3- 2. Phase de dissémination et migration
larvaire :
(De Bruyne et al., 2006) La présence de larves L1NN dans
la circulation sanguine induit une libération de facteurs
pro-inflammatoires ce qui aboutit à une fièvre intense chez le
malade.
L'hyperéosinophilie sanguine et tissulaire est
très importante et la libération de ces différents
médiateurs inflammatoires induit une vascularite
généralisée avec oedème de la face et
fièvre.
Les larves L1NN peuvent transiter par le cerveau, le myocarde et
la rétine et entraîner localement des nodules granulomateux
composés d'éosinophiles et de cellules
mononucléées. Une réaction immunitaire locale avec
synthèse d'anticorps spécifiques (IgA inhibant l'expulsion de
L1NN des femelles, IgG et IgE intervenant dans des
réactions de cytotoxicité dépendante des
anticorps) permet à l'hôte parasité de lutter contre ces
larves mais avec une efficacité moindre que celle du tube digestif .
Les lésions cérébrales pourraient
résulter de l'association d'emboles larvaires responsables d'une
ischémie localisée, de réactions immunoallergiques (la
vascularite, les thromboses ainsi que les hémorragies punctiformes de la
substance blanche en seraient la traduction) et d'un effet prothrombotique,
voire neurotoxique des éosinophiles.
Les larves L1 ne peuvent pas s'encapsuler dans les fibres
myocardiques, ceci serait dû à la faible taille de ces
dernières ainsi qu'à leur incapacité de
régénération.
3- 3. Phase d'enkystement larvaire et
conséquences musculaires :
(De Bruyne et al., 2006) La cellule musculaire subit des
réarrangements graduels qui permettent la croissance et la nutrition du
parasite.
La fibre musculaire est donc profondément
modifiée; les myofilaments disparaissent, le sarcolemme
s'épaissit d'une trentaine de fois, le système des tubules
transverses prolifére (augmentant la surface d'échange entre la
fibre musculaire et le milieu extérieur). Le nombre et le volume des
noyaux de la fibre sont augmentés et leurs nucléoles
hypertrophiés.
Des antigènes parasitaires ont été mis en
évidence dans le noyau des cellules et certains travaux suggèrent
que ceux-ci pourraient interférer avec la synthèse de la myosine
(Despommier
DD. et al, 1990 ; Jasmer DP., 1995).
Les myofilaments et les autres structures apparentées au
tissu musculaire sont remplacés pendant les 15 premiers jours de
l'invasion cellulaire.
Une surexpression du collagène de type IV et type VI est
détectable.
La synthèse du collagène est impliquée dans
l'élaboration de la capsule.
La formation d'une complexe cellule musculaire
dédifférenciée-parasite constitue la véritable
forme de résistance du parasite aux conditions extrêmes :
congélation, résistance à la putréfaction,
résistance aux températures élevées.
Autour de la fibre parasitée, une réaction
inflammatoire locale (action de polynucléaires neutrophiles, de
lymphocytes, d'éosinophiles, d'IL10 antiinflammatoire puis de cellules
géantes) est insuffisante pour empêcher le développement de
la cellule nourricière.
L'afflux des polynucléaires au contact de la fibre
musculaire modifierait la perméabilité de la fibre,
entraînant une augmentation du taux des enzymes musculaires
sériques.
Une réponse spécifique se met en place entre 20 et
50 jours suivant l'infection, d'abord grace au développement d'anticorps
d'isotypes divers dirigés contre les antigènes larvaires
somatiques, puis des IgG1 dirigées contre l'antigène de tyvelose
excrété ou sécrété.
L'inflammation chronique est dirigée par une
réponse de type Th2 (Beiting
DP. et al, 2004 ; Fabre M. V., 2009).
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