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Sommaire :
Chapitre I :
Introduction..........................................................................................2
Chapitre II :
Généralités.....................................................................3
II.1. La maladie de
Behçet...................................................................3
II.1.2
Prévalence...............................................................................4
II.1.3
Etiopathogénie........................................................................
4
II.1.4 Mécanismes physiopathologiques de la maladie de
Behçet.....................5
II.1.5
Thérapie....................................................................................7
II.2. Les
cytokines...............................................................................9
II.2.1. Les
interférons...........................................................................9
II.2.2. L'interféron gamma
(IFNã)............................................................9
II.3. Les
immunoglobulines ..................................................................13
Chapitre III : Matériels et
méthodes........................................................15
III.1.
Matériel.....................................................................................15
III.2.
Méthodes.................................................................................15
III.2.1. Etude de la production de l'IFNã in
vivo...........................................15
III.2.1.1. Dosage de l'IFNã par la technique Elisa
sandwich..............................15
III.2.2. Etude de la production des immunoglobulines
sériques (IgM, IgG et IgA)...16
III.2.2.1.Dosage des immunoglobulines sériques (IgM,
IgG et IgA) par Immunonéphélémétrie
Laser..................................................................16
III.3. Etude
statistique...........................................................................18
Chapitre IV : Résultats et
discussions.......................................................19
Chapitre V : Discussion
générale............................................................21
Chapitre VI :
Conclusion.....................................................................22
Chapitre VII :
Bibliographie..................................................................23
Chapitre I
Introduction
I. Introduction:
Le syndrome de Behçet est une pathologie
endémique. C'est une vascularité multisystémique
caractérisée par des désordres immunitaire et
inflammatoire. Parmi les manifestations cliniques les plus fréquents de
cette maladie : l'uvéite et l'aphtose bipolaire.
Son étiologie reste inconnue car il n'y a pas de signes
spécifiques qui permettent de la reconnaître. Plusieurs
éléments interviennent dans l'apparition de la maladie de
Behçet (MB), dont une susceptibilité
génétique :
association génétique entre la maladie de
Behçet et HLA-B51, gène MICA (major histocompatibility complex
class I chain related gene) et gène du TNFá ,des facteurs
environnementaux (infections virales et/ou bactérienne), des anomalies
de la réponse inflammatoire (protéines du choc thermique,
dysrégulation de la production de NO) et des anomalies de
l'immunité : les lymphocytes CD4+ et CD8+ produisent des cytokines
pro-inflammatoires ( l'IL2, l'IFNã , l'IL6, l'IL8, l'IL12 et le
TNFá).
Les cytokines sont des médiateurs autocrines,
endocrines, et paracrines apparaissant désormais comme un langage
universel dans le dialogue muni entre les différentes cellules de
l'organisme. Elles peuvent modifier, induire ou supprimer les fonctions de
nombreux types cellulaires.
Deux voies distinctes de réponses des lymphocytes Th
ont été mises en évidence au cours de la MB : les
lymphocytes Th-1 produisent essentiellement l'IFNã qui joue un
rôle important dans divers processus immunitaires, il module la
prolifération, la différentiation et l'activité des
cellules immunitaires. Les concentrations sériques de ces cytokines
sont augmentées au cours de la maladie de Behçet et
l'augmentation du nombre des lymphocytes Th-1 dans le sang
périphérique est corrélée à
l'activité de la maladie. Les cytokines marqueurs de la voie Th-2 sont
IL4, IL10, IL5. Plusieurs arguments suggèrent que l'immunité
humorale participe à la physiopathologie de la maladie de Behçet
malgré que le nombre de lymphocytes B de patients soit normal.
Parmi les anomalies de l'immunité humorale
décrites au cours de la maladie de Behçet,
l'élévation de taux des immunoglobulines sériques.
L'objectif de ce travail est de suivre d'une part,
l'activité de l'IFNã in vivo chez des patients atteints
de la MB en activité (poussée inflammatoire) vue son implication
dans les mécanismes immunopathologiques antérieurement
rapportée dans la MB par de nombreux auteurs (Guenane, 2001; Guenane et
al, 2006 ; Djaballah-Ider, 2008), et d'autre part, de situer la production
des immunoglobulines circulantes (IgM, IgG, IgA) vue le rôle non
négligeable du lymphocyte B dans la MB.
Cette étude s'articule autour des axes suivants :
Ø Etude de la production de l'IFNã in
vivo par la méthode Elisa sandwich.
Ø Etude de la production des immunoglobulines
sériques (IgM, IgG, IgA) par Immunonéphélemétrie
Laser.
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