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Hyperuricemie, groupe sanguin B et autres facteurs de risque cardiovasculaire à Kinshasa


par Jean de Dieu LUTONADIO
Université Simon Kimbangu - Docteur en Médecine 2003
Dans la categorie: Biologie et Médecine
   
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UNIVERSITE SIMON KIMBANGU

FACULTE DE MEDECINE

HYPERURICEMIE, GROUPE SANGUIN B ET AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE A KINSHASA

Par

LUTONADIO Jean de Dieu

Mémoire présenté en vue de l'obtention du grade de Docteur en Médecine

Directeur : Prof. Dr. LONGO-MBENZA Benjamin

Année 2003

INTRODUCTION

Le taux sanguin d'acide urique est sous l'influence de plusieurs facteurs génétiques et environnementaux (1) : l'obésité, la consommation d'alcool et l'hypertension artérielle.

L'hyperuricémie stabilise l'agrégation plaquettaire et augmente la thrombogenèse (2,3). En effet , plusieurs travaux des pays occidentaux soulignent le rôle néfaste de l'hyperuricémie dans la morbidité et la mortalité cardiovasculaire (4 -10). LONGO- MBENZA et coll. (11) , ont aussi souligné le rôle déterminant de l'hyperuricémie dans la prédiction de l'accident vasculaire cérébral dans les deux sexes, de l'infarctus du myocarde chez l'homme et de la mortalité globale chez la femme à LOMO - MEDICAL de Kinshasa , REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO (RDC). Les taux sanguins d'acide urique de ces patients congolais étaient significativement et respectivement corrélé au poids , à la pression artérielle systolique (PAS), à la pression artérielle diastolique (PAD), à la glycémie , à la fibrinogénemie, à l'urémie, à la créatinémie et à la cholestérolémie totale. Mais l'âge n'était pas corrélé au taux sanguin d'acide urique dans cette dernière étude.

L'obésité abdominale, composante majeure du syndrome métabolique , est un facteur de risque cardiovasculaire bien établi aujourd'hui (12,13). La fréquence cardiaque a été incriminée comme facteur de risque cardiovasculaire dans les études de Framingham (14) et au Japon (15) . Les taux sanguins élevés d'acide urique , de cholestérol HDL et des triglycérides servent aussi à définir le syndrome métabolique ( 16 - 20).

Aussi , la présente étude émet des hypothèses suivantes chez les patients indemnes d'athérosclérose coronaire et cérébrale :

1. l'âge ne montrerait toujours pas d'association significative avec l'acide urique  comme noté dans l'athérosclérose coronaire et cérébrale (11) ;

2. la pression artérielle et la glycémie maintiendraient leurs corrélations significatives avec l'acide urique comme noté dans l'athérosclérose coronaire et cérébrale(11 ),

3. la fréquence cardiaque , le tour de taille, l'indice de masse corporelle , le cholestérol HDL, l'hématocrite seraient corrélés de manière significative à l'acide urique ;

4. certains facteurs génétiques et ceux de l'environnement seraient les déterminants de l'hyperuricémie. En effet , au regard du caractère épidemique de l'hypertension artérielle et des maladies cardiovasculaires en Afrique sub- saharienne en général (21 - 27) et en RDC en particulier (11,28 - 42), celle de la compréhension de l'histoire naturelle de ces maladies cardiovasculaires (43) et l'identification des facteurs de risque cardiovasculaire modifiables pourraient infléchir cette courbe épidemique.

OBJECTIF GENERAL.

La présente étude vise l'amélioration des stratégies de lutte et de contrôle de l'hyperuricémie en milieu hospitalier de Kinshasa.

OBJECTIFS SPECIFIQUES

Pour atteindre cet objectif général, les objectifs spécifiques suivants ont été précisés :

1. déterminer l'hyperuricémie selon le sexe ;

2. analyser les éventuelles corrélations existant entre l'âge, l'indice de masse corporelle, la pression artérielle, la glycémie, la fréquence cardiaque, le tour de taille, le cholestérol HDL, l'hématocrite, les triglycérides et l'acide urique ;

3. Identifier les déterminants génétiques et environnementaux de l'hyperuricemie ;

4. analyser l'association entre l'hyperuricémie et les cardiopathies ischémiques ;

5. élaborer les directives de la prévention primordiale, de la prévention primaire et de la prévention secondaire de l'hyperuricémie en tant que facteur de risque des maladies cardiovasculaires.

CHAPITRE I. GENERALITES SUR L'ACIDE URIQUE ET HYPERURICEMIE

1.1 Origine de l'acide urique

L'acide urique est, chez l'homme, le terme ultime de la dégradation des purines, des acides nucléiques (endogène, ou alimentaire), des nucléotides puriniques libres (adénosine triphosphate, guanosine triphosphate), des nucléotides puriniques synthétisés en excès par l'organisme.

1.2 Le pool de l'acide urique

Le pool miscible est la quantité d'acide urique échangeable de l'organisme. Sa valeur est d'environ 1000 mg chez l'individu normal. L'acide urique est une substance très diffusible. L'uricémie est un reflet à peu près fidèle et facilement mesurable du pool miscible (Figure 1) (44).

Catabolisme des acides nucléique cellulaire

Catabolisme des acides nucléiques alimentaire

Pyrinosynthèse de novo

POOL MISCIBLE

DE

L'ACIDE URIQUE

uricolyse

urico - élimination

rénale

Figure 1: le pool miscible de l'acide urique. JP VALET , B. FOUQUET. 1999.

L'uricémie normale de l'homme est habituellement comprise entre 40 et 60 mg / l (238 à 357 mol / l). Elle est un peu plus basse chez la femme (30 à 50 mg / l soit 178 à 297 mol / l).

1.3 L'uricoformation

L'acide urique de l'organisme a une double provenance :

- la dégradation de nucléotides néoformés par la purinosynthèse de novo.

- la dégradation des acides nucléiques exogènes (alimentaires).

1.3.1 La purinosynthèse de novo

Ribose 5 phosphate

Phospho Ribosyl

Pyro Phosphate

Amino - Transferase

Phospho ribosylamine

Acide Adémylique

Acide gualylique

Acide inosinique

Cycle long Transferase

Guanine

Cycle court Transferase

Xanthine

Adénine

Xanthine oxydase

ACIDE URIQUE

Elimination rénale

Urate oxydase

Allantoine

CO2 + NH3

Figure 2 : métabolisme simplifié de l'acide urique (Purinosynthèse de novo).

JP VALET , B. FOUQUET 1999.

L'organisme est capable, à partir de substances simples, d'élaborer des nucléotides puriniques (Figure 2). La première réaction conduit, à partir du phosphoribosyl - pyrophosphate et de la glutamine au phosphoribosylamine. Elle est catalysée par une amino - transferase spécifique. Cette réaction est fondamentale, car irréversible, elle déclenche la chaîne métabolique aboutissant aux nucléotides.

Elle est d'autre part réglée par le taux intracellulaire des nucléotides puriniques. Les réactions suivantes conduisent à l'acide inosinique (dont la base purique est l'hypoxanthine) et à partir de lui à l'acide adénylique (adénine) et à l'acide guanylique.

La dégradation de l'acide inosinique et de l'acide guanylique aboutit à la xanthine (la dégradation de l'acide adénylique est particulière et n'aboutit pas à l'acide urique). La xanthine est transformée en acide urique sous l'influence d'une enzyme , la xanthine - oxydase.

Les nucléotides élaborés par la purinosynthèse de novo ont une destinée variable. Certains sont utilisés par l'organisme, notamment pour la constitution des acides nucléiques cellulaires.

Ils sont détruits ultérieurement en fonction du renouvellement des acides nucléiques et de la cytolyse. Cette voie de dégradation est appelée cycle long. Mais la purinosynthèse dépasse les besoin de l'organisme en nucléotides. Une partie de l'acide inosinique formée est donc inutile et immédiatement dégradée en xanthine puis acide urique : C'est le cycle court.

1.3.2 La dégradation des acides nucléiques exogènes.

Les acides nucléiques alimentaires sont dégradés dans la lumière intestinale en nucléotides (purines et ribose ou désoxyribose). Ils sont ensuite absorbés, puis détruits et contribuent ainsi à la formation d'acide urique dans l'organisme.

1.4 L'urico - élimination

Elle est essentiellement rénale. Il s'y ajoute une uricolyse intestinale.

1.4.1 urico - élimination rénale

Elle se fait par un triple mécanisme de filtration glomérulaire, de réabsorption tubulaire proximale (presque complète) et de sécrétion tubulaire distale. La proportion respective d'acide urique et d'urate de sodium dans l'urine dépend étroitement du pH urinaire. Si celui - ci est acide, il y a une forte proportion d'acide urique libre, beaucoup moins soluble que l'urate, et donc susceptible de précipiter d'autant plus facilement que le débit urinaire est faible.

La quantité d'acide urique (ou d'urate) éliminée par 24 heures dépend d'apports alimentaires. En régime apurinique, elle est de l'ordre de 450 150 mg / j (2,7 0,9 mmol / j) (44).

1.4.2. L'Uricolyse

Bien que l'organisme humain soit dépourvu d'enzymes qui chez l'animal permettent la dégradation de l'acide urique en urée, une certaine quantité d'acide urique éliminée par le tube digestif, est lysée par les bactéries intestinales. Elle est de l'ordre de 200 mg / j (1,2 mmol / j). Il existe sans doute également une uricolyse intratissulaire très faible.

1.5. Le renouvellement du pool muscible

La quantité d'acide urique échangeable de l'organisme, de l'ordre de 1000 mg , résulte donc d'un équilibre entre l'urico - formation et l'urico - élimination. Environ 650 mg d'acide urique sont chaque jour incorporés dans le pool , autant en sont éliminés.

1.6. L'hyperuricémie

L'hyperuricémie est la conséquence d'un déséquilibre qui peut porter sur les apports, l'élimination, ou les deux à la fois.

On définit biologiquement l'hyperuricémie par un taux d'acide urique sanguin égal ou supérieur à 70 mg / l (416 umol / l ) car c'est lui qui expose à des maladies métaboliques et à la goutte.

1.6.1. Les causes de l'hyperuricémie

Dans certains cas, l'hyperuricémie est secondaire à certaines affections et à certaines thérapeutiques. Ailleurs elle paraît primitive. La proportion des hyperuricémies primitives est beaucoup plus élevée chez l'homme que chez la femme (44, 45).

1.6.1.1 les hyperuricémies secondaires

Elles sont dans l'ensemble rares. Elles peuvent être dues à l'insuffisance rénale (par défaut d'élimination de l'acide urique), à des hémopathies (excès d'apport par destruction des acides nucléiques cellulaires, surtout à l'occasion des traitements cytolytiques), à certaines affections (hypertension artérielle, psoriasis. hypothyroïdie), à certaines thérapeutiques (diurétiques, salicylés, pyrazinamide, éthambutol, cyclosporine, oméprazole), ou à des circonstances particulières (éthylisme aigu, effort musculaire, jeûne, insuffisance respiratoire aiguë ).

1.6.1.2. Les hyperuricémies primitives

Ce sont les plus nombreuses ; elles résultent d'une anomalie constitutionnelle du métabolisme de l'acide urique, qui, dans bien des cas, reste inconnue. Certaines anomalies enzymatiques ont pu être identifiées : déficit en hypoxanthine - guanine - phospho - ribosyl transférase (maladie de Lesh - Nyhan), hyperactivité de la phospho - ribosyl synthétase. L'hyperuricémie primitive est, de loin, la plus fréquente, due à un excès de l'uricosynthèse, plus rarement à un défaut isolé de l'excrétion de l'acide urique, soit à une association de ces deux mécanismes.

CHAPITRE II. MATERIEL ET METHODES

2.1. Nature de l'étude

La présente étude rétrospective, réalisée entre janvier et juin 2002 a utilisé une approche descriptive et analytique.

2.2. Cadre d'étude

Le Centre Cardiovasculaire au coeur de l'Afrique de la clinique LOMO Médical, situé dans la Commune de Limete, ville de Kinshasa, a servi de cadre à la présente étude.

2.3. Population d'étude

Etaient éligibles, tous les patients admis en consultation spécialisée de cardiologie entre janvier 1997 et juin 2002, répondant aux critères d'inclusion.

2.3.1. Critères d'inclusion

Ont été inclus dans la présente étude, les patients présentant les caractéristiques suivantes :

- être de nationalité congolaise ;

- n'être pas sous traitement à base de diurétiques (thiazidiques, furosémide, acétazolamide, acide étacrinique), d'éthambutol, de pyrazinamide, de salicylés à faible dose, de cyclosporine, d'oméprazole, d'allopurinol, et de losartan.

2.3.2. Critère d'exclusion

Les patients âgés de moins de 20 ans et les patients grabataires présentant des infections graves (tuberculose, infection par VIH/SIDA, sepsis, glycogènose type 1, psoriasis, myxoedème, sarcoïdose, acidose diabétique, hyperparathyroïdie, insuffisance respiratoire aiguë et cancers) ont été exclus de la présente étude.

3.4. Matériel

Un cahier registre, 5 stylos à bille, une latte, une calculatrice portable, une rame de papiers et les dossiers médicaux de patients ont servi de matériel à ce travail.

2.5. Approche méthodologique

2.5.1. Collectes des données et contrôle du travail

Bien intégrés dans la clinique LOMO- MEDICAL, les infirmiers aidaient l'enquêteur (nous- même) à colliger les données à partir des dossiers médicaux.

2.5.2. Paramètres étudiés.

Les indicateurs relatifs aux objectifs de ce travail ont été identifiés de la manière suivante :

- sexe ;

- âge ;

- alcoolisme ;

- tabagisme par cigarette ;

- groupe sanguin ;

- fréquence cardiaque mesurée par la palpation du pouls : nombre de battements par minute ;

- pression artérielle systolique ;

- pression artérielle diastolique ;

- anthropometrie : le poids en kilogramme, la taille en mètre et le tour de taille en centimètre ;

- biologie sanguine : hématocrite, cholestérol HDL, triglycérides, glycémie et acide urique.

2.5.3 Supervision du travail et exploitation des données

La supervision et la validation des données étaient réalisées par le Directeur de ce mémoire (Prof. Dr. LONGO- MBENZA). Le nettoyage systématique des fiches a été effectué au moyen du test d 'exhaustivité et du test de cohérence.

Le test d'exhaustivité a permis de s'assurer que tous les individus ont été saisis. Le test de cohérence a été conçu en vue de détecter les incohérences contenues dans les informations sur un individu dans un même module ou d'un module à un autre.

2.6. Définitions opérationnelles

L'indice de masse corporelle en kilogramme par la taille en mètre au carré (IMC) a servi à définir l'excès des graisses de la manière suivante :

- le surpoids ou la surcharge pondérale en cas d'IMC égale 25 - 29,9 Kg / m2 - et l'obésité en cas d'IMC 30 Kg / m2 ( 46).

L'hyperuricémie était définie par des valeurs d'acide urique sanguin 7,6 mg %, valeur médiane de la population d'étude.

Le tabagisme par cigarette était défini par l'usage de tabac à fumer au cours de 30 derniers jours avant la présente consultation (31).

Seule la consommation régulière d'alcool était prise en compte sans être quantifiée :oui versus non.

Cardiopathies ischémiques.

2.7. Analyses statistiques

Les données validées après évaluation ont été saisies sur ordinateur personnel en utilisant les logiciels EPI INFO Version 6.04 et SPSS sur WINDOWS Version 10.01de LOMO MEDICAL (Prof Dr LONGO - MBENZA), Limete, Kinshasa.

La statistique descriptive a présenté les variables qualitatives en proportions (%) et les variables continues en moyennes écarts- types. Leurs résultats ont été présentés dans des tableaux et des figures.

L'inférence statistique a recouru aux différents tests paramétriques et non paramétriques après analyses univariée et multivariée.

En analyse univariée, la comparaison des pourcentages a utilisé le Chi- carré de Pearson pour les variables normalement distribuées. La comparaison des moyennes a été réalisée en utilisant le test - t de Student (distribution normale) et le test non paramétrique H de Kruskal - Wallis (distribution asymétrique). L'association univariée entre variables qualitatives a été étudiée par le calcul de l'Odds ratio (OR) et de son intervalle de confiance à 95 % (IC 95 %) en utilisant le test de Chi - carré de Mantel - Haenszel. Seuls (Odds ratio et IC 95 %) les facteurs de risque univariés significatifs ont été introduits dans l'analyse multivariée. L'excès de risque était égal à OR - 1 X 100 en %.

L'analyse multivariée a utilisé le modèle de régression logistique par la méthode de Backward Stepwise (Wald) (pas à pas) pour identifier les facteurs de risque indépendants et significatifs de la présence d'hyperuricémie. L'Odds-ratio et son IC 95 % ont aussi été calculés.

La valeur de p 0,05 a été considérée comme seuil de significativité statistique.

CHAPITRE III. RESULTATS

Au total, 404 patients ont été étudiés.

3.1. Sexe

Cette population d'étude était composée de 232 hommes (57,4 %), et de 172 femmes (42,6 %) avec un sexe-ratio de 1,3 homme : 1 femme.

3.2. Paramètres quantifiés

Le tableau I résume les valeurs moyennes des caractéristiques générales et quantitatives de la population d'étude.

Tableau I. Valeurs moyennes des variables quantifiées dans la population d'étude.

Variables

n

Moyenne ET

Age, ans

IMC, Kg/m2

Tour de taille, cm

PAS, mmHg

PAD, mmHg

Fréquence cardiaque, bpm

Cholestérol HDL, mg/dl

Hématocrite

Triglycérides, mg/dl

Acide urique, mg/dl

404

402

397

399

399

292

145

157

127

398

53,3 12, 1

27,5 5 ,3

97,9 12,7

164,2 33,1

97,5 19,3

81,9 15,9

66,9 35

41,6 6,4

91,7 48,1

8,3 3,9

3.3. Système ABO

Le tableau II repartit les différents groupes sanguins selon le système ABO déterminé chez 152 patients : 150 patients (98,7 % ) avec rhésus positif et 2 patients (1,3 % ) avec rhésus négatif. Le groupe sanguin O est le plus fréquent, et suivi de loin par les groupes sanguin B, A et AB.

Tableau II. Groupes sanguins déterminés chez 152 patients selon le système ABO.

Groupe sanguin

n

%

A

AB

B

O

35

7

25

85

23

4,6

16,4

55,9

3.4. Risques cardiovasculaires et urbanisation

L'alcoolisme, le surpoids ou la surcharge pondérale, l'obésité commune et le tabagisme par cigarette constituaient les facteurs de risque cardiovasculaire liés à l'urbanisation. Leurs fréquences absolues et relatives de tendance épidémique sont résumées dans le tableau III.

Tableau III. Facteurs de risque cardiovasculaire liés à l'environnement urbain

Facteurs de risque

Cardiovasculaire

effectif

n

%

Alcoolisme

Surpoids

Obésité

Tabagisme par

Cigarettes

404

397

399

404

199

259

113

94

49,3

65,1

28,2

23,3

3.5. Fréquence d'hyperuricémie

3.5.1. Fréquence relative

Parmi les 398 patients avec uricémie dosée, 53 % (n= 211) présentaient l'hyperuricémie.

3.5.2. Risque univarié d'hyperuricémie

3.5.2.1. Groupes sanguins

La figure 3 repartit de manière inégale mais hautement significative (p 0,01) les taux de fréquence relative d'hyperuricémie à travers les 4 groupes sanguins.

%

Hyperuricémie

72

71,4

39,5

37,1

A AB B O Groupes sanguins

n = 13 5 18 32

Figures 3. Répartition des taux de fréquences relative d'hyperuricémie à travers les

groupes sanguins, p 0,01.

3.5.2.2. Facteurs de risque cardiovasculaire liés à l'urbanisation, sexe et groupe sanguin B.

Le tableau IV montre l'association significative existant entre le sexe masculin, le groupe sanguin B, le tabagisme par cigarette, la consommation d'alcool, l'obésité et l'hyperuricémie.

Tableau IV. Sexe, Groupe sanguin B, facteurs de risque cardiovasculaire et

hyperuricémie.

Variables d'intérêt

Uricémie normale

n (%)

Hyperuricémie

n (%)

P

Sexe
Hommes

Femmes

Groupes sanguins

B

Autres

Tabagisme

Oui

Non

Consommation d'alcool

Oui

Non

Obésité

Oui

Non

85 (37,4)

162 (59,6)

7 (28)

71 (61,2)

149 (32,6)

157 (51,3)

81 (41,8)

106 (52)

41 (36,6)

143 (50,9)

142 (62,6)

69 (40,4)

18(72)

45(38,8)

62 (67,4)

149 (48,7)

113(58,2)

98 (48)

71 (63,4)

138 (49,1)

0,0001

0,0001

0,01

0,01

0,001

0,01

0,05

0,05

0,01

0,01

Le risque univarié d'hyperuricémie est rapporté dans la figure 4 : 20 % d'excès de risque en cas d'alcoolisme, 30 % d'excès de risque en cas d'obésité, double risque respectivement chez les fumeurs des cigarettes et chez les hommes et triple risque en cas de groupe sanguin B.

GpS Tabac Sexe Obésité Alcool

B Vs Autres Oui Vs Non HoeVsFe Oui Vs Non Oui Vs Non

p< 0,01 p< 0,001 p< 0,0001 p< 0,01 p< 0,05

Figure 4. Risque univarié d'hyperuricémie dans la population d'étude.

3.6. Variables quantifiées

Comparés aux patients avec uricémie normale, les patients avec hyperuricémie présentaient un âge, un IMC et une glycémie identique ( p 0,05), un taux de cholestérol - HDL plus bas, mais des valeurs supérieures de tour de taille, de PAS, de PAD, de fréquence cardiaque et des triglycérides sériques (Tableau V).

Tableau V. Hyperuricémie et variables quantifiées dans la population d'étude

Variables

Hyperuricémie

Uricémie normale

P

Age, ans

IMC, Kg / m2

Tour de taille ; cm

PAS, mmHg

PAD, mmHg

Fréquence Cardiaque, bpm

Cholestérol HDL, mg / dl

Triglycérides, mg/ dl

Glycémie, mg / dl

54,2 11,4

27,9 5,6

99,5 13,4

168,7 33,5

101,5 19,8

83,9 15,8

61,4 33,7

101,9 56,7

100,2 34,3

52,1 12,8

27 5

96 11,7

159,4 32,4

93,3 18

79,4 15,7

73,9 3 5,7

83,4 38,2

98,5 37,2

NS

NS

0,01

0,01

0,0001

0,01

0,05

0,05

NS

3.7. Matrices des corrélations

Les taux d'uricémie étaient corrélés de manière positive et significative aux valeurs de la PAS, de la PAD, de la fréquence cardiaque (pouls), de l'hématocrite et de la glycémie.

(Tableau VI).

Tableau VI . Matrices des corrélations simples

Variables

Uricémie

r p

PAS, mmHg

PAD, mmHg

Pouls, bpm

Hématocrite, %

Glycémie, mg / dl

0,116

0,181

0,174

0,154

0,152

0,051

0,0001

0,01

0,01

0,01

3.8 Analyses multivariées

3.8.1 Déterminants de l'uricémie

En introduisant dans le modèle de régression linéaire multiple la glycémie, l'hématocrite, la pression artérielle systolique, la pression artérielle diastolique et le pouls (fréquence cardiaque), seul la glycémie a été retenue comme variable déterminante de la variation de 27,2 % (R²) du taux sanguin d'acide urique selon l'équation suivante : y = 0,745 + 0,522 glycémie ; p < 0,0001.

3.8.2 Risques multivariés d'hyperuricémie

Parmi les facteurs de risque univariés tels que le groupe sanguin B, l'âge avancé, le sexe, l'obésité, la consommation d'alcool et le tabagisme par cigarette, seuls le groupe sanguin B, l'obésité commune globale et le sexe masculin ont été identifiés comme facteurs de risque multivarié et indépendants d'hyperuricémie (Tableau VII).

Tableau VII. Facteurs de risque multivariés d'hyperuricémie

Facteur de risque

Beta

SE

wald

ddl

OR

p

Groupe sanguin B

Obésité commune

Hommes

Constante

1,474

0,883

1,300

- 1,499

0,514

0,424

0,394

0,368

8,222

4,334

10,901

16,606

1

1

1

1

4,4

(1,6 - 11,9)

2,4

(1,05-5,6)

3,7

(1,7-7,9)

0,0001

0,05

0,001

0,001

3.9. Cardiopathies ischémiques

Il était observé un taux de 50,7 % (n= 107) de cardiopathies ischémiques chez les patients avec hyperuricémie contre 38 % (n = 71) chez les patients avec une uricémie normale, la différence étant statistiquement hautement significative (p 0,01).

L'hyperuricémie conférait donc un excès de 34 % de risque de cardiopathies ischémiques (OR = 1,34 IC 95 % 1,07 - 1,67, p 0,01).

CHAPITRE IV. DISCUSSION

L'objet de la présente étude visait l'amélioration des stratégies de lutte et de contrôle de l'hyperuricémie chez les patients de Kinshasa. Plus de la moitié de ces patients présentaient une hyperuricémie : ampleur définissant un problème de santé publique et expliquant le rôle péjoratif de l'hyperuricémie dans la morbi - mortalité cardiovasculaire des patients congolais (11).

Les taux de surpoids, d'alcoolisme, d'obésité et de tabagisme par cigarette prennent une allure épidemique chez ces patients. Ce qui explique l'émergence des maladies cardiovasculaires en Afrique sub - saharienne en générale (27, 47, 48, 52) et en République Démocratique du Congo en particulier (11, 28 - 42, 49). L'urbanisation accompagnant l'industrialisation de la ville de Kinshasa serait à la base de cette nouvelle épidémie cardiovasculaire. En effet, les transitions épidémiologique (50), démographique (51) et nutritionnelle (52) accompagnent l'actuelle augmentation des fréquences de l'hypertension artérielle, de l'obésité et des maladies cardiovasculaires dans les pays en voie de développement.

4.1 Hyperuricémie

La fréquence relative d'hyperuricémie estimée à 53 % de la population hospitalière étudiée, épouse aussi l'allure épidemique des autres facteurs de risque cardiovasculaire évalués dans la présente étude (surpoids, alcoolisme, tabagisme, obésité). Ce taux d'hyperuricémie dépasse de loin ceux observés dans les populations générales occidentales entre 5 % et 18 % chez l'homme et entre 2,5 % et 3,5 % chez la femme (44), celui de 5,6 % dans la population indienne de la région amazonienne du Brésil (53), celui de 5,1 % chez les sujets mâles espagnols en bonne santé, étude réalisée à Valence (54), et celui de 31 % chez les patients russes et hypertendus (8). Cependant, certains travaux approchent nos résultats avec un taux d'hyperuricémie de 49,6 % chez les patients thaïlandais et diabétiques (55), un taux de 51 % chez 380 jeunes caucasiens de Norvège en bonne santé (56), et celui de 51,5 % chez les bulgares coronariens (57).

4.2. Facteurs de risque d'hyperuricémie.

4.2.1. Facteurs génétiques

4.2.1.1. Sexe et âge

Le sexe masculin confère un double risque univarié mais un quadruple risque multivarié d'hyperuricémie. Ces résultats confirment les données de l'étude de Framingham montrant les valeurs supérieures d'acide urique chez les hommes en comparaison avec les femmes (3). Ceci s'expliquerait par la plus fréquente activité physique élevée et la consommation de bière entraînant l'augmentation de l'uricémie des sujets japonais en bonne santé (58). Les oestrogènes des femmes ont un effet plutôt depresseur des urates (59).

Dans les pays développés, le risque de décès par A V C et maladies coronaires est multiplié par trois à quatre fois dans chaque décade de sujets âgés de 45 - 74 ans (60). Le sexe masculin au - delà de 55 ans et le sexe féminin au - delà de 65 ans ont aussi été cités comme facteurs de risque cardiovasculaire (31). Associé à l'hyperuricémie, l'âge augmente la probabilité de survenue de l'accident vasculaire cérébral dans les deux sexes, et de l'infarctus du myocarde chez l'homme (11). En dépit d'absence d'association entre l'âge et l'hyperuricémie dans la présente étude, l'âge moyen reflète une relative amélioration de l'espérance de vie liée à la transition démographique (51).

4.2.1.2. Groupe sanguin.

Le groupe sanguin B confère un triple risque univarié mais un quadruple risque multi-varié d'hyperuricémie chez ces patient. Gillum RF ne trouve pas d'association significative entre le système sanguin A B O et l'hyperuricémie chez les adolescents américains (61). Ajusté pour l'hypertension artérielle, l'hyperuricémie, le diabète sucré, le tabagisme par cigarette et l'hyperlipémie, le groupe sanguin A a été identifié un facteur prédictif indépendant de la survenue d'infarctus du myocarde chez les personnes âgées (62,63).

4.2.2. Facteurs de l'environnement

4.2.2.1 L'alcoolisme

L'alcoolisme confère 20% d'excès de risque univarié d'hypéruricémie. L'excès d'abus de consommation d'alcool est à la base de crises de goutte, caractérisée par l'hyperuricémie (1, 64 - 66).

Plusieurs études rétrospectives et prospectives dans le monde, ont fait état du rôle protecteur de l'alcoolisme modéré (1 à 3 verres de vin) dans les maladies cardiovasculaires ainsi que dans les autres maladies comme le cancer (67,68). En Afrique, Kacou et Monken supposent que les coronariens consomment plus d'alcool que les groupes témoins (69).

Dans les pays développés, la consommation d'alcool est plus élevée chez les femmes de niveau socio - économique élevé (70-71), alors qu'il existe une association inverse entre le niveau socio - économique et la consommation d'alcool chez les hommes (70, 72).

La consommation excessive d'alcool détermine de façon probable une élévation significative de chiffres tensionnels et ce indépendamment de l'influence du poids corporel, du tabagisme et du niveau éducationnel des noirs Sud - Africains (73).

4.2.2.2. L'obésité

L'obésité entraîne 30 % d'excès de risque univarié d'hyperuricémie chez ces patients.

L'obésité a aussi été identifiée comme facteur de risque multivarié d'hyperuricémie. L'obésité, variable indépendante, confère un double risque d'hyperuricémie à ces patients congolais hypertendus. Ainsi l'obésité centrale (androïde ou

abdominale) donnait une valeur prédictive importante du risque d'infarctus du myocarde, d'affection coronarienne et de mort subite ( 48, 74, 75) chez l'homme et indépendamment du poids corporel. Cette association agirait par le biais de l'hyperinsulinisme et de l'insulinoresistance. Tandis que pour l'obésité de type périphérique ou gynoïde, le risque est celui de l'intolérance au glucose, du diabète sucré, de goutte (hyperuricémie) et d'athérosclérose (74).

Des études épidémiologiques ont démontré une relation nette et positive entre la mortalité par cardiopathie ischémique et pourcentage moyen d'énergie apportée par les lipides saturés et une relation négative par les lipides poly- insaturés de l'alimentation (76, 77). Le rapport acides gras mono - insaturés / acides gras saturés constitue le meilleur prédicteur de la preventabilité des maladies ischémiques (78). Dans une étude africaine, les coronariens consommaient peu ou pas de lipides d'origine végétale [insaturés : mono - insaturés (huile d'arachide) et poly - insaturés (huile de soja, olive)] (69).

La transition épidémiologique, la prédiction de l'avènement de l'épidémie des maladies chroniques non transmissibles d'ici à l'an 2020 (22,80) sera vite matérialisée par des chiffres épidémiques d'obésité observés dans la présente étude (24). Bieleli rapporte dans la population générale de Kinshasa (RD Congo) 9,4 % de cas d'obésité toutes classes confondues (81). Toutefois dans la population générale de la ville de Kinshasa, Mbuyamba et coll. évaluent à 14 % la prévalence de l'obésité (32). La surcharge pondérale évaluée entre 28 et 42 % chez les noirs américains (82) suggère une pathogénie génétique ou ethnique probable. Non seulement chez les noirs américains mais dans toutes les ethnies des pays développés, évaluées par des protocoles standardisés, l'obésité constitue un réel problème de santé publique (81). L'obésité endémique dans les pays développés, s'étend dans nos pays en voie de développement, marquant alors le passage de la pauvreté à la richesse (83).

En milieu hospitalier de Kinshasa, Longo - Mbenza et coll. notent une corrélation positive et très significative entre le poids corporel et l'uricémie dans une population où l'hyperuricémie a été isolée comme facteur de risque significatif d'incidence d'accident vasculaire cérébral et de maladies coronaires (infarctus du myocarde ) (11).

L'obésité, une certaine condition métabolique, caractérisée par un excès de tissus graisseux, est liée au sexe et au status hormonal (84). En revanche, la surcharge pondérale et l'obésité sont l'apanage de l'homme. L'étude de Nkoy montre que les sujets stressés pèsent plus que les non stressés à cause de l'effet possible de la boulimie (31).

L'obésité abdominale ou centrale (30, 85), l'hyperinsulinisme et l'insulino - résistance de l'homme (74) donnent une valeur prédictive importante du risque de l'infarctus du myocarde, d'autres coronaropathies et de mort subite (48, 74, 75).

Le diabète sucré est aussi associé à l'obésité périphérique (74). Nkoy rapporte des valeurs élevées de tour des hanches suggestives de l'obésité périphérique chez les travailleurs de la SNEL ayant un comportement sédentaire (31). Mais l'intolérance au glucose et le diabète sucré sont des facteurs de risque de l'hypertension artérielle moins bien précisés chez les noirs Africains (71). L'obésité centrale, reflet de l'insolinorésistance, est prévalante dans le groupe de niveau socio - économique faible (11).

Le rôle de l'insulino - résistance dans la pathogénie des maladies cardiovasculaires du noir africain souligné par Longo - Mbenza (49), sera le défit à maîtriser par les chercheurs africains pour l'éradication de l'épidémie des maladies chroniques non transmissibles car son reflet biologie sanguin est l'hyperuricémie et l'hypertriglycéridémie comme le suggèrent les travaux de Clausen (19).

4.2.2.3. Tabagisme

Les patients fumeurs de cigarette ont un risque univarié d'hyperuricémie deux fois plus élevé que leurs collègues non fumeurs. Longo - Mbenza et coll., ont déjà démontré une association significative entre tabagisme par cigarette et taux élevé d'acide urique (11) . D'autres travaux de la littérature confirment cette relation significative entre tabagisme et hyperuricémie ( 86, 87 ) .

Qu'il soit actif ou passif, le tabagisme à la cigarette, intervient comme facteur de risque majeur et indépendant d'artériopathies de membres et des maladies cardio - vasculaires ( 88, 89 ) . Des études épidémiologiques ont montré une forte relation entre le tabac et les accidents myocardiques aigus (infarctus, mort subite) (90, 91), l'existence d'une réduction efficace des récidives d'accidents coronaires en cas d'arrêt de tabac (pratiquement de moitié ) (89) et son gradient social important aux dépens des ouvriers (92 - 94).

En Afrique du nord, dans une étude réalisée en Algérie, le tabagisme à la cigarette apparaît comme le premier facteur de risque (70 %) de l'infarctus du myocarde avec une consommation de plus de 20 cigarettes par jour exclusivement par les hommes ( 92).

Le tabagisme n'est pas influencé par le gradient socio- économique et se répartit aussi bien dans le niveau socio- économique moyen qu'élevé tel que noté par Longo- Mbenza (40). Mais dans les pays développés, il est observé une fréquence significativement plus élevée de tabagisme à la cigarette chez les ouvriers ( 96 -99).

Toute fois les études menées à la Société Nationale d'Electricité ( Congo - Kinshasa ) par Mbala M (30) et Nkoy B (31) évaluent le taux de prévalence du tabagisme courant et quotidien respectivement à 19 % et 9,8 %. Cette prévalence du tabagisme dans la communauté générale de la ville de Kinshasa en l'an 2000 fut de 49 % (41).

La présente étude note 67,4 % des patients avec hyperuricémie parmi les tabagiques. Nkoy démontre l'absence du tabagisme chez la femme au sein de la SNEL (Congo Kinshasa) et par analogie, dans la présente étude aucune femme ne fume la cigarette. Ceci confirme les données de la communauté générale où neuf hommes contre une femme, fument la cigarette (49). Bien qu'en contraste avec les données relatives au tabagisme en relation avec le paramètre démographique des pays développés où les femmes fument plus que les hommes (101), le courant féministe des pays développés et la libération de la femme dans les pays développés seraient peut - être à la base de la prépondérance féminine dans le tabagisme.

Pour des raisons culturelles, les pays en voie de développement comme le Congo - Kinshasa continuent à observer une très grande prévalence des hommes (102, 103). La consommation des cigarette des africains de ville est en progression régulière notamment chez les adolescents et les adultes jeunes (21).

La présente étude confirme que le tabagisme est un phénomène de société renforcé par l'urbanisation et l'industrialisation. L'influence de la vie en société suggère que les fumeurs ont tendance à se partager la cigarette et une tournée de bière ou d'autres alcools (31). Longo - Mbenza et coll. , ont rapporté l'association significative existant entre l'alcoolisme et le tabagisme dans la ville de Kinshasa (41). Les données de la présente étude sont en conformité avec certaines études africaines (11, 104) et infirment d'autres études africaines et la majorité d'études des pays développés (88-92, 94, 98, 99). En effet, il y avait autant de fumeurs avec hyperuricémie chez les cas d'HTA, de diabète sucré et de coronaropathie.

4.2.3. Variables biologiques

L'hyperuricémie a été caractérisée par des valeurs supérieures de tour de taille, de PAS, de PAD, de fréquence cardiaque, de taux sanguin des triglycérides, mais par un taux sanguin inférieur de HDL - cholestérol.

4.2.3.1 Tour de taille

Les valeurs élevées de tour de taille définissent l'insulinorésistance. Cette relation positive et significative entre tour de taille et hyperuricémie confirme les données de la littérature qui considèrent l'hyperuricémie comme une composante de l'insulinorésistance / syndrome métabolique (1, 11, 16 -19, 55, 64).

4.2.3.2 Pression artérielle

La relation positive et significative entre l'hyperuricémie et la pression artérielle a déjà été observée chez les patients Congolais de Kinshasa (11) et dans d'autres travaux de la littérature (1, 5 - 9, 16, 20, 105 - 111). Le taux épidémique d'HTA dans la ville de Kinshasa (28, 29), un grand problème de santé - publique, pourrait aussi expliquer cela chez les patients hypertendus de la présente étude.

4.2.3.3 Fréquence Cardiaque

La fréquence cardiaque élevée, facteur de risque cardiovasculaire bien connu dans les pays développés (6, 14), et chez les Congolais de Kinshasa (42), montre aussi une association positive et significative avec l'hyperuricémie (10).

4.2.3.4 Les autres paramètres biologiques

L'association positive et significative entre taux sanguins de fibrinogene, d'urée, de créatinine, de cholestérol total et celui d'acide urique est bien connue chez les patients Congolais de Kinshasa (11). Cette dernière association n'a plus fait l'objet de la présente étude.

4.2.3.5. Triglycérides

La présente étude montre une relation positive et significative entre les valeurs élevées des triglycérides et l'hyperuricémie. Il en est de même entre les valeurs élevées de glycémie et d'hyperuricémie.

4.2.3.6 Glycémie et médicaments antihypertenseurs

La corrélation positive et significative entre glycémie et l'uricémie a déjà été observée chez les patients Congolais de Kinshasa (11).

Certains médicaments antihypertenseurs, les diurétiques thiazidiques, le furosemide (diurétique de l'anse) et l'indapamide induisent aussi une hyperuricémie secondaire (112-117). Par contre, le losartan en plus de son effet anti - hypertenseur, il entraîne un effet hypo - uricémique lorsqu'il est administré à une dose de 50 mg/jour chez le sujet hypertendu et hyperuricémique (30, 116, 118).

D'autres études ne montrent pas d'association positive entre le diabète sucré et l'hyperuricémie (57). En effet, Berkowitz (119), a démontré l'interrelation entre la goutte (l'hyperuricémie), l'hypertriglycéridémie et le diabète. Yano et coll. (120) ont démontré une association négative entre le taux sanguin d'acide urique et le diabète sucré.

4.3. Hyperuricémie asymptômatique

La présente étude considère les implications de la découverte de l'hyperuricémie des patients avec hypertension artérielle essentielle (37). En effet, aucun patient de la présente étude, hyperuricémique, n'a présenté une crise de goutte qui est la conséquence de l'hyperuricémie (1). Mais certaines crises de goutte s'installent avec un taux sanguin normal d'acide urique (35).

Cette prévalence d'hyperuricémie asymptômatique a déjà été estimée très grande chez les femmes polynésiennes (121). La prédisposition génétique d'hyperuricémie signalée chez les Polynésiens à travers leur clearance fractionnée d'acide urique réduite pourrait aussi être incriminée chez les patients noirs de la présente population. L'hypertension ne contribue pas à la diminution de cette clearance et ne constitue pas une partie de la prédisposition génétique à la goutte.

4.4. Hyperuricémie et risque coronaire

Les données de la présente étude confirment le rôle péjoratif de l'hyperuricémie dans la genèse des maladies coronaires (4, 5, 11, 42, 122).

L'hyperuricémie agit d'abord comme un facteur indépendant et dans un second temps en synergie avec d'autres plusieurs facteurs de risque coronaire (123). L'association entre le cholestérol total, le poids et l'acide urique a été incriminée dans la genèse des maladies coronaires, de l'intolérance au glucose et à la mortalité globale chez les américains (123).

CONCLUSION

En analyse univariée, la glycémie, l'hématocrite, la pression artérielle systolique et la pression artérielle diastolique sont respectivement corrélées de manière positive et significative avec le taux sanguin d'acide urique. Mais en analyse multivariée, seule la glycémie est isolée comme variable déterminante de la variation très significative de 27 % du taux sanguin d'acide urique.

L'hyperuricémie est fréquente dans la majorité des patients hypertendus. Elle est asymptômatique chez 100 % de ces patients hypertendus.

Il est observé que certains facteurs génétiques tels le sexe masculin, le groupe sanguin B, et certains facteurs de l'environnement et de l'hôte comme l'obésité, le tabagisme, la consommation d'alcool, la fréquence cardiaque, le tour de taille, le cholestérol HDL, les triglycérides, la glycémie et le niveau élevé de la pression artérielle, constituent des facteurs de risque univarié d'hyperuricémie. Mais en analyse multivariée, seuls le groupe sanguin B, le sexe masculin et l'obésité sont identifiés comme variables indépendants associées à l'hyperuricémie.

L'hyperuricémie elle même est un facteur de risque significatif des cardiopathies ischémiques.

RECOMMANDATIONS

Au terme de ce travail, les recommandations suivantes s'adressent :

1. Au Ministère de la Santé Publique, de faire siennes les présentes données pour les intégrer dans leurs nouveaux programmes des maladies chroniques non transmissibles et de santé mentale s'il existe, sinon d'y penser lors de la réalisation du dit programme.

2. Aux Médecins et professionnels de la santé, de renforcer leur méthode de travail dans les investigations des maladies cardiovasculaires et métaboliques en intégrant le résultat de cette étude.

3. Aux chercheurs, de s'inscrire dans le cadre de leurs nouvelles recherches en santé cardiovasculaire et métabolique car elles représentent la deuxième cause de mortalité après l'infection par le VIH/SIDA qui réduit l'espérance de vie du Congolais de Kinshasa autour de 45 ans. C'est un grand chantier dont les choses sont encore à découvertes et plein d'espoir pour l'amélioration de nos conditions de vie d'hygiène, et socio - économique si nous y mettions.

4. Aux responsables des hôpitaux, cliniques et laboratoires d'analyses biomédicales, de doter à ces derniers d'un minimum d'équipement de laboratoire permettant de faire le dosage de ces 6 paramètres notamment la glycémie, la créatinémie, l'urée, les cholestérols total et ses dérives, les triglycérides et l'acide urique qui constitue un bilan de routine chez un adulte jeune en consultation générale et spécialisée.

REFERENCES

1. WORTMANN RL.

Gout and hyperuricemia. Curr opin Rheumatol 2002 May ; 14 (3)  : 281 - 286.

2. FESSEL WJ.

High uric acid as an indicator of cardiovascular disease. Independence from obesity.

Am J Med 1980 ; 68 : 401.

3. BRAND FN, MC GEE DL, KANNEL WB, STOKES III J, CASTELLI WP. Hyperurricemia as a risk factor of coronary heart disease : the Framingham study. Am J Epidemiol 1985 ; 1 - 18.

4. LEHTO S, NISKANEN L, RONNEMAA T, LAAKSO M.

Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patiients with non insulin - dependent

diabetes mellitys. Stroke 1998 ; 29 : 635-639.

5. CICOIRA M, ZANOLLA L, ROSSI A, GOLIA G, FRANCESCHINI L, BRIGHETTI G, ZENI P, ZARDINI P.

Elevated Serum Uric acid levels are associated with diastolic dysfunction in patients

with dilated cardiomyopathy. Am heart J 2002 jun ; 143 (6) : 1107 - 1111.

6. CHAMORRO A, OBACH V, CERVERA A, REVILLA M, DEULOFEU R, APONTE JH. Prognostic significance of uric acid serum concentration in patients with acute ischemic stroke. Stroke 2002 Apr ; 33 (4) : 1048 - 1052.

7. ALDERMAN, M H.

Uric acid and cardiovascular risk. Curr opin Pharmacol 2002 Apr ; 2 (2) : 126 - 130

8. DONSKOV AS, BALKAROV IM, GOLUB' GV, ANIKINA SA, SALTYKOVA NG, LEVCHUK SM, GRAVRILOVA ES.

Clinical implication of the body mass and waist / thigh indices in hypertensive patients :

correlations with blood uric acid levels. Klin Med (Mosk) 2002 ; 80 (1) : 31 - 34.

9. MAZZALI M, HUGHES J, KIM YG, JEFFERSON JA, KANG DH, GORDON KL, LAN HY, KIVLIGHN S, JOHNSON RJ.

Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal independent mechanism. Hypertension 2001 nov ; 38 (5)  : 1101- 1106.

10. TERESHCHENKO SN, LEVCHUK NN, DROZDOV VN, MOISEEV VS

Level of blood uric acid in patients with post infarction heart failure. Ter Arkh 2000 ; 72

(9) : 57 - 60.

11. LONGO - MBENZA B, E. LUKOKI LUILA, PHANZU MBETE, E. KINTOKI VITA.

Is Hyperuricemia a risk factor of stroke and coronary heartdisease. International journal

of cardiology 71 (1999) : 17- 22.

12. SHARMA AM.

Obesity and cardiovascular risk. Growth Horm IGF Res. 2003 Aug ; 13 suppl A : S10

- S17.

13. BURACK RC, KELLER JB, HIGGINS MW.

Cardiovascular risk factors and obesity : are baseline levels of blood pressure, glucose, cholesterol and uric acid elevated prior to weight gain ? J chronic Dis. 1985 ; 38(10) : 865-872.

14. KANNEL W, WOLF PA, MC GEE DL, DAW B.

Blood pressure arterial rigidity and risks of stroke.The Framingham study. JAMA 1981 ;245 : 1225-1229.

15. HASEGAWA T, WATASE H.

Association of heart rate with caronary risk factors and increased white blood cell counts in healthy Japanese people. J artheroscler thromb, 2003 ; 10 (4) : 259 - 639

16. IMAZU M, YAMAMOTO H, TOYOFUKU M, SUMII K, OKOBO M, EGUSA G,

YAMAKIDO M, KOHNO N.

Hyper - insulinemia for the development of hypertension : data from the Hawaii - Los Angeles- Hiroshima study. Hypertens Res. 2001 Sep ; 24 (5)  : 551-536.

17. METZLER W, FUCKER K, SCHWANEBECK V, HANEFELD M, JULIUS U, KINDEL B, FISCHER.

Significance of triglycerides for other metabolic paramoters in the Familial metabolic syndrome . Dtsch Med Wochenschr . 2003 sep. 19 ; 128 (38) : 1941-1946.

18. RATHMANN W , FUNKHOUSER E, DYER AR, ROSEMAN JM.

Relations of hyperuricemia with the various components of the insulin resistance syndrome in young black and white adults ; The CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in young adults .Ann Epidemiol. 1998 may ; 8(4) ; 250-261.

19. CLAUSEN JO. BORSCH- JOHNSEN K, IBSEN H, PEDERSEN O.

Analysis of the relationship between fasting serum uric acid and the insulin sensitivity index in a population-based sample of 380 young healthy caucasians. Endocrinol. 1998 Jan ; 138(1) : 63-69.

20. BONORA E, TARGHER G, ZENERE  MB, SAGGIANI F, CACCRIATORI V , TOSI F, TRAVIA D, ZENTI MG, BRANZI P, SANTI L, MUGGEO M.

Relationship of uric acid concentration to cardiovascular risk factors in young men. Role

of obesity and central fat distribution. The Verona young Men Atherosclerosis Risk

Factors Study. Int J obes Relat Metab Disord. 1996 Nov ; 20(11) : 975-980.

21. BERTRAND ED.

Hypertension artérielle des population originaires d'Afrique noire. Ed. Pradel , Paris 1995 :

2 - 6 .

22. WORLD HEALTH ORGANIZATION.

Communicable diseases: A strategie for the africa region. WHO Region al office for

Africa , Harare 2000.

23. BUNKER CH ET AL.

Factors associated with hypertension in Nigeria Civil servants. Prev Med. 1992 ; 21 :

710-722.

24. REDDY K S , YUSUF S.

Emerging Epidemic of cardiovashlar disease in developping Countries. Circulation 1998 ;

97 : 596 - 601.

25. NIAKARA A, NEBIE LV, ZAGRE NM, OUEDRAOGO NA, MEGNIGBETO AC. Knowledge of an urban population about arterial hypertension : prospective study carried out in Ouagadougou , Burkina Faso. Bull Soc Pathol Exot. 2003 ; 96 (3) : 219 - 222.

26. SEEDAT Y K, MAYET FG, KHAN S, SOMERS SR, JOUBERT G.

Risk factors for coronary heart disease in the indians of Durban. S Afr Med J. 1990 Oct 20 ; 78 (8) : 447 - 454.

27. WORLD HEALTH ORGANIZATION.

Non communicable diseases : A Strategy for the African region. WHO Regional office for

Africa,Harare 2000.

28. M'BUYAMBA - KABANGU JR, FAGARD R, LIJNEN P ET AL.

Epidemiological study of blood pressure and Hypertension in a sample of urban Bantu of

Zaïre. J. Hyypertens 1986; 4 : 485 - 492.

29. MBARAGA N, LONGO - MBENZA B, TSHIANI KA.

Place de l'hypertension artérielle aux Cliniques Universitaires de Kinshasa. Cardiol

Trop 1984; 10 : 85 - 89.

30. MBALA M.

Obésité, distribution des graisses, pression artérielle et prévalence de l'HTA dans une

population active. Mémoire de spécialisation université de Kinshasa, 1996.

31. NKOY BELILA JOSEPHINE.

Facteur de risque cardio-vasculaire, maladie cardio-vasculaire et gradient social en milieu

professionnel (Cas de la SNEL). Ms degrees thesis, Kinshasa University 2002.

32. MBUYAMBA KABANGU J R.

Blood pressure and hypertension in blacks. Ph.D. Thesis, KUL, Leuven, 1986.

33. LONGO - MBENZA B, NGIYULU R, BAYEKULA M, KINTOKI E, BIKANGI N, SEGHERS KV ET AL.

Low birth weigth and risk of hypertension in African school children. J cardiovascular Risk

1999 ; 6 : 311 - 314.

34. LONGO - MBENZA B, MBUYAMBA K , NGIYULU R, LUKOKI E, VANGU N, KINTOKI E, BIKANGI F.

Proteimenergy malnutrition, socio - economic status, obesity and blood pressure in poor

african school children and adolescents. In Press.

35. MBUYAMBA K JR, LIJNEN P, FAGARD R, AMERY A.

Intraerythrocyt Na+ concentration in black families with and without hypertension.

Methods and Finding in ischemic Heart Disease Morttality and risk factors in experimental

and clinical Pharmacology 1986 ; 8 : 437 - 442.

36. LONGO - MBENZA B, SEGHERS KV, LUKOKI - LUILA E, BIKANGI F.

Moderate alcohol in take decreases the risk of myocardial infarction and stroke, but results in an increase of Risk of all mortality in central africans.In Press.

37. MBALA M, MBUYAMBA KABANGU JR, TAMBWE MJ, DIKASSA LN.

Pression arterielle initiale et pronostic de l'accident vasculaire cérébral. Arch. Mal - Coeur 1995 ; 88 : 21 - 25.

38. LONGO - MBENZA B, K. TONDUANGU, K. MUYENO, M. PHANZU ET AL.

Predictors of stroke associated mortality in africans. Rev. Epidem. et santé publique

2000 ; 48 : 31 - 39.

39. MBUYAMBA KABANGU JR, FAGARD R, STAESSEN J, LIEJNEN, MBUY WA MBUY RJ.

Blood pressure in Bantu of Zaïre : epidemological aspects. Tropical Cardiol 1987 ;

XIII (suppl) : 133 - 120.

40. LONGO- MBENZA B.

Maladies cardiovasculaires en République Démocratique du Congo, communication

personnelle, unpublished data.

41. LONGO-MBENZA B.

Influence du tabagisme passif en famille Congolaise, tabagisme actif et maladies cardio-

vasculaires à Kinshasa, RDC . In Press.

42. MBARAGA NGABO

Etude Clinique de l'hypertension artérielle en milieu hospitalier à Kinshasa. Mémoire
de spécialisation, Université de Kinshasa, 1983.

43. FORRESTER T.

Historic and early life origins of hypertension in Africans. J Nutr. 2004 Jan ; 134 (1) : 211

- 216.

44. J.P. VALAT ET B. FOUQUET.

Sommaire notes du cours de Rhumatologie. Université de Tours 1999.

45. J.L. KURTZ.

Cours de Rhumatologie : Arthropathies micro-cristallines (goutte, chondrocalcinose,

rhumatisme à hydroxyapatite). Faculté de médecine - U.L.P F 67000 Strasbourg. 2002.

46. PAGE M.D.

Obesity in childhood and adolescence special problems in diagnosis and treatment.

Post grad. Med J 1986, 79 : 233-249.

47. SCHOUL JM, ARMAND B , DUCIMETERE P, CHABDS D, BRAU J ET AL . Comparaison of risk factors in vasospatic angina without significant fixed coronary narrowing and no vasospatic angina. Am J Cardiol 1986; 57: 199- 202.

48. WORLD HEALTH ORGANIZATION / INTERNATIONAL SOCIETY OF HYPERTENSION.

Pratique guidelines for primary carre Physicians .J Hypertens 1999; 17: 151 - 183.

49. LONGO - MBENZA B.

Diabète sucré et maladies cardiovasculaires. Cardiol Trop 1995; 21 ( 82) : 37- 44.

50. OMRAN A.R.

The epidemiologic transition, a key of the epidemiology of population change. Milibank

Memorial Fund Q. 1971 ; 49 : 509-538.

51. PRESSART R.

L'analyse démographique, concepts -méthodes,PUF, 1983, 294p.

52. SRINATH KR , YUSSUFF S.

Emerging epidemic of cardiovascular disease in developing countries. Circulation.

1998 ;97 :596-601.

53 AVARES EF, VIEIRA- FILHO JP, ANDRIOLO A GIMENO SG, FRANCO LJ. Metabolic profile and cardiovascular risk patterns of an Indian tribe living in tthe amazon Region of Brazil. Hum. Biol . 2003 Feb ; 75(1) : 31- 46.

54. CORELLA D,SILLA J, ORDOVAS JM,SABATER A, RUIZ DE LA FUENTE S, PORTOLES O, GONZALEZ JL,SAIZ C.

Association of blood uric acid with other cardiovascular risk factors in the male working

population in valencia . Rev Clin Esp.1999 Dec ;199 (12) : 806-812.

55. RATTARASARN C, LEELAWATTANA R, SOONTHORNPUN S, SETASUBAN W, THAMPRASIT A, LIM A, CHAYANUNNUKUL W, THAMKUMPEE N, DAENDUMRONGSUB T.

Regional abdominal fat distribution in learn and obese thai type 2 diabetic women,

relationships with insulin sensitivity and cardiovascular risk factors. Metabolism.

2003 ; Nov ; 52 (11) : 1444-1447.

56. CLAUSEN JO. BORSCH- JOHNSEN K, IBSEN H, PEDERSEN O.

Analysis of the relationship between fasting serum uric acid and the insulin sensitivity index in a population-based sample of 380 young healthy caucasians. Endocrinol. 1998 Jan ; 138(1) : 63-69.

57. TKAC I, BOMBA J, CVANIGOVA A.

Uric acid - a risk factor or artherosclerosis marker in type 2 diabetes ? Vnitr lek.

1990 Aug ; 36 (8) : 763 - 768.

58. KA T, YAMAMOTO T, MORIWAKI Y, KAYA M, TSUJITA J, TAKAHASHI S, TSUTSUMI Z, FUKUCHI M, HADA T.

Effect of exercise and beer on the plasma concentration and urinary excretion of purine

bases. J Rheumatol. 2003 May ; 30 (5)  : 1036 - 1042.

59. MIKKELSEN WM , DODGE HJ , VALDENBURG H.

The distribution of serum uric acid values in a population unselected as to gout or

hyperuricemia : Tecumseh, Michigan, 1959 - 1960. Am J Med 1965 ; 39 : 242 - 251.

60. COLLART F.

Insulino-resistance et hypertension artérielle. Pathologie cardio-vasculaire, medisearch

1991 ;3(50) : 5-9.

61. GILLUM RF.

Blood Groups, Serum cholesterol, Serum uric acid, blood pressure, and obesity in

adolescents. J Natl Med Assoc. 1991 Aug ; 83 (8) : 682-688.

62. AKHUND IA ; ALVI IA, ANSARI AK, MUGHAL MA, AKHUND A. A.

A study of relationship of ABO blood groups with myocardial infarction and angina pectoris. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2001 oct-Dec ; 13 (4) : 25-26.

63. PLATT D ; MUHLBERG W ; KIEHL L ; SCHMITT R .

A B O blood group System , age ,Sex , risk factors and cardiac infarction. Arch Gerontol

Geriatr. 1985 oct ; 4 (3 ) : 241- 249 .

64. FALLER J, FOX IH.

Ethanol - induced hyperuricemia. N Engl J Med 1982 ;307 :1598-1602.

65. EASTMOND C J, GARTON M, ROBINS S, RIDDOCH S.

The effects of alcoholic beverages on urate metabolism in gout suffers. Br J Rheumatol

1995 ;34 :756 - 759.

66. COWIE M R.

Alcohol and the heart. Br J Hosp Med 1997 ;57 :457-460.

67. BOFFETTA P, GARFINKEL L.

Alcohol drinking and mortality among men enroled in American Cancer Society,

prospective study. Epidem. 1990 ; 1 : 342 - 348.

68. KLATSKY AL, ARMOSTRONG MA, FRIEDMAN G O.

Risk of cardiovascular mortality in alcohol drunkers, ex - drinkers and non drinkers. Am J

cardiol 1990 ; 66 : 1237 - 1242.

69. BERTRAND ED. KACOU GM, MONKAM - M.

Maladie coronaire, sous développement et développement comment le développement

économique favorise t-il les maladie coronaires cardiol. Trop. 1984 ; 10( n° spécial ) :

51- 64.

70. DOBSON A J, GIBBER RW, LEEDER SR, O' CONNELL DL.

Mortality and risk factors in Australia. Am J Epidemiol 1985 ; 122 :283-290.

71. A MULTICENTER STUDY UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY III.

Prevalence of hypertensive and hypotensive. Therapy in patients with newly-diagnosed

diabetes hypertension. 1985 ;7 :118.

72. OPIT L J, OLIVIER GR, SALZBERG M.

Occupation and blood pressure. Med J Aust 1984 ; 140 (13) : 760-764.

73. SEEDAT YK, REDDY J.

The clinical pattern of hypertension in the South African black population. A study of 1000

patients. A fr J Med Sci 1976 ; 5 : 1 - 7.

74. WELBORN , WEARNE K.

Coronary, heart disease incidence and cardiovascular mortality in Busselton with

reference to glucose and insuline concentrations. Diabetes care 1979 ; 2 : 154 - 160.

75. FREIDMAN M, THORESEN CE, GILL JY, ET AL.

Determination of type A behavior and its effect on cardiac recurrences in post

myocardial infarctus patients : Summary results of the recurrent caronary prevention

project. Am Heart J 1986 ; 112 : 653 - 664.

76. KEYS A, MENOTTI A ; ARAVORIS C ET AL.

The seven countries study 30 years of follow up from Framingham study. JAMA 1987 ;

257 : 2176 - 2180.

77. SEEDAT YK.

Race, environnement, blood pressure : The South African experience. J hyperters 1983 ;

1 : 7 - 12.

78. ROSE G, STAMLER J.

The intersalt study : Back-ground, methods and main results. J hypertens 1980 ; 3 : 283

- 288.

79. LAWRENCE M TIERNEY, JR STEPHEN J MC PHEE, MAXINE A PAPADAKIS.

Current Medical Diagnostics and Treatment.Tierney Mc Phee Papadakis 2001.

Fortthieth edition Mc Graw - Hill.

80. ESCALLIER R.

La croissance des population urbaines en Afrique. ESP Pop Soc. 1998 ; 2 : 177-182.

81. BIELELI E , MOSWA J L, DITU M , KANDJINGU K , MULUMBA M.

Prevalence du diabète sucré au sein de la population de Kinshasa . Congo Médical 2000,

II (15 ) : 1058 - 1061.

82. SHIRIKI K, KUMANYIKA.

Special issues regarding obesity in minority populations. Am Inter Med 1933 ; 117 ( 7 ) :

650 - 654.

83. DELPEUCH F, MAINE B.

Obésité et développement des pays du sud . Med Trop 1997 ;57 : 380 - 388.

84. DUCIMENTERE P, ESCHEVEGE E, PAPOZ L, ET AL.

Relationship of plasma insulin level to the incidence of myocardial infarctus and

caronary heart disease mortality in a middle aged population. Diabetologia 1980 ; 19 :

205 - 210.

85. MUYNK A. EPISTAT.

Institut de Médecine Tropicale Princes Léopold, Anvers, 1996-1997.

86. POLIDORI MC, MECOCCI P ; STAHL W , SIES H.

Cigarette smoking cessation encreases plasma levels of several antioxidant

micronutrients and improves resistance towards. Br J Nutr. 2003 Jul ; 90 (1)  : 147-150.

87. FANG J, ALDERMAN MH.

Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow - up

study, 1971- 1992. National Health and Nutrition Examination survey.JAMA. 2000

May 10 ; 283 (18)  : 2404 -2410.

88. PYORALA K, SAVOLAINE N E, KAUKOLAS S, HAAPAKOSKI J

Plasma insuline as coronary heart disease risK factor: relationship to otherrisK factors and

predictive values during 91 year- flow up of the Helsinki policeman population . Acta

Med Scand ( Suppl.) 1985; 710: 38 - 82.

89. KHOSLA T, LOWE CR.

Obésité and smoKing habit Social class.Br J Prev Soc Med. 1972; 26: 249- 256.

90. BRUNCKERT E, EMMERICH J, DE LA HAYE F.ET AL.

Rôle des triglycérides dans les maladies cardio-vasculaires. Arch. Mal Coeur 1992, 85 (

111) : 29 - 35.

91. GUIZE L, ILIOU MC.

Le traitement de facteurs de risque de l'athérosclérose coronaire. Arch Mal Coeur

1992 ;85 :1687-1693.

92. CHARLES D, BARABE P ET TALBI D.

Infarctus du myocarde en Algérie . Cardiol . Trop. 1982; 8: 13 - 19.

93. SROLLE L, FISCHIER AK.

The social epidemiology of smoking behavior 1993 and 1970 . the Midrown Manhatan

Study Soc sc Med, 1973 ; 358.

94. HOLME I, HELGELAND A, HJERMANN I, LUND - LARSEN PG, LEREN P.

Coronary risK factors and socio- economic status, the Oslo Study. Lancet . 1976; ii  :

1396 -1398.

95. JACQUES - HENRRY WELL ET COLL.

Biochimie générale. 8è édition. Masson 1997.

96. TOMITA M, MIZUMO S, YAMANAKA H, HOSODA Y, SAKUMA K, MATUOKA Y, ODAKA M, YAMAGUCHI M, YOSIDA H, MORISAWA H, MURAYAMA T.

Does hyperuricemia affect mortality ? A prospective cohort study of japanese male

workers. J Epidemiol. 2000 Nov ; 10 (6)  : 403-409.

97. KORNITZER M, DRAMAIX M, KITTEL F, DE BACKER G.

Classe sociale et risque de cardiopathie schémique. Rev. Prat. 1981; 35 (53 ) : 3805 -

3822.

98. LAGRUE G.

Peut -on endiguer l'épidémie tabagique ? Rev. Prat, 1995 ; 320 :4-5.

99. MARMOT MG,ROSE G, SHIPLEY M AND HAMILTON PJS.

Employment grade and coronary heart disease in British Civil Servants. J Epidem

Communly Health 1978 ; 32 :244-249.

100. P. BOULANGER, J POLONOVSKI, G. BISERTE, M. DAUTREVAUX.

Biochimie médicale. 3è édition revue Masson 1997.

101. ZANETTI ET AL .

Smoking and attitudes to a non-smoking policy among hospital staff. J Hum Hypertens(1998) 112, 57-62.

102. ZHU PB ET AL.

Cigarette Smoking among Junior high-School Students in Beijing. China 1992, 21 : 584-861.

103. KOKKAVI A. COSTAS S.,

The epidemiology of licit and illicit substance use among high-School students in

Greece. Am J Public Health. 1991 ;81 : 48 - 52.

104. ABOA E.A.C.

Facteurs de risque chez les coronariens noirs Africains : Etude pilote cas témoins réalisée en cote d'Ivoire. MSC thesis, IM T A, Antwerpen, 1996.

105. JEFFERSON JA, ESCUDERO E, HUTARDO ME, KELLY JP, SWENSON ER, WENER MH, BURNIER M, MAILLARD M, SCHREINER GF, SCHOENE RB, HUTARDO A, JOHNSON RJ.

Hyperuricemia, Hypertension, and proteinuria associated with high - altitude polycythemia. Am J Kidney Dis 2002 Jun ; 39 (6)  : 1135-1142.

106. MORIWAKI Y, YAMAMOTO T, TSUTSUMI Z, TAKAHASHI S, HADA T.

Effects of angiotensin II infusion on renal excretion of purine bases and oxypurinol.

Metabolism. 2002 Jul ; 51(7) : 893-895.

107. MESSERLI FH, FROHLICH ED, DRESLINSKI GR, SUAREZ DH, ARISTIMUNO GG. Asymptomatic mild hyperuricemia : an indicator of neprosclerosis in essential hypertension. Clin sci (lond). 1980 Dec ; 59 Suppl 6 : 409 S - 410 S.

108. MESSERLI FH, FROHLICH ED, DRESLINSKI GR, SUAREZ DH, ARISTIMUNO GG. Serum uric acid in essential hypertension : an indicator of renal vascular involvement. Ann Intern Med. 1980  Dec ; 93 (6)  : 817-821.

109. MARILDA MAZZALI, JOHN KANELLIS, LIN HAN, LILI FENG, YI - YANG XIA, QIANG CHEN, DUK - HEE KANG, KATHERINE L. GORDON, SUSUMU WATANABE, TAKAHIKO NAKAGAWA, HUI Y. LAN, AND RICHARD J. JOHNSON.

Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure- independent mechanism. Am J Physiol Renal Physiol 282 : F 991-F 997, 2002.

110. DANIEL I. FEIG ; RICHARD J. JOHNSON.

Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Hypertension. 2003 ; 42 : 247.

111. RICHARD J. JOHNSON , DUK -HEE KANG , DANIEL FEIG , SALAH KIVLIGHN, JOHN KANELLIS ; SUSUMU WATANABE ; KATHERINE R. TUTTLE ; BERNARDO RODRIGUEZ - ITURBE ; JAIME HERRERA - ACOSTA ; MARILDA MAZZALI.

Is there a pathogenitic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal

disease. Hypertension . 2003 ; 41 : 1183.

112. ZALOKAR J, LELLOUCH J, CLAUDE JR ET AL.

Epidemiology of serum uric acid and gout Frenchmen. J chronic Dis 1974 ; 27 : 59

- 75.

113. KINSEY D, WALTER R, SISE HS ET AL.

Incidence of hyperuricemia in 400 hypertension patients.Circulation 1961 ; 42 :

972 - 973.

114. EDITORIAL.

Diurectics , hyperuricemia and Teinilic acid. Lancet 1980 ; 2 : 681 - 682.

115. BENGTSSON C.

Elevated serum uric levels during treatment with antihypetensive drugs. Acta Med

Scand (suppl) 1979 ; 328 : 69 - 71.

116. NIKAS S, RIZOS E, MILIONIS H, BAIRAKTARI E, KALAITZIDIS R, SIAMOPOULOS K, ELISAF M.

The effects of the addition of losartan on uric acid metabolism in patients receiving

indapamide. J Renin Angiotension Aldosterone syst 2000 sep ; 1 (3) : 289 - 291.

117. KANNEL WB,MC GEE DL, GORDON TR.

A general cqrdiovascular risk profile : the Framingham heart study. Am. J cardiol

1976 ; 38 :46-51.

118.TAKAHASHI S, MORIWAKI Y, YAMAMOTO T, TSUTSUMI Z, KA T, FUKUCHI M. Effects of combination treatment using anti - hyperuricemia agents with Fenofibrate and / or losartan on uric acid metabolism. Ann Rheum Dis. 2003 Jun ; 62 (6)  : 572-575.

119. BERKOWITZ D.

Gout, hyyperlipidemia and diabetes interrelationships . J Am med Assoc 1966 ; 114 :

117-120.

120. YANO K, THOADS G G, KANGAN A.

Epidemiology of Serum uric acid among 8000 Japonese - American men in Hawai. J

Chronic Dis 1977; 30 : 171 - 184.

121.SIMMONDS H A ET AL.

Polynesian women are also at risk for hyperuricaemia and gout because of a genetic

defect in renal urate handling. Br J Rheumatol 1994 ;33 :932-939.

122. RATHMANN W, HAUNER H, DANNEHL K, GRIES F A.

Association of elevated serm uric acid with coronary heart disease in diabetes mellitus. Diabet Metab 1933 ;19 :159-166.

123. SHURTLEFF D.

The Framingham Study.an epidemiological investigation of cadiovasular disease. In : Kannel W B, Gordon R, editors , superintendent of documents, section 26, washington, DC : us Government Printing office, 1970,pp. 26 - 35.

124. JPD RECKLESS.

Diabetes and Lipids. Second edition. Martin Dunitz Ltd 2001.

ANNEXE

FICHE DE RECOLTE DES DONNEES N° ANNEE :

SUJET : « HYPERURICEMIE, GROUPE SANGUIN B ET AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE A KINSHASA »

DIRECTEUR : PROF. Dr. LONGO-MBENZA BENJA MIN.

I. IDENTITE

- P-O :

Nom : - Age : - Sexe : - Poids : - Taille :

- P-P :

II.CLINIQUE

a) Plaintes  :

b) Antécédents : 1)Alcoolisme : 2)Tabagisme par cigarette :

III. EXAMEN PHYSIQUE

a) TA : b) pouls :

IV.PARACLINIQUE.

a) Groupe sanguin  :

b) Acide urique  :

c) Cholestérol HDL :

d) Triglycérides  :

e) Glycémie  :

f) Hématocrite  :

V.CONCLUSION

P.O = Périmètre ombilicale.

P.P = Périmètre pelvien.

T.A = Tension artérielle.

iii

ABREVIATIONS & SIGNES

- I C 95%  : Intervalle de confiance à 95%

- I M C  : Indice de masse corporelle

- OR  : Odds ratio

- bpm  : Battement par minute

- PAS  : Pression artérielle systolique

- PAD  : Pression artérielle diastolique

- ddl  : Degré de liberté

- SE  : Erreur Standard

- N S  : Non - significative

- HTA  : Hypertension artérielle

- AVC  : Accident vasculaire cérébral

- SNEL  : Société nationale d'électricité

- cm  : Centimètre

- mm Hg  : Millimètre de mercure

- Kg / m2  : Kilogramme par mètre carré

- mg / dl  : Milligramme par décilitre

- VS  : Versus

- Hoe  : Homme

- Fe : Femme

- R²  : Racine carrée

- r : Ratio

- p : Proportion

- GpS : Groupe sanguin

RESUME

L'hyperuricémie, l'une des composantes du syndrome métabolique joue un rôle néfaste dans la morbi - mortalité cardiovasculaire. Cliniquement, elle se manifeste par une crise aiguë de la goutte , mais dans certaines circonstances elle est asymptômatique. L'objectif de ce travail visait l'amélioration des stratégies de lutte et de contrôle de l'hyperuricémie en milieu hospitalier de Kinshasa. Cette étude rétrospective, réalisée entre janvier 1997 et juin 2002 à la clinique LOMO MEDICAL a analysé les facteurs de risque cardiovasculaire suivants : le sexe, l'âge, le poids, la taille, l'alcoolisme, le tabagisme par cigarette, les groupes sanguins, l'hématocrite, la fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique (PAS), la pression artérielle diastolique (PAD), le cholestérol HDL, les triglycérides, la glycémie et l'acide urique. Ces paramètres ont permis d'apprécier l'hypertension artérielle (H T A ), l'obésité générale, le syndrome métabolique, les cardiopathies ischémiques et les facteurs de risque cardiovasculaire indépendants de l'hyperuricémie. Au total, les résultats concernaient 404 patients, dont 232 hommes (57,4% ) et de 172 femmes (42,6%) avec sexe ratio de 1,3 homme : 1 femme.

Parmi la population étudiée, 53 % des patients présentaient l'hyperuricémie. Les patients avec hyperuricémie avaient les valeurs les plus élevées de la pression artérielle, de tour de taille, de fréquence cardiaque, des triglycérides, de la fréquence relative d'hommes, du groupe sanguin B, du tabagisme par cigarette, de la consommation d'alcool et de l'obésité ; mais la valeur la plus basse de cholestérol HDL. En analyse univariée, la glycémie, la pression artérielle, la fréquence cardiaque et l'hématocrite étaient corrélées de manière positive et significative au taux sanguin d'acide urique. Mais en analyse multivariée, seule la glycémie était isolée comme variable déterminante des variations du taux sanguin de l'acide urique . Les facteurs de risque d'hyperuricémie identifiés après régression logistique étaient le groupe sanguin B (OR = 4,4 IC 95 % 1,6 - 11,9 ; p < 0,0001), l'obésité (OR = 2,4 IC 95 % 1,1 - 5,6 ; p< 0, 05), le sexe masculin (OR = 3,7 IC 95 % 1,7 - 7,9 ; p < 0,001).

L'hyperuricémie conférait elle-même, un excès de risque de cardiopathies ischémiques de 34 % ( OR = 1,34 IC 95 % 1,1 - 1,7 ; p < 0,01). Il est urgent d'initier un programme de lutte contre l'hyperuricémie chez les patients admis en médecine interne à Kinshasa.