1.5.5 Toxicité de l'aspirine
Gastriques :
Les gastralgies sont accompagnées parfois de
nausées et de vomissements. Les hémorragies sont le plus
souvent occultes. La microhémorragie apparaît avec une dose
de 1 à 3g d'aspirine et donne, chez 70% des sujets, un saignement de 4
à 5 ml de sang par 24 heures. Les hémorragies macroscopiques sont
beaucoup plus rares, et on ne les trouve que chez des malades avec
antécédents d'affections gastroduodénales. L'aspirine peut
aggraver l'ulcère gastrique ou duodénal. L'aspirine ne semble pas
capable de provoquer un ulcère sur une muqueuse absolument saine au
départ. Le mécanisme de la nocivité gastrique de
l'aspirine est complexe, direct et indirect. En effet, les formes
tamponnées solubles sont mieux tolérées, de même que
les formes à délitement entérique et les formes
injectables. La gastroscopie et les pièces d'exérèse ont
permis de voir des microérosions, des zones irritées,
après une prise buccale d'aspirine pure. Mais quelle que soit la voie
d'administration, on observe une altération du mucus protecteur, lequel
permet normalement à la muqueuse de supporter sans dommage le contact
avec la pepsine et le HCl (Lechat et al, 1982).
Neurologiques : les toxicités
neurologiques se présentent par des bourdonnements d'oreilles,
surdité passagère (aux doses fortes) (Lechat et al, 1982).
Anaphylactiques et anaphylactoïdes :
les toxicités de type anaphylactiques ou
anaphylactoïdes le plus souvent sont bénins, mais
peuvent être dramatiques : ce sont l'érythème,
l'urticaire, l'oedème de Quincke, la crise d'asthme subintrante et grand
choc anaphylactique. Certaines ont été imputées à
la présence des impuretés provenant de la fabrication de
l'aspirine. Elles ne procéderaient pas le plus souvent d'un
mécanisme immuno-allergique vrai, ainsi qu'en témoignent les cas
d'intolérance croisée avec d'autres substances chimiquement
différentes (autres analgésiques ou anti-inflammatoires non
stéroïdiens, tartrazine ou colorant E 102). Deux sujets sur mille
seraient plus ou moins intolérants à l'aspirine (Lechat et al,
1982).
Altérations de la crase sanguine :
elles sont connues depuis longtemps, mais on commence seulement
à comprendre leur mécanisme. Il s'agit de troubles de la
coagulation qui explique peut-être en partie les hémorragies
gastriques. Le temps de saignement est allongé, ce qui s'expliquerait
par une diminution de l'agrégabilité et de
l'adhésivité plaquettaires. Il y a peut-être une atteinte
des facteurs prothrombiniques, car à dose sub-toxique et toxique, le
temps de Quick est diminué. On aurait noté aussi une diminution
du facteur XII (Lechat et al, 1982). Chez des nouveau-nés de mère
ayant consommé de l'aspirine en fin de grossesse, et une certaine
tendance à l'hémorragie chez ces dernières (Lechat et al,
1982). Il a été envisagé de mettre à profit
l'action de l'aspirine sur les plaquettes pour prévenir les accidents
évolutifs des affections artérielles thrombosantes (Lechat et al,
1982).
L'intoxication aiguë est à craindre chez les
sujets âgés et surtout chez les jeunes enfants où elle peut
être dramatique, voire mortelle (Lechat et al, 1982).
Les symptômes d'une intoxication aiguë par les
salicylates sont :
- Intoxication modérée se caractérise par
des bourdonnements d'oreille, une sensation de baisse de l'acuité
auditive, vertiges, nausées, sont la marque d'un surdosage et peuvent
être contrôlés par une réduction de la posologie.
- Intoxication sévère se caractérise par
la fièvre, l'hyperventilation, le coma, l'insuffisance respiratoire et
l'hypoglycémie importante. Le jeune enfant en est le plus souvent
victime, car il est particulièrement sensible aux effets de l'aspirine
et il est souvent attiré par le goût agréable des
préparations qui la renferment. Chez l'adulte, il peut s'agir d'une
ingestion massive dans un but de suicide. Le déroulement de cette
intoxication se fait classiquement en deux phases :
§ D'abord une alcalose ventillatoire due à la
stimulation des centres respiratoires ; la respiration
s'accélère et l'excrétion urinaire des bicarbonates
augmente (Lechat et al, 1982);
§ Ensuite, une acidose métabolique : les
acides salicylique et acétique venant de l'hydrolyse de l'aspirine,
déplaçant le CO2 des bicarbonates plasmatiques, il
s'en suit une production excessive d'acide lactique et
acéto-acétique (Lechat et al, 1982). Le pH sanguin
s'abaisse ; la respiration prend le rythme de Kussmaul (la respiration de
type Kussmaul est ample et profonde, les 2 temps de la respiration étant
séparés par une pause. Ce genre de respiration s'observe dans les
acidoses. Elle lente et régulière) (Ngabonziza, 2003 ;
Lechat et al, 1982). Des signes nerveux apparaissent (convulsions,
délire) et la mort survient en apnée (Lechat et al, 1982).
L'utilisation chronique des fortes doses de salicylates comme
on en fait usage dans le traitement des douleurs rhumatismales et
céphalée quotidienne chronique, peut provoquer le salicylisme,
syndrome caractérisé par des bourdonnements d'oreilles,
transpiration, céphalées, vertiges, hyperventillation pulmonaire,
alcalose respiratoire ou acidose métabolique (Kadima, 2004).
Chez des petits enfants atteints d'infections virales, il y a
risque du développement du syndrome de Reyes
(dégénérescence hépatique et
encéphalopathie) (Kadima, 2004).
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