II
Les glycoprotéines de la membrane plaquettaire
II.1 Généralités sur les GPs
Les GPs sont importantes pour les fonctions plaquettaires.
Elles sont classées de la GPI à la GPX. Et agissent en tant que
récepteurs à des stimuli extérieurs pour beaucoup de
protéines adhésives telles que le collagène, le FvW,
l'ADP, etc (Mohanty. D et al., 2004). Parmi ces différents GPs,
seulement quelques unes sont polymorphes. Les GPs majeures possèdent des
chaînes polypeptidiques qui traversent la membrane de part en part. La
majeure partie, sinon toutes les chaînes oligosaccharidiques des GPs,
sont exposées vers la partie externe et interagissent avec
l'environnement plasmatique aqueux. Récemment, elles ont
été reconnues comme membres de la famille des intégrines.
Qui est une vaste famille de recepteurs d'adhesion membranaire
apparentés sous forme de complexes protéiques
hétérodimèriques avec deux sous-unités á et
â, liées de manière non-covalente (Gottschalk. K et
al., 2002).
Figure 2. Association
observées pour les différentes sous-unités á et
â des intégrines.
De nos jours, 19 sous-unités á (orangé)
et 8 sous-unités â (vert) (Fig. 2) ont été
identifiées qui s'associent de manière non-covalente pour former
au moins 25 hétérodimèriques áâ
différents. Les sous- unités á marquées d'un
astérisque (?) contiennent un domaine I. Figure modifiée
d'après Shimaoka et al. (2002) (Laurent. T., 2004).
II.2 Les GPs majeures de la membrane plaquettaire
Six GPs majeures polymorphiques et
immunogènes (Newman. P. J et al., 1995; Kroll. H et al., 1998)
sont identifiées à la surface de la membrane plaquettaire
GPs : GPIIIa (CD61), GPIIb (CD41a), GPIb (CD42b); GPIbâ, GPIa et la
CD109 (Fig. 3) (Von dem Borne Aeg. K et Decary. H., 1990; Shih. M. C et
al., 2003). Elles jouent un rôle
vital dans la fonction des PLTs. Ces GPs portent les épitopes
allo-antigéniques génétiquement déterminés
qui peuvent provoquer une réponse alloimmune pendant la grossesse ou
après transfusion des PLTs. De même Plusieurs polymorphismes, sont
associés avec un risque élevé de thrombose
artérielle (Bray. P. F, 1999; Bussel. J. B et al., 2000; Reiner. A.
P et al., 2000). Un polymorphisme plaquettaire dans la région
régulatrice d'un gène, par exemple, peut changer l'expression du
récepteur à la surface de PLTs. De plus, les polymorphismes
résulte d'une substitution d'aa peuvent changez la structure tertiaire
du récepteur et par la suite une altération de la fonction
adhésive des PLTs (Charakida. M et al., 2003 ; Charakida. M et
al., 2003a). Les variations alléliques de ces GPs :
GPIbá, GPIbâ, GPIIb, GPIIIa (CD61), GPIa et la CD109 sont les
produits de six gènes, GP1BA (l7p12ter), GP1BB (22q 11.2), GP2B
(l7q21.3), GP3A (l7q21-22) (Jones. D. C et al., 2003), GP1A (5q23-31)
et (CD109) (Ch.6).
Figure 3. Les GPs de la membrane
plaquettaire (Miller. 2005).
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