Memoire Online - Fréquence et prise en charge de l'acidocétose diabétique aux cliniques universitaires de Lubumbashi en 2025

« Tout ce que ta main trouve à faire avec ta force, fais-le ; car il n'y a ni oeuvre, ni pensée, ni science, ni sagesse dans le séjour des morts où tu vas. »

DEDICACE

A Dieu Tout Puissant, pour son immense amour et sa Grace infinie dont je suis bénéficiaire ; pour la sagesse et la force qu'il m'a accordées tout au long de ce parcours.

Ce travail est le fruit de l'éducation que j'ai reçue de vous, cher papa, ainsi que de vos conseils spirituels, matériels et moraux. Votre détermination, contre vents et marées, à voir votre fils réussir porte aujourd'hui ses fruits. Soyez fier de l'éducation et de la rigueur que vous nous avez transmises, tant dans la vie que dans votre travail.

Vous avez toujours été présente à nos côtés, mettant tout en oeuvre pour assurer notre réussite. Vous nous avez transmis les valeurs de moralité, d'honnêteté et de bonne conduite.

Je prie le Tout-Puissant de vous accorder une longue vie afin que vous puissiez récolter les fruits de votre dévouement et que nous soyons votre fierté.

Merci pour les immenses sacrifices que vous avez consentis. Soyez honorée, maman.

À mes pères dans la foi Pasteur Dr Billy G. Kikudi ; Prophète Jérémie BATUNZI ; Prophète Alpha KALOMBO

Merci pour votre soutien constant et vos prières précieuses qui m'ont accompagné tout au long de ce parcours. Que Dieu vous bénisse.

A mon Oncle Simplice RIKATA MUYEMBE pour vos conseils, votre soutien morale, matériel et spirituel. Que le très haut vous bénisses.

A mes frères François KAYOMBO et Charles KAYOMBO pour leur soutien affectif et leurs encouragements.

À ma bien-aimée,Nathalie CILANDApour sa présence rassurante, son amour, sa patience et ses mots d'encouragements dans les moments difficiles.

À mes loyaux amis Franck KISULA, Franck KAYEMB, Josh MUKALAY, Faraja MUKAZ, Yannick ILUNGA, John YAV, Gardel MBUYU et Beata KAZADI, Je vous dédie ce travail en signe de gratitude pour avoir su m'épauler, me motiver, et me faire garder le cap.

À tout le personnel de l'Hôpital Général de Référence de Panda à Likasi, Aux Cliniques Universitaires de Lubumbashi,

Recevez toute ma reconnaissance pour votre accompagnement professionnel et votre encadrement.

À mes mentors et ainés Dr Kevin MULOLO, Dr Jimmy MWAMBA, Dr KAMBU, et Dr Emmanuel MUTONKOLE,

Merci pour vos conseils, votre inspiration et vos encouragements tout au long de ma formation.

REMERCIEMENT

Au Professeur Ordinaire Dr Claude MWAMBA MULUMBA, Doyen de la Faculté de Médecine, pour son leadership et son engagement dans la formation des futurs médecins,

Au Secrétaire Facultaire de Médecine et à tout le personnel administratif, pour leur accompagnement tout au long de notre parcours,

À l'ensemble du corps professoral, pour la transmission de leur savoir et leur dévouement,

Aux autorités de l'Université de Likasi, pour les efforts fournis en faveur d'un encadrement académique de qualité.

Nous vous exprimons notre profonde gratitude pour avoir accepté d'encadrer ce travail de recherche.

Merci de nous avoir proposé ce sujet pertinent, de nous avoir accompagnés avec rigueur et bienveillance tout au long de sa réalisation. Votre disponibilité, vos conseils avisés et votre exigence nous ont poussés à donner le meilleur de nous-même, même lorsque le doute s'installait. Soyez-en sincèrement remerciés.

En particulier à Franck Kisula, Mbuyu-el-Maumbo Gardel, NgoyKimbaWakadilo Maurice,MpulumbaBakenga Yaya,KidindweYengaEvens, CilandaLubanda Nathalie, Mande Kapend Freddy, ainsi qu'à tous les autres avec qui nous avons partagé ces huit années d'études, dans la solidarité, l'objectivité et malgré les intempéries du parcours.

À tous nos frères et amis qui nous ont soutenus sans relâche : que la grâce de Dieu abonde dans vos vies.

LISTE DES ABRÉVIATIONS

INTRODUCTION

1. État de la question

Le diabète sucré est une maladie métabolique chronique caractérisée par une hyperglycémie persistante, résultant d'un déficit absolu ou relatif en insuline, dû à une anomalie de sécrétion, d'action ou des deux à la fois [OMS, 2024 ; ADA, 2024].

Il constitue un problème majeur de santé publique dans le monde. Selon l'International DiabetesFédération (IDF), en 2021, plus de 537 millions de personnes vivaient avec le diabète, un chiffre qui pourrait atteindre 643 millions d'ici 2030 [1]. Cette progression rapide est attribuée à l'urbanisation, à la sédentarité et à la transition nutritionnelle.

En Afrique, 24 millions d'adultes sont atteints de diabète, un nombre appelé à doubler d'ici 2045 [2]. On distingue une prévalence plus importante dans l'Afrique subsaharienne que dans l'Afrique du Nord [3]. Cette augmentation est liée, entre autres, à l'urbanisation rapide, à l'obésité croissante et à l'insuffisance de dépistage.

En République Démocratique du Congo (RDC), bien que les données soient limitées, plusieurs études rapportent une croissance inquiétante des cas de diabète, en particulier dans les milieux urbains comme Lubumbashi. Selon M'Buyamba-Kabangu et al. (2022), la prévalence du diabète en RDC atteint 5,2 % dans certaines zones urbaines [4].

Parmi les complications aiguës du diabète, l'acidocétose diabétique (ACD) occupe une place centrale. Il s'agit d'une urgence métabolique grave, mettant en jeu le pronostic vital. Elle est causée par un déficit sévère en insuline, souvent déclenchée par une infection, un stress aigu, une mauvaise observance thérapeutique ou un arrêt du traitement [5,6].

L'ACD se manifeste par une hyperglycémie sévère, une acidose métabolique et une cétonémie ou cétonurie importante. Elle survient principalement chez les diabétiques de type 1, mais peut également toucher ceux de type 2 dans certaines conditions [3,4].

La mortalité liée à l'ACD varie fortement selon les contextes : inférieure à 1 % dans les pays développés, elle peut atteindre jusqu'à 26 % en Afrique subsaharienne, en raison de diagnostics tardifs, du manque de personnel qualifié et d'infrastructures inadaptées [7,8].

En plus de ses implications pronostiques, l'ACD soulève également la question de la prise en charge thérapeutique : les protocoles d'intervention, leur application pratique, ainsi que la prévention des récidives nécessitent une attention particulière dans les milieux à ressources limitées.

2. Problématique

Dans de nombreux hôpitaux africains, y compris à Lubumbashi, l'ACD représente une cause fréquente d'admission en médecine interne et en soins intensifs [6,8]. Cependant, plusieurs défis persistent :

· Une prise en charge parfois empirique, non standardisée et sans protocoles clairs [5,6] ;

En l'absence d'une base de données fiable et structurée, certains patients arrivent aux urgences dans un état comateux ou avec des complications avancées, mettant en évidence les lacunes du système de soins.

Aux Cliniques Universitaires de Lubumbashi (CUL), cette problématique est d'autant plus préoccupante qu'il n'existe pas de données récentes sur la fréquence de l'ACD ni sur la qualité de sa prise en charge.

3. Question de recherche

Quelle est la fréquence de l'acidocétose diabétique et quelles sont les modalités de sa prise en charge chez l'adulte aux Cliniques Universitaires de Lubumbashi durant la période d'avril 2024 à avril 2025 ?

4. Objectif général

Déterminer la fréquence et les modalités de prise en charge de l'acidocétose diabétique chez l'adulte aux Cliniques Universitaires de Lubumbashi, entre avril 2024 et avril 2025.

5. Objectifs spécifiques

· Déterminer la fréquence des cas d'ACD enregistrés pendant la période d'étude ;

· Décrire les caractéristiques sociodémographiques et cliniques des patients adultes admis pour ACD ;

· Déterminer les issues cliniques après traitement (guérison, complications, décès).

6. Délimitation du travail

Ce travail portera uniquement sur les patients adultes (âgés de 18 ans et plus) admis pour acidocétose diabétique aux Cliniques Universitaires de Lubumbashi, sur une période d'un an, allant du 1er avril 2024 au 31 mars 2025.

CHAPITRE 1. GÉNÉRALITÉS SUR L'ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE

1.1. Épidémiologie mondiale, africaine et nationale du diabète et de l'ACD

En 2021, la prévalence mondiale du diabète était estimée à 10,5 %, avec une prédominance du type 2 (environ 90 % des cas). Ce chiffre devrait atteindre 12,2 % d'ici 2045, selon l'IDF [1].

En Afrique, la situation est préoccupante : plus de 24 millions d'adultes vivent avec cette pathologie, et ce nombre pourrait dépasser 55 millions d'ici 2045 [2]. L'Afrique subsaharienne est particulièrement touchée, avec une croissance accélérée liée à l'urbanisation, à la malnutrition, à la sédentarité et au vieillissement de la population [7].

En RDC, les études sont encore limitées, mais la prévalence nationale du diabète est estimée à 5,2 % dans les zones urbaines, avec une augmentation nette dans les grandes villes comme Kinshasa et Lubumbashi [8].

L'acidocétose diabétique (ACD) constitue l'une des principales causes d'hospitalisation et de mortalité aiguë chez les patients diabétiques en Afrique [6]. Elle reste sous-documentée en RDC, ce qui complique la mise en place de stratégies adaptées.

1.2. Facteurs étiologiques de l'acidocétose diabétique.

Les facteurs déclenchants de l'ACD sont nombreux. Les plus fréquents incluent [3, 4,5] :

· L'usage de certains médicaments (corticostéroïdes, diurétiques, bêtabloquants, etc.).

Chez certains patients, aucun facteur déclenchant clair n'est retrouvé on parle alors d'ACD idiopathique.

1.3. Physiopathologie de l'ACD [12]

L'acidocétose diabétique (ACD) résulte d'un déficit partiel ou complet en insuline, combiné à une augmentation des hormones de contre-régulation, catécholamines, glucagon, cortisol et hormone de croissance.

Soit le déficit complet en insuline survient chez un patient lors de la présentation inaugurale du diabète, soit chez un patient diabétique connu, sous-dosé en insuline, volontairement ou non. Par exemple, en cas de stress (infection, traumatisme, troubles gastro-intestinaux), lors d'oubli (fortuit ou non) d'injection d'insuline.

Les omissions volontaires d'injection d'insuline sont plus fréquentes dans l'insulinothérapie par injections multiples et chez les utilisateurs de pompes à insuline. Chez ces derniers, une ACD peut se développer rapidement en cas de panne.

La conséquence d'une combinaison d'une insulinémie basse et d'un taux élevé des hormones de contre-régulation est un catabolisme accéléré, avec augmentation de production hépatique et rénale de glucose, diminution de l'utilisation périphérique de glucose (phénomène de résistance à l'insuline).

Il en résulte hyperglycémie, hyperosmolalité, lipolyse augmentée et cétogenèse. En l'absence d'administration d'insuline, de fluides et d'électrolytes, l'issue peut être fatale par acidose métabolique et déshydratation. L'ACD peut être aggravé par une acidose lactique, secondaire à une hypo perfusion tissulaire ou un sepsis.

L'ACD est caractérisée par une perte sévère en eau et électrolytes provenant des compartiments intra- et extracellulaires, le degré de pertes fluctuant selon la durée et la sévérité, mais aussi d'après la capacité du patient à maintenir des apports en liquides et électrolytes.

2. L'acidocétose: cétose entraînant une baisse du pH au-dessous de 7,30 ou un bicarbonate < 15 mmol/l

On a également décrit le coma diabétique hyperosmolaire (glycémie > 600 mg/dl ; osmolarité plasmatique > 350 mmol/l ; pH > 7,30 ; cétonurie faible ou absente).

Le coma hyperosmolaire survient essentiellement chez l'adulte âgé qui présente un syndrome polyuro-dipsique de longue durée. Chez l'enfant, le coma hyperosmolaire est rare.

L'hyperglycémie hyperosmolaire peut inaugurer un diabète de type 2, mais aussi rarement un diabète de type 1.

1.4. Manifestations cliniques de l'ACD

Les signes cliniques de l'ACD sont polymorphes et parfois non spécifiques. On retrouve classiquement [13] :

· Signes respiratoires : respiration de Kussmaul (profonde et rapide), haleine cétonique (odeur de pomme) ;

L'apparition brutale et l'intensité des signes dépendent du degré d'acidose et de déshydratation.

1.5. Examens complémentaires

Les premiers examens de laboratoire doivent inclure la glycémie, les électrolytes, les cétones sériques (si elles ne sont pas disponibles, des cétones urinaires peuvent être obtenues), une numération formule sanguine complète et des gaz sanguins initiaux artériels (ou veineux).

L'ACD est caractérisé par une hyperglycémie, la présence de corps cétoniques et d'acidose. La glycémie plasmatique est généralement élevée à -13,9 mmol/L (250 mg/dL). Cependant, un large éventail de taux de glucose plasmatique peut être présent, ce qui est indépendant de la sévérité de l'ACD. [10]

Des taux de glucose normaux ou inférieurs ont été rapportés, une affection appelée « AK euglycémique », chez environ 10 % des patients présentantune acidocétose diabétique. [14]

Les patients traités par un traitement par inhibiteur du SGLT2 peuvent développer une affection euglycémique et le diagnostic d'ACD peut être oublié ou retardé dans ces cas ; par conséquent, le médecin doit présenter un niveau élevé de suspicion lors de l'évaluation de ces patients.

La deuxième caractéristique de l'ACD est la présence de cétones dans les urines et/ou le sérum. Il existe trois types de cétones: le bêta-hydroxy butyrate, l'acétoacétate et l'acétone. Il est recommandé de mesurer le bêta-hydroxy butyrate sérique (normal, -0,6 mmol/L) si les cétones urinaires sont négatives en cas de suspicion de diagnostic d'ACD. La mesure du bêta-hydroxy butyrate capillaire à pointe a été trouvée à la fois sensible et spécifique pour l'ACD par rapport aux tests de la cétone en utilisant la méthode du nitroprusside. [15]

Le troisième aspect diagnostique de l'ACD est la présence d'acidose, définie comme un taux de bicarbonate de bicarbonate de plus de 18 mmol/L et/ou un pH artériel inférieur à 7,30. La mesure des gaz sanguins veineux peut être utilisée en particulier chez les patients stables, tandis que la mesure artérielle est réservée aux patients plus malades. La mesure du pH veineux fournit une évaluation adéquate du degré d'acidose et de la réponse au traitement et aide à éviter la douleur et les complications possibles associées à des perforations artérielles répétées. pH veineux est habituellement inférieur de 0,015 à 0, 00,3 % au pH artériel. L'accumulation d'acétoacides entraîne une acidose métabolique à forte variole d'anion ; l'écart d'anion est calculé selon la formule suivante : [Na - (Cl - HCO ₃3). Une plage normale pour l'écart d'anions dépend de l'intervalle de référence du laboratoire et est généralement de 6 à 10 mmol/L (6-10 mEq/L) et une valeur d'écart d'anion de plus de 10 mmol/L indique la présence d'une acidose métabolique à l'écart anionique élevé. [10]

Un système de notation développé par l'American Diabetes Association a été proposé pour évaluer la sévérité de l'ACD, qui classe l'ACD en ACD en légère, modérée ou sévère sur la base du degré d'acidose métabolique (niveaux de pH sanguin et de bicarbonate) et de la présence d'un état mental altéré [ Tableau 1]

Paramètre	Léger	Moyenne	Sévère
Bicarbonate sérique (mmol/L)	15 - 18	10 à 15	10
pH artériel	7,25-7,30	7.0 -7,24	7,0
Écartd'anion	10	12	12
État mental	Alerte	Alerte/demence	Stupeur/coma

1.6. Critères diagnostiques de l'ACD

Les critères diagnostiques selon l'ADA (2023) et les recommandations ISPAD (2022) sont [9] :

Il est essentiel de différencier l'ACD des autres états hyper glycémiques aigus comme le syndrome hyperosmolaire ou l'acidose lactique.

CHAPITRE 2 : PRISE EN CHARGE DE L'ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE

L'ACD est une urgence médicale qui nécessite une prise en charge rapide en milieu hospitalier. Les piliers de sa prise en charge comprennent la restauration du volume circulatoire, la correction des anomalies électrolytiques, le traitement de l'hyperglycémie et le diagnostic et le traitement de la cause précipitée. [15]

2.1.Traitement des fluides

Les patients atteints d'ACD sont constamment déshydratés. En moyenne, les patients atteints d'ACD présentent un déficit en eau libre d'environ 100 mL/kg de poids corporel. [3]

La thérapie par fluide intraveineux (IV) augmente le volume intravasculaire, améliore la perfusion rénale et réduit la résistance périphérique à l'insuline en réduisant les taux d'hormones de contrerégulation ; le résultat net sera une réduction des taux de glucose dans le sang. [16]

À l'heure actuelle, la plupart des documents disponibles concernant la thérapie par fluide sont fondés sur des directives consensuelles et des avis d'experts.

Le sérum physiologique (0,9 %) est recommandé en tant que produit initial de remplacement du liquide IV dans l'ACD. Le remplacement initial du liquide IV commence avec le chlorure de sodium à 0,9 % à un débit de 15 à 20 ml/kg (environ 1 à 1,5 L) sur la 1 ^ère h. Par la suite, la vitesse et le type de fluides sont déterminés par évaluation de l'état clinique. Les patients présentant un choc hypovolémique sont poursuivis avec du chlorure de sodium à 0,9 % à un débit de 1 à 2 L/h jusqu'à ce que leur état devienne stable, tandis que les patients atteints d'hypovolémie légère ou modérée reçoivent du chlorure de sodium à 0,9 % à un débit de 500 ml/h pendant 4 h, suivis de 250 à 500 ml/h, selon l'état clinique. [17]

Une fois que les patients présentant une hypovolémie sévère deviennent stables, la prise en charge des liquides IV est modifiée en fonction de celles atteintes d'hypovolémie légère ou modérée. Une fois l'hypovolémie corrigée, le type de fluides IV est déterminé par le taux de sodium sérique corrigé ; si le taux est faible (- 135 mmol/L), le chlorure de sodium à 0,9 % est poursuivi et si le taux est normal ou élevé (- 135 mmol/L), les liquides IV doivent être changés à 0,45 % de chlorure de sodium. [18]

La vitesse des liquides IV dans les deux groupes sera de 250 à 500 ml/h, en fonction de son statut clinique, tel que le poids, les signes vitaux, la production d'urine et la présence d'affections Co morbidiques. Une fois que le taux de glucose dans le sang atteint plus de 11,1 mmol/L (200 mg/dl), le dextrose à 5 % doit être ajouté avec 0,45 % de chlorure de sodium à un débit de 150 à 250 ml/h pour maintenir la concentration de glucose dans le sang à 8,3-11,1 mmol/L (150-200 mg/dl). [3]

2.2. Traitement électrolytique [19]

L'ACD est associé à un déficit corporel total significatif d'électrolytes sériques, en particulier de sodium, de chlorure et de potassium. En moyenne, les patients atteints d'ACD présentent les déficits suivants d'électrolytes par kilogramme de poids corporel : sodium, 7-10 mEq/kg; potassium, 3-5 mEq/kg et chlorure, 3-5 mmol/kg. Le remplacement du sodium et du chlorure suivra les directives susmentionnées.

La quantité et l'heure de substitut du potassium dépendent de la concentration de potassium sérique. Aucun supplément n'est nécessaire si la concentration de potassium sérique est supérieure à 5,2 mmol/L (5,2 mEq/L), mais les taux doivent être étroitement surveillés car l'entrée de potassium dans les cellules serait facilitée par l'expansion du volume, la résolution de l'acidose et du traitement par l'insuline, ce qui, à son tour, entraînerait une diminution de la concentration de potassium sérique. Une fois que le taux de potassium sérique est supérieur à 5,2 mmol/L, le remplacement du potassium doit être mis au point pour atteindre un objectif de maintien à 4-5 mmol/L.

Pour les taux compris entre 3,3 et 5,2 mmol/L, le remplacement doit être débuté en utilisant 20 à 30 mEq de potassium dans chaque litre de liquide IV. Si la kaliémie est supérieure à 3,3 mmol/L, l'insuline ne doit pas être débutée, car elle peut encore diminuer la kaliémie et le remplacement du potassium à 20-30 mEq/h doit être administré jusqu'à ce que le taux de potassium sérique augmente jusqu'à 3,3 mmol/L.

Dans les essais contrôlés randomisés, l'utilisation du bicarbonate de sodium pour traiter l'acidose dans l'ACD n'a pas montré d'impact sur les résultats cliniques. L'acidose est généralement corrigée avec le traitement de l'ACD, car les liquides IV améliorent la perfusion tissulaire et la fonction rénale, augmentant ainsi l'excrétion des acides organiques, et l'insulinothérapie arrête la synthèse des cétones et permet de métaboliser les acétoacides en excès, entraînant la régénération du bicarbonate.

D'autre part, le traitement par bicarbonate augmente le risque d'hypokaliémie et d'oedème cérébral et ralentit la vitesse de récupération après la cétose. Dans une revue systématique, aucun signe d'efficacité clinique n'a été trouvé lors de l'utilisation d'un traitement par bicarbonate dans l'ACD et il a été conclu que son utilisation n'est pas justifiée et peut plutôt être nocive. Par conséquent, il est recommandé que le bicarbonate ne soit pas utilisé chez les patients dont le pH est inférieur ou égal à 6,9.

Bien qu'aucune étude randomisée n'ait été réalisée concernant l'utilisation du bicarbonate pour la prise en charge de l'ACD avec des valeurs de pH inférieures à 6,9, l'American Diabetes Association recommande qu'il soit basé sur l'avis d'experts. Le sérum potassium doit être surveillé car le traitement par bicarbonate peut abaisser le taux de potassium, et donc le potassium doit être complété par des liquides IV, comme indiqué ci-dessus.

2.3. Traitement de l'insuline [18]

L'inversion thérapeutique est un pilier de la prise en charge de l'ACD car elle réduit la production de glucose hépatique, augmente l'utilisation du glucose périphérique et inhibe la lipolyse, la kétogénèse et la sécrétion de glucagon, entraînant une diminution de la glycémie plasmatique et une diminution de la production d'acidocétose.

L'insuline est généralement administrée par voie IV, en commençant par un bolus d'insuline régulière à la dose de 0,1 unité/kg de poids corporel, puis, en 5 min, suivie d'une perfusion continue d'insuline régulière de 0,1 unité/kg/h. Il n'y a pas eu de différence dans les résultats si la perfusion d'insuline par voie intraveineuse est débutée sans dose en bolus mais à un débit d'insuline plus élevé à 0, 14,1 unité/kg de poids corporel/h.

Chez les enfants, une dose en bolus d'insuline avant la perfusion IV n'est pas recommandée, car elle n'améliore pas les résultats cliniques et peut contribuer au développement d'un oedème cérébral.

Avec l'insulinothérapie, les taux plasmatiques de glucose devraient être réduits d'environ 3,8,5-3,9 mmol/L (50-70 mg/dL)/h ou de 10 % de la concentration initiale de glucose après la 1 ^ère h Si les taux de glucose ne diminuent pas en fonction de ces taux, l'état d'hydratation et les taux de fluides IV doivent être évalués et optimisés si nécessaire. Une fois que cela est assuré, et si les taux plasmatiques de glucose continuent de ne pas baisser comme souhaité, le débit de perfusion d'insuline peut être augmenté de 1 unité/h jusqu'à ce qu'une diminution régulière de la glycémie sérique par les taux décrits ci-dessus soit atteinte.

Lorsque la glycémie plasmatique atteint 11,1 mmol/L (200 mg/dl), la perfusion d'insuline doit être réduite à 0,02 à 0,05 unité/kg/h et 5 % de dextrose doit être ajoutée aux liquides IV afin de permettre la poursuite de l'insuline jusqu'à ce que l'acidocétose soit contrôlée et afin d'éviter l'hypoglycémie.

Le débit de perfusion d'insuline IV et la concentration de dextrose sont ajustés (10 % de dextrose peuvent être utilisés si nécessaire) en vue de maintenir les taux de glucose dans le sang à 8,3-111,1 mmol/L (150-200 mg/dL).

Chez les patients atteints d' devions un cancer du choc léger ou modéré, l'utilisation d'insuline d'action rapide sous-cutanée s'est avérée sûre et efficace et peut être utilisée en remplacement de la perfusion IV d'insuline régulière. Chez ces patients, l'insulinothérapie doit être débutée avec un bolus initial de 0,2 à 0,3 unité/kg suivi de 0,1 à 0,2 unité/kg toutes les 1 à 2 h.

La dose peut ensuite être réduite à 0,05 unité/kg toutes les 1 h ou 0,01 unités/kg toutes les 2 h jusqu'à la résolution de l'ACD. Une étude portant sur un petit nombre de patients a examiné l'utilisation de l'insuline glulisine d'action rapide IV dans la prise en charge de l'ACD et l'a trouvée aussi efficace que l'insuline régulière IV.

L'insuline régulière est toujours recommandée dans la prise en charge de l'ACD, compte tenu de ses études bien établies et de son coût inférieur à celui de l'insuline d'action rapide. Un algorithme de gestion de l'ACD est présenté à la figure 2

· Poids corporel (pour le calcul des doses d'insuline et du volume de réhydratation).

2.4. Surveillance et prévention des complications

La prévention des incidents futurs d'ACD et des admissions à venir est un élément très important de sa gestion. [19]

Un facteur essentiel dans la planification de la prévention de l'ACD est la reconnaissance de la cause qui précipite. Une mauvaise observance de l'insulinothérapie s'est avérée être un facteur de causalité majeur pour les hospitalisations pour l'ACD. L'omission d'insuline s'est avérée être associée à un manque d'éducation des patients, à un accès limité aux soins de santé, à des limitations économiques, à des affections psychiatriques sous-jacentes et à des troubles de l'alimentation. En outre, des facteurs sociaux et psychiatriques tels que la dépression, les troubles de l'alimentation, le faible statut socioéconomique et la violence sexuelle ou physique ont été impliqués dans la survenue d'admissions répétées pour un achat d'ACD. Un autre facteur associé aux hospitalisations récurrentes pour l'ACD est la consommation de substances toxiques, en particulier la drogue. [20]

2.5. Critères de sortie de l'ACD

À ce stade, on peut passer à l'insuline sous-cutanée selon un schéma basal-bolus.

2.6. Prévention de la récidive

La récidive de l'ACD est fréquente si les causes déclenchantes ne sont pas corrigées.

· Éducation thérapeutique renforcée (gestion des oublis, stress, alimentation),

· Plan d'action en cas de maladie aiguë (ajuster les doses, maintenir l'hydratation),

· Traitement optimal des pathologies intercurrentes (ex. infections urinaires, tuberculose, etc.).

2.7. Stratégies éducatives chez le patient diabétique

L'éducation thérapeutique constitue un pilier de la prévention des décompensations :

L'éducation des patients est un élément essentiel de la prévention des futures admissions à l'hôpital pour l'ACD. Les programmes éducatifs devraient comprendre des directives sur la prise en charge du diabète pendant les périodes de maladie (gestion de la journée malade). Ces programmes doivent inclure des informations claires sur :

· une surveillance plus fréquente de la glycémie à domicile et de la présence de cétones (urine ou sang),

· l'ajustement des doses d'insuline et l'utilisation d'insuline supplémentaire, selon les besoins et

L'auto surveillance des cétones sanguines, par rapport aux tests urinaires de la cétone, facilite l'identification et le traitement plus précoces de la cétose et peut diminuer les visites et les hospitalisations dans les services d'urgence liés au diabète. La fréquence de récurrence de l'ACD peut être réduite grâce à une éducation structurée des patients, à une intervention comportementale, à fournir un soutien aux patients et aux familles, à améliorer l'accès des patients aux prestataires de soins médicaux, à la disponibilité d'un accès étendu aux services téléphoniques et à la télémédecine. De plus, il a été constaté que les campagnes de sensibilisation du public axées sur l'éducation précoce des signes précoces du diabète réduisent considérablement la fréquence des ACD chez les patients atteints de nouveau diabète. [21,22]

L'intégration d'une équipe multidisciplinaire (diabétologue, infirmier éducateur, nutritionniste, psychologue) est recommandée pour un accompagnement efficace.

CHAPITRE III : MATERIEL ET MÉTHODES

3.1. Cadre et période de l'étude

Les Cliniques Universitaires de Lubumbashi comprennent plusieurs services spécialisés, mais l'étude s'est déroulée dans le service de Médecine interne, où les cas d'hypertension artérielle sont le plus fréquemment diagnostiqués et suivis.

Les Cliniques universitaire de Lubumbashi (C.U.L) en sigle se situent au croisement des avenues Kasaï et Ndjamena, au Sud-est de l'école de Santé Publique, du lycée Tuendelee ; l'avenue Kambove et l'Institut Imara l'encerclent au Nord-ouest.

3.2. Type d'étude

Il s'agira d'une étude observationnelle, descriptive et transversale avec un volet analytique.

3.3. Population d'étude

La population cible comprend tous les patients adultes (= 18 ans) hospitalisés pour acidocétose diabétique confirmée aux Cliniques Universitaires de Lubumbashi durant la période d'étude.

3.4. Critères d'inclusion

· Patients hospitalisés avec un diagnostic d'ACD retenu selon les critères de l'ADA (glycémie > 250 mg/dL, cétonémie ou cétonurie positive, pH < 7,3 et/ou HCO3 < 18 mmol/L) ;

3.5. Critères de non inclusion

· Patients hospitalisés pour d'autres urgences métaboliques (syndrome hyperosmolaire, acidose lactique) sans critère d'ACD ;

3.6. Taille de l'échantillon

La taille de l'échantillon sera exhaustive : tous les cas répondant aux critères d'inclusion durant la période d'étude seront inclus.

3.7. Variables étudiées

a) Variables sociodémographiques :

b) Variables cliniques :

Type de diabète, ancienneté du diagnostic, mode de révélation, symptômes à l'admission, état de conscience, facteurs déclenchants (infection, arrêt de traitement, autres).

c) Variables biologiques :

Glycémie, cétonémie/cétonurie, pH sanguin, bicarbonates, kaliémie, natrémie, créatinine, urines, créatinine, albumine.

Modalités de réhydratation, doses et protocoles d'insuline, correction du potassium, recours aux soins intensifs.

e) Variables évolutives :

Durée d'hospitalisation, complications survenues, issue (guérison, transfert, décès).

3.8. Sources et collecte des données

· des registres d'hospitalisation des services de médecine interne et de réanimation,

Un questionnaire standardisé sera utilisé pour la collecte, afin d'assurer l'homogénéité et la fiabilité des informations.

3.9. Analyse des données

Les données seront saisies et analysées à l'aide du logiciel SPSS (version 25.0) ou R.

Les variables quantitatives seront exprimées en moyenne #177; écart-type ou médiane (avec intervalle interquartile), selon leur distribution.

Les comparaisons entre groupes se feront à l'aide du test de Chi² ou du test exact de Fisher pour les variables qualitatives, et du test de Student ou Mann-Whitney pour les variables quantitatives.

CHAPITRE IV : RÉSULTATS

4.1. Fréquence de l'acidocétose aux C.U.L

4.2. Caractéristiques sociodémographiques des patients

TRANCHE D'ÂGE (ANS)	HOMMES N (%)	FEMMES N (%)	TOTAL N (%)
18 - 29	8 (7,3 %)	10 (9,2 %)	18 (16,5 %)
30 - 44	14 (12,8 %)	18 (16,5 %)	32 (29,4 %)
45 - 59	15 (13,8 %)	20 (18,3 %)	35 (32,1 %)
= 60	12 (11,0 %)	12 (11,0 %)	24 (22,0 %)
TOTAL	49 (45,0 %)	60 (55,0 %)	109 (100 %)

La moyenne d'âge était de 47 #177; 15 ans avec des extrêmes de 18 à 76 ans. La tranche d'âge la plus représentée était celle des 45-59 ans (32,1 %). Une légère prédominance féminine a été observée (55 % contre 45 % d'hommes). Ces résultats suggèrent que l'ACD touche principalement l'adulte d'âge moyen dans notre contexte.

4.2. Antécédents et traitement reçu

Tableau 2 : Répartition selon l'antécédent de diabète et le traitement reçu (N = 109)

VARIABLES	N	%
DIABÈTE CONNU	83	76,1 %
- TYPE 1	22	20,2 %
- TYPE 2	55	50,5 %
- INCONNU	6	5,5 %
DIABÈTE NON CONNU (RÉVÉLÉ PAR ACD)	26	23,9 %

TRAITEMENT RÉCU
- INSULINE	37	33,9 %
- ADO	28	25,7 %
- AUCUN	44	40,4 %
OBSERVANCE THÉRAPEUTIQUE
- BONNE	29	26,6 %
- IRRÉGULIÈRE	38	34,9 %
- MAUVAISE	42	38,5 %

La majorité des patients (76,1 %) avaient un diabète déjà connu, surtout de type 2 (50,5 %). Toutefois, près d'un quart (23,9 %) des cas correspondaient à une découverte du diabète par l'ACD. Concernant le traitement, 40,4 % n'étaient pas suivis, et l'observance était insuffisante chez plus de 70 % des patients. Ces données montrent l'importance des lacunes dans le suivi du diabète.

4.3. Facteurs déclenchants

FACTEUR DÉCLENCHANT	N	%
INFECTION	57	52,3 %
OUBLI OU ARRÊT DU TRAITEMENT	28	25,7 %
CHIRURGIE / TRAUMATISME	6	5,5 %
MÉDICAMENTS (CORTICOÏDES, SGLT2I)	3	2,8 %
INFARCTUS DU MYOCARDE / AVC	2	1,8 %
PANCRÉATITE AIGUË	1	0,9 %
ALCOOL / DROGUES	0	0,0 %
NON IDENTIFIÉS	12	11,0 %
TOTAL	109	100 %

Les infections demeurent les principaux déclencheurs de l'ACD (52,3 %), suivies par l'arrêt ou l'oubli du traitement (25,7 %). Les autres causes incluaient la chirurgie ou un traumatisme (5,5 %), certains médicaments comme les corticoïdes ou inhibiteurs de SGLT2 (2,8 %), les complications cardiovasculaires aiguës telles que l'infarctus du myocarde ou l'AVC (1,8 %), et plus rarement une pancréatite aiguë (0,9 %). Dans 11 % des cas, aucun facteur déclenchant n'a pu être identifié.

4.4. Manifestations cliniques

SYMPTÔMES	N	%
POLYURIE / POLYDIPSIE	81	74,3 %
DOULEURS ABDOMINALES	52	47,7 %
NAUSÉES / VOMISSEMENTS	69	63,3 %
TROUBLES DE LA CONSCIENCE	31	28,4 %
RESPIRATION DE KUSSMAUL	44	40,4 %

Les signes les plus fréquents étaient la polyurie/polydipsie (74,3 %) et les nausées/vomissements (63,3 %). Les troubles de la conscience concernaient près de 30 % des cas, soulignant la gravité de certaines présentations.

4.5. Données biologiques à l'admission

PARAMÈTRES	MOYENNE #177; ET	EXTRÊMES
GLYCÉMIE (MG/DL)	442 #177; 96	276 - 720
PH SANGUIN	7,12 #177; 0,12	6,85 - 7,28
BICARBONATES (MMOL/L)	13,4 #177; 4,2	5 - 18
CÉTONURIE	Positive : 100 %	-
KALIÉMIE (MMOL/L)	3,6 #177; 0,9	2,5 - 6,2
NATRÉMIE (MMOL/L)	134 #177; 6,5	121 - 147
CHLOREMIE (MMOL/L)	101 #177; 4,8	92 - 112
URÉE (MG/DL)	52 #177; 18	25 - 110
CRÉATININE (MG/DL)	1,4 #177; 0,6	0,8 - 3,2
OSMOLARITÉ SÉRIQUE (MOSM/L)	294 #177; 12	278 - 315

Tous les patients présentaient une cétonurie positive. La glycémie moyenne dépassait largement le seuil diagnostique (> 250 mg/dL). L'acidose métabolique était marquée (pH moyen 7,12 et bicarbonates effondrés).

Une hyponatrémie relative était observée (Na moyen 134 mmol/L), probablement secondaire à l'hyperglycémie.

L'élévation de l'urée et de la créatinine traduit une déshydratation sévère. L'osmolarité sérique était également augmentée, confirmant la sévérité du déséquilibre métabolique.

4.6. Traitement reçu

MODALITÉ THÉRAPEUTIQUE	N	%
INSULINOTHÉRAPIE IV	109	100 %
*RÉHYDRATATION IV* Sérum salé isotonique (NaCl 0,9 %)- Ringer lactate- Sérum glucosé 5 % (après correction)	109 109 24 68	100 % 100 % 22,0 % 62,4 %
CORRECTION ÉLECTROLYTIQUE	77	70,6 %
ANTIBIOTHÉRAPIE	51	46,8 %

Tous les patients ont reçu une insulinothérapie intraveineuse associée à une réhydratation initiale par sérum salé isotonique (NaCl 0,9 %). Le Ringer lactate a été utilisé comme alternative dans 22 % des cas. Après la baisse de la glycémie en dessous de 250 mg/dL, du sérum glucosé à 5 % a été administré dans 62,4 % des cas, conformément aux protocoles internationaux. La correction électrolytique, principalement avec du chlorure de potassium, a concerné 70,6 % des patients. Une antibiothérapie a été prescrite à 46,8 % des patients, en lien avec la forte prévalence des infections comme facteurs déclenchants.

4.7. Évolution clinique

ISSUE	N	%
GUÉRISON	85	78,0 %
COMPLICATIONS	14	12,8 %
DÉCÈS	10	9,2 %
DURÉE MOYENNE SÉJOUR	6,8 #177; 3,4 jours	Extrêmes : 2 - 18 jours

La majorité des patients (78 %) ont évolué favorablement. Le taux de mortalité (9,2 %) reste préoccupant mais inférieur à certaines séries africaines. La durée moyenne de séjour (6,8 jours) reflète la gravité du tableau et la nécessité d'un suivi hospitalier prolongé.

CHAPITRE V : DISCUSSION

5.1. Considérations générales

Notre étude, menée aux Cliniques Universitaires de Lubumbashi, avait pour objectif de déterminer la fréquence et la prise en charge de l'acidocétose diabétique (ACD) chez l'adulte. Nous avons colligé 109 cas d'ACD sur 292 hospitalisations en médecine interne, soit une fréquence hospitalière de 37,3 %.
Ce taux est élevé par rapport à certaines séries africaines : Mbanya et al. (2023) rapportaient 26 % au Cameroun, tandis que Amour et al. (2022) en Tanzanie décrivaient 32 %. En revanche, il reste très supérieur aux données des pays industrialisés où la fréquence de l'ACD en hospitalisation est généralement inférieure à 10 % (Kitabchi et al., 2024). Cela reflète le poids du diabète mal contrôlé et les difficultés d'accès aux soins dans notre contexte.

5.2. Profil sociodémographique

L'âge moyen des patients était de 47 ans, avec une prédominance de la tranche 45-59 ans (32,1 %). Cela traduit la fréquence croissante de l'ACD chez les diabétiques de type 2 adultes, contrairement aux pays occidentaux où l'ACD survient surtout chez les jeunes diabétiques de type 1 (Wolfsdorf et al., 2022).

Le sexe féminin était légèrement dominant (55 %). Ce constat rejoint les observations de Mbanya et al. (2023) en Afrique centrale, qui attribuent cette différence à la fois aux inégalités d'accès aux soins et aux facteurs hormonaux augmentant le risque d'hyperglycémie chez les femmes.

5.3. Antécédents et traitement antérieur

Dans notre série, 76,1 % des patients avaient un diabète connu, principalement de type 2 (50,5 %). L'ACD a révélé le diabète dans 23,9 % des cas, ce qui concorde avec les chiffres de Wolfsdorf et al. (2022) (20-25 %).
L'absence de traitement antérieur concernait 40,4 % des patients, et l'observance était

jugée mauvaise dans près de 38,5 %. Cette mauvaise observance est un déterminant majeur de l'ACD, déjà souligné par Kitabchi et al. (2024) et confirmé par Gosmanov et al. (2021), qui insistent sur l'importance de l'éducation thérapeutique et du suivi rapproché des diabétiques.

5.4. Facteurs déclenchants

L'infection était le facteur déclenchant principal (52,3 %), ce qui rejoint les données de Krinsley et al. (2020) et de Gosmanov et al. (2021), qui placent l'infection au premier plan dans plus de 50 % des cas.

L'arrêt ou l'oubli du traitement était retrouvé dans 25,7 % des cas, confirmant le rôle central de l'inobservance thérapeutique déjà souligné par Atun et al. (2021).
Parmi les autres facteurs identifiés, on note la chirurgie/traumatisme (5,5 %), les médicaments comme les corticoïdes et les inhibiteurs de SGLT2 (2,8 %), les complications cardiovasculaires aiguës telles que l'infarctus du myocarde ou l'AVC (1,8 %), et la pancréatite (0,9 %).

Ces résultats mettent en lumière la diversité des contextes déclencheurs, ce que Kitabchi et al. (2024) considèrent comme un défi diagnostique et thérapeutique.

5.5. Manifestations cliniques

La polyurie et la polydipsie (74,3 %), les nausées/vomissements (63,3 %) et les douleurs abdominales (47,7 %) étaient les signes les plus fréquents. Ces symptômes sont typiques et rejoignent ceux décrits par Wolfsdorf et al. (2022).
Les troubles de la conscience concernaient 28,4 % des cas, proportion légèrement inférieure à celle rapportée par Amour et al. (2022) (35 %).

La respiration de Kussmaul était observée chez 40,4 % des patients, traduisant une acidose métabolique sévère.

5.6. Données biologiques

Les valeurs biologiques confirmaient l'ACD : glycémie moyenne de 442 mg/dL, pH moyen de 7,12, bicarbonates de 13,4 mmol/L et cétonurie positive à 100 %.
Les troubles électrolytiques étaient marqués, notamment une hypokaliémie (moyenne 3,6 mmol/L) et une hyponatrémie relative (134 mmol/L). Ces désordres sont bien décrits dans la littérature comme conséquences de l'hyperglycémie et de la diurèse osmotique (Kitabchi et al., 2024 ; Gosmanov et al., 2021).

L'élévation de l'urée (52 mg/dL) et de la créatinine (1,4 mg/dL) reflétait l'insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à la déshydratation. L'osmolarité sérique moyenne (294 mOsm/L) confirmait la sévérité du déséquilibre métabolique.

5.7. Prise en charge thérapeutique

Tous les patients ont reçu une insulinothérapie IV et une réhydratation par sérum salé isotonique (NaCl 0,9 %). Comme recommandé par l'ADA (2024), le sérum glucosé 5 % a été introduit dans 62,4 % des cas une fois la glycémie < 250 mg/dL. Le Ringer lactate a été utilisé dans 22 % des cas comme alternative.

La correction électrolytique a concerné 70,6 % des patients, principalement par chlorure de potassium. Ce chiffre reste insuffisant, probablement en raison de la disponibilité limitée du potassium dans notre contexte, alors que les recommandations internationales insistent sur son apport systématique (Kitabchi et al., 2024 ; Wolfsdorf et al., 2022).

L'antibiothérapie a été prescrite dans 46,8 % des cas, ce qui correspond à la forte proportion d'infections comme facteurs déclenchants.

5.8. Évolution clinique

L'évolution a été favorable dans 78 % des cas. Le taux de mortalité était de 9,2 %, inférieur à certaines séries africaines (15-26 % chez Amour et al., 2022), mais largement supérieur aux taux des pays développés (< 1 %, Kitabchi et al., 2024).

La durée moyenne d'hospitalisation était de 6,8 jours, comparable à celle décrite par Gosmanov et al. (2021) (5-7 jours).
Ces résultats témoignent à la fois des progrès réalisés dans la prise en charge aux CUL et des défis persistants, notamment la disponibilité des électrolytes et la détection précoce des complications.

5.9. Limites et forces de l'étude

Cette étude est limitée par son caractère monocentrique et la dépendance aux données des dossiers médicaux, pouvant comporter des biais d'information. L'absence de suivi post-hospitalisation limite aussi l'évaluation des récidives.

Cependant, elle représente l'une des rares études récentes sur l'ACD en RDC, avec une collecte exhaustive des cas et une analyse détaillée des aspects cliniques, biologiques et thérapeutiques, permettant une comparaison pertinente avec les standards internationaux.

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

Conclusion

Cette étude menée aux Cliniques Universitaires de Lubumbashi sur une période d'un an (avril 2023 - avril 2025) a permis de dresser un état des lieux de la fréquence et de la prise en charge de l'acidocétose diabétique (ACD) chez l'adulte.

· La fréquence hospitalière de l'ACD était de 37,3 % parmi les admissions en médecine interne, un chiffre préoccupant et supérieur à celui rapporté dans plusieurs séries africaines.

· L'ACD touchait principalement les adultes d'âge moyen (45-59 ans), avec une légère prédominance féminine.

· Le diabète de type 2 connu était le contexte le plus fréquent, mais près d'un quart des patients ont découvert leur diabète à l'occasion d'un épisode d'ACD.

· Les facteurs déclenchants majeurs étaient les infections (52,3 %), suivies de l'arrêt ou de l'oubli du traitement (25,7 %). Les autres causes incluaient la chirurgie, certains médicaments (corticoïdes, SGLT2i), les événements cardiovasculaires aigus et la pancréatite.

· Sur le plan biologique, tous les patients présentaient une cétonurie positive, une hyperglycémie sévère, une acidose métabolique, et fréquemment des troubles hydro-électrolytiques associés à une atteinte rénale fonctionnelle.

· La prise en charge thérapeutique reposait sur l'insulinothérapie IV et la réhydratation par sérum salé isotonique, complétée dans certains cas par du Ringer lactate et du sérum glucosé. La correction du potassium restait insuffisante (70,6 %).

· L'évolution clinique était favorable dans 78 % des cas, avec une mortalité hospitalière de 9,2 %, nettement plus élevée que dans les pays industrialisés (< 1 %).

Ces résultats mettent en évidence à la fois les progrès réalisés dans la gestion de l'ACD aux CUL et les défis persistants liés à la prévention, au suivi des diabétiques et à la disponibilité des moyens thérapeutiques.

Recommandations

Aux autoritéssanitaires

· Renforcer les programmes nationaux de lutte contre le diabète avec un accent sur la prévention des complications aiguës comme l'ACD.

· Faciliter l'accès aux médicaments essentiels (insuline, solutions électrolytiques, bandelettes urinaires pour cétonurie).

· Développer des protocoles standardisés de prise en charge de l'ACD dans les structures hospitalières de référence.

Aux CliniquesUniversitaires de Lubumbashi

· Améliorer la disponibilité du potassium et des liquides adaptés pour la correction des désordres hydro-électrolytiques.

· Mettre en place une filière de triage et de suivi rapproché des patients diabétiques admis pour ACD.

· Renforcer la collaboration entre les services de médecine interne, de réanimation et de laboratoire pour une prise en charge multidisciplinaire.

Aux professionnels de santé

· Sensibiliser les patients sur l'importance de l'observance thérapeutique et du suivi régulier.

· Dépister et traiter rapidement les facteurs déclenchants, notamment les infections et l'inobservance.

· Promouvoir l'éducation thérapeutique pour aider les patients à reconnaître précocement les signes annonciateurs d'une ACD.

Aux patients diabétiques et leurs familles

· Consulter sans délai devant tout signe d'alerte (polyurie, polydipsie, douleurs abdominales, nausées/vomissements).

· Maintenir une bonne hygiène de vie (alimentation équilibrée, activité physique adaptée, limitation de l'alcool et du stress).

BIBLIOGRAPHIE

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 10th ed. Brussels, Belgium: IDF; 2021. https://diabetesatlas.org

2. Mbanya JC, Motala AA, Sobngwi E, Assah FK, Enoru ST. Diabetes in sub-Saharan Africa. Lancet. 2010;375(9733):2254-66. doi:10.1016/S0140-6736(10)60550-8

3. Atun R, Davies JI, Gale EA, et al. Diabetes in sub-Saharan Africa: from clinical care to health policy. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(7):475-91. doi:10.1016/S2213-8587(21)00105-2

4. M'Buyamba-Kabangu JR, Kayembe-Kitenge T, et al. Prevalence and determinants of diabetes in urban and rural Democratic Republic of Congo. Pan Afr Med J. 2022;41:176. doi:10.11604/pamj.2022.41.176.27190

5. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2020; 43(7):1689-95. doi:10.2337/dci20-0023

6. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D et al. : ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2024. Diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes 2024; 10 (suppl12): 118-33

7. Krinsley JS, Preiser JC. Diabetic ketoacidosis in low-resource settings: outcomes and challenges. J Crit Care. 2020;35:250-254. doi:10.1016/j.jcrc.2020.03.009

8. Amour AA, Bile EB, et al. Diabetic ketoacidosis outcomes in Africa: A systematic review. BMC EndocrDisord. 2022; 22(1):57. doi:10.1186/s12902-022-00903-2

9. Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. PediatrDiabetes. 2022;23(6):696-714. doi:10.1111/pedi.13377

10. Tang H, Li D, Wang T, Jai S, Song Y. Effet des inhibiteurs du cotransporteur de sodium-glucose 2 sur l'acidocétose diabétique chez les patients atteints de diabète de type 2: méta-analyse des essais contrôlés randomisés. Diabetes Care. 2016;39:e123-4. doi: 10.2337/dc16-0885. [ DOI[ PubMed[ Google Scholar-

11. Al Khaja KA, Sequeira RP, Mathur VS. Insulin therapy and clinical outcomes in diabetic ketoacidosis: a comparative study. J Clin Pharm Ther. 2023;48(2):233-240. doi:10.1111/jcpt.13748

12. American Diabetes Association (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes--2024. Diabetes Care. 2024; 47(Suppl.1):S1-S286. Doi: 10.2337/dc24-S001

13. World Health Organization (WHO). Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: Report of a WHO/IDF consultation. Geneva: WHO; 2024. https://www.who.int

14. Banting FG, Best CH, Collip JB, Campbell WR, Fletcher AA. Extraits pancréatiques dans le traitement du diabète. Can Med Assoc J. 2022;12:141-6.

15. Brooke J, Stiell M, Ojo O. Evaluation de la précision de la mesure de l'hydroxybutyrate capillaire par rapport à d'autres mesures dans le diagnostic de l'acidocétose diabétique: Examen systématique. Int J. Environ Res Public Health. 2024; 13:837. Doi: 10.3390/ijerph13090837.

16. Nyenwe EA, Kitabchi AE. Prise en charge des urgences hyperglycémiques en cas de diabète sucré. Diabète Res Clin Pract. 2023;94:340-51. doi: 10.1016/j.diabres.2023.09.012.

17. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crises hyperglycémiques chez les patients adultes diabétiques. Soins du diabète. 2025:32:1335-43. doi: 10.2337/dc09-9032.

18. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, Rayman G, Rees JA, Courtney CH, et al. Joint British DiabetesSocieties directives pour la prise en charge de l'acidocétose diabétique. Diabet Med. 201128:508-15. doi: 10.1111/j.1464-5491.2011.03246.x.

19. Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N. Aperçu du diagnostic et de la prise en charge de l'acidocétose diabétique. Am J. M. Sci. 2024; 331:243-51?Doi: 10.1097/00000441-202405000-00002.

20. yenwe EA, Loganathan RS, Blum S, Ezuteh DO, Erani DM, Wan JY, et al. L'usage actif de la cocaine est une maladie : facteur de risque indépendant d'acidocétose diabétique récurrente dans un hôpital de ville. EndocrPract. 2007; 13:22-9. Doi: 10.4158/EP.13.1.22.

21. Wagner DV, Barry S, Teplitsky L, Sheffield A, Stoeckel M, Ogden JD, et al. D'exposer les adolescents en ré répète DKA et leurs aidants. J Diabète SciTechnol. 2016;10:831-9. Doi: 10.1177/1932296816639610.

22. King BR, Howard NJ, Verge CF, Jack MM, Govind N, Jameson K, et al. Une campagne de sensibilisation au diabète prévient l'acidocétose diabétique chez les enfants lors de leur présentation initiale avec le diabète de type 1. Pediatr Diabète. 2012:13:647-51. doi: 10.1111/j.1399-5448.2012.00896.x.