la plus
courte et les paires I et II sont les plus robustes. Des
ventouses coiffent les paires I, II et IV.
pourraient survivre jusqu'à presque 3 semaines (O.M.
Radostits et al., 1994) .
Après une période de léthargie les nymphes
muent et se distinguent en adultes mâles et
femelles qui s'accouplent immédiatement (Kezzai Rabah al,
1985, Mouezhi Abdallah 1977).
Les conditions idéales de développement exigent une
certaine humidité et des
températures douces à fraîches. Par ailleurs,
ces acariens sont sensibles à la dessiccation :
quand les conditions climatiques sont défavorables,
c'est-à-dire à la saison chaude (tonte de
fin de printemps et été), les psoroptes peuvent
cependant survivre à l'abri dans des zones
protégées : les zones périnéales,
inguinales et interdigitées, dans les fosses infra-orbitaires, les
conduits auditifs, à la base des cornes, ou encore dans
les replis du scrotum (O.M. Radostits et
al., 1994 ; R. Wall et al., 1999). Ces
conditions détermineront ainsi le caractère saisonnier de
cette maladie : la gale psoroptique se manifestera principalement
en automne et hiver, liée non
seulement à l'augmentation d'activité des acariens,
mais aussi au développement plus rapide
des parasites sur des animaux en milieu clos et confiné
(O.M. Radostits et al., 1994), alors
qu'elle régressera spontanément en
été, lorsque la population parasitaire est restreinte et
occupe les refuges.
5. Dynamique d'une population de P.
ovis:
Pendant quand les conditions du milieu deviennent
défavorables, des acariens arrivent à
survivre chez l'hôte dans des endroits
privilégiés tels que les fosses infra orbitaires, les plis
inguinaux, les plis de peau, prés des cornes, au niveau du
fourreau (Mezziche Alla 1978)
On observe une croissance exponentielle de la population de
Psoroptes ovis sur son
hôte. La phase de début est discrète, la
population initiale est réduite : on parlera de phase de
latence pour la période de 20 à 25 jours pendant
laquelle les femelles adultes arrivées sur
l'hôte pondent, puis le temps que les premières
larves écloses se développent et que ces
nouveaux adultes pondent à leur tour. Durant les 10
premiers jours on assiste même à une
diminution de la population, avec la mort d'un certain nombre
d'adultes du groupe de départ
avant le développement des premiers oeufs. La structure
des âges est stabilisée après 20 à 30
jours. La population commence alors à croître
progressivement (+ 11 % par jour, la
population est multipliée par deux tous les 6,3 jours) et
atteint un pic près de 40 à 50 jours
après l'infestation initiale. Jusqu'aux trois quarts du
corps de l'animal peuvent alors être
atteints à ce stade, à partir duquel deux issues
sont possibles pour l'animal touché : soit il
meurt, trop affaibli par la maladie, soit sa réponse
immunitaire est suffisante pour affecter la
fécondité et la survie des acariens et est
responsable du déclin de la population. Les psoroptes,
dispersés sur le corps de l'animal, ne survivent que dans
les sites protégés, comme la fosse
infra-orbitaire ou le conduit auditif. Le mouton se
rétablit et la laine repousse. La population
d'acariens peut alors spontanément disparaître ou
bien l'animal pourra abriter de petites
populations survivantes jusqu'à deux ans après
l'épisode initial, pendant lesquels la parasitose
reste asymptomatique. Des variations considérables dans la
chronologie rapportée ci-dessus
peuvent évidemment être observées, suivant la
réponse immunitaire de l'hôte, la pathogénicité
des parasites, ou encore selon des facteurs environnementaux,
comme les conditions de vie du
mouton ou la longueur de la laine (R. Wall et al.,
1999).
La pathogénicité des parasites serait en effet
très variable selon les souches de
psoroptes : dans un essai de R. Wall et al. (1999), elle
a été quantifiée par les différentes
durées nécessaires aux lignées pour
générer des lésions de taille
prédéterminée sur des
animaux infestés expérimentalement. S'il est
supposé que les lésions de taille plus importante
sont liées directement à la présence d'un
plus grand nombre de parasites, les différences de
pathogénicité sont sans doute liées soit
à une meilleure fécondité, soit à de meilleures
qualités
de survie.
Cet essai, par la mise au point d'un modèle de croissance
d'une population de
psoroptes, a permis d'évaluer à 52 % la
mortalité minimum nécessaire par période de deux
jours pour stopper la croissance de la population parasitaire.
Néanmoins, malgré une durée de survie
potentiellement longue, l'acarien ne conservera
son caractère infestant que pendant des durées qui
restent très inférieures à celle de sa survie
possible en dehors de l'hôte : même si l'on
considère qu'il peut survivre jusqu'à une
quarantaine de jours, il perdra son caractère infestant
après deux semaines et les risques de ré
infestation seront alors minimes. On retiendra donc une
période critique de survie de 12 à 16
jours, durée qui reste le plus fréquemment
mentionnée dans la littérature scientifique.
Tous les éléments précédents
contribuent à notre compréhension de la vie et de la
survie de P. ovis aussi bien sur son hôte qu'en vie libre
(Les Psoroptes pouvant vivre jusqu'à
42 jours sur le mouton, mais ne dépassent pas 10 jours en
dehors de l'hôte.)les derniers
paramètres étantd'importance fondamentale dans la
connaissance de l'épidémiologie de la
gale du mouton, et en particulier dans l'évaluation de la
transmission de cet acarien et de la
probabilité d'une contamination à partir de
l'environnement. Tous ces paramètres sont à
prendre en compte dans la mise en place d'un contrôle
efficace de cette parasitose.
Pendant quand les conditions du milieu deviennent
défavorables, acariens arrivent à survivre
chez l'hôte dans des endroits privilégiés
tels que les fosses infra orbitaires, les plis
inguinaux, les plis de peau, prés des cornes, au niveau du
fourreau (Mezziche Alla 1978).
6. Epidémiologie :
La gale psoroptique a historiquement concerné la plupart
des pays d'élevage ovin.
Soumise à déclaration obligatoire et objet de
campagnes successives d'éradication dans les
pays où les intérêts de l'industrie
lainière ou du cuir étaient mis en jeu, Elle été
éradiquée
d'un certain nombre de pays, comme la Nouvelle Zélande,
l'Australie (en 1884), le Canada
(en 1924), la Scandinavie (en 1927), et les Etats-Unis (en 1973)
mais elle est encore une
maladie d'actualité dans nombre d'entre eux (D. Mites,
1993) : L'Europe, le Moyen Orient,
l'Afrique et l'Amérique du sud y sont à l'heure
actuelle encore confrontés (C. Laguerre,
2001).
La gale psoroptique est une parasitose très contagieuse,
qui se propage rapidement au
sein des troupeaux : le cycle de P. ovis étant
relativement court, la croissance de la population
parasitaire est rapide sur son hôte. La transmission se
fait le plus souvent par contact direct,
facilitée par la promiscuité des animaux dans des
troupeaux en général de gros effectif. Après
l'introduction d'une population de psoroptes dans un cheptel,
l'ensemble du troupeau peut
être touché en quelques semaines : le taux de
morbidité (nombre d'animaux malades par
rapport au nombre total d'animaux en contact avec le parasite)
est très élevé.
La gale psoroptique est une maladie hivernale,
diagnostiquée d'avantage en automne et
en hiver (de septembre à avril) (B. Losson, 2002b).
Dans la plupart des cas de la gale psoroptique on observe une
évolution sur un mode
épizootique, soit après l'introduction d'un
porteur, soit après l'évènement favorisant la
résurgence de l'affection, jusqu'alors latente et
asymptomatique.
6.1. Sources de parasites:
Les sources de P. ovis sont nombreuses, Les animaux
porteurs asymptomatiques ou
présentant des signes cliniques seront les principales
sources de parasites. Ces porteurs
asymptomatiques seront de véritables « bombes »
à retardement s'ils sont introduits dans un
élevage indemne. Soit ces animaux sont des porteurs
latents en phase subclinique (ils vont
alors développer la maladie), soit, après un
épisode clinique, ils abritent des psoroptes dans
certains refuges de la peau de
l'animal (plis cutanés) déjà
évoqués précédemment.
P. ovis peut également être présent
dans l'environnement, qui présente une multitude de
refuges pour l'acarien. Alors que de nombreux auteurs ont pu
présenter des résultats très
divergents concernant sa durée de survie en vie libre, on
considèrera que le parasite peut
rester infestant de 12 à 15 jours en dehors de son
hôte.
Tous les supports inertes du milieu ayant été en
contact avec les animaux peuvent donc jouer
le rôle de sources secondaires : les clôtures, les
murs, les brins de laine répandus sur les aires
de parcours des moutons, les véhicules de
transport...(L.J. Pangui, 1994)
En terme d'animaux porteurs, il ne faudra pas oublier les autres
espèces pouvant
héberger P. ovis, en particulier les bovins.
Cependant, la relation entre les infestations ovines
et bovines n'est pas claire. Selon les auteurs, deux
espèces (ou sous espèces) se
distingueraient plus ou moins par leur spécificité
d'hôte (D.S Kettle, 1995).
6.2. Les modes d'infestation :
6.2.1 Transmission directe :
Les animaux se contaminent le plus souvent par contact direct
avec des animaux
porteurs (O.M. Radostits et al., 1994 ; L.J. Pangui,
1994 ; B. Losson, 2002b). Les
regroupements d'animaux d'origines différentes, lors de
transhumance, de rassemblements
commerciaux ou de transport, sont des occasions très
propices à cette transmission.
L'introduction d'un nouvel animal dans un cheptel peut
évidemment être le point de départ
d'une flambée de gale. La Grande Bretagne et la Hongrie
sont deux exemples de la
réintroduction accidentelle de la maladie par
l'importation de quelques animaux porteurs,
après des campagnes d'éradication pourtant
couronnées de succès.
Comme nous l'avons d'ores et déjà
évoqué, l'hypothèse de la transmission inter
espèce
reste controversée, certains auteurs évoquant des
souches de P. ovis spécifiques aux ovins
d'une part, aux bovins d'autre part.
6.2..2 Transmission indirecte
La contamination ou la transmission sont également
possibles indirectement à partir
d'objets qui ont été en contact avec les porteurs
et donc souillés par des parasites (L.J. Pangui,
1994). Les bâtiments d'élevage (litière,
enclos, murs...), tout le matériel en contact avec les
animaux (matériel de tonte en particulier), tous les
éléments du milieu extérieur, comme les
clôtures, toutes les zones en contact avec des brins de
laine souillés éparpillés par le vent
(dissémination passive) (O.M. Radostits et al.,
1994), les véhicules de transport, sont autant
de possibilités de transmission de la gale psoroptique
chez les ovins.
L'intermédiaire peut également être un
être vivant mais non réceptif au parasite :
l'éleveur, le vétérinaire, mais aussi
d'autres animaux comme le chien ou les oiseaux peuvent
parfois véhiculer la maladie, d'un animal à l'autre
ou d'un élevage à l'autre.
6.3. Facteurs favorisants et réceptivité
:
Une forte densité d'animaux dans les bâtiments
d'élevage, et ainsi la promiscuité entre
animaux malades et sains favorise la transmission et donc la
propagation rapide au sein du
troupeau (L.J. Pangui, 1994). Toutes les occasions de
rassemblements d'animaux (concours,
foires, transhumance, achats, transports, clôture commune
ou endommagée...) seront des
conditions favorisantes du contact entre les animaux et donc de
l'infestation.
De manière générale le manque
d'hygiène des animaux et dans le milieu, la
malnutrition et les maladies intercurrentes, seront des
conditions fragilisantes pour les
animaux, qui favoriseront le développement des acariens
(L.J. Pangui, 1994). On rencontrera
les cas les plus sévères chez des animaux
présentant déjà un mauvais état
général, de
mauvaises conditions d'entretien et en conséquence, une
immunité déficiente.
L'évolution de P. ovis ne peut se réaliser
que sur un hôte réceptif et sensible, la
réceptivité et la sensibilité de cet
hôte dépendant de plusieurs facteurs.
6.3.1.Facteurs intrinsèques
6.3.1.1 La race
Les races à forte production lainière
présenteraient des conditions de développement et
de survie beaucoup plus favorables pour les acariens
(humidité et température à la surface de
la peau), la tonte mettant les parasites dans des conditions
beaucoup plus défavorables.
Il a également été évoqué que
les races à peau plus fine seraient plus sensibles à
l'infestation.
Cependant on considère qu'il n'y a pas de
prédispositions particulières en fonction de la
race (L.J. Pangui, 1994).
6.3.1.2. Le sexe
De même, aucune prédisposition liée au sexe
n'est mise en évidence (L.J. Pangui,
1994).
6.3.1.3 L'âge
Les individus de tout âge peuvent être
infectés par P. ovis. Il semble cependant que les
adultes soient plus fréquemment touchés, les
agneaux présentant une toison très courte
défavorable au développement des parasites. On
rencontre également par ailleurs des cas très
sévères chez les jeunes (description des agneaux
« léopards »).
6.3.2 Facteurs extrinsèques
6.3.2.1 La malnutrition
Une alimentation particulièrement déficiente en
vitamine A et en sels minéraux
favoriserait le développement des acariens sarcoptiformes
sur les animaux (L.J. Pangui,
1994).
6.3.2.2 Les maladies intercurrentes
Les dysendocrinies et d'autres maladies cutanées, telles
que la phtiriose et les
dermatomycoses, peuvent accentuer les lésions de gale
(L.J. Pangui, 1994).
6.3.2.3 Conditions d'élevage
Les animaux sont plus réceptifs et présenteront une
expression plus sévère de la maladie
dans des élevages mal entretenus (L.J. Pangui, 1994 ; O.M.
Radostits et al., 1994). En effet,
les souillures par l'urine et les fèces, la mauvaise
hygiène cutanée, sont de véritables sources
d'irritation pour la peau : les animaux sont alors plus
sensibles.
7. Aspects clinique et lésionnel et
comportemental:
Photo n° 8 : Gale psoroptique du mouton
(personne,2006)
7.1 Les lésions :
Les lésions cutanées peuvent être
observées sur toutes les parties du corps, et sont
localisées aux zones particulièrement
lainées (J. Kaufmann, 1996); l'atteinte des flancs, des
épaules et du garrot semble cependant la plus
caractéristique, et surtout la plus spectaculaire,
lorsque les lésions sont très étendues (D.
Mites, 1993).
Les lésions débutantes sont de petites papules de
quelques millimètres de diamètre (de 1 à 5-
6 mm), d'aspect blanchâtre ou jaunâtre sur des zones
érythémateuses, et laissant exsuder des
sérosités qui agglomèrent les fibres de
laine à proximité et qui, en se desséchant, constituent
des croûtes jaunâtres (O.M. Radostits et
al., 1994).Les symptômes débutent sur la ligne
supérieure du dos et du garrot, puis gagnent les flancs,
les côtes et la croupe; plus rarement le
sternum et l'abdomen (Ben chikh Med cherif1987).
L'attention peut être attirée sur la région
par l'ébouriffage de la laine due au grattage
(Benakhla et al, 1985).
En tombant, ces croûtes entraînent la chute de la
laine. La toison paraît alors
déguenillée, la laine s'arrachant facilement par
touffes entières. Lorsque la maladie évolue et
progresse, les exsudations séreuses augmentent et les
lésions s'étendent. Elles couvrent les
épaules le cou, le thorax, la région dorsolombaire
et les flancs (N. Sargison, 1995). Les
principaux dommages à la surface de la peau seront en
réalité causés par les nombreux
autotraumatismes et morsures que l'animal peut alors s'infliger
pour se soulager : le prurit est
violent, l'animal se frotte à tous les supports solides
disponibles (clôtures, abreuvoirs,
arbres...), s'arrache la laine, ce qui a pour effet
d'accélérer la chute de la toison et
d'augmenter l'irritation de la peau, siège d'inflammation,
de contusions, d'éraflures, jusqu'à
des lésions de nécrose superficielle (D. Mites,
1993). De larges zones peuvent être dénudées
et sur des lésions plus anciennes, la peau
s'épaissit et se plisse, elle peut être excoriée,
lichénifiée et est nettement plus susceptible aux
infections secondaires (R. Wall et al., 1999 ;
O.M. Radostits et al., 1994 ; D. Mites, 1993 ; N.
Sargison, 1995). La toison peut renfermer un
grand nombre d'éléments parasitaires, qui peuvent
alors agglutiner les fibres en masse.
Les lésions histologiques sont similaires chez toutes les
espèces et sont compatibles
avec une pathogénie d'hypersensibilité, avec une
prédominance des éosinophiles, des
mastocytes et des lymphocytes parmi les cellules inflammatoires
présentes en superficie du
derme. L'oedème est souvent marqué et on observe
une hyperplasie des glandes sébacées (D.
Mites, 1993). On parlera donc de dermatite superficielle,
péri-vasculaire, avec prédominance
de réaction d'hyperplasie et exsudative. Les parasites
sont présents aussi bien sur et sous la
surface de « desquamation » (D. Mites, 1993).
7.2 Symptômes
La période d'incubation de la gale psoroptique varie de
deux à huit semaines
(N. Sargison, 1995), selon la période de l'année,
le cycle complet étant de 10 à 14 jours dans
des conditions idéales et les premiers signes cliniques
pouvant apparaître dès l'amorce de
croissance de la population parasitaire.
De façon typique, dans un troupeau atteint, de nombreux
animaux sont affectés et
présentent des démangeaisons et une toison
dépouillée : le prurit peut affecter plus de 90%
des individus (N. Sargison, 1995). Certains peuvent être
très amaigris et faibles, la mort est
même constatée dans certains cas. Par ailleurs, dans
d'autres troupeaux, la maladie évolue de
façon très discrète, avec un faible niveau
d'incidence et des lésions minimes. C'est le cas dans
des troupeaux où les animaux sont très
résistants grâce à une très bonne alimentation ou
dans
des conditions climatiques défavorables au
développement des psoroptes, ou encore dans les
élevages où un traitement a été mis
en place mais pas de façon optimum (survie d'une petite
population de parasites). Dans ces situations, la clinique est
absente ou très fruste et la
recherche des cas latents doit être attentive. (O.M.
Radostits et al., 1994)
La phase précoce de la maladie est
caractérisée par une population restreinte d'acariens
et des lésions très discrètes. Au
début de l'affection, les moutons sont nerveux, se frottent les
épaules et les flancs contre différents objets, et
présentent une toison souillée et des
mouvements fréquents de la tête. A ce stade, il
n'est pas possible de différencier cette maladie
d'autres affections ectoparasitaires, comme des myiases ou des
phtyrioses, ou même non
parasitaire (tremblante). Certains animaux infestés sont
même cliniquement tout à fait
normaux, et peuvent alors aisément introduire le parasite
au sein d'un troupeau indemne.
La toison paraît humide et la laine est
décolorée par endroits à force de léchage. Chez
les plus jeunes, on parlera d' « agneaux léopards
» : les agneaux peuvent présenter, dès l'âge
de huit jours (d'où la difficulté de traitement),
des tâches blanches à divers endroits du corps,
liées à des plages de décoloration de la
laine par léchage (laine blanchie par la salive).
(C. Brard et al., 1994)
Dans les cas plus avancés, le prurit s'intensifie, les
lésions apparaissent : de larges
portions de la toison commencent à tomber, la peau est
à vif, souvent sanguinolente. Les
croûtes caractéristiques, écailleuses et
jaunâtres, ressemblent à des flocons de maïs et sont
observées surtout à la périphérie des
lésions. On retrouve des touffes de laine sur les clôtures
suite au prurit, qui favorise l'apparition de plaies et
d'abcès de surinfection. A ce stade, les
animaux commencent à maigrir, on observe des crises
épileptiformes. Les animaux
s'affaiblissent, deviennent cachectiques. L'état des
animaux peut alors rapidement se dégrader
vers la mort.
Tous les tableaux cliniques peuvent exister au sein d'un
même troupeau, depuis
l'animal cliniquement normal jusqu'au mouton atteint d'une gale
généralisée, selon le statut
immunitaire et de résistance de la victime.
7.3 Effet de la maladie sur le bien-être et le
comportement des animaux :
Le développement des lésions de gale est
associé à l'apparition d'un certain nombre de
comportements anormaux, comme de l'agitation, des mouvements de
frottement sur clôtures,
des morsures des flancs, qui expliquent l'apparition de multiples
éraflures sur l'ensemble du
corps, en particulier les zones des lésions. Ces
comportements s'accompagnent de la
décoloration de certaines zones de la toison, de pertes de
laine, qui concernent au départ des
zones restreintes des épaules et des flancs, mais qui
peuvent progresser et affecter une large
partie du corps (M.J. Corke et D.M. Broom, 1999).
Le temps total consacré au pâturage ne semble pas
significativement affecté par
l'infestation. On note cependant une augmentation de la
fréquence de pâture, expliquée par les
multiples interruptions par les activités
d'auto-traumatisme de l'animal : frottements,
éraflures, morsures initiés par l'infestation et le
prurit détournent le comportement normal des
animaux atteints. Ces comportements d'automutilation sont
observés exclusivement pendant
la maladie, et le prurit peut persister jusqu'à 14 jours
après l'application d'un premier
traitement (M.J. Corke et D.M. Broom, 1999). Les pertes de laine
peuvent être favorables à la
victime des acariens dans la mesure où le parasite est
exposé à des conditions de climat qui lui
sont défavorables. Mais si les lésions et les
parasites persistent, les pertes extensives de laine
sont très préjudiciables à la survie du
mouton et favorisent l'extension de la maladie aux
autres animaux.
Des comportements réflexes de la bouche,
caractérisés par des mordillements, le
claquement des lèvres et accompagnés d'une
protrusion de la langue, sont décrits. Cet état
d'hyperesthésie et de réflexe de mordillement peut
être associé ou non à des stimuli externes
sensitifs comme le frottement des lésions (M.J. Corke et
D.M. Broom, 1999 ; N. Sargison,
1995). L'observation de toutes ces réactions n'est
cependant pas significative. On admettra
par ailleurs que l'ensemble des comportements de
stéréotypie parfois rencontré dans les cas
de gale psoroptique est d'avantage un révélateur de
la diminution du bien-être des animaux
touchés qu'un élément du diagnostic de la
parasitose (M.J. Corke et D.M. Broom, 1999).
Dans certains cas, des syndromes épileptiformes sont
également observés (M.J. Corke
et D.M. Broom, 1999) : les animaux tombent en position sternale
ou latérale, en opisthotonos
par accès de 5 à 10 minutes (N. Sargison, 1995).
8. Evolution :
L'évolution de la maladie est fonction de la saison, du
milieu dans laquai vivent les animaux
et des soins qui leur sont procurés (Mouezhi Abdallah
1977).
L'évolution de la maladie est continue (augmentation
rapide du nombre de parasite) :
après l'amorce des lésions, on est témoin
d'une aggravation irréversible si les conditions
restent favorables à la multiplication des acariens.
Après un certain stade, la régression de la
population parasitaire est spontanée lorsque les
conditions de survie ne sont plus optimales
(une peau lichénifiée gène la nutrition,
surpopulation...) et on observe le rétablissement de
l'animal : La guérison peut cependant n'être
qu'apparente car l'hébergement d'une population
de parasites survivants peut conditionner une recrudescence de la
maladie, en profitant d'un
retour à des conditions favorables pour coloniser à
nouveau le corps de l'animal.
En fonction de la résistance des animaux (immunité,
conditions d'entretien,
alimentation, hygiène) les expressions cliniques peuvent
être très variées, et vont de
l'infection asymptomatique, où la réaction
inflammatoire ne sera pas suffisante pour
engendrer des lésions, à la maladie grave, chez des
moutons déjà affaiblis, où les lésions
seront très étendues, jusqu'à
généralisation et mort de l'animal.
Dans un troupeau atteint, de nombreux animaux sont
affectés étant donnée la
contagiosité de cette parasitose et la tendance des
élevages ovins à la très grande promiscuité
entre les animaux. Dans certains troupeaux, où les animaux
sont plus résistants, la maladie
évolue de façon très discrète,
jusqu'à l'apparition d'un évènement (en
général plusieurs)
favorisant et déclencheur de l'expression clinique. On
assiste alors à une flambée de gale
psoroptique dans le troupeau.
Ainsi, dans la plupart des cas, on observe une évolution
sur un mode épizootique, soit
après l'introduction d'un porteur, soit après
l'évènement favorisant la résurgence de
l'affection, jusqu'alors latente et asymptomatique.
Après la manifestation de la maladie dans un cheptel, des
épisodes cliniques et de
guérison apparente spontanée peuvent alors se
succéder, au fil des années, des saisons, et de
l'apparition de conditions plus ou moins favorables au
développement de la population
parasitaire toujours présente au sein du troupeau (climat,
tonte, maladie intercurrente, carence
alimentaire...).
9. Pathogénie :
La pathogénie observée dans la gale psoroptique est
la conséquence des actions
traumatiques, irritatives, phlogogène, antigénique
et favorisant les infections, des psoroptes
sur la peau des animaux infestés.
Les psoroptes migrent à la surface de la peau avec une
préférence pour les zones
couvertes et protégées par les poils ou la laine.
Les adultes ponctionnent l'épiderme pour en
aspirer la lymphe nourrissante et créent ainsi, par ces
traumatismes, une inflammation locale à
l'origine de démangeaisons et de l'exsudation de
sérosité qui, en s'accumulant, forment des
croûtes en séchant (L.J. Pangui, 1994). Les
parasites sont plus actifs en marge des lésions
croûteuses, qui s'étendent donc en
périphérie (O.M. Radostits et al., 1994). L'apparition
des
lésions cutanées n'est pas le résultat de
l'activité proprement dite des acariens mais serait
associée à une réaction
d'hypersensibilité de type 1 (mécanisme des allergies) de
l'hôte visàvis
d'antigènes de P. ovis (produits
d'excrétion et de sécrétions parasitaires, comme la
salive,
les matières fécales qui sont riches en guanine)
(R. Wall et al., 1999 ; M.J. Corke et D.M.
Broom, 1999 ; B. Losson, 2002b ; D. Mites, 1993 ; P. Bourdeau,
1997 ; N. Sargison, 1995 ;
C. Lewis, 1997). L'inflammation qui en résulte augmente la
température et l'humidité locale,
favorable aux parasites qui se nourrissent des exsudats produits
sur place. Ainsi, les acariens
ne peuvent s'établir et proliférer sans
réaction inflammatoire de la part de l'hôte (B. Losson,
2002b). Le prurit constant résultant de cet état
d'allergie interrompt les périodes de pâturage,
des surinfections bactériennes ou des myiases contribuent
par ailleurs à la dégradation de
l'état de l'animal (D. Mites, 1993).
Le contact initial de l'hôte avec P. ovis est
suivi d'une période de latence d'environ
20 jours. Si les acariens sont peu nombreux et n'induisent pas de
réaction inflammatoire, la
maladie ne peut pas se développer. Dans le cas contraire,
la lésion s'installe et s'étend. Les
parasites se retrouvent en périphérie, où
l'exsudat séreux est abondant. Lorsque toute la
surface de la peau de l'animal est touchée, la phase de
régression s'enclenche et les
populations parasitaires déclinent rapidement, parfois
jusqu'à leur extinction. En revanche
quelques survivants continuent à habiter certaines zones
protégées et parfois envahissent à
nouveau le corps de l'animal lorsque les conditions redeviennent
favorables.
Le développement de l'affection s'accompagne de
l'apparition d'anticorps spécifiques.
Les titres sont directement proportionnels à
l'étendue des lésions. Après traitement, la
décroissance est très lente, sans doute en raison
de la persistance des antigènes au sein de la
toison (B. Losson, 2002b). Cette réponse immunitaire de
type humorale serait ainsi
responsable d'une certaine résistance des animaux soumis
à une seconde infestation une
année après la première : les lésions
sembles moins étendues, la croissance de la population
est ralentie (la phase subclinique est prolongé). Il
convient cependant de tenir compte des
modifications des caractéristiques cutanées pendant
cette année d'intervalle (croissance des
animaux) et après la première infestation, ces
modifications pouvant influer et gêner
également l'alimentation des nouveaux parasites (P. Bates,
2000b).
La gale psoroptique est donc une dermatite de type allergique et
les conséquences
pathogéniques de l'infestation seront :
- le prurit : premier signe de la gale, le prurit est
dû, d'une part à l'action irritative des
parasites sur les terminaisons nerveuses cutanées, et
d'autre part à la réaction
d'hypersensibilité provoquée par les substances
antigéniques libérées par les acariens.
Sévère,
le prurit est responsable d'agitation et de comportements
anormaux, de réduction de gain de
poids chez les animaux en croissance.
- l'altération cutanée et la perte de
laine: dues au grattage et aux morsures des animaux
eux-mêmes à cause du prurit, mais aussi à la
macération résultant de l'exsudation.
- la favorisation des surinfections bactériennes
: la peau altérée devient perméable aux
germes résidents ou accidentels entrant en contact avec la
peau, tandis que la macération
tégumentaire crée un milieu propice à la
prolifération de divers germes.
- une adénite : concernant les noeuds
lymphatiques drainant les zones les plus lésées
(L.J. Pangui, 1994).
10. Diagnostic :
L'établissement d'un diagnostic précis avec
l'identification du parasite est essentiel,
d'une part afin de pouvoir envisager une conduite à tenir
adaptée, mais d'autre part afin que
l'éleveur puisse être certain de l'origine de
l'affection qui touche son troupeau, et s'implique
pleinement dans un traitement souvent contraignant. La
démarche diagnostique doit être
rigoureuse et fondée sur la combinaison de l'observation
des signes cliniques et de l'isolement
de l'agent à proximité des lésions (C.
Lewis, 1997).
10.1. Diagnostic clinique :
L'examen du comportement des animaux est la première
étape d'une suspicion
clinique : en phase de début, lorsque les lésions
sont encore très discrètes, on peut confondre
la gale psoroptique avec une atteinte par des poux ou des agents
de myiases. Ensuite, la laine
tombe et les croûtes typiques sont faciles à
observer. Prurit, pertes de laines, lésions
croûteuses et exsudatives, papules et croûtes
jaunâtres sont alors autant de signes évocateurs
de gale psoroptique chez le mouton. Chez les plus jeunes, les
« agneaux léopards » devront
permettre de suspecter la parasitose (B. Losson, 2002b).
Certains préconisent de faire courir les brebis afin de
repérer les animaux qui se grattent
le plus et de sélectionner les moutons qui subiront un
examen plus approfondi (recherche des
lésions à la surface de la peau). Les
prélèvements seront réalisés chez ces derniers, au
niveau
des zones périphériques des lésions. En
observant bien les animaux, surtout si l'attaque de
gale est récente, un praticien expérimenté
peut repérer le parasite à l'oeil nu en écartant les
mèches de laine (B. Losson, 2002b).
La stimulation mécanique manuelle des zones
touchées peut entraîner un mouvement
réflexe caractéristique des lèvres («
rire du mouton » ou encore dénommé « nibble reflex
»
chez les anglais, littéralement « réflexe de
grignotage ») et dans certains cas une crise
d'épilepsie. Cependant ces observations ne constitueront
pas des éléments spécifiques
suffisant au diagnostic.
Dans les cas où la clinique est absente ou très
fruste, la recherche des cas latents peut
être facilitée en plaçant les animaux dans un
espace confiné où les parasites retrouveront des
conditions d'activité plus favorables, permettant ainsi
l'apparition de cas cliniques de
démangeaisons (O.M. Radostits et al., 1994). Ces
animaux devront être alors examinés
individuellement, à la recherche de papules et de
croûtes à la surface de la peau. Une attention
spéciale devra également être portée
aux conduits auditifs, à la base des cornes, aux fosses
infra orbitaires, aux zones périnéale et scrotale
(O.M. Radostits et al., 1994).
On peut associer à l'observation des lésions des
constats épidémiologiques : grande
contagiosité, cas cliniques plutôt en saison
hivernale lorsque les moutons sont en bergerie et
régression spontanée en été,
introduction d'un nouvel animal ou contact lors d'un
rassemblement.
10.2. Diagnostic différentiel :
Il conviendra d'envisager le diagnostic différentiel avec
toutes les maladies pouvant
présenter du prurit, des pertes de laine, des
lésions de dermatites exsudatives et croûteuses et
des modifications comportementales. Le diagnostic de plusieurs
maladies infectieuses et
parasitaires, ainsi que certaines réactions allergiques ou
de photosensibilisation devra être
écarté.
La gale psoroptique devra en premier lieu être
consciencieusement différenciée des
autres infestations ectoparasitaires, autres gales et acarioses
ainsi que les affections dues aux
insectes. Généralement la distinction est facile,
le différentiel étant basé sur l'observation de
la répartition et de l'apparence des lésions, puis
sur la mise en évidence des agents parasitaires
responsables.
Parmi les gales et autres acarioses :
Les autres gales (sarcoptique et chorioptique) seront des
éléments essentiels du
diagnostic différentiel, les lésions
cutanées (peau indurée et croûteuse) pouvant être
très
proches macroscopiquement des lésions de gale psoroptique.
L'identification des acariens
sera donc l'argument essentiel du diagnostic
différentiel.
La gale sarcoptique ou gale du museau à
Sarcoptes scabei (J. Brugère-Picoux, 1994 ;
N. Sargison, 1995) : les lésions sont localisées
aux zones dépourvues de laine, principalement
à la tête, autour des yeux et au niveau des oreilles
puis sur les pattes. Les acariens creusent des
galeries dans les couches superficielles de l'épiderme,
à l'origine d'un prurit intense. Les
lésions cutanées exsudatives qui en
résultent se recouvrent d'une croûte brunâtre (d'où
la
dénomination de « noir du museau »), et
s'accompagnent d'hyperkératose et d'alopécie
exacerbées par les excoriations auto infligées.
La gale chorioptique ou gale des pattes à
Chorioptes bovis (J. Brugère-Picoux,
1994) : elle est essentiellement localisée aux
pâturons, sous la forme d'une dermatite
exsudative. La peau s'épaissit et devient plissée.
Les lésions peuvent s'étendre à tous les
membres et à la région inguinale, entraînant
une chute de laine. L'atteinte du scrotum est
fréquente chez le mâle et peut entraîner une
stérilité. Cette affection est beaucoup moins
contagieuse que les autres gales et circule souvent à bas
bruit dans un troupeau. Elle reste
rare.
La trombiculose (J. Brugère-Picoux, 1994
; N. Sargison, 1995) : les larves de
Trombicula automnalis sont responsables d'un
érythème automnal. L'irritation est le plus
souvent localisée aux membres et à la face (zones
en contact avec le sol et les herbes), mais
peut affecter l'ensemble du corps, responsable d'excoriation et
de pertes de laine. On peut
aisément observer les parasites, petites taches orange de
0,2 à 0,4 mm de long.
La psorergatose à Psorergates ovis
(N. Sargison, 1995) : ces acariens présentent des
pièces buccales acérées qui leur permettent
de pénétrer à la surface de la peau du tronc,
causant là aussi un prurit sévère : la peau
est squameuse et hyperkératosée. Les frottements
incessants sont à l'origine d'excoriation et de pertes de
laine. Cette affection n'est cependant
pas rencontrée en France, elle n'est présente qu'en
Australie, en Amérique et en Afrique.
Les infestations par les tiques : les tiques se
localisent aux parties délainées du corps
et ne pénètrent généralement pas la
toison. Les moutons présentent du prurit, de l'anémie,
parfois des retards de croissance si les individus sont jeunes.
Les parasites sont visibles à
l'oeil nu. (C. Brard et al., 1994, N. Sargison, 1995)
Parmi les affections dues aux insectes :
Les phtirioses (N. Sargison, 1995) : depuis
l'interruption des programmes de
balnéations systématiques et obligatoires, on a pu
observer une augmentation nette de
l'incidence des phtirioses. Les principaux agents
rencontrés sont Bovicola ovis, parmi les
Mallophages (poux broyeurs), et Linognathus pedalis
parmi les Anoploures (poux piqueurs).
L'infestation par Linognathus pedalis est limitée
aux zones sans laine des membres. Une
charge élevée en parasites peut être
responsable d'une anémie et de débilitation. Les poux
broyeurs sont plus communément mis en évidence. Ils
colonisent les zones couvertes de laine
du dos et des flancs et se nourrissent de débris
cutanés. Même de petites populations de poux
broyeurs peuvent alors causer un prurit intense et la
morbidité dans un lot peut atteindre près
de 100%, les animaux de tous âges étant
affectés. Les individus atteints présentent donc des
démangeaisons, du squamosis et des dépilations
apparaissent suite à l'usure et à la cassure des
poils. Comme dans le cas de P. ovis, le cycle de
développement complet du parasite se
déroule sur l'hôte (14 à 21 jours) ; la
transmission se faisant également essentiellement par
contact direct, l'incidence est plus forte pendant les saisons
froides où les animaux sont
confinés et les populations parasitaires plus nombreuses
dans une toison d'hiver plus longue.
L'observation des colonies de poux permettra d'établir le
diagnostic de certitude.
B. ovis est donc un élément important du
diagnostic différentiel de la gale psoroptique
puisque les deux parasitoses apparaissent chez des animaux non
baignés, pendant les mois
d'automne et d'hiver, et sont toutes deux responsables d'un
prurit intense. Les zones
d'alopécie sont cependant plus extensives dans le cas de
la gale, où les lésions restent
beaucoup plus caractéristiques. La confirmation du
diagnostic de phtiriose est basée sur
l'identification des poux. De type broyeur ou piqueur, toutes les
espèces de poux sont visibles
à l'oeil nu mais leur identification précise
nécessite généralement un examen microscopique.
La mélophagose à Melophagus ovinus
ou « faux poux du mouton »: elle se traduit par
des démangeaisons, une irritation cutanée et
parfois des retards de croissance suite à
l'inconfort des animaux. Cette parasitose est observée
plutôt au printemps et en été. En
écartant des mèches de laine, les parasites sont
visibles à l'oeil nu : on peut aisément observer
les adultes et les pupes, en particulier en région du cou,
des épaules, et sur la ligne du dos.
(C. Brard et al., 1994)
Les myiases : les animaux atteints de myiases
peuvent présenter un prurit localisé.
Attirées par les souillures de la toison (région
postérieure et jarrets maculés par les
excréments, l'urine, le liquide amniotique et les lochies)
et les plaies, les mouches pondent et
les larves nées de l'éclosion se
développent, provoquant de larges plaies au dessus desquelles
la laine est grisâtre et poisseuse. En écartant la
laine dans ces zones, on observe les asticots
(C. Brard et al., 1994). Contrairement aux gales, ces
parasitoses sont observées durant la belle
saison.
Parmi les maladies infectieuses :
La dermatophilose (O.M. Radostits et
al., 1994 ; N. Sargison, 1995 ; C. Brard et al.,
1994 ; L. Rehby, 1994): il s'agit d'une affection commune et
grave, causée par une bactérie
de la famille des Dermatophilaceae (ordre des
Actinomycetales et sous-ordre des
Micrococcineae) : Dermatophilus congolensis
(J.P. Euzéby, 2000). Parasite de l'épiderme
fragilisé des mammifères Dermatophilus
congolensis est à l'origine d'une dermite exsudative,
parfois sévère, accompagnée de la formation
de croûtes constituées à partir d'un exsudat
séreux et responsables d'une coloration jaune de la
laine.
Chez les ovins, deux formes cliniques prédominent : une
forme se traduisant par des
lésions siégeant sur les parties laineuses
("lumpy wool disease") et caractérisée par des
croûtes
diminuant la valeur marchande de la toison. La santé des
animaux est peu altérée sauf si les
lésions couvrent une vaste surface. Chez les agneaux,
l'infection peut conduire à la mort. Une
autre forme est caractérisée par de petites
croûtes apparaissant sur les membres ("strawberry
footrot"), augmentant de surface puis devenant
verruqueuses (J.P. Euzéby, 2000).
Les croûtes formées par l'accumulation de l'exsudat
humide sont aussi compactes que
celle de la gale. Elles agglutinent les poils entre eux et
peuvent être responsables de chute de
laine et de l'apparition de zones alopéciques. Alors que
les lésions peuvent paraître très
similaires, la maladie se différencie de la gale
psoroptique par la répartition des lésions, le
degré moindre de formation des croûtes et l'absence
de prurit (sauf dans les cas les plus
sévères). La peau reste par ailleurs souple et non
indurée, même sous les croûtes. La
coloration jaune et indélébile de la laine est par
ailleurs assez caractéristique. Le diagnostic de
dermatophilose est confirmé par recherche directe de la
bactérie sur des échantillons de
croûtes récoltés au niveau de lésions
typiques et circonscrites, après broyage et coloration, ou
éventuellement par culture et identification de
l'actinomycète à partir de prélèvements de
laine jaune et de croûtes.
La tremblante (J.P. Ganière, 2000) :
appartenant au groupe des maladies dégénératives
du système nerveux central dues à un « agent
transmissible non conventionnel » dénommé
prion, la tremblante des petits ruminants, à l'origine de
troubles nerveux, peut se manifester
par une forme prurigineuse : le prurit, modéré au
début, et débutant à la tête et à la
région
dorsolombaire, s'intensifie peu à peu et s'étend
à l'ensemble du corps. L'animal se gratte
furieusement le dos et l'arrière train contre les
mangeoires et les clôtures. La toison est très
délabrée, la laine devient rêche et
ébouriffée, puis est arrachée par plaques. L'issue est
fatale
et l'animal présente généralement d'autres
troubles nerveux et locomoteurs caractéristiques
(hyperexcitabilité, démarche ébrieuse,
chutes au sol...). Le « rire » du mouton est là aussi
observé lors de stimuli tactiles. Cette affection est plus
rare : même si dans certaines régions
d'élevage la tremblante peut concerner parfois une grande
partie du troupeau, cet état ne sera
observé que chez un petit nombre d'animaux
simultanément ou ponctuellement dans un lot.
Les teignes ovines (N. Sargison, 1995): elles
sont de plus en plus fréquentes et
semblent être à l'origine transmise par les bovins.
Les lésions siègent essentiellement au
niveau de la face, des oreilles et des flancs : rondes à
ovales, bien délimitées, grisâtres, en
légère surélévation, elle peuvent
parfois s'accompagner d'érythème, d'exsudation et de
formations croûteuses et se développer sur
l'ensemble du corps. La contagion peut être rapide.
Les teignes ne causent cependant que très rarement du
prurit et les prélèvements permettent
de mettre en évidence des poils teigneux ou
éventuellement de réaliser des cultures (la
présence de nombreux contaminants fongiques peut cependant
rendre très difficile et
empêcher l'isolement des dermatophytes).
Mais aussi :
La photosensibilisation (N. Sargison, 1995; L.
Rehby, 1994): le phénomène de
photosensibilisation est une conséquence de la
présence de substances photo-dynamisantes au
niveau de la peau, qui, en présence de soleil, provoquent
des dermatites sévères. Il peut être
primaire, par introduction d'un pigment photodynamique dans la
circulation sanguine,
alimentaire par exemple (ingestion de Millepertuis ou de
Sarrazin), ou secondaire à un
processus hépatotoxique. La photosensibilisation se
manifeste par des troubles rapides,
comme de l'oedème des oreilles, de la face du dos, des
pattes, du scrotum et du périnée (où la
peau est fine). Les tuméfactions sont
sévères, le prurit est permanent et intense. L'oedème
est
alors suivi de suintement de sérosités, qui, en
séchant, forment des croûtes jaunâtres. Dans la
plupart des cas, les signes cliniques sont restreints à
des zones non pigmentées et dépourvues
de laine, sur la tête ou les membres, et ne peuvent donc
pas être confondus avec des lésions de
gale psoroptique.
Les réactions allergiques : elles
peuvent, elles aussi, être responsables de l'apparition
de dermatites prurigineuses, lésions qui devront
être différenciées de celles de la gale
psoroptique. Ces réactions ne concernent par ailleurs que
des cas isolés.
La coccidiose : Chez les agneaux d'aspect «
léopard », il ne faudra pas oublier de faire
le différentiel avec la coccidiose : en effet, ces
mêmes taches peuvent êtres observées sur les
flancs d'agneaux atteints de coccidiose, par succotement de la
laine suite à des épisodes de
coliques. Dans ce dernier cas, les taches sont cependant moins
nombreuses et bien localisées
au niveau des flancs. La coccidiose ne touche par ailleurs que
les jeunes et est généralement
associée à des diarrhées.
10.3. Diagnostic térapeutique :
Dans un second temps et dans les cas graves, on peut faire appel
à un diagnostic
thérapeutique, surtout si la suspicion est
étayée par de nombreux arguments en faveur de cette
affection, bien que l'on n'en ait pas la preuve absolue (B.
Losson, 1997). Cependant, les
traitements antiparasitaires n'étant pas
spécifiques d'une affection, le succès du traitement mis
en place ne sera pas une réelle confirmation de
l'hypothèse diagnostique.
10.4. Diagnostic expérimental :
10.4.1.Identification du parasite par examen du produit
de raclage :
Le diagnostic de certitude passe nécessairement par la
mise en évidence du parasite. La
recherche des acariens se fait sur un prélèvement
par raclage cutané (à l'aide d'un bistouri à
lame mousse ou d'une curette de Volkmann) réalisé
à la périphérie des lésions exsudatives, et
non aux endroits délainés, très
croûteux et hyperkératosiques. Il convient de repérer
des
lésions récentes, éventuellement à
des endroits où l'on provoque le phénomène de grattage,
et
de racler au niveau d'un pli de peau avec l'instrument
jusqu'à la rosée sanguine (afin de
pouvoir rechercher toutes les ectoparasites envisagés lors
du diagnostic différentiel) (J-M.
Gourreau et R. Chermette, 1997). Des échantillons doivent
être prélevés au niveau de
plusieurs sites. Certains manipulateurs préfèreront
appliquer préalablement un peu d'huile de
paraffine à la surface de la peau avant de collecter le
produit, directement sur les lames
destinées à l'observation (N. Sargison, 1995). Le
produit de raclage doit être examiné le plus
rapidement possible après la collecte. Si
l'expédition vers le laboratoire est nécessaire, le
prélèvement doit être accompagné d'un
morceau d'ouate humidifié. Lors de l'examen,
l'échantillon peut être soumis à un
réchauffement modéré (dans les mains ou sous une lampe)
pour augmenter l'activité des acariens
éventuellement présents (B. Losson, 2002a; B. Losson,
1997). Le prélèvement est alors examiné
à la loupe binoculaire (observation globale de
prélèvements de taille plus importante) ou au
microscope entre lame et lamelle avec des
objectifs X10 à X40, après avoir ajouté une
goutte d'eau ou d'huile de paraffine qui permet de
repérer les parasites en mouvement. Les acariens peuvent
être récoltés pour être examinés
plus en détail et identifiés. La définition
du genre est en général aisée. Le produit de raclage
peut également être éclairci dans une
solution aqueuse de KOH à 10% ou de lactophénol.
Cela facilite l'examen, mais ne permet pas d'évaluer la
viabilité des parasites, ce qui est
important lors du suivi de l'efficacité d'une
thérapeutique (B. Losson, 2002b). Les adultes de
P. ovis mesurent de 0,5 à 0,6 mm et sont en
particulier caractériser par le présence de
pédicules triarticulés portant des ventouses en
forme d'entonnoir sur la première et le seconde
paire de membres (N. Sargison, 1995).
Photo n°9 : aperçu au microscope
électronique à balayage de Psoroptes ovis (P.
Bates,
2000b)
Un diagnostic négatif ne permet en aucun cas de conclure,
les prélèvements et les
observations devant être multipliés. La
qualité et la localisation du prélèvement peuvent tout
simplement être à l'origine de l'échec de la
recherche. Il semble en effet plus difficile de
mettre en évidence les parasites dans les cas
associés à une forte réaction d'hypersensibilité
cutanée. Une recherche positive, surtout si elle est
orientée et étayée par des arguments
cliniques et épidémiologiques, permet
d'établir l'étiologie de l'affection. Cependant, la mise
en évidence du parasite ne doit pas écarter la
possibilité de la présence d'un autre agent. Il
n'est en effet pas rare que plusieurs agents de gale soient
associés (P. Bourdeau, 1997). Il ne
faut donc pas hésiter à confirmer le
résultat par de nouveaux examens sur le même animal ou
sur d'autres animaux malades.
4.2 Tests sérologiques :
Le diagnostic d'une infestation de P. ovis est ainsi
traditionnellement basé sur
l'observation clinique et la détection microscopique des
acariens. Nous avons cependant
constaté que les symptômes cliniques ne sont que peu
caractéristiques et que de nombreuses
autres affections doivent être considérées
dans le diagnostic différentiel. Par ailleurs,
l'examen microscopique des produits de raclage cutané ne
présente qu'une sensibilité faible
(18 à 67 % selon la sévérité et
l'extension des signes cliniques) et il convient de répéter le
test
afin d'en assurer le résultat. Ces méthodes
classiques peuvent ainsi paraître insatisfaisantes.
De plus, alors que les épisodes cliniques de gale sont
observés le plus souvent au cours de
l'hiver, les infestations se font beaucoup plus discrètes
durant les mois d'été, lorsque les
conditions sont moins favorables au développement, que les
populations peu nombreuses se
réfugient dans des sites anatomiques plus inaccessibles.
Ces formes subcliniques de gale
psoroptique peuvent alors jouer un rôle important dans
l'épidémiologie de la parasitose et
passent souvent inaperçues. Il semblerait ainsi
intéressant de disposer de techniques
diagnostiques plus fines : alors que des anticorps
sériques spécifiques dirigés contre des
extraits de psoroptes ont été mis en
évidence, des tests ELISA pour la détection de ces
anticorps ont été mis au point.
L'étude menée par H. Ochs et al. (2001) a
permis d'évaluer la valeur diagnostique et
l'intérêt d'une telle technique. Le test ELISA
semble présenter une grande spécificité
diagnostique, dans des troupeaux qui présentent souvent
simultanément plusieurs affections
parasitaires, bactériennes et fongiques entrant dans le
diagnostic différentiel de la gale. Il
existe cependant des réactions croisées chez des
animaux présentant des infestations à
Chorioptes bovis, mais aucune réaction
croisée n'a été observée avec des sérums
issus de
moutons infestés par des poux, des tiques et des
mélophages. Les résultats de l'ELISA
doivent donc être interprétés avec prudence
dans des régions où la fréquence des infestations
chorioptiques est élevée (H. Ochs et al.,
2001). On ne dispose par ailleurs pas de données
concernant d'éventuelles réactions croisées
lors d'infestations sarcoptiques.
La sensibilité moyenne du test ELISA est
élevée : 93,7 % (18 à 67 % pour la technique
microscopique). Elle a été déterminée
avec des sérums de moutons cliniquement atteints et
originaires de troupeaux où des psoroptes vivants ont
été observés. Il semble par ailleurs qu'il
y ait une corrélation entre les titres en anticorps
relevés et la progression des symptômes chez
les animaux infestés. Par ailleurs, des niveaux
détectables d'anticorps spécifiques chez des
animaux infestés expérimentalement ont pu
être mis en évidence deux semaines avant que les
signes cliniques ne soient manifestes, et des moutons
cliniquement sains peuvent présenter
des titres en anticorps élevés, ce qui
témoigne alors de l'existence d'infestations
asymptomatiques. Ce test permet donc d'établir un
diagnostic plus précoce et plus sensible.
En revanche, la réponse en anticorps chez des animaux
traités décline lentement et de façon
continue mais persiste également pendant plusieurs
semaines après la disparition des signes
cliniques. Ce phénomène devra être pris en
compte dans les études séro-épidémiologiques et
les valeurs être interprétées avec prudence
(H. Ochs et al., 2001).
Ainsi, l'ELISA peut-elle être une méthode pratique
et plus sensible pour un diagnostic
de routine de gale psoroptique dans des troupeaux avec
présomption de signes cliniques. Au
sein d'un même troupeau, elle peut être
réalisée sur des échantillons d'animaux issus de
différents lots : dans les lots où les signes
cliniques évoquent déjà la gale, elle permettra
d'établir un diagnostic de certitude, dans les lots
où aucun signe n'est enregistré, elle peut
permettre de faire un diagnostic précoce ou de
révéler des atteintes asymptomatiques. La
totalité des animaux des lots positifs ou ayant
été en contact avec le même milieu devra,
quoiqu'il en soit, être traitée. Il peut
également être intéressant d'utiliser cette technique
dans
des études séro-épidémiologiques
prospectives ou dans des programmes de surveillance et de
lutte mais les valeurs devront toujours être
interprétées avec prudence, en considérant les
éventuelles réactions croisées et la
prolongation de la réponse après guérison clinique (H.
Ochs et al., 2001).
La méthode d'immunoblot est également une
méthode sérologique qui peut être
intéressante dans le diagnostic précoce et
différentiel de la gale (R. Grogono-Thomas et al.,
1999).
Ces méthodes diagnostiques ne sont cependant pas
disponibles en Algérie à l'heure
Actuelle.
11.Pronostic :
Le pronostic médical est grave, avec affaiblissement d'une
grande partie des animaux
atteints et parfois de la mortalité. Il faut mettre en
place une thérapeutique et une prophylaxie
rigoureuses sous peine de « blanchir » les animaux et
non d'éradiquer définitivement la
parasitose du troupeau.
Economiquement, le pronostic est par ailleurs très grave
à l'échelle de l'élevage : pertes
de croissance, diminution de lactation, avortements
éventuels, mortalité par complication
septique des plaies de grattage, saisie des carcasses,
dévalorisation des peaux en mégisserie,
pertes de production de laine, sans oublier le coût des
traitements et de la prophylaxie à mettre
en place (C. Brard et al., 1994).
Compte tenu de la gravité du pronostic, des mesures
thérapeutiques doivent donc être
mises en place aussi vite que possible afin d'enrayer le
phénomène et de limiter les pertes.
VI. Traitement :
Face à un diagnostic de la gale sarcoptique ou la gale
psoroptique dans un troupeau, il est
donc déterminant de mettre en place le plus
précocement possible un traitement adapté. A
l'heure actuelle on dispose d'un grand nombre de
spécialités acaricides, aux modes d'action,
aux formulations et modalités d'applications
variés. La réussite d'un traitement dépendra
évidemment de l'efficacité du principe actif contre
les agents causals (mode d'action,
métabolisme..), et devra tenir compte de la biologie et du
mode de vie du parasite. Il faudra
également considérer, d'une part,
l'épidémiologie de la maladie et la résistance en dehors
de
l'hôte pour déterminer le nombre d'applications en
fonction de la rémanence du produit, et
d'autre part les exigences du mode de vie du mouton et des
pratiques d'élevage, afin de
pouvoir envisager une méthode d'application pratique et la
moins contraignante possible pour
l'éleveur. Il ne faudra pas oublier d'envisager la
toxicité éventuelle du produit pour les
animaux, l'environnement et les manipulateurs.
1.Le traitement des gales au fil de l'histoire
:
Les éleveurs de moutons tentent depuis plusieurs
siècles d'éradiquer les gales et ont dû
redoubler d'ingéniosité au fil des échecs.
En l'an 180 avant JC, on badigeonnait les brebis
d'un mélange d'huile d'olive, de décoction de lupin
et de lie de vin (C. Laguerre, 2002). Au
XIXème siècle, des traitements à base de
soufre ont été mis au point, sans succès, contre la
gale ovine (D.J. O'Brien, 1999).
Des principes actifs variés ont été
appliqués en douche, friction ou balnéation : le
mercure, l'hellébore, la térébenthine, ou
encore le soufre, la nicotine ou l'arsenic, sont autant
de substances qui ont pu s'avérer efficaces contre les
gales. Agressifs, ces traitements étaient
cependant responsable de l'endommagement important des toisons et
d'effets secondaires sur
les animaux traités (amaigrissement) (D.J. O'Brien, 1999).
Les principes actifs majeurs,
encore utilisés pour la plupart à l'heure actuelle,
ont été commercialisés seulement au milieu
du XXème siècle : les organochlorés
(interdits depuis quelques années chez les animaux de
rente), les organophosphorés, les
pyréthrinoïdes. Les molécules à usage
systémique et
endectocides ont révolutionné le monde des
antiparasitaires au début des années 80 avec
l'apparition de l'ivermectine, première née
commercialisée de la classe des lactones
macrocycliques.
2.Les caractéristiques de l'antiparisitaire
idéal :
- Efficacité : la substance
antiparasitaire doit être efficace contre les parasites causant la
gale.
Elle doit provoquer une mortalité suffisante au sein de la
population parasitaire pour enrayer
son
développement, jusqu'à l'assainissement de la
région galeuse. Aucun parasite vivant ne doit
pouvoir être retrouvé à la surface du corps
de l'animal traité. En terme d'efficacité, la
distribution de principe actif doit être maximale afin de
pouvoir atteindre les acariens dans
tous les refuges
anatomiques, tels que les oreilles, les fosses infra orbitaires,
les plis vulvaires ou périnéaux. Si
le produit ne peut diffuser jusqu'à ces refuges, les
quelques survivants seront suffisants pour
assurer la pérennité de la maladie et
l'échec du traitement.
- Rémanence : un autre
critère primordial de l'efficacité du traitement à plus
long terme
sera l'activité protectrice du produit antiparasitaire. Il
doit pouvoir séjourner suffisamment
dans l'organisme traité pour pouvoir atteindre tous les
stades parasitaires..
Comme c'est l'ingestion du principe actif au cours du repas de
sérosités et de sang des adultes
qui leur sera fatal, tous les stades ne peuvent pas être
atteints au même moment. Le produit
doit donc présenter une rémanence suffisante pour
être ingéré par les adultes présents puis les
nouveaux individus issus de l'éclosion des oeufs de la
population initiale. Dans un second
temps, la protection doit être suffisante pour
éviter les ré-infestations à partir du milieu
extérieur, les locaux et le matériel
contaminé. Après fuite en dehors de l'hôte traité,
les
parasites S.scabiei peuvent survivre de quelques jours à
trois semaines et les P.ovis survivre
de 12 à 15 jours en vie libre, puis recoloniser un animal
débarrassé de ses parasites mais qui
n'est plus protégé par un traitement qui ne serait
pas suffisamment rémanent. Pour assurer
l'élimination complète des parasites et
empêcher les rechutes, le principe actif doit présenter
une rémanence dans l'organisme et à des
concentrations thérapeutiques durant au moins deux
semaines (ou bien le traitement doit être
répété après plusieurs jours).
- Innocuité : La substance
utilisée doit être la moins toxique possible pour les animaux
traités, même lors de surdosage ou de non respect du
protocole d'utilisation. Elle doit
également être sans danger pour les manipulateurs.
Les répercussions environnementales
devront par ailleurs être prises en compte dans
l'évaluation de l'innocuité du produit. Les
conséquences sur les populations d'espèces non
cibles après élimination dans
l'environnement doivent être minimes. Enfin, l'absence de
toxicité des résidus retrouvés dans
les tissus cibles est un critère important de
l'innocuité d'une substance: l'établissement de
délais d'attente suffisants seront une garantie pour la
sécurité du consommateur.
- Absence de résistance : les
parasites cibles peuvent développer des résistances contre
certains antiparasitaires si leur efficacité n'est que
partielle, en particulier lors d'utilisations
qui ne sont pas en accord avec les recommandations
mentionnées. Aucun produit n'est à l'abri
de l'apparition de résistances.
- Rapidité d'action : la
rapidité d'action du traitement antiparasitaire peut être un
critère
rattaché à l'efficacité. Un produit qui
entre rapidement en contact avec sa cible permet un
résultat d'action également plus rapide : la
guérison clinique peut paraître plus spectaculaire.
Ainsi, les substances systémiques auront un temps d'action
supérieur, le temps de la
distribution, de la répartition au sein des tissus cibles
puis de l'atteinte de la cible, qui
nécessite l'ingestion par le parasite de sang ou de
sérosités. Ce critère reste cependant
subjectif et ne remet pas en question l'efficacité
réelle du produit antiparasitaire.
- Facilité d'utilisation : dans
des troupeaux ovins de taille de plus en plus importante, il
est nécessaire de pouvoir mettre en oeuvre des protocoles
de traitement pratiques et nécessitant
le moins de matériel et de manipulations possibles. Il
convient également de réaliser des
traitements les moins traumatisants et stressants pour les
animaux, toutes les catégories et
classes d'âge demandant à être
traités.
- Coût : enfin, le coût
doit bien évidemment être pris en compte lorsque l'on traite
des
effectifs importants.
Tous ces critères doivent être pris en compte dans
la mise au point d'un médicament
contre la gale sarcoptique et la gale psoroptique ovines, ces
arguments étant décisifs dans le
choix de l'éleveur de mettre en place un protocole de
traitement ou non, avec tel ou tel
produit, mais aussi avec la motivation de l'appliquer avec
rigueur pour assurer la réussite du
traitement.
3.Les différentes techniques d'application des
antiparasitaires
(P. Bourdeau, 1997, M. Franc, 1988)
Il existe différentes technique d'application des
acaricides : les topiques sont appliqués
par voie externe, d'autres produits sont administrés par
voie parentérale.
Le coût de la réalisation des différents
traitements varie essentiellement avec les modes
d'application qui peuvent exiger plus ou moins d'investissements.
Ces critères entrent bien
évidemment en compte dans le choix de l'éleveur de
telle ou telle pratique. Il convient donc
de mesurer aussi bien les possibilités matérielles
de l'élevage (matériel collectif disponible,
investissement possible...) que la motivation et la
disponibilité de l'éleveur à mettre en place
des protocoles plus ou moins commodes.
Un traitement trop contraignant ou traumatisant pour les animaux
ne sera jamais
appliqué rigoureusement, ce qui risque de compromettre son
efficacité.
3.1 Quelques modalités d'application :
En fonction du principe actif et de la technique d'application
choisie, il est nécessaire de
respecter les posologies et les recommandations
mentionnées par le fabricant et de respecter
également les conditions d'usage pour la
sécurité des opérateurs et pour l'environnement
(devenir des solutions antiparasitaires usagées).
Il faut traiter des animaux reposés et à jeun. Les
moutons peuvent être rassemblés la veille, de
l'eau à volonté doit alors être mise à
leur disposition.
Il ne faut pas traiter par temps de pluie pour éviter le
phénomène de lessivage.
Les brebis en gestation devront être manipulées avec
précaution. Il est déconseillé de les
baigner avant le premier mois (risque de résorption
embryonnaire) et au cours du cinquième
mois de gestation (risques d'avortement). Il est également
déconseillé de baigner des brebis
allaitantes durant le premier mois de lactation (perturbation de
l'olfaction du couple mèreagneau
et risque d'hypothermie pour les agneaux).
3.1.1 Par voie externe : les
méthodes aboutissant à la « saturation »
de la toison
3.1.1.1 Les bains
Principe de la balnéation: chaque animal
est entièrement immergé dans la préparation
acaricide durant une trentaine de secondes au minimum, permettant
une « saturation » de la
toison en solution : l'ensemble de la toison est alors
parfaitement imprégnée de la solution
antiparasitaire.
Matériel : les baignoires
utilisées peuvent être de type couloir (3 à 10m de
longueur,
2 500 à 10 000L) ou circulaire (1 800 à 4 000L). En
nageant d'une extrémité à l'autre ou en
subissant les maniements du manipulateur qui leur fait faire
plusieurs tours sur eux-mêmes
dans la cuve, les moutons séjournent dans le bain une
trentaine de secondes pour assurer une
bonne imprégnation en acaricide. Leur tête est
immergée de force à deux reprises. Les
équipements, fixes ou mobiles, sont souvent
onéreux, et leur coût les réserve
généralement à
un usage collectif.
Figure 1 : Exemple de plan de baignoire
rectiligne (Cristophe Mathilde 2004)
Avantages de la balnéation : Les
avantages majeurs sont l'obtention rapide (en 30
secondes) d'une « saturation » de la toison en
antiparasitaire si la longueur de la laine et la
teneur en suint sont suffisantes (6-8 semaines après la
tonte) et le contrôle efficace possible de
toutes les ectoparasitoses. En fonction de l'installation,
circulaire ou rectiligne, la balnéation
convient respectivement aux petits ou aux grands effectifs.
Inconvénients : Les inconvénients
majeurs seront les coûts d'installation et de
maintenance (inférieurs pour la baignoire circulaire),
l'utilisation de grands volumes
d'antiparasitaires, et le stress infligé aux animaux.
Ainsi, les manipulations très stressantes de
la balnéation faite sur des brebis pendant les 6
premières semaines de gestation peuvent gêner
la nidation et être responsables de mortalité
embryonnaire par des augmentations de
température corporelle. De même, chez des brebis
sous alimentées, en fin de gestation, le
stress du bain peut induire des toxémies de gestation ou
des crises d'hypocalcémie (N.
Sargison, 1995). De façon générale, on peut
observer l'émergence de diverses affections suite
au stress de ces manipulations. En outre, le risque de
transmission de germes au cours de la
balnéation n'est pas nul. Les opérateurs sont par
ailleurs soumis à des risques d'intoxication.
Enfin, l'écotoxicité des solutions antiparasitaires
pose toujours le problème de leur devenir.
Attention : Il faut veiller à recharger
le bain régulièrement en principe actif pour
respecter la concentration initiale : selon le recommandations
des fabricants concernant
chaque produit, il s'agit de compléter le niveau du bain,
après diminution d'un certain
volume, en ajoutant la quantité nécessaire de
solution en respectant des concentrations
recommandées en générales plus
élevées. La concentration de départ est ainsi
rééquilibrée. Il
faut également prendre les prcautions nécessaires
pour l'évacuation de la préparation selon sa
toxicité. Les animaux devront être abreuvés
avant le bain, afin d'éviter les accidents
consécutifs à l'ingestion du produit (G. Levasseur,
1993).
3.1.1.2 Les douches :
Principe de la douche : chaque animal
reçoit 30 à 50 litres de la préparation
antiparasitaire en projection à basse pression (4-5
kg/cm²) (G. Levasseur, 1993), dans une
cabine fermée. Le temps d'application sera de 3-4 minutes
pour une bonne imprégnation de la
toison, qui doit par ailleurs être suffisamment
développée. Les animaux doivent subir le cycle
de traitement suivant : 1 minute d'aspersion dorsale, 1 minute
d'aspersion ventrale, puis à
nouveau 1 minute d'aspersion dorsale.
Matériel : Les installations peuvent
être fixes ou mobiles. Le volume total d'insecticide
disponible peut varier de 200 à 2000 L selon les
dispositifs, l'excédent, récupéré et filtré
après
projection étant réutilisé. En fonction du
système, le volume et la concentration en acaricide
sont ajustés de façon périodique ou
continue.
Avantages : Ce traitement induit moins de stress
pour les animaux en comparaison avec
la balnéation. Il conduit à une bonne
imprégnation en produit et permet un contrôle efficace
possible de toutes les parasitoses. Le surplus de produit peut
être utilisé en pulvérisation sur
les murs et le matériel. Le coût est
inférieur et le travail moins pénible pour les manipulateurs.
Inconvénients : Si le volume
utilisé est faible, la solution se contamine rapidement
(contamination bactérienne considérable) et les
concentrations sont vite insuffisantes.
Certaines zones peuvent être difficiles à atteindre,
comme la région de l'ars, les zones ventrale
et inguinale et sont donc moins bien imprégnées.
Ces zones seront alors le refuge des
parasites. Les agneaux auront également tendance à
se réfugier sous les mères et
l'imprégnation sera alors là aussi insuffisante.
Des ennuis mécaniques peuvent perturber le
chantier. Les coûts de l'installation et de l'entretien ne
sont, là encore, pas négligeables.
Attention : Il faut veiller au contrôle de
la concentration en principe actif en particulier
si le volume est faible (le volume et la concentration peuvent
être réajustés de façon
périodique ou en continu) ainsi qu'à
l'imprégnation régulière de tous les animaux. Des
régions moins imprégnées ou un seul agneau
mal traité peuvent expliquer des échecs de
contrôle de la gale.
_ Quelques précautions d'emploi pour
l'utilisation des douches et des bains (C. Mage,
1998 ; G. Levasseur, 1993) :
Les personnes qui traitent les moutons doivent être
équipées de vêtements
imperméables, de gants, de masques pour limiter les
inhalations de produits et un contact avec
la peau. L'utilisation d'une perche pour immerger les moutons
permet d'éviter le contact du
produit et les inhalations des vapeurs.
Il est conseillé de laisser les animaux au calme et au
repos avant le traitement, et de ne
pas immerger des moutons excités ou fatigués.
Le déversement de la suspension de produit dans le milieu
extérieur doit enfin être
contrôlé obligatoirement, pour ne pas polluer les
sources, les puits, les ruisseaux, les mares et
les animaux qui boivent cette eau.
Remarque : la pulvérisation et les
pour-on sont des méthodes n'aboutissant pas à la
saturation de la toison. Malgré les avantages certains que
ces méthodes peuvent présenter
face à celles évoquées
précédemment, elles restent souvent inefficaces dans le
traitement de la
gale sarcoptique et la gale psoroptique ovine. En effet,
malgré les volumes employés plus
restreints aux concentrations constantes, la commodité
d'application et le stress minime pour
les animaux,les imprégnations sont le plus souvent
hétérogènes et des concentrations
insuffisantes seront responsables de l'échec du
traitement. Ces méthodes sont donc à proscrire
(B. Losson,
2002b).
3.1.2 Par voie parentérale
Principe : les lactones macrocycliques sont
ingérées par les ectoparasites hématophages
ou se nourrissant de sérosités, après
administration par voie parentérale et distribution dans les
tissus cibles. Les avermectines (ivermectine et doramectine) et
les milbémycines
(moxidectine) sont donc administrées par injection. La
voie la plus fréquemment utilisée est la
voie sous-cutanée, mais la voie intramusculaire est
autorisée avec la doramectine. L'injection
est en général réalisée au niveau de
l'encolure, entre les épaules pour les sous cutanées et dans
la musculature du cou pour les intramusculaires.
Avantages : Ce type de technique est très
commode et rapide (moins pénible pour les
opérateurs, il nécessite peu de main d'oeuvre et
aucun matériel particulier) comparé aux
applications externes laborieuses. Les manipulations sont
beaucoup moins stressantes pour les
animaux. Le traitement est possible quels que soient le lieux et
la saison. Il n'y a plus de
problèmes d'effluents à gérer, ni de risque
d'intoxication par inhalation pour le manipulateur.
On peut coupler le traitement avec des ateliers d'entretien,
comme la tonte ou le parage. Les
molécules sont également actives sur des
endoparasites (strongles respiratoires et
gastrointestinaux,larves d'Oestrus ovis).
Inconvénients : - Des injections sous
cutanées mal réalisées (dans la laine) peuvent
être
à l'origine de l'échec du traitement.
- La constitution d'un abcès, dans de rares cas, au niveau
du site
d'injection, peut freiner la diffusion du produit et ainsi,
gêner son activité.
- Des sous dosages sont fréquents : il faut veiller
à bien adapter la
posologie recommandée au poids des animaux (se baser sur
les animaux les plus lourds d'une
catégorie).
- Il peut exister des risques de toxicité environnementale
après
élimination dans les fèces.
3.2 Evaluation des différents protocoles de
traitement :
Après avoir présenté l'ensemble des
principes actifs et des modalités d'applications
disponibles dans le traitement de la gale psoroptique et la gale
sarcoptique ovines, nous allons
envisager les différents protocoles de traitement afin
d'en évaluer l'efficacité sur cette
parasitose.
L'ensemble des molécules bénéficiant d'une
AMM en France est présenté en annexe II, avec
leur nom déposé, les doses recommandées et
les modalités d'applications.
Avant 1992, un produit agrée au Royaume-Uni pour la gale
devait remplir des critères
d'efficacité correspondant à une mortalité
de 100 % des parasites sur l'ensemble de la toison,
en une seule balnéation d'une minute. Il devait
également assurer une protection contre les
réinfestations durant 21 jours au minimum, pour des
animaux présentant 1 cm de longueur de
laine (L.D. Parker et al., 1999). Parmi les traitements
couramment utilisables aujourd'hui,
seuls le diazinon, le propétamphos et la
fluméthrine répondent à ces exigences : Les psoroptes
pouvant survivre en vie libre durant 16 jours, les animaux
traités avec ces produits peuvent
être réintroduits dans des locaux ou sur des
pâtures infestées immédiatement après
administration sans risque de ré-infestation. Depuis 1992,
les Autorisations de Mise sur le
Marché sont accordées à des produits
n'assurant que 90 à 95 % de mortalité parasitaire,
associée à des périodes de protection
résiduelle plus ou moins restreintes (et le plus souvent
insuffisantes). Les recommandations d'usage devront donc
être respectées rigoureusement
pour ces produits (plusieurs administrations, mesures sanitaires
associées...), afin de garantir
les résultats.
4.Protocoles de traitement par voie parentérale
:
La découverte des avermectines puis des
milbémycines a révolutionné le monde des
antiparasitaires et les perspectives de traitement de nombreuses
parasitoses, externes ou
internes. L'ivermectine, la doramectine, deux composés de
la famille des avermectines, et la
moxidectine, de la famille des milbémycines,
4.1.L'ivermectine :
C'est une lactone macrocyclique semi-synthétique
dérivée de streptomyces avermitilis. Elle a
une action sur de nombreux insectes et parasites infestant
l'homme et l'animal.
L'Ivermectine est efficace dans la gale sarcoptique et la gale
psoroptique chez les ovins, la
dose prescrite est 200 ìg/kg de poids vif et à
répéter après 7 jours, la formulation pour on est
inefficace(Losson,1997).
La remanance d'ivermectine est de 7-14 jours 14-21 jours
(Williams et Broussard,
1995;Williams et coll., 1999).
4.2. La doramectine :
Découverte au sein de la famille des avermectines en 1991
et commercialisé en France
depuis 1995, la doramectine peut être administrée
chez les ovins par voie sous-cutanée ou
intramusculaire, dans la musculature du cou, à la dose
préconisée de 200 ìg/kg de poids vif.
Une injection unique est mentionnée par le fabricant pour
une guérison clinique de gale
(DMV 2003).
L'efficacité d'une injection de doramectine à la
dose de 200, 300 et 400 ìg/kg a pu être
mise en évidence dans de nombreux essais (P. Bates et
al., 1995 ; M.H. Jemli et N.B.
Chakroun, 1999 ; données laboratoire Pfizer), cette
avermectine faisant preuve, grâce à sa
persistance prolongée dans l'organisme, d'une
efficacité protectrice contre les nouvelles
infestations sarcoptiques et psoroptiques pendant 14 jours.
La remananace de la doramectine est de 21-28 jours > 28 jours
(Pitt et coll., 1997;
Vercruysse et coll., 1998,; Wardhaugh et coll., 2001, Williams et
coll., 1999)
4.3 La moxidectine :
La moxidectine est une milbémycine de seconde
génération. Composé de semi-synthèse
obtenu en 1989. Administrée par voie souscutanée
à la dose de 200 ìg/kg de poids vif, soit 1
ml pour 50 kg, la moxidectine est efficace en traitement curatif
de la gale psoroptique en 2
injections à 10 jours d'intervalle selon les
recommandations du laboratoire (une seule
injection à la même dose en préventif). Les
notices mentionnent un effet rémanent contre S
.scabiei et P. ovis de 5 semaines (DMV 2003)
De nombreuses études ont tenté d'évaluer
l'activité thérapeutique et prophylactique de
la moxidectine dans le contrôle de la gale ovine : une
injection unique ou deux injections
successives à 10 jours d'intervalle d'une dose de 200
ìg/kg d'une solution de moxidectine
semblent parfaitement efficaces pour le traitement de moutons
cliniquement affectés, aussi
bien lors d'essais expérimentaux que d'infestations
naturelles. Pour la même dose, les
animaux seraient protégés contre les infestations
durant au moins 35 jours. Aucun effet
indésirable, local (douloureux) ou systémique n'est
observé après administration, même chez
les femelles gravides (D.J. O'Brien et al., 1997 ; H.G.
Williams et L.D. Parker, 1996).
L'étude de Parker et al. (1999) confirme
l'efficacité et l'activité protectrice de la
moxidectine face à les gales sarcoptique et psoroptique en
mettant à nouveau en évidence que
deux injections successives à 10 jours d'intervalle font
preuve d'une efficacité de 100 % pour
des infestations moyennes à hautement
sévères, même s'il est suggéré que deux
injections
successives peuvent s'avérer nécessaires face
à des infestations graves.
La rémanance de la moxidectine est environ 35 jours Abbott
et coll.(1995, Aust. vet. J. ;
Kerboeuf et coll., 1995.)
Les produits systémiques injectables présentent
ainsi l'avantage principal, par rapport
aux antiparasitaires externes, d'être simples d'application
(peu de main d'oeuvre), rapides et
sûrs d'utilisation, de ne causer qu'un stress minime
comparé aux bains (ils peuvent donc être
utilisés chez les femelles gravides), et de ne
nécessiter aucun certificat de capacité pour leur
utilisation. Ces composés sont par ailleurs efficaces
contre un grand nombre d'endo et
d'ectoparasites.
Leurs principaux inconvénients seront, d'une part leur
activité limitée face à la plupart
des autres ectoparasitoses (poux, tiques et mouches) (L.D. Parker
et al., 1999) lorsque les
cibles ne consomment pas de sang ou de lymphe, d'autre part les
délais d'attente
particulièrement longs. Les lactones macrocycliques sont
des molécules puissantes qui
doivent être utilisées avec précaution. Leur
persistance prolongée est responsable de la durée
des temps d'attente à respecter pour la viande et les
abats (28 jours pour l'ivermectine
injectable, 35 jours (IM) ou 56 (SC) pour la doramectine), ce qui
limite leur utilisation chez
des agneaux en finition et des animaux destinés à
la boucherie. Excrétées dans le lait, ces
substances sont interdites chez les femelles laitières en
lactation et les brebis gravides futures
productrices de lait de consommation, moins de 21 jours avant
agnelage pour l'ivermectine,
et dans les deux mois précédents la mise bas pour
la doramectine (DMV 2003).
Les produits systémiques paraissent également
résoudre moins vite le tableau clinique
de gale (le prurit est observé encore plusieurs jours
après administration) que les produits
externes, qui atteignent rapidement les acariens et «
lessivent » la surface du corps des
antigènes parasitaires, et en particulier les
matières fécales, qui restent responsables
d'irritation malgré l'extermination de la population
parasitaire par le traitement par voie
parentérale (L.D. Parker et al., 1999 ; C. Lewis,
1997).
Ces substances restent relativement coûteuses si l'effectif
à traiter est grand et si deux
injections sont nécessaires.
Les canaux chlore contrôlés par le glutamate qui
sont les cibles des avermectines et des
milbémycines sont spécifiques des
invertébrés. La toxicité des lactones macrocycliques
est
donc bien sélective pour les parasites et n'affectera pas
les mammifères hôtes. Elles peuvent
cependant également être nocives pour les poissons
et certains organismes aquatiques et ne
devront donc pas être jetées dans les cours d'eau.
Enfin, leur activité après excrétion dans les
fèces sur les populations aquatiques et d'insectes
coprophages responsables de la
dégradation des crottes et bouses reste
préoccupante et fait actuellement l'objet de
nombreuses investigations.
La rémanance de la moxidectine est environ 35 jours Abbott
et coll., 1995, Aust. vet. J. ;
Kerboeuf et coll., 1995,
Vet. Rec. ; Wardhaugh et coll., 2001, Aust. vet. J. ;
5.Protocoles de traitement par voie locale ou externe
:
Les traitements externes restent les plus couramment
utilisés contre la gale sarcoptique et la
gale psoroptique.
Alors qu'ils ont déjà fait leurs preuves depuis des
décennies, voyons quels sont à l'heure
actuelle leurs atouts, mais aussi les inconvénients qui
rendent leur utilisation laborieuse et
parfois peu sûre.
Tous les composés présentés ici sont
utilisables en bains ou en douche. Nous mettrons
de côté la pulvérisation, pourtant
préconisée de la même manière par les fabricants,
mais dont
les résultats sont beaucoup moins satisfaisants du fait de
la répartition souvent inégale du
produit dans les conditions de terrain.
5.1 Famille des organochlorés
Nous citerons pour mémoire le lindane, qui est
resté pendant de nombreuses années un
traitement acaricide de choix : du fait de sa rémanence,
il était efficace en une seule
application. Son utilisation est aujourd'hui interdite en France
chez les animaux de rente,
comme celle des autres composés de la famille des
organochlorés, en raison de sa rémanence
et de la toxicité des résidus. Il était
utilisé à des concentrations de 150 à 450 ppm en
balnéation (30 secondes d'immersion) (M. Franc, 1988). En
Angleterre, des balnéations d'une
minute avec des concentrations de 50 ppm permettaient
l'élimination des parasites et une
protection de 8 semaines contre les ré infestations (M.
Franc, 1988).
5.2 Famille des formamidines :
l'amitraz
Les solutions d'amitraz sont utilisables en bain ou douche (ou
pulvérisation), à la
concentration de 500 ppm (DMV 2003 ; M. Franc, 1988). Cette
substance est active sur les
adultes et les formes larvaires des acariens, et reste efficace
contre les sarcoptes et les
psoroptes dans des cas connus de résistance aux
organochlorés et aux organophosphorés. La
durée de l'activité protectrice n'est pas connue
(B. Losson, 2002b).
L'utilisation de telles solutions nécessite cependant de
nombreuses précautions compte
tenu de la toxicité de l'amitraz et des risques auxquels
est exposé le manipulateur (ses
propriétés sympathomimétiques chez les
mammifères peuvent engendrer des dépressions du
système nerveux central après inhalation
prolongée et ses propriétés hyperglycémiantes en
interdisent l'utilisation par des individus diabétiques),
mais aussi de son écotoxicité (toxicité
envers certains organismes aquatiques en particulier).
Les temps d'attente restent relativement élevés par
rapport aux autres principes actifs
(14 jours pour la viande et les abats, 2 traites pour le
lait).
5.3 Famille des organophosphorés
Composés neurotoxiques, les organophosphorés font
preuve d'une efficacité immédiate
voisine de celles des organochlorés (M. Franc, 1988). Au
Royaume-Uni, seuls des techniciens
bénéficiant d'un certificat de capacité
peuvent utiliser des solutions à base
d'organophosphorés, qu'un vétérinaire aura
pris soin de prescrire. Les opérateurs sont ainsi
familiers de toutes les précautions de
sécurité et recommandations requises pour un usage
efficace et sans risque de produits présentant une
certaine toxicité (C. Lewis, 1997).
5.3.1 Le diazinon (ou dimpylate)
Le diazinon a été le premier composé
agrée de la famille des organophosphorés en
Angleterre.
Les fabricants préconisent deux applications successives
à 10-15 jours d'intervalle
(DMV 2003) mais un seul traitement s'avère efficace et
assure une protection relativement
longue. Une balnéation de 1 minute dans une solution de 20
ppm assure en effet la destruction
de la totalité des parasites et assure la protection des
animaux contre les ré-infestations durant
8 semaines (M. Franc, 1988).
Plusieurs formulations sont commercialisées en France,
préconisées à des
concentrations initiales de 200 à 250 ppm en bain (DMV
2003).
Sangwan et al. (1995) ont par ailleurs mis en
évidence l'efficacité d'un spray à base de
diazinon contre la gale psoroptique, traitement qui permet
l'élimination des parasites chez un
animal atteint, une semaine après la troisième
application (trois applications à une semaine
d'intervalle).
5.3.2 Le propétamphos
Le propétamphos est le second organophosphoré
agrée en Angleterre pour le traitement
de la gale sarcoptique et la gale psoroptique. Utilisé en
balnéation de 1 minute, à une
concentration de 125 ppm, il
permet un traitement efficace et protège des
ré-infestations durant 4 à 6 semaines (M. Frank,
1988 ; B. Losson, 2002b). Les fabricants préconisent
cependant un temps d'immersion de 30
secondes à une minute et un deuxième passage une
quinzaine de jours après en utilisant une
concentration de 200 ppm, alors que l'utilisation d'une solution
à 320 ppm permettrait de ne
faire qu'une seule balnéation (DMV 2003). Une seule
intervention à 320 ppm assure en effet
une guérison clinique complète après un mois
et fait preuve d'une efficacité protectrice
jusqu'à 60 jours après la balnéation, du
fait de la rémanence du principe actif (C. Laguerre,
2002).
Le propétamphos ne dispose cependant plus d'AMM en France
et n'est plus
commercialisé depuis quelques mois, en l'absence
d'établissement de LMR.
5.3.3 Le phoxim
Le phoxim est recommandé à la concentration de 500
ppm en douche ou en bain et
aurait alors une action rémanente pouvant aller
jusqu'à 7 semaines (DMV 2003). A la
concentration de 250 ppm, deux passages successifs à 10-15
jours d'intervalle assurent
également l'élimination des parasites (C. Laguerre,
2002). Ce produit est interdit chez les
laitières et le délai d'attente à respecter
pour la viande est de 28 jours (DMV 2003).
Les organophosphorés sont donc des composés
puissants, capables d'éliminer les
acariens puis d'assurer une protection très
intéressante en une application unique, à
condition que les moutons soient correctement immergés
(à des concentrations suffisantes) et
baignés durant 1 minute. Le diazinon et le phoxim
fournissent une protection résiduelle plus
longue que le propétamphos.
Avantages des organophosphorés : ils sont efficaces contre
tous les ectoparasites
rencontrés en routine, en une seule administration du fait
de leur rémanence. Ces produits
restent relativement bon marché.
Inconvénients : le principal inconvénient des
organophosphorés serait leur caractère
lipophile, responsable de la diminution rapide des concentrations
dans les bains après le
passage des brebis. L'équilibre du bain doit donc
être régulièrement réajusté selon les
recommandations des fabricants, au risque que les concentrations
soient rapidement
inappropriées pour une élimination et une
protection efficaces (C. Lewis, 1997). Pour les
mêmes raisons, les délais d'attente pour la viande
et les abats sont relativement élevés (14 à
28 jours).
Par ailleurs ces substances font preuve d'une certaine
toxicité, en particulier pour les
manipulateurs qui devront prendre un certain nombre de
précautions d'emploi
contraignantes. Les déclarations d'utilisateurs souffrants
de signes d'intoxication à la suite
de la manipulation d'organophosphorés sont nombreuses
(L.D. Parker et al., 1999). C'est
pour faire face à ces risques qu'a été
instauré au Royaume Uni le certificat de compétence
obligatoire pour l'usage de composés de cette famille.
L'utilisation de larges volumes au
cours des balnéations constitue un risque potentiel pour
l'environnement par pollution des
cours d'eaux et la législation mentionne aujourd'hui des
règles strictes d'utilisation et
d'évacuation. Enfin, le développement de
résistances à cette famille d'antiparasitaires tend à
réduire leur emploi (C. Laguerre, 2002).
5.3.4 Les pyréthrinoïdes
Les pyréthroïdes de synthèse, ou
pyréthrinoïdes, seront intéressants pour leur
toxicité
extrêmement faible pour l'homme et les autres
mammifères, ainsi que pour les faibles
concentrations de résidus relevés dans les
tissus.
5.3.4.1 Le fenvalérate
Le fenvalérate sera le traitement de choix pour les
laitières et les animaux destinés à la
boucherie puisqu'il présente des temps d'attente nuls
aussi bien pour le lait que pour la viande
et les abats.
Un seul traitement suffit pour l'élimination de nombreuses
parasitoses. Il est efficace
contre la gale psoroptique en balnéation pour des
émulsions de 150 ppm, et des pulvérisations
à 204 ppm sont également recommandées par le
fabricant, là aussi en un seul traitement. La
durée d'activité du fenvalérate n'est pas
connue (B. Losson, 2002b).
5.3.4.2 La deltaméthrine
Les doses recommandées sont de 50 ppm en
balnéation, le traitement devant être
répété
une dizaine de jours plus tard en curatif. Une protection de 8
à 10 semaines est alors assurée
(DMV).
La deltaméthrine formulée en pour on reste
inefficace pour traiter la gale psoroptique
(C. Laguerre, 2002).
L'évaluation d'une solution de deltaméthrine
à 50 ppm au cours d'une étude menée par
C. Laguerre (2002) a elle aussi mis en évidence une
efficacité de 100 % pour un protocole de
deux applications à 10 jours d'intervalle.
5.3.4.3 La cyperméthrine
Les essais expérimentaux de O'Brien et al. (1997) mettent
en évidence qu'une nouvelle
préparation en bain de CIS-cyperméthrine est
efficace en un seul passage dans le traitement
contre P. ovis si le bain est correctement réalisé.
Elle fait également preuve d'un effet
prophylactique d'au moins 4 semaines (L.D. Parker et al., 1999).
Cette solution de
cyperméthrine présente l'avantage d'être
également efficace contre les myiases : l'efficacité
de la CIS-cyperméthrine en un seul bain contre ces deux
affections en fait donc un produit
très pratique à utiliser par les éleveurs.
Les dilutions et les temps préconisés n'étant pas
équivalents selon la cible recherchée, il convient
d'utiliser les dilutions destinées à la gale
pour le contrôle simultané des deux maladies.
5.3.4.4 La fluméthrine
Utilisée depuis 1983, la fluméthrine est hautement
efficace contre la gale psoroptique et
permet au moins 7 semaines d'activité prophylactique (D.J.
O'Brien, 1997). Elle est, comme
la cyperméthrine, très fréquemment
utilisée outre Manche (C. Laguerre, 2001), mais n'est pas
disponible en France dans le cadre de l'autorisation de mise sur
le marché.
Comme pour la cyperméthrine, la fluméthrine
bénéficie de l'absence de délai d'attente
(C. Lewis, 1997).
Les pyréthrinoïdes sont donc des composés aux
propriétés acaricides prouvées depuis
de nombreuses années.
Avantages des pyréthrinoïdes : ils présentent
ainsi l'avantage certain par rapport aux
organophosphorés d'une très faible toxicité
pour les mammifères et donc pour les
manipulateurs qui mettent en oeuvre les bains, mais aussi de ne
nécessiter que des délais
d'attente très faibles voire nuls compte tenu de la
très faible teneur en résidus.
Ces composés gardent une efficacité et une
activité prophylactique comparable aux
organophosphorés.
Inconvénients : ces principes actifs sont instables et
très sensibles à l'hydrolyse, en
particulier dans les bains. Leur toxicité envers les
organismes aquatiques (presque 100 fois
supérieure à celle des organophosphorés (C.
Lewis, 1997 ; L.D. Parker et al., 1999) reste
préoccupante et implique de nombreuses précautions
pour l'évacuation et le devenir des
restes de préparation ou des eaux issus du traitement.
Les pyréthrinoïdes de synthèse ont tendance
à se concentrer dans la partie distale des
fibres de laine : il est donc essentiel de veiller au temps
d'immersion afin de permettre que
des niveaux de concentrations acaricides adéquats soient
atteints au niveau de la peau (C.
Lewis, 1997). Les concentrations initiales des
préparations doivent pour cette raison être
scrupuleusement respectées. Les résidus de
pyréthrinoïdes dans la laine peuvent également
être responsables de la contamination des cours d'eau
après lessivage de la toison (L.D.
Parker et al., 1999).
La découverte de résistances de certaines souches
de P. ovis aux pyréthrinoïdes de
synthèse (en particulier à le fluméthrine)
encourage à ne pas sous doser ces substances dans
le traitement de la gale psoroptique (D.J. O'Brien et al., 1997 ;
L.D. Parker et al., 1999).
Enfin, cette famille de composés est
généralement plus coûteuse que la
précédente.
De façon générale, les méthodes
d'application externes (bains et douches) restent
particulièrement stressantes pour les animaux, laborieuses
et longues à mettre en oeuvre,
nécessitant de nombreux manipulateurs.
Famille
Composé
Application
Mode d'action
Indications
diazinon BP
Oganophosphrés phoxim BDP
Composés neurotoxiques de
l'acétylcholintérase
deltaméthrine
BP
Les topiques
Pyréthrinoides
Fenvalerate
BP
Neurotoxique par modification de la
perméabilité membranaire des neurones.
Antiparasitaires
externes
polyvalents
Formamidines
amitraz
BP
Responsable d'une incoordination motrice
par dépolarisation des neurones.
Essentiellem
ent
acaricide
(faible
activité
insecticide
ivermectine
SC
-Srongyloses
digestives et
respiratoires
-Larves
d'Oestrus
ovis, mélophage
-Gale
psoroptique et
la gale
sarcoptique
Avermectines
doramectine
SC,
IM
-Srongyloses
digestives et
respiratoires
-Larves
d'Oestrus
ovis
-Gale
psoroptique
Les systémiques
Milbémycines
moxidectine
SC
Neurotoxiques par affinité aux canaux
chlores des cellules nerveuses et
musculaires : responsable d'une
paralysie
flasque par hyperpolarisation des
membranes cellulaires
-Srongyloses
digestives et
respiratoires
-Larves
d'Oestrus
ovis
-Gale
psoroptique
Tableau 1 : Principes actifs pour le traitement
de la gale ovine. B :Bain, D :Douche,
P : Pulvérisation, Sc :
sous cutanée, IM : Intramusculaire (DMV2003)
6.Apparition de résistances :
Le potentiel d'apparition de résistances des psoroptes
face à un certain nombre de
substances (familles des organophosphorés,
pyréthrinoïdes, avermectines...) est réel et de
nombreux cas sont d'ores et déjà confirmés
(G.C. Coles, 1995). Le cycle de vie court de ces
acariens, leur niveau de reproduction élevé, ainsi
que leur exposition fréquente à des doses
modérées de principe actif (mauvaise diffusion du
produit jusqu'aux refuges, utilisation des
substances face à d'autres affections et dans des cas
où la gale n'est pas diagnostiquée,
méthodes d'utilisation inappropriées), sont
favorables à l'émergence rapide de résistances
(G.C. Coles, 1995). Des cas de résistance aux
pyréthrinoïdes synthétiques ont été
confirmés
en 1995 puis durant l'hiver 1996-1997 (20 cas). C'est en 1996
qu'ont été déclarés des cas de
résistance au propétamphos. Ces résistances
ont été confirmées par l'observation de parasites
vivants sur des animaux atteints et traités avec les doses
et temps d'immersion recommandés
par les fabricants (G.C. Coles et K.A. Stafford, 1999). Le
traitement des helminthoses
digestives avec les lactones macrocycliques et l'application de
doses uniques de principe actif
favorisent le développement de résistances face aux
lactones macrocycliques (C. Lewis,
1997).
L'usage des antiparasitaires, aussi bien externes que
injectables, doit donc être toujours
envisagé avec prudence, selon les recommandations strictes
des fabricants, mais aussi tout en
considérant les données scientifiques les plus
récentes qui font état de la situation. Il faudra
cependant considérer les suspicions de résistance
avec prudence et ne pas confondre
chimiorésistance et échec de traitement (J. Gevrey,
1988).
Comme l'avons constaté au fil de ces paragraphes, les
éleveurs disposent aujourd'hui
d'une large gamme de produits antiparasitaires, aux principes
actifs et techniques
d'applications variées. Chaque protocole de traitement
présente certains avantages (activité
rémanente, innocuité...) et inconvénients
(toxicité pour le manipulateur, écotoxicité...) qui
pourront orienter le choix d'une spécialité
plutôt qu'une autre au sein d'une même famille.
Mais la décision de la méthode de contrôle
dépendra en pratique en particulier :
- De la taille du troupeau : la balnéation sera meilleure
marché pour des effectifs très
grands (organophosphorés, pyréthrinoïdes et
formamidines).
- Du stade physiologique des animaux : les traitements
systémiques seront beaucoup
moins stressants pour les animaux, en particulier pour les
femelles en gestation ou en
allaitement (avermectines et milbémycines).
- Du type de production : si les animaux sont destinés
à la boucherie, il est préférable
d'utiliser un produit présentant un délai d'attente
réduit (pyréthrinoïdes). Les produits
systémiques sont interdits chez les femelles productrices
de lait destiné à la consommation
humaine.
- De la disponibilité de matériel et structures
particulières : des élevages faisant partie
de groupements disposeront dans certains cas de matériel
collectif pour les douches et bains
(organophosphorés, pyréthrinoïdes,
formamidines).
- Du temps et de la situation géographique: il faudra
éviter de traiter les animaux à
l'extérieur par temps de pluie avec des traitements
externes. Il est alors préférable d'utiliser
des produits injectables (lactones macrocycliques). Selon les
régions et pays, les conditions
climatiques peuvent également rendre l'utilisation de
traitements externes difficile, à cause du
froid par exemple.
- De la présence d'autres parasites : la gale psoroptique
est souvent associée à d'autres
parasitoses. Il est alors intéressant de pouvoir lutter
contre l'ensemble de ces maladies avec
un seul produit. Les « endectocides » permettront ainsi
de lutter contre de nombreux insectes,
acariens et nématodes digestifs et pulmonaires.
7. Lutte biologique : l'utilisation de champignons
entomopathogènes (K. E. Smith et al.,
2000)
L'observation d'épizooties majeures de champignons
pathogènes dans des populations
d'insectes ou autres arthropodes a motivé l'utilisation
d'espèces fongiques entomopathogènes
comme agent de lutte biologique contre les acariens parasites.
Les acariens des hôtes
vertébrés constituent en effet une cible
idéale pour de tels agents, qui trouveront des
conditions appropriées à la germination puis
à la croissance du mycélium dans les
microhabitats occupés par les parasites et maintenus
à des relativement hauts niveaux
d'humidité et de température sur l'hôte. De
plus, les acariens astigmates tel que les psoroptes
présentent une cuticule particulièrement
susceptible à la pénétration des filaments.
Le contrôle d'infestations ectoparasitaires par des
champignons pathogènes peut
présenter un certain nombre d'avantages. Sur l'hôte,
le champignon peut proliférer sur les
cadavres d'insectes préalablement infectés et
constitue des sources continues et prolongées de
conidies infectantes pour les autres parasites encore intacts.
Atteints, les acariens peuvent
disperser l'agent à la surface de la peau de l'hôte,
puisque la mortalité n'est pas immédiate, et
assurent ainsi le transport des sources d'infection avant la
libération de nouvelles conidies
après leur mort : on aura donc une efficacité
croissante alors qu'elle est décroissante avec des
produits insecticides classiques. Les effets sur les organismes
non ciblés sont par ailleurs
minimes puisqu'en dehors de l'hôte les conditions de
température et d'humidité seront
inadéquates.
L'espèce fongique Metharhizium anisopliae,
clairement démontrée comme hautement
pathogène pour plusieurs espèces de tiques, semble
pouvoir constituer également un agent
biologique efficace dans la lutte contre la gale psoroptique. Des
essais in vivo sont encore
nécessaires afin de déterminer les effets
quantitatifs sur la fécondité et la mortalité mais le
niveau de contrôle déjà mis en
évidence contre des infestations de P. ovis semble
très
encourageant. Par ailleurs les champignons peuvent persister plus
de trois semaines sur l'hôte
parasité, ce qui pourrait permettre de prévenir les
ré-infestations à partir de l'environnement
Conclusion
L'élevage ovin en Algérie possède une grande
importance économique vu qu'il existe un
grand nombre de têtes ovines et plusieurs races qui se
repartissent dans les quatre coins du
pays, mais à cause de la mauvaise alimentation et les
différentes maladies, soit virales,
bactériennes ou parasitaires, ce type d'élevage
n'atteint pas toujours un niveau correct.
Parmi les affections parasitaires on trouve la gale qui cause de
sérieuses pertes économiques :
des mortalités, amaigrissement et baisse de croissance
chez les jeunes...etc
Pour lutter contre la gale ovine une large gamme d'acaricides a
été utilisée : les
organochlorés, les organophosphorés et les
pyréthrinoïdes...ainsi que les systémiques : Les
avermectines et les mylibécines.
La plupart de ces composés présentent des
inconvénients (Toxicité, grande rémanence,
manipulations stressantes pour les animaux
traités....).
Pour pallier ces inconvénients il faut choisir le produit
le moins toxique, dont sa rémanence
est suffisante pour le traitement sans être très
longue et son action est rapide et efficace.
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