2.5. MANIFESTATIONS
CLINIQUES.
Le paludisme est l'une des causes principales de
morbidité et de mortalité à cet âge. A la naissance,
bien que le parasite soit décelé dans 20 à 30 % des sangs
du cordon ombilical d `enfants nés de mères
infectées, le paludisme congénital
« maladie » est exceptionnel (moins de 3%o en
zones d'hyperendémie).
Sa symptologie n'a rien de particulier sauf de s'exprimer dans
les 7 à 10 premiers jours de la vie. En zone d'endémie, les
accès sont rares chez le nourrisson de moins de trois mois,
protégé par les anticorps maternels, mais ensuite ils sont
fréquents jusqu'à l'adolescence, où les survivants sont
prémunis. Les paludisme à P. falciparum conduit souvent à
l'accès pernicieux ou au paludisme viscéral évolutif, le
paludisme à P. vivax à la cachexie fébrile, surtout en cas
de malnutrition et d'anémie associées.
Le diagnostic de paludisme est souvent difficile chez
l'enfant : il faut s'en méfier devant tout syndrome fébrile
et savoir que c'est une cause importante de « gastro-entérite
infantile » et l'étiologie principale des convulsions
fébriles en Afrique noire.
Les différences entre accès graves à P.
falciparum chez l'enfant et chez l'adulte. Signalons la brièveté
de la phase précédent le coma chez l'enfant, 24 à 48
heures, ce qui implique une grande vigilance dans la prise en charge d'un
accès apparemment simple au début. Enfin, il apparaît que
contraiement ç une notion classique, l'enfant qui survit d'un
accès pernicieux peut garder des séquelles neurologiques dans 10%
des cas (hémiplégie, hypertonie pyramide, retard mental) dont la
moitié seulement régressera lentement.
Les néphrites quartanes, déterminées par
P. malariae, sont des néphropathies glomérulaires
sévères, souvent révélées par un syndrome
néphrotique dont les manifestations sont observées à un
âge plus avancé (4 à 8 ans) que chez l'enfant
européen, et avec des symptômes plus sévères ;
histologiquement, ce sont des glomérulites membranoprolifératives
non spécifiques ; de pronostic réservé, elles
évoluent, malgré le traitement (antipaludiques et corticoides),
plus ou moins rapidement vers l'insuffisance rénale.
On les attribue au paludisme à P. malariae en se
fondant sur la concordance entre leur répartition géographique et
celle de cette espèce plasmodiale et sur la découverte au niveau
de la basale des glomérules de dépôts d'immunoglobulines,
de complément et d'antigènes plasmodiaux.
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