Memoire Online - La fréquence de la rupture prématurée des membranes. Etude menée à la maternité Bomoi du 01 janvier au 31 décembre 2011.

Mémoire présenté et défendu en vue de l'obtention du titre de Docteur en Médecine, Chirurgie et Accouchement

IN MEMORIAM

A mon regretté, Oncle Joachim MAHUNGU. Ce destin n'a pas voulu que vous puissiez jouir du fruit de votre semence, vous qui aviez tant cru en ma réussite.

A mon cousin bien aimé Elvis BISEMBO, combien j'aurai voulu que tu puisses partager ce succès.

Epigraphe

Dans la vie, on ne peut pas toujours avoir ce que l'on désire, c'est la raison pour laquelle apprécions ce que l'on a tout en gardant l'esprit ouvert aux changements.

DEDICACE

Cher Oncle, nous vous sommes redevables de l'aboutissement de ce travail. Nous vous remercions infiniment de l'honneur que vous nous avez fait en acceptant de sponsoriser ce travail malgré vos multiples occupations et responsabilités. Permettez nous de vous exprimer ici , Oncle, le témoignage de notre profonde reconnaissance. ARISTOTE a dit autre fois « si mes élèves ne me dépassent pas ce que j'ai été un mauvais maitre », trouver à travers ce travail le pari d'un bon maitre. Vous êtes plus qu'un père et serez à jamais un modèle pour nous.

Remerciement

Au terme de cette étude, il nous est agréable de remercier tous ceux qui d'une manière ou d'une autre ont contribué à notre formation universitaire.

De prime abord, nos remerciements s'adressent aux autorités de l'Université Technologique Bel Campus « UTBC », en général, pour avoir facilité notre formation et, en particulier, au corps professoral de la Faculté de Médecine, en l'occurrence le président du conseil administratif Monsieur Léopold BOSSEKOTA WATCHA pour la formation de la jeunesse congolaise ainsi que le Doyen de la Faculté de Médecine, le Professeur Dr Aloïs NGUMAMONGANZA, pour son implication dévouée dans l'amélioration de la formation des médecins.

Nos remerciements vont également à notre Directeur le chef de travaux Dr KALONJI DIKOPO Didier, qui en dépit de ses multiples occupations a bien voulu assurer de sa main, la direction de ce travail. Cher maitre, nous vous sommes redevables de l'aboutissement de ce travail. Nous vous remercions de l'honneur que vous nous avez fait en acceptant de diriger ce travail malgré vos multiples occupations.

Au personnel médical et paramédical de l'Hôpital Général Provincial de Référence de Kinshasa « HGPRK » ainsi que de la Maternité BOMOI.

Ces remerciements vont à nos parents à la personne d'Aimé BISEMBO et Micheline MATOTA pour la vie que nous avons reçue de vous ainsi que le plus grand cadeau qui est l'éducation.

Aux oncles, à nos frères, soeurs, cousins et cousines, sans oublier nos amis combattants de lutte, Guillaume KABANGA, Hervé MUSUNGAYI, Koffi MOBALI, Pierrot NGIMBI, N'Koy BATEKA, Sharon IKOKOY, Alain YUKULA et Pierrette BAWISA.

Notre gratitude s'adresse à nos encadreurs de stage, notamment au Prof. Dr ELONGI, Dr VEY Jonathan, Dr MUTEBA Honoré, Dr BAMBA, Dr WENGI, Dr MWANDA, Dr MAZAMAYI, Dr MBUTUKU, Dr NSONDE Guylain, Dr BALEBELA, Dr MULENDELE, Dr MPONGI, Dr LUSAKUMUNU, Dr LOSE, Dr BANZA, Dr NZAZI Fils, Dr MUYILA Delphin, Dr Lea MUYILA, Dr LIKUNDE, pour leurs critiques et reproches ainsi qu'au Dr NZUNGANI BAKEBA Jean Paul dont les conseils ont contribué à nous fortifier.

Nous sommes également reconnaissante envers les familles BISALA MANTEZOLO, LUBATA, et DIATEZWA, pour tant d'affection et des sacrifices consentis durant tout mon parcours académique.

Notre reconnaissance s'adresse également à nos oncles et tantes : KWEY BISEMBO ASINGA Fulgence, Rache BISEMBO, Tyty BISEMBO, Olivier BISEMBO, Yves BISEMBO, José AYALI, Samy MUKOKO, Guillaume MANDA, Odon MONDO, au couple BIEMBONGO Michel, au couple LUBAKIèè687 ainsi qu'à mes nièces et neveux, cousines et cousins, soeurs et frères. Nous pensons particulièrement aux BISEMBO, aux KWEY, aux MAHUNGU, aux FUTU, aux LUBAKI, aux KIMBONDO, aux MASENGI aux NGOMA et Mathy BOLA LONGOKOLO plus qu'une amie, à Da LEMA, Gires KAMBULU, Arnauld NKUTAKANI, Linda NTUMBABU YAMBA, Magloire BANDUKA, Marie-Paule LIWALA, Yudi NDJORE sans Oublier Mr L'abbé Alain DIFIMA KIMBONDO, ma grand-mère Julienne ASINGA N'KOY ainsi qu'à ma bien aimée Laetitia MILTONI TAWITI pour leurs soutiens spirituels et moral.

Notre reconnaissance s'adresse également au groupe KIZITO-ANUARITE ainsi que l'EQUIPE DE CADRES DES JEUNES pour leur soutien moral et spirituel.

A tous ceux, qui, d'une manière ou d'une autre ont apporté une contribution à la réalisation de ce modeste travail, de près ou de loin mais dont les noms n'ont pas été cités ici, qu'ils trouvent à travers ces mots l'expression de notre reconnaissance.

Liste des abréviations

Liste de tableaux

Tableau XIII : La répartition de cas selon le délai entre RPM et l'accouchement ;

Liste de figures

Table de matières

In memoriam ................................................................................................... 1

Epigraphe.........................................................................................................2

Dédicace......................................................................................................... 3

Remerciement.................................................................................................. ..4

Liste des abréviations......................................................................................... ..6

Liste des tableaux.............................................................................................. .8

Liste des figures.................................................................................................9

Tables de matières..............................................................................................10

INRODUCTION.................................................................................................11

Problématique....................................................................................................12

Objectif principal................................................................................................13

Objectifs spécifiques............................................................................................13

Chapitre I. GENERALITES....................................................................................14

II. Revue de la littérature sur LA RPM................................................................27

Chapitre II. MATERIEL ET METHODE......................................................................47

Chapitre III. RESULTAT.......................................................................................53

Chapitre IV. Discussion............................................................................................70

Conclusion.........................................................................................................79

Recommandations.................................................................................................80

Résumé............................................................................................................82

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES......................................................................83

INTRODUCTION

La rupture prématurée des membranes (RPM) est une des situations Pathologiques les plus fréquemment rencontrées par l'obstétricien qu'elle survienne avant terme ou après 37 SA, c'est également l'une des causes importantes de morbidité et de mortalité périnatale en raison de son association à la prématurité et l'infection. C'est un accident gravidique survenant après l'âge de viabilité foetale c.-à-d. à la 22^esemaine pour les pays développés (40) et à la 28^èsemaine pour les pays en développement (43, 55).

Elle s'accompagne d'une mortalité périnatale élevée. Lorsque la rupture se produit près du terme ou qu'elle ne précède que de quelques heures le début du travail, les complications sont rares, par contre, moins la grossesse est avancée plus les conséquences foetales sont graves (52). Ces conséquences néfastes sont le résultat de la cumulation des trois facteurs suivants : le risque infectieux, la prématurité et l'anoxie. Des nombreuses stratégies s'offrent au praticien, qu'elles soient médicamenteuses (tocolyse, antibiotiques, corticoïdes) ou obstétricales (expectative ou déclenchement). Les données scientifiques sont relativement riches sur ce thème et même si elles n'apportent pas de réponse définitive à toutes les situations particulières, elles doivent servir de bases au praticien dans la prise des décisions.

Selon Dominique CABROL et Coll. (18), la RPM se définit comme une rupture des membranes avant le début de travail. Bien que la majorité de ces RPM se produise au-delà de 37 SA, une part non négligeable survient avant cet âge gestationnel (2), et celle-ci constitue l'une des plus grandes difficultés de l'obstétrique moderne.

La rupture prématurée des membranes peut compromettre le pronostic foetal et même maternel (52), la possibilité intra amniotique ainsi que l'accouchement prématuré dont elle peut être à l'origine, conduisent souvent à la mort périnatale ; l'infection accroit la morbidité maternelle des suites des couches.

Les principaux mécanismes physiopathologiques évoqués mettent en jeu une fragilisation des membranes. Ils demeurent encore précisément mal connu mais font intervenir plusieurs hypothèses dont les principales sont mécaniques (traumatisme, décollement placentaire, contractions, hydramnios) ; infectieuses ou carentielles (oligo-éléments, vitamines, tabac) (48).

Problématique

La République Démocratique du Congo, RDC en sigle notre cher et beau pays, comme le reste des pays africains, est confrontée à d'énormes problèmes de santé publique. Le budget alloué à la santé n'a que pour conséquence d'accroitre cette situation.

Les pathologies obstétricales ne font pas exception à la règle, tous les experts s'accordent sur le fait que les conditions de maternité sont loin d'être satisfaisantes en Afrique. Parmi ces problèmes obstétricaux, nous épinglons particulièrement la rupture prématurée des membranes.

Bien que de nombreux travaux aient récemment apporté un nouvel éclairage sur les thérapeutiques à mettre en oeuvre dans cette pathologie, de nombreuses inconnues (la conduite thérapeutique médicale et obstétricale reste un sujet de discussion qui jusque là il n'y a pas de protocole fixe) demeurent mal étudiées (59).

Par le biais de ce travail rétrospectif nous nous sommes proposés d'étudier 131 dossiers de parturientes présentant une RPM et admises à la maternité BOMOI (Armée du Salut Quartier 2) de N'djili à Kinshasa, durant une période d'un an (du 1^er janvier au 31 Décembre 2011).

Objectif principal

Contribuer à l'amélioration de la prise en charge de la RPM afin de réduire le taux de mortalité périnatale et celui des accouchements prématurés dus à la RPM.

Objectifs spécifiques :

v Etudier le pronostic maternel des gestantes ayant accouché après RPM ainsi que de leur produit de conception ;

Chapitre I. GENERALITES

I.RAPPEL THEORIQUE SUR LES MEMBRANES ET LE LIQUIDE AMNIOTIQUE

A.LES MEMBRANES OVULAIRES

En dehors de l'insertion placentaire de l'oeuf, les parois ovulaires sont formées par l'accolement de l'amnios et du chorion.

LE CHORION

Il est réduit à une couche fibreuse mince, étroitement accolée à la caduque pariétale, elle-même, devenue atrophique. On y retrouve plus de formations épithéliales, ni de vestiges des éléments sécréteurs (figure 1).

L'AMNIOS

C'est une membrane mince, résistante, qui tapisse l'intérieur de la cavité ovulaire, y compris la face foetale du placenta et le cordon.

L'amnios se poursuit avec le revêtement cutané du foetus au niveau de l'ombilic. L'amnios adhère au chorion en dehors et il en est séparé par une couche de tissu conjonctif lâche. On peut aisément cliver l'amnios du chorion.

Ø Il réalise une membrane très résistante (dans la rupture de membranes, le chorion se déchire en premier) ;

Ø Il est perméable. Cette perméabilité sélective intervient dans la composition du liquide amniotique. Il semble que l'amnios soit imperméable aux germes vaginaux, du moins tant que l'oeuf est vivant ;

Ø Il est doué de propriétés sécrétoires et intervient ici encore dans la composition du liquide amniotique. En outre, les cellules de revêtement constituées d'un épithélium cubique formant les villosités plongeant dans le liquide amniotique augmentant ainsi considérablement la surface de contact. Ce sont des cellules qui sécrètent les éléments de vernix caseosa. L'épithélium de l'amnios subit en fin de grossesse, des phénomènes de dégénérescence analogues à ceux que l'on observe au niveau du placenta sénescent et expliquant en partie l'oligoamnios de la post-maturité, ainsi que la rareté du vernix caseosa du foetus post-mature.

Figure 1. Représentation de différente partie de la cavité utérine de la gestante.

B.LE LIQUIDE AMNIOTIQUE

Selon Jean Henri BAUDET et col, c'est un liquide transparent, devenant blanchâtre en fin de grossesse. Sa quantité est de 500 à 700 ml à terme (9).

L'étude de la dynamique du liquide amniotique est d'un intérêt considérable en pratique obstétrical. Outre l'aspect purement physiologique, elle permet l'évaluation de l'état foetale ou le diagnostic d'anomalie.

Nos connaissances du rôle du foetus et de ses annexes dans la production et la résorption du liquide amniotique demeurent fragmentaires. Une meilleure compréhension de ces mécanismes aurait pourtant un intérêt considérable, permettant le traitement de certaines anomalies quantitatives du liquide amniotique et la prévention de leurs conséquences foetales.

Nous nous intéresserons dans ce chapitre à la dynamique normale du liquide amniotique. Et parlerons aussi de l'hydramnios comme étant l'une de cause de la RPM (18).

Volume du liquide amniotique

Jusque vers 20 SA, le volume de liquide amniotique (de 220 à 500 ml) est corrélé au poids foetal.

Au delà, la production relative de liquide amniotique tend à se réduire pour atteindre un volume maximal vers 30-34 SA (950 ml environ) pour décroitre ensuite. En réalité, la quantité du liquide varie d'une grossesse à l'autre. Les limites, inférieures et supérieures au-delà desquelles la quantité du LA est considérée comme pathologique, sont respectivement 200 ml (oligoamnios) et 2000 ml (hydramnios) à terme.

Ø Soit à des méthodes de dilution, utilisant un marqueur (le bleu de coomassie, ou mieux l'acide para-amino-hippurique), mais imposent alors des amniocentèses itératives ;

Ø Soit à l'échographie, mesure du volume intra-utérin total ou planimétrie, mais ces techniques sont soit éthiquement peu acceptables, soit de réalisation complexe, si bien que seules des méthodes semi-quantitatives, ne permettant pas une mesure réelle du volume du LA, sont applicables en pratique clinique (mesure échographique de la hauteur de la plus grande citerne de LA) ou mesure de la somme des hauteurs de 4 plus grandes citernes (index des quatre quadrants) (18).

Composition du Liquide Amniotique

La composition du LA et son évolution au cours de la gestation ont déjà été décrites de façon complète. Schématiquement la composition du LA en début de grossesse est proche de celle du sérum maternel et foetal (18). Ayant un pH légèrement alcalin (pH = 7,4), le LA est composé des éléments suivants :

· De la bilirubine dont le taux diminue avec l'âge de la gestation exprimant la compétence de plus en plus grande du foie à la glycuroconjugaison ;

· Des cellules épidermiques desquamées venant du foetus, cellules que l'on peut mettre en culture pour étude chromosomique de l'enfant.

Parmi les multiples substances identifiées dans le LA, certains éléments sont actuellement dosés couramment sur le liquide prélevé par amniocentèse, afin d'étudier la maturité du foetus si l'on envisage une extraction avant terme, ou afin d'évaluer la gravité foetale d'une allo-immunisation rhésus (9).

Formation et zones d'échanges

Le Liquide Amniotique, qui est en perpétuel mouvement se renouvelle complètement en quelques heures (9).

Toutes les voies possibles de production ou de résorption du liquide amniotique ont été répertoriées. Cependant, leur importance physiologique relative est loin d'être clairement établie. Nous décrirons successivement les zones d'échanges foetales et maternelles (18).

Ø Origine maternelle : par transsudation du sérum maternel continu dans vaisseaux de la caduque à travers l'épithélium amniotique (9) ;

Ø Origine foetale : sa participation, aussi bien à la production qu'à la résomption du LA, est essentielle (18), la transsudation à travers l'amnios à partir des vaisseaux du cordon ; mictions foetales expliquant peut être les hydramnios du diabète (polyurie foetale) et les oligoamnios des agénésies rénales (9) ;

Ø Origine amniotique : l'épithélium amniotique a les caractères histologiques d'un épithélium sécrétant (vacuoles cellulaires).

Ainsi le LA a une origine mixte, foetale et maternelle et il est constamment renouvelé. Figure 2 (9) et Figure 3 (18)

Flèche blanche : production et noir : résorption. Po : poumon ; T.D : Tube Digestif

a. Appareil urinaire

C'est probablement un des sites d'origine prédominant du LA, au moins dans la deuxième moitié de la gestation. L'observation clinique a constamment noté l'association d'une agénésie rénale et d'un oligoamnios.

Le rein foetal est fonctionnel entre la 9^ème et la 15^ème SA, et des urines ont été mises en évidence dans la vessie foetale dès la 11^ème SA. La production urinaire augmente de 110 ml / Kg / J à 25 SA à 190 ml / Kg / J à 39 SA. La diurèse atteindrait en fin de gestation 600 ml / 24 H environ. La production urinaire du foetus est mesurable par les méthodes échographiques. Par ces méthodes, la production quotidienne d'urine à terme était estimée à 1000-1200 ml. Cette discordance est liée aux différentes techniques utilisées et estimation de la diurèse foetale à terme semble se rapprocher de 700-900 ml / J.

La régulation de la diurèse foetale est sous la dépendance d'hormones dont l'origine vasopressine, l'aldostérone, ou le système rénine-angiotensine, mais aussi des prostaglandines. L'administration d'inhibiteur de synthèse des prostaglandines entraine une importante diminution de la production urinaire horaire du foetus et s'accompagne d'une diminution de la quantité de LA.

Un grand nombre de substances sont éliminées dans l'urine foetale (électrolytes, acides aminés, á1-foetoprotéine, urée, créatinine, â2-macroglobuline...). L'osmolarité urinaire est aux alentours de 100 mosm / l (18).

b. Appareil digestif

La participation de l'appareil digestif est classiquement admis que la voie digestive joue quantitativement un rôle prédominant dans la résomption du LA à terme. L'entrée de cette voie est commandée par l'oropharynx, l'installation de la fonction de déglutition se situant maux alentours de 11 SA. La régulation de la fonction de déglutition reste encore inconnue.

Le volume du liquide amniotique dégluti est estimé à environ 150 ml / Kg / 24 H à terme. Les anomalies de la déglutition s'accompagnent souvent d'hydramnios. Ces observations sont confrontées par le fait que la ligature expérimentale de l'oesophage de brebis entraine une augmentation du LA, cependant celle-ci est transitoire. Ceci peut s'expliquer soit par la diminution de la production de LA dans ce modèle expérimental, soit par l'existence d'autres voies de résorption du LA quantitativement importante (18).

c. Appareil respiratoire

La participation du poumon foetal dans l'élaboration du LA ne fait plus de doute ; il contribue à la production du LA comme en témoignent d'une part l'apparition de phospholipides tensioactifs dans le LA au cours du troisième trimestre de la gestation, et d'autre part la distension importante de l'arbre trachéobronchique foetal après ligature expérimentale de la trachée chez l'animal.

Chez la brebis, ce liquide provient d'un transfert d'eau et d'électrolyte à travers l'endothélium de capillaire pulmonaire et l'épithélium des voies aériennes. Prêt du terme la sécrétion de liquide pulmonaire chez la brebis s'établit à 4,5 ml / Kg / H. sa composition est totalement différente du LA et du plasma foetal (tableau 1).

Tableau 1. Comparaison de la composition des liquides, pulmonaires, amniotique, et du plasma chez le foetus de brebis.

Cependant le liquide trachéal peut être dégluti et / ou excrété dans LA. Dans l'espèce humaine, cette production est difficilement quantifiable, elle débuterait vers 18 SA.

La résorption du LA, pour la plupart des auteurs se fait essentiellement par déglutition vers le tube digestif. Le poumon foetal ne semble pas participer à ce phénomène.

L'existence de mouvements thoraciques in utéro est actuellement admise par tous, surtout après les travaux électromyographiques de Bahoric mais aussi grâce à l'examen électrographique. Il faut noter que les mouvements thoraciques rapides mobilisent au niveau trachéal 0,5 à 1 ml dans un mouvement de va-et-vient. Plusieurs études récentes ont montré qu'il existe un passage de LA dans les voies aériennes. N'ayant moins, l'existence d'une résorption de LA au niveau de parenchyme pulmonaire est beaucoup plus controversée, nulle pour certain, elle est importante pour d'autre, 2 à 3 fois supérieur à la résorption par voie digestive.

Même si les conditions expérimentales de ces dernières démonstrations ne sont pas définitivement convaincantes, l'existence d'hypoplasie pulmonaire primitive ou secondaire à l'absence des mouvements thoraciques in utéro (Syndrome de Pena-shokeir), compliqué d'hydramnios ou, à l'inverse, la survenue d'hypoplasie pulmonaire compliquant les oligoamnios sévères et prolongés sont assez en faveur de cette hypothèse.

Ainsi, les travaux récents confirment l'hypothèse soulevée Duenhoelerselon laquelle le foetus inhale du LA. Ce liquide, hypotonique, le mettrai en contact sur une grande surface, au niveau des alvéoles pulmonaire avec l'important lit capillaire foetal contenant un plasma hypertonique par rapport au LA, et créerai ainsi les conditions d'une possible résorption. Cependant, ce dernier point mérite confirmation (18).

d. Peau

Elle semble être une zone d'échange très importante dans le deux sens entre le foetus et le LA dans la première moitié de la gestation. En effet, vers 20 SA, le volume du LA est corrélé avec le poids foetal, sa composition est grossièrement équivalente à celle d'un liquide extracellulaire. Dérivé de la mère ou du foetus, à travers un tissu imperméable aux protéines. La kératinisation de la peau entre 20 et 22 SA met fin classiquement à cette perméabilité sauf pour les substances liposoluble de faible poids moléculaire (gaz du sang) (18).

Annexes foetales

a. Cordon

Compte tenu de la faible substance d'échange entre vaisseaux ombilicaux et LA (absence de réseau capillaire dans le cordon), le cordon semble être une zone d'échange quantitativement peu importante, voire nulle pour certains.

b. Membrane amnio-choriale

Sa participation à la dynamique normale du LA est discutée. Les arguments en faveur de son rôle, tirés de description de la structure histologique des membranes, d'étude in vitro sur des membranes isolées, ou d'étude in vivo utilisant des traceurs radioactifs et une modélisation mathématique complexe des compartiments amniotiques, maternels et foetaux, reposes en réalité le plus souvent sur des hypothèses. L'estimation quantitative la plus couramment admise actuellement est que le flux net d'eau est en faveur de la sortie de la cavité amniotique vers la mère de 10 ml / 24 H.

c. Placenta

· Une voie directe materno-foetale à travers la membrane basale de la villosité choriale. Cette voie est essentiellement pour les échanges d'eau entre la mère et le foetus ;

· Des échanges semblent possibles entre le LA et vascularisation de la plaque amniochoriale, qui appartient à la circulation foetale. L'estimation quantitative est que le flux net d'eau à travers la plaque choriale est en faveur de la sortie de la cavité amniotique vers le placenta de 200 à 500 ml / 24 H (18).

ROLE PHYSIOLOGIQUE DU L.A

1. Assure l'hydratation du foetus et lui apporte chaque jour une certaine quantité d'eau, des sels minéraux et probablement de vitamines. Il assure aussi la nutrition du cordon qui se nourrit par imbibition ;

2. Il protège le foetus contre les traumatismes extérieurs et contre l'infection (l'amnios est imperméable aux germes) ;

3. Il autorise le développement du foetus, facilite ses mouvements donc son accommodation à la cavité utérine ;

4. Pendant l'accouchement, il concourt à la formation de la poche des eaux, élément essentiel de la mécanique obstétricale (9).

II. Revue de la littérature sur

LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES

1. DEFINITION

La rupture prématurée des membranes est la solution de continuité de membranes (rupture de l'amnios et du chorion) au pôle inférieur de l'oeuf avant le début de travail (39)

2. FREQUENCE

C'est un accident fréquent qui se situe entre 3 et 10 % de toutes les grossesses, jeunes ou à terme suivant la définition qui lui est attribué (59) ; 40 % d'accouchements prématurées avant 34 SA sont précédés de rupture prématurée des membranes (34).

3. PATHOGENIE

· L'augmentation de la pression, amniotique (grossesse gémellaire, hydramnios) et / ou ;

Les membranes sont normalement protégées par la paroi utérine. Le pôle inférieur de l'oeuf est protégé par l'occlusion du col.

L'endocol contient un bouchon muqueux constitué du mucus cervical qui protège à l'infection ascendante par un double phénomène :

La modification de constituant des membranes entraine la diminution des collagènes par l'augmentation d'activités de collagénose et protéase ; l'augmentation de la prolactine au niveau des membranes qui entraine aussi l'augmentation de passage hydro électrolytique provoque une altération des propriétés viscoélastiques favorisant la rupture (52).

L'infection signant une invasion bactérienne intra-utérine laquelle pousse la caduque et les membranes foetales à produire des cytokines pro inflammatoires. C'est la mère, par la suite ; à la libération des prostaglandines, des metalloprotéases et d'autres substances bioactives. Les prostaglandines stimulent les contractions utérines et les metalloprotéases ramollissent le col et ciblent les membranes, ce qui mène à leurs ruptures (46). Figure 4

Mécanismes de défense, Mucus cervical, liquide amniotique, synthèse de collagène inhibition des MMP

4. ETIOLOGIES

La RPM oppose deux groupes de causes, c'est soit mécanique, d'une part et soit l'altération des membranes de l'autre part (52), mais il existe également certains autres facteurs étiologiques de cet accident.

Ø Les causes mécaniques sont celles qui relèvent soit d'une Surdistension de l'oeuf, par hydramnios par exemple, par une grossesse gémellaire ayant ou n'ayant pas un hydramnios, soit d'un défaut d'accommodation (présentation vicieuse ou simplement présentation élevée). De même le placenta bas inséré, il faut donner aussi une place importante à la béance du col, qu'elle soit d'origine traumatique ou fonctionnelle (52) ;

Ø L'altération des membranes résultat d'une amniotite infectieuse. Elle ne représente habituellement qu'un des éléments d'une infection ovulaire générale qui intéresse également le placenta, le cordon, le liquide amniotique et surtout le foetus. Cette amniotite qui peut être mise en évidence par l'histologie et la bactériologie (frottis de membranes) fragilise les membranes et favorise leur rupture. L'infection précède l'ouverture de l'oeuf, son origine est souvent urinaire et cervicovaginal microbienne ou parasitaire (E coli, streptocoque â, mycoplasme ou haemophilus...) ;

Ø Facteur personnel et constitutionnel : le bas niveau socioéconomique, la malnutrition, le déficit en vitamine C, en cuivre et en zinc, la maladie de collagène, la multiparité sont évoqués comme facteurs favorisant de la RPM (52).

Ø Facteur physiologique : certains auteurs citent les contractions utérines post coïtales ainsi que l'affection héréditaire caractérisée par des anomalies du tissu élastique (syndrome d'Ehlers Danlos) (18).

5. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

La rupture classique franche, est celle qui ouvre le pôle inférieur de l'oeuf à son point le plus bas, c'est-à-dire ce qui aurait été la poche des eaux au moment du travail. Certains auteurs ne croient guère à la fissuration. Selon eux, si une telle lésion existai, elle ne saurait être que tout à fait éphémère. Elle ne tarderait pas à se transformer en une rupture franche, à la moindre contraction. En revanche, il faut affirmer l'existence d'une rupture haute, siégeant à distance de l'orifice interne du col. De même, il faut admettre la rupture de certaines poches liquides constituées entre amnios et chorion (52).

6. CLINIQUE

Dans la moitié des cas le diagnostic de la rupture est évident, avec un écoulement liquidien clair abondant et continu, accru par la mobilisation transabdominale du foetus ou les mouvements. Il imprègne en permanence les garnitures des malades. Au speculum, on voit le liquide s'écouler par le col et s'accumuler dans le cul de sac postérieur (39).

7. DIAGNOSTIC DE LA RPM

A. DIAGNOSTIC CLINIQUE

La RPM occasionne classiquement une perte de liquide clair qui amène la patiente à consulter. L'écoulement est le plus souvent abondant, de survenue brutale, et se répète dans le temps. L'examen clinique consiste à poser un speculum stérile de manière à objectiver la présence de liquide amniotique dans le cul de sac postérieur du vagin (TARNIER), la présence de particules de vernix ou méconium à terme renforçant le diagnostic de RPM. Cet examen confirme dans plus de 90 % de cas le diagnostic de RPM (18).

Les principaux diagnostics différentiels sont constitués par une fuite d'urine survenant volontiers à l'effort, des sécrétions accumulées entre la caduque utérine et la caduque réfléchie (hydrorrhée gravidique dont la réalité reste à prouver), ou une rupture d'un épanchement liquidien développé entre l'amnios et le chorion (poche amnio-choriale, réalité là encore restant à prouver).

Le toucher vaginal est inutile et potentiellement délétère sauf s'il existe un doute sur un début de travail. Plusieurs études ont montré dans le groupe examiné sous spéculum par rapport au groupe TV, une augmentation significative du délai d'accouchement et une diminution des chorio-amniotites. La répétition des touchers vaginaux alors que la femme n'est pas en travail est donc fortement contre indiquée.

B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES DIAGNOSTIQUES.

Ils sont à réserver aux patientes pour lesquelles l'examen sous spéculum n'a pas été contributif, soit seulement 10 % des patientes environ. Les données disponibles concernant la valeur diagnostique des différents tests sont difficilement comparables en raison des populations incluses variables. Par ailleurs, les chiffres de sensibilité et spécificité sont difficilement extrapolables car ils ne concernent pas des populations avec uniquement suspicion de RPM.

1. La diamine-oxydase est une enzyme secrétée par le placenta ; elle est présente dans le liquide amniotique et le sang maternel dès 20 SA et ce jusqu'à terme. Le test consiste à appliquer un papier buvard dans le vagin sans aucune désinfection vulvo-vaginale préalable et en évitant tout contact avec le col utérin (saignement entrainant des faux positifs). Le test à la diamine-oxydase possède une VPP excellente mais son utilisable fait appel à la disponibilité d'un laboratoire pour effectuer le dosage radio-isotopique, ce qui impose un délai dans le résultat, le nombre de faux négatifs serait compris entre 10 et 17 %.

2. Le test à la nitrazine (Amnicator®) recherche une élévation du pH vaginal par simple réaction colorimétrique avec un résultat quasi-immédiat. Le pH endocervical est normalement acide (pH=4) et devient alcalin en présence de liquide amniotique. Ce test aurait une excellente sensibilité pour la majorité des auteurs, comprise entre 90 et 97,5 % mais un taux de faux positifs élevé (de l'ordre de 20 % pour la majorité des études), et entraine de ce fait des hospitalisations abusives pour RPM. En effet, la réaction colorimétrique peut apparaitre en présence d'eau, de mucus cervical, de sang et de sperme.

3. L'IGFBP1 est présente à des taux élevés dans le liquide amniotique pendant toute la gestation (10 - 350 mg / l). Par ailleurs, sa concentration intra-amniotique est de 100 à 1000 fois plus élevée que dans le sérum maternel (0,063 à 0,6 mg / l). Enfin, elle n'est détectée ni dans les urines ni dans le sperme. Ainsi, ce marqueur présente une excellente spécificité et une bonne sensibilité, il existe actuellement un diagnostic rapide au lit du malade (seuil de détection à 25 ug / l).

4. La Fibronectine foetale est une protéine de la matrice extracellulaire située au niveau des points d'ancrage du placenta et des membranes. Elle ne doit pas être retrouvée au niveau des sécrétions cervico-vaginales entre 25 et 37 SA. Un test au lit du malade existe et donne un résultat quasi-immédiat. Sa sensibilité semble excellente mais avec un taux de faux positifs élevé. Ce test a surtout été évalué dans la prédiction de l'accouchement prématuré en cas de MAP membranes intactes.

Les autres tests disponibles sont l'ancien test de cristallisation en feuille de fougère qui est peu utilisé actuellement (simple mais microscope nécessaire, opérateur entrainé et nombre de faux positifs élevé), la recherche d'alpha-foetoprotéine (sensibilité faible) et la recherche d'HCG (très peu de données).

En pratique, l'examen complémentaire ne sera utilisé qu'en cas de doute après un examen clinique. Le premier test à utiliser en raison de sa sensibilité, sa simplicité et de son faible coût est pour beaucoup le test à la nitrazine. Ensuite, en cas de test douteux, l'IGFBP1 semble supplanter actuellement le test à la DAO en raison de sa simplicité et de son résultat immédiat. Tableau 2, qui rapporte les principaux avantages et inconvénients de tests disponible d'après VERSPYCLE et Coll.

Test diagnostic	Terme d'utilisation	Avantages	Inconvénient
Cristallisation	15 SA - Terme	Résultat immédiat	Peu sensible, peu spécifique, operateur entrainé.
DAO	20 SA -Terme	Très spécifique	Nécessite d'un laboratoire, délai, coût peu spécifique.
Test à la nitrazine	25 SA - Terme	Très sensible, résultat immédiat	Peu spécifique
Fibronectine	= 24 - 37 SA	Très sensible résultat rapide	Peu de données, peu spécifique
IGFBP	13 SA - Terme	Très spécifique et sensible résultat rapide	Plus cher que le test à la nitrazine.
AFP	15 SA - 37 SA	Très sensible	Kit individuel non commercialisé.

Tableau 2 Principaux avantages et inconvénients des tests disponibles d'après verspyck et coll.

Quand les membranes se rompent au début de la grossesse, l'avortement est de règle. Si la grossesse ne s'interrompt pas le foetus continue à se développer, privé de son liquide protecteur et ses enveloppes qui rétractent. La grossesse est extra-membraneuse d'intérêt pratique restreint, tant elle est rare. L'accouchement est toujours prématuré, souvent par le siège. L'enfant est marqué des déformations habituelles aux grossesses évoluant sans liquide.

Il se coule un temps de latence entre l'ouverture de l'oeuf et le déclenchement du travail. Ce temps est variable, d'autant plus court que la grossesse est proche du terme : après 38 semaines, l'accouchement se déroule dans le 24 heures dans 70 % des cas, et dans les 48 heures dans 90 % des cas, l'accouchement lui-même n'a rien de particulier (9).

La contamination du liquide amniotique constitue l'autre danger de la rupture prématuré des membranes car aboutira à l'infection amniotique et reste une préoccupation majeure qui intervient sur la CAT.

Le pronostic maternel, hormis les cas exceptionnel d'infection amniotique est bon. La morbidité des suites de couches est plus élevée que normalement à cause de la relative fréquence des endométrites (environ 2,5 % des cas).

Le pronostic foetal, la mobilité périnatale liée à la prématurité essentiellement et à l'infection est augmentée atteignant 3 %. La morbidité infectieuse restant une préoccupation sur la prise en charge. Nous signalons que l'ouverture des membranes accélère, au bout d'un certain laps de temps, la maturation pulmonaire du foetus prématuré (52).

Les Complications de la RPM sont doubles, maternelles et foetales. Elles varient selon les circonstances de survenue et notamment selon l'âge gestationnel.

· Infectieuses: Les complications maternelles de la RPM sont essentiellement infectieuses, que la rupture survienne à terme ou avant terme, (endométrite septicémie,)

Ce risque infectieux maternel augmente de manière importante avec la durée d'ouverture de l'oeuf et en cas de répétition des touchers vaginaux.

· ?Hémorragie consécutive à une rétention placentaire, ou hématome rétroplacentaire.

La morbidité et la mortalité néonatale dépendent surtout, en dehors de l'infection et de l'hématome rétro placentaire, des conséquences de la prématurité et/ou de l'hypoplasie pulmonaire.

ü Leucomalacie péri-ventriculaire (surtout si Chorio-amniotite, durée d'ouverture de l'oeuf prolongée) c'est à dire lésions ischémiques de la substance blanche ;

· Hypoplasie pulmonaire : conséquence de RPM précoce, prolongé, souvent associé à un oligoamnios

L'hypoplasie pulmonaire complique rarement une RPM survenue après 26 SA ; sa mortalité globale est de 70 % dans la plupart des séries. L'oligoamnios favoriserait son apparition selon plusieurs mécanismes : compression extrinsèque du thorax foetal, augmentation des pertes respiratoires favorisées par une pression intra-trachéale élevée, et réduction des mouvements respiratoires de manière à diminuer les pertes respiratoires. L'hypoplasie pulmonaire est définie classiquement par un rapport du poids pulmonaire sur le poids du corps < 0,018 à terme. Ce rapport variant avec le terme de la grossesse. L'hypoplasie pulmonaire a également été définie à partir du compte radial alvéolaire ou après quantification de l'ADN pulmonaire. Plusieurs critères échographiques ont été rapportés pour prédire l'apparition d'une hypoplasie pulmonaire en anténatal, mais aucun d'entre eux n'est actuellement suffisamment fiable pour proposer une interruption médicale de grossesse.

· Mortalité néonatale: liée au terme et en fonction de la prématurité ;

Toutes ces déformations surviennent dans un contexte particulier c.-à-d. second trimestre de la grossesse, durée prolongé de la rupture et oligoamnios sévère.

Décollement placentaire: risque = 4% en cas de rupture soit 3 à 8 fois supérieur à la population générale (64).

la RPM entrainant le plus souvent un accouchement dans les 48 à 72 H, l'hospitalisation initiale est justifiée afin de tenter de réduire les conséquences d'un éventuel accouchement prématuré grâce à une prise en charge néonatale optimale (65).

Les examens à réaliser en milieu hospitalier pour dépister les signes de : (11, 29, 32, 65)

Ø Chorio-amniotite : la température, le pouls, NFS (hyperleucocytose), dosage de la CRP, prélèvement de liquide amniotique par voie vaginale à l'aide d'un spéculum stérile ;

Ø Souffrance Foetale : monitorage (tachycardie, diminution de la réactivité, voire ralentissements) évaluation du bien-être foetal et de la quantité de liquide amniotique par l'échographie.

Les objectifs de l'ATB apparaissent doubles : traiter une infection et à retarder la mise en route du travail. Certains auteurs justifient une ATB prophylactique systématique pour toute RPM au-delà de 12H, non en travail. Pour d'autres cette prévention ne s'applique qu'à des terrains particuliers : valvulopathie, immunodépression, diabète...

L'instauration de l'antibiothérapie ne se conçoit qu'après un bilan bactériologique complet ou face à une infection avérée ou hautement probable.

Une tocolyse de moins de 48 H pour permettre l'administration d'une cure de corticoïdes est recommandée par la plupart des auteurs (53).

Pour d'autres, l'indication de ce traitement en cas de RPM est limitée du fait de la morbidité néonatale et maternelle qui augmente avec le délai de latence, ainsi que leur relative efficacité sur la prématurité (53, 54, 59, 71).

Les tocolytiques sont prescrits en absence de contre indications foetales (Chorio-amniotite, anomalie du RCF), ou maternelles (cardiopathie grave).

En effet, elle est recommandée pour accélérer la maturité pulmonaire foetale, mais elle ne doit être prescrite qu'après exclusion d'une Chorio-amniotite et doit s'accompagner d'une couverture antibiotique (1, 48, 54).

Le pronostic de la RPM avant 28SA est sombre et il est essentiellement lié à la prématurité, par contre dans les pays en voie de développement on le considère comme étant un avortement (43, 55).

L'attitude obstétricale, d'après plusieurs auteurs est l'expectative armée basée sur une surveillance rigoureuse en milieu hospitalier, sans tocolyse ni corticothérapie, avec instauration d'une antibiothérapie (1, 48, 73).

Les complications materno-foetales sont moindres, chez les prématurés issus des RPM gérées dans le cadre d'un protocole associant une corticothérapie systématique sous antibioprophylaxie de 48 H et la tocolyse pendant une courte durée pour permettre une maturation foetale par des corticoïdes (35, 50, 59).

Ø Certains auteurs préfèrent poursuivre la tocolyse en cas de bonne tolérance, d'autres par contre préfèrent l'arrêt au-delà de 34 SA ;

Ø Corticothérapie n'est indiquée par la plupart des auteurs, alors que certains l'utilisent jusqu'à 36 SA ;

Ø La prise en charge obstétricale, est également discutée, certaines équipes optent pour une attitude interventionniste, tandis que d'autres lui préfèrent l'expectative (19, 30, 35).

D'après les auteurs, deux conduites totalement opposées sont envisageables, soit le déclenchement immédiat dans le but d'éviter une morbidité infectieuse maternelle et foetale, soit une attitude d'expectative pendant 12 H (8, 67, 74).

Ø Cerclage du corps utérin : décercler la patiente dès la constatation de la RPM ;

Ø En cas de grossesse gémellaire, de tocolyse avant 34 SA, il faut attendre, et ensuite ne pas déclencher. Pour les grossesses de plus de deux enfants, le césarienne est indiquée ;

Ø En cas de d'infection amniotique, l'évacuation doit être obtenue dans les 12 H, en raison de la gravité ;

Ø Si c'est un siège on fera une tocolyse avant 34 SA puis on attendra le déclenchement spontané, une césarienne étant souvent systématique dans l'intérêt de l'enfant avant 35 SA, après 35 SA, si le bassin est normal, on attend le déclenchement spontané, sinon, on césarise;

Ø Utérus cicatriciel : le déclenchement artificiel n'est plus une indication de la RPM sur utérus cicatriciel. Cependant l'expectative est préférable ;

Ø MFIU : c'est une urgence à l'évaluation utérine, au mieux par le déclenchement (18).

Ø Le choix entre la voie basse et la voie haute est fonction de plusieurs paramètres : le terme, les conditions locales, la présentation et le degré de souffrance foetale ;

Ø Le taux de césarienne est accru du fait de l'augmentation des cas de souffrance foetale, de dystocie dynamique est d'échec de déclenchement de travail (37, 54) ;

Ø A l'accouchement, le dépistage de la contamination néonatale est impératif, et basé sur l'anamnèse obstétricale (fièvre maternelle, infection urinaire maternelle...), l'examen clinique (trouble du tonus, l'ictère précoce...) et sur les prélèvements centraux et périphériques ;

Ø En dehors des signes infectieux et des signes de prématurité, l'antibiothérapie systématique n'est pas indiqué et l'hospitalisation en service de néonatologie n'est pas obligatoire (12, 47).

Chapitre II. MATERIEL ET METHODE

II.1. Cadre et durée d'étude

Notre étude rétrospective a porté sur 131 cas de RPM répertoriés lors de 2501 accouchements qui se sont déroulés à la Maternité BOMOI de N'djili et colligé pendant une période d'un an (1er Janvier au 31 Décembre 2011).

II.1.1. Présentation de la maternité BOMOI

A. Historique

La maternité BOMOI est une structure médicale du service médical de l'armée du Salut. Elle a été construite et inaugurée le 01 octobre 1988.

Le rôle qui lui était dévolu à l'époque était comme toutes les maternités d'assurer le suivi des femmes enceintes notamment pendant les CPN, ainsi que les accouchements.

La capacité de la maternité BOMOI est de 72 lits repartis comme suite : 55 lits dans les 6 salles de séjour ou post-partum tardif ; 7 lits dans la salle de travail ; 7 lits en post-partum immédiat et 3 lits en salle d'observation.

En novembre 2006, un bâtiment a été ajouté à la maternité BOMOI, un bâtiment abritant L'UNC (Université Nord Caroline), notre partenaire dans la prise en charge de la prévention de la transmission du VIH / SIDA de la mère à l'enfant.

En 2007, la maternité BOMOI, jusque là dirigée par une accoucheuse change de responsable. Un médecin généraliste est nommé à la tête et prend la direction de la structure.

Si d'emblée on remarque une certaine décentralisation dans la prise des décisions, la maternité BOMOI continue à dépendre de l'autorité du bureau médical.

B. Situation géographique

La maternité BOMOI est située dans la zone de santé de N'djili, dans la commune de N'djili au quartier 2, sur l'avenue Kiteni n° 48.

II.2. Matériel

II.2.1. Critères d'inclusion

Le diagnostic est strictement clinique : écoulement continu d'un liquide clair, d'odeur fade.

Nous avons choisi la définition la plus large de la RPM, à savoir toute rupture spontanée des membranes amnio-choriales avant le début de travail et chez les patientes porteuses d'une grossesse d'au moins 28 SA.

II.2.2. Critères d'exclusion

II.2.3. Matériel d'étude

II.3. Méthodes

II.3.1. Collectes des données

Les données ont été collectées pour chaque patiente sur des fiches conçues pour la présente étude.

· L'âge maternelle : il a été défini en année ; les patientes ont été regroupés par tranches de 5 ans pour éviter une grande dispersion

· Le lieu d'habitation de la gestante en se référant à la commune de résidence

Avortement : nombre de grossesses interrompues volontairement ou non avant l'âge de la viabilité foetale

§ L'âge gestationnel au moment de la survenue de la RPM ; les âges gestationnels ont été classés en quatre groupes : de 28 à 30 SA, de 31 à 34 SA et plus de 34 SA. Ce regroupement tient compte de la chance de survie des nouveau-nés après l'accouchement ainsi que de la conduite à tenir.

§ Délai de consultation : c'est le temps écoulé entre la RPM et la consultation ; les patientes ont été regroupées pour ce paramètre en fonction du risque d'infection après la RPM ; il s'est agi de 4 classes suivantes : moins de 6H, de 6-12H, de 12-48H, plus de 48H

§ Délai entre la RPM et l'accouchement : pour ce paramètre, les gestantes ont été classées en trois groupes : moins de 24H, entre 24 et 48H, plus de 48H.

§ Accouchement par voie basse

§ Transfert pour risque de prématurité précoce, échec d'induction, Souffrance foetale, Disproportion foeto-pelvienne et autres.

§ Enfants nés vivants

§ Poids de naissance

II.3.2. Traitement des données

Les données collectées ont été compilées à l'aide du logiciel EPI-INFO 7, les graphiques et tableau à l'aide de MICROSOFT EXCEL 2007. Les statistiques ont consisté en calculs des fréquences et des moyennes :

II.3.3. Difficultés de l'étude

· La disposition préétablie du dossier ne nous a pas permis de recueillir tous les éléments dont nous avions besoin :

· Les examens paracliniques demandés n'ont soit pas été réalisés, soit non marqués dans les dossiers ;

· Les cas transférés pour meilleur prise en charge, cela ne nous a pas permis de les suivre.

Chapitre III : RESULTATS

III.1. FREQUENCE

III.1.1. Fréquence Globale

Au cours de l'année 2011 (1^erjanvier au 31 décembre) 131 cas de RPM ont été enregistré chez 2501 gestantes ayant consulté à la maternité BOMOI., ce qui représente une fréquence de 5,2%.

III.1.2. Fréquence mensuelle

Tableau 0. Répartition de la fréquence de RPM. Figure 0. Représentation de nombre de cas par mois

*Mois*	*Nombre*	%
Janvier	6	4,6%
Février	12	9,2%
Mars	5	3,8%
Avril	14	10,7%
Mai	10	7,6%
Juin	21	16%
Juillet	16	12,2%
Août	13	9,93%
Septembre	11	8,4%
Octobre	6	4,6%
Novembre	17	12,97%
Décembre	0	0%
*Total*	131	100%

Il ressort de ce tableau et cette figure que le mois de juin a été le plus concerné avec 21 cas, soit 16 % suivie du mois de novembre 12,97 % et mois de juillet 12,2 %.

III.2. Profil épidémiologique

III.2.1. Age des gestantes

Le tableau et la figure ci-dessus donnent la fréquence de la RPM chez les gestantes en fonction de leur tranche d'âge.

Tranche d'âge	Nombre	%	% Cumulé
17 à 21 ans	9	6,9%	6,9%
22 à 26 ans	30	22,9%	29,8%
27 à 31 ans	46	35,1%	64,9%
32 à 36 ans	32	24,4%	89,3%
37 à 41 ans	14	10,7%	100,0%
Total	131	100,0%	100,0%

Il ressort de ce tableau que la tranche d'âge la plus concernée a été celle comprise entre 27 et 31 ans avec 46 gestantes soit 35,1%. L'âge moyen de 29,5 ans et les extrêmes ont été de 17 et 41ans.

La tranche d'âge la plus concernée a été celle comprise entre 27 et 31 ans avec 46 gestantes soit 35,1%. L'âge moyen X=29,5 ans#177;10,6 et les extrêmes ont été de 17 et 41ans.

III.2.2. Le lieu d'habitation

Commune	fréquence	%	% Cumulé
INCONNU	1	0,8%	0,8%
KIMBANSEKE	12	9,2%	9,9%
LEMBA	1	0,8%	10,7%
LIMETE	1	0,8%	11,5%
MAKALA	1	0,8%	12,2%
MASINA	20	15,3%	27,5%
MATETE	2	1,5%	29,0%
MONT NGAFULA	1	0,8%	29,8%
N'DJILI	89	67,9%	97,7%
NGABA	1	0,8%	98,5%
NGALIEMA	1	0,8%	99,2%
N'SELE	1	0,8%	100,0%
Total	131	100,0%	100,0%

Les gestantes en provenance de la commune de N'djili ont été les plus nombreuses.

III.2.3. Parité

Le tableau ci-dessous donne la fréquence de la RPM chez les gestantes en fonction de leur parité.

PARITE	effectifs	%	% Cumulé
nullipare	39	29,8%	29,8%
Primipare	33	25,2%	55,0%
Paucipare	40	30,5%	85,5%
multipare	15	11,5%	96,9%
Grande multipare	4	3,1%	100,0%
Total	131	100,0%	100,0%

Il ressort de ce tableau que la RPM était à l'apanage des paucipares avec 40 cas soit 30,5% suivi des femmes qui n'avaient encore jamais accouché avec 39 cas soit 29,8 % et nombre non négligeable des primipares avec 33 cas soit 25,2 %.

III.2.4. La Gestité

Le tableau ci-dessous donne la fréquence de la RPM chez les gestantes en fonction de leur gestité.

Gestité	effectifs	%	% Cumulé
Primigeste	31	23,7%	23,7%
Paucigeste	57	43,5%	67,2%
Multigeste	29	22,1%	89,3%
Grande Multigeste	14	10,7%	100,0%
Total	131	100,0%	100,0%

Il ressort de ce tableau que la paucigeste a été la plus concerné avec 57 cas soit 43,5%.

III.2.5. Antécédent d'avortement

Le tableau ci-dessous donne la fréquence de la RPM chez les gestantes en fonction des antécédents d'avortements.

Avortement	effectifs	%	% Cumulé
0	106	80,9%	80,9%
1	22	16,8%	97,7%
2	3	2,3%	100,0%
Total	131	100,0%	100,0%

Selon le tableau ci-dessus, on dénombre la majorité des cas de RPM chez des femmes sans antécédents d'avortements ou n'ayant eu qu'un seul avortement avec 1O6 cas soit 80,9% et 22 cas soit 16, 8 % respectivement.

III.3. Eléments cliniques

III.3.1. Terme de la grossesse après la RPM

Au cours de cette étude nous avons réparti les parturientes en trois groupes selon l'âge gestationnel :

Ø Le1^er groupe était constitué de parturientes dont l'âge gestationnel était < à 34 SA ;

Ø Le deuxième comportait les parturientes dont l'âge gestationnel est compris entre 34 et 36 SA ;

Ø Le troisième groupe comportait les parturientes dont l'âge gestationnel était > à 36 SA.

Le tableau et la figure ci-dessous donnent les tranches d'âge de la grossesse lors de la survenue de la RPM.

Age gestationnel	effectifs	%	% Cumulé
< 34 SA	9	6,9%	6,9%
34 - 36 SA	19	14,5%	21,4%
> 36 SA	103	78,6%	100,0%
Total	131	100,0%	100,0%

De ce tableau et graphique, se dégagent que la RPM était survenue principalement aux âges gestationnels > 36 SA chez 103 cas soit 78,6 %. Les extrêmes étaient de 28 et 42 SA et la moyenne d'âge a été de 37,5 SA.

III.3.2. Délai entre la RPM et la consultation

La répartition des parturientes selon le délai entre la RPM et la consultation est reprise dans le tableau VII ci-dessous.

Tableau VII. La répartition de cas selon le délai entre la RPM et l'admission

TEMPS RPM	effectifs	%	% Cumulé
< 6heures	9	6,9%	6,9%
6 - 12 heures	40	30,5%	37,4%
12 - 48 heures	63	48,1%	85,5%
>48 heures	19	14,5%	100,0%
Total	131	100,0%	100,0%

Il note de ce tableau que la plupart des gestantes avaient consulté 12 et 48h après la survenue de la rupture avec 63 cas soit 48,1 %.

III.3.3. Examen clinique à l'admission

Le tableau et la figure ci-dessous donnent la présentation lors de la survenue de la RPM

Présentation	effectifs	%	% Cumulé
Céphalique	125	95,4%	95,4%
siège	6	4,6%	100,0%
Total	131	100,0%	100,0%

Il ressort de ce tableau et de cette figure que la majorité de nos gestantes, soit 95,4 % de cas avaient une présentation céphalique.

III.4. conduite tenue

Les tableaux ci-dessous donnent la fréquence de produits utilisés ainsi de la conduite à tenir.

Traitement	effectifs	%
Théobald	10	7,6%
Théobald et ATB	35	26,7%
ATB	6	4,6%
ATB, benzoate d'oestradiol, myorelaxant (diazépam) et buscopan	34	26,0%
Théobald, ATB et antipyrétique	1	0,8%
Transfert pour Bassin limite	1	0,8%
Théobald suivi d'un Transfert plus tard	3	2,3%
Théobald, ATB suivi d'un transfert plus tard	10	7,6%
ATB suivi d'un transfert plus tard	6	4,6%
ATB, benzoate d'oestradiol, anxiolitique (diazepam), buscopan suivi d'un transfer plus tard.	12	9,2%
Transfert pour âge gestationnel inferieur à 34 SA (28 SA)	1	0,8%
Aldomet, buscopan, ATB et transfert	1	0,8%
ATB et buscopan	1	0,8%
ATB, buscopan suivi d'un transfert	1	0,8%
ATB, Anti Paludéen, Antipyrétique et Théobald	2	1,5%
ATB, benzoate d'oestradiol, anxiolitique (diazépam), buscopan, antécédent de ventouse et transfert	1	0,8%
Souffrance foetale	1	0,8%
ATB, buscopan, Théobald suivi d'un transfert	1	0,8%
Théobald, ATB et Antipaludéen	1	0,8%
ATB, buscopan et Théobald	2	1,5%
ATB, buscopan et Antipyrétique	1	0,8%
Total	131	100,0%

Il ressort de ce tableau que l'induction et l'antibiothérapie étaient la conduite à tenir la plus utilisée.

Il ressort de ce tableau que la majorité de parturiente ont bénéficié d'une antibiothérapie avec 114 cas soit 87 %. L'induction au Théobald a été majoritaire avec 66 cas soit 50,4 % et un nombre non négligeable du buscopan avec 54 cas soit 41,2 %.

III.5. La répartition de cas selon la suite thérapeutique

Le tableau et la figure ci-dessous donnent la conduite tenue selon la suite de la prise en charge.

suites	effectifs	%	% Cumulé
transfert	39	29,8%	29,8%
Garder en hospitalisation	92	70,2%	100,0%
Total	131	100,0%	100,0%

Il ressort de ce tableau ainsi que de cette figure que la majorité de cas, soit 70,2 % ont été suivis jusqu'à l'accouchement par contre 29,8 % qui ont été transférés (pour SFA, DFP, Bassin limite et DFP, Oligoamnios compliqué de SFA, Echec d'induction, prématurité, pré-éclampsie, procidence du cordon).

III.6. La répartition de cas selon le motif de transfert

Motif de Transfert	Effectifs	%	% Cumulé
SFA	13	33,3%	33,3%
Siège et échec d'induction	2	5,1%	38,5%
Procidence de cordon	1	2,6%	41,0%
Prématurité (Age gestationnel ? 34 SA)	9	23,1%	64,1%
OLIGOAMNIOS Compliqué de SFA	4	10,3%	74,4%
Echec d'induction	3	7,7%	82,1%
DFP	5	12,8%	94,9%
Chorio-amniotique et échec d'induction	1	2,6%	97,4%
Pré-éclampsie, siège sur terrain de DBT	1	2,6%	100,0%
Total	39	100,0%	100,0%

De ce tableau ressort que la majorité de transfert a été du à la souffrance foetale avec 13 cas, soit 33,3%.

III.7. Le délai entre RPM et accouchement

Le tableau ci-dessous renseigne sur le délai entre la rupture prématurée des membranes et l'accouchement.

Tableau XIII. La répartition de cas selon le délai entre la RPM et l'accouchement

Délai	Effectifs	%	% Cumulé
< 24heures	27	29,3%	29,3%
24 - 48 heures	39	42,4%	71,7%
> 48 heures	26	28,3%	100,0%
Total	92	100,0%	100,0%

On note dans ce tableau que la majorité des parturientes avaient accouché entre 24 et 48 heures suivant la rupture avec 39 cas soit 42,4%.

III.8. Le mode d'accouchement

Accouchement	Effectifs	%	% Cumulé
Spontané	6	6,5%	6,5%
Induction du travail	86	93,5%	100,0%
Total	92	100,0%	100,0%

Il ressort de ce tableau que la majorité de cas, soit 93,5 % ont accouché après induction du travail.

III.9. Pronostic maternel et foetal

III.9.1. Pronostic maternel

La répartition des mères selon les suites post-partales est reprise sur le tableau XV.

Post-partum	Effectif	%	% Cumulé
Simple	91	98,9%	98,9%
Chorio-amniotite	1	1,1%	100%
Total	92	100%	100%

Il ressort de ce tableau que la majorité de parturientes avaient une suite post partale simple avec 91 cas, soit 98,9%.

III.9.2. Caractères généraux du nouveau-né

Le tableau et la figure ci-dessous renseignent sur le sexe des enfants à la naissance.

SEXE	Effectifs	%	% Cumulé
F	48	52,2%	52,2%
M	44	47,8%	100,0%
Total	92	100,0%	100,0%

Il ressort de ce tableau ainsi que cette figure que le sexe féminin a été légèrement plus touché que le masculin avec 48 cas soit 52,2%.

Le tableau ci-dessous renseigne sur la vitalité foetale en rapport avec l'Apgar à la 1^ère minute.

Apgar	Effectifs	%	% Cumulé
0 à 5/10	3	3,3%	3,3%
6 à 7/10	8	8,7%	12,0%
8 à 10/10	81	88,0%	100,0%
Total	92	100,0%	100,0%

Il ressort de ce tableau que la majorité des Nouveau-nés avaient un bon Apgar soit 88,0 %.

Le tableau et la figure ci-dessous renseignent sur le poids des enfants à la naissance.

PN (grammes)	effectifs	%	% Cumulé
< 2500g	9	9,8%	9,8%
= 2500g	83	90,2%	100,0%
Total	92	100,0%	100,0%

Il ressort de ce tableau et de cette figure que la majorité des nouveau- nés avaient un poids = 2500 g avec 83 cas, soit 90,2 %.

Voici ici le tableau récapitulatif entre l'âge gestationnel, le sexe et le poids du nouveau-né.

Tableau XIX. Tableau récapitulatif entre l'âge gestationnel, le poids et le sexe

Sexe	Variables	Moyenne	médiane	mode	Écart type(S)	extrêmes	P_25%	P_75%
M	Âge	37,9 SA	38 SA	38 SA	1,54	35 et 42 SA	26	33
M	Poids (g)	3074	3030	2980	422	2200 et 4020	2800	3350
F	Âge	38,12 SA	38	38	1,88	34 et 42 SA	26	32
	Poids (g)	3029	3010	2400	397,7	2000 et 3800	2790	3300

Sur 92 nouveau-nés répertoriés, nous notons 90,2% naissances à terme avec un poids moyen de 3051,5g contre 9,8% naissances prématurées avec un poids moyen de 21OOg. De ce tableau, il en découle que les 2 sexes ont presque le même poids mais avec une petite marge supérieure chez les enfants de sexe masculin.

Le tableau ci-dessus renseigne sur l'évolution de l'enfant dans les minutes qui suivent la naissance.

Evolution	Effectifs	%	% Cumulé
décès	2	2,2%	2,2%
Bonne évolution	90	97,8%	100,0%
Total	92	100,0%	100,0%

Il ressort de ce tableau que la majorité des nouveau-nés avaient bien évolué après la naissance avec 90 enfants soit 97,8 % contre 2,2 % d'enfants décédés dans les minutes qui suivent leur naissance.

Le tableau XXI ci-dessous renseigne sur la répartition des NN en fonction de l'évolution

Evolution	Effectifs	%	% cumulé
Infecté	2	2,2%	2,2%
Non infecté	90	97,8%	100%
Total	92	100%	100%

Il ressort de ce tableau que la majorité des NN n'ont pas été infectés avec 90 cas, soit 97,8%

Chapitre IV. Discussion

Ce chapitre de discussion portera sur les résultats obtenus dans la présente étude notamment : la fréquence, l'âge de la gestante, le lieu d'habitation, la parité, la gestité, l'antécédent d'avortement, l'âge gestationnel, le délai entre RPM et la consultation, la présentation, la prise de l'antibiotique, la suite thérapeutique, le délai entre RPM et accouchement, le mode d'accouchement, le sexe du nouveau-né, le pronostic materno-foetale et enfin le poids à la naissance.

1. Fréquence.

La RPM concerne 1 à 18 % des grossesses, mais des fréquences plus élevées ont été rapportées : jusqu'à 31 % des accouchements selon SAVITZ (66). La fréquence de RPM varie sensiblement en fonction du délai entre la rupture et le début du travail : de 31 % si aucun délai n'est pris en compte, à 6 pour un délai supérieur ou égal à 12 heures (5).

Au cours de la période étalée entre, le 1^er janvier et le 31 décembre 2011, nous avons colligé 131 patientes présentant une RPM sur un total de 2501 gestantes ayant consulté au centre et maternité BOMOI, ce qui représente une fréquence de 5,2 %

Parmi les 131 cas de RPM, nous avons enregistré 92 accouchements par voie basse soit une fréquence de 70,2 % pour ceux qui ont été suivis contre 29,8 % transférés pour une raison ou d'une autre.

Le premier tableau va représenter la fréquence des RPM dans les différentes séries de la littérature.

Tableau 1 : la fréquence des RPM dans la littérature par rapport à notre série

*Auteurs*	Ville ou pays	Année	Fréquence RPM
*ADISSO (3)*	BENIN	2006	4,2 %
*BENAMAR (10)*	RABAT	1999	8,7 %
*BOULGANA (17)*	AGADIR	2004	3,61 %
*DIYAMONA. L (23)*	KINSHASA	2009	11,9 %
*DJIVA JIVRAJ (24)*	FRANCE	2008	8 %
*IDELHAJ (32)*	CASABLANCA	2004	7,9 %
*KHABOUZ (36)*	RABAT	2002	8,6 %
*LEOLA (41)*	KINSHASA	2002	15,09 %
*LOBE (42)*	BENIN	2001	11,63 %
*MANSOURI (45)*	RABAT	1997	1,1 %
*LAADIOUI .M(42)*	FES	2007	14,3 %
*Notre Série*	KINSHASA (N'djili)	2011	5,2 %

2. Age de la gestante

Dans notre série, la moyenne d'âge maternel est de 29,5 ans avec un intervalle de 17 à 41 ans et un pic de fréquence entre 27 et 31 ans qui représente la tranche d'âge la plus affectée.

La moyenne d'âge dans notre série est proche de celle retrouvée par DIYAMONA .L (23) : 29 ans. Il n'y a aucune justification par rapport à cette légère concordance hors mis la même ville d'étude et aucune étude parcourue ne place un accent particulier sur l'âge des gestantes dans le cadre de la RPM.

3. le lieu d'habitation

Dans notre étude, les gestantes habitant aux alentours du centre et maternité BOMOI ont été les plus concernées (67,9 %). Ce constat pourrait s'expliquer par le fait que la rupture intervenant brusquement constitue une situation d'urgence poussant la famille à amener la gestante en consultation dans la formation médicale la plus proche. Notons aussi que ce centre et maternité est non seulement très accessible mais aussi financièrement moins chers.

4. la parité

Contrairement à certaines études qui affirment que la RPM est plus fréquente chez les multipares (41, 26, 58) par contre Adrien BETHU et LAADIOUI M.(13,38) dans leur série les grandes multipares représentent un taux faibles par rapport aux primipares, notre étude révèle que la majorité des parturientes ayant connu une RPM sont paucipares (30,5%) suivie des nullipares (29,8 %) comme chez DIYAMONA (23), qui étaient les plus touchés ( 40 %). Cette contradiction pourrait s'expliquer par l'approche méthodique du fait que GILLIBRAND et PLAVANIL (26, 58) ont utilisé un grand échantillonnage avec une recherche qui a duré plusieurs années.

5. la gestité

A part l'étude de DIYAMONA (23) chez qui les paucipares ont été les plus touchés (36,3%) comme dans la notre à 57%, aucune étude parcourue ne place un accent particulier sur la gestité dans le cadre de la RPM.

6. l'antécédent d'avortement

Les avortements provoqués sont aussi un facteur de risque parmi tant d'autre dans la survenue de la RPM (40, 52). Faute de précision sur le type d'avortement (spontané ou provoqué) dans les dossiers des gestantes, notre étude ne peut se prononcer sur l'influence de ce paramètre.

7. l'âge gestationnel

Nous notons 21,9 % de naissances prématurées dans notre étude. Ce taux est légèrement inférieur à celui décrit dans l'étude faite au Centre Hospitalier Universitaire de Brazzaville où l'on a trouvé que la RPM a été à la base de 48% de naissances prématurées (57).

8. le délai entre RPM et la consultation

La présente étude révèle que la plus grande partie des femmes (48,1%) ont consulté entre 12 et 48 heures après la survenue de la RPM. Selon R.MERGER et coll., ce délai constitue le haut risque de contamination par les germes car, l'infection s'installe lorsque le délai de la RPM et la consultation dépasse 6H (52).Cependant cette théorie est réfutée par d'autres auteurs qui rapportent que le risque de contamination se verrait plutôt dans les 24H voire même dans les 48H après rupture (40, 70). Notons en outre que plus le délai entre la RPM et la consultation est éloigné plus il y a risque et installation effective de l'infection du fait que durant toute cette période aucune mesure de prévention de l'infection serait prise (55).

9. la présentation

Tableau 2 : Fréquence de la présentation de siège en cas de RPM relevée dans la littérature.

Auteurs	Fréquence de la présentation siège
*Aubriot [6]*	11%
*Bezad [14]*	9,6%
*Magnin [44]*	10%
*Laadioui M [38]*	2,1%
*Leola N'Tesse [41]*	1,4%
*Benamar [10]*	4,33%
*Notre série*	4,6%

Selon les données de la littérature on note une augmentation statistiquement plus importante de la RPM en cas de présentation de siège, cette dernière pourrait être un facteur prédisposant à la RPM. [6]

En effet les mauvaises accommodations foetopelviennes peuvent être responsables d'une tension excessive des membranes par accumulation de liquide amniotique dans la partie déclive de l'oeuf, ce qui entraîne la rupture des membranes. Notre série relève un pourcentage légèrement supérieur à celui de BENAMAR [10]. Nous n'avons pas trouvé d'explication par rapport à cette légère concordance.

10. la prise de l'antibiotique

La méta-analyse de Boog [16] conclut que la prescription systématique d'antibiotique en cas de RPM avant terme permet une réduction nette de la morbidité infectieuse. Ces résultats bénéfiques sont par ailleurs associés à un allongement de temps de latence permettant d'atteindre le terme de viabilité foetale et de pratiquer une corticothérapie. Alors que d'autres auteurs ne trouvent pas de différence significative ni pour la prolongation de la grossesse, ni pour la prévention de l'infection materno-foetale. [33, 62, 63, 72]

En cas de RPM à terme, il existerait un effet bénéfique de l'ATB prophylactique pour le couple mère-enfant pour tout accouchement survenant au-delà de 12h, ce qui pour certains justifie une ATB systématique pour toute RPM au-delà de 12h, non en travail. [63] Certains auteurs mettaient en doute l'intérêt des antibiotiques dans cette population en raison de la nécessité de déclencher dans les heures qui suivent la RPM, cette intervention pouvant peut-être à elle seule éviter le risque infectieux.

Cet argument semble discutable du fait que de nombreuses équipes attendent 24 à72 heures (voire plus pour certains) avant de déclencher ce qui renforce l'intérêt d'administrer systématiquement des antibiotiques dans cette indication. [27]

Dans la série de DJIVA JIVRAJ [24], l'utilisation d'une antibioprophylaxie empirique par amoxycilline adaptée secondairement au prélèvement de liquide amniotique était systématique.

Dans la série de LEOLA N'Tesse [41], seul 12,6 % des patientes on reçu une antibiothérapie systématique à l'Ampicilline. Cette fréquence était de 84% dans la série de Nicaise [56].

Dans notre série comme celui de LAADIOUI [38] (85%), la prescription de l'antibiothérapie prophylactique était systématique au-delà de 6h de RPM, ainsi 87% de nos parturientes en ont bénéficié. L'antibiotique utilisé était soit une amoxycilline soit une ampicilline, et aucun prélèvement de liquide amniotique n'a été réalisé.

11. la suite thérapeutique

29,8% de nos parturientes ont été transférés contre 70,2%pour une prise en charge adéquate car la disponibilité des matériels n'était pas au rendez vous (le centre et maternité ne disposant pas d'un service de néonatologie ainsi que le bloc opératoire)

12. le délai entre RPM et accouchement

Nous avons constaté au cours de cette étude que 71,1% des accouchements ont eu lieu après 24 H suivant la rupture. Par contre DIYAMONA (23) et MERGER et Coll. (52) Chez qui l'accouchement eu lieu dans le 24 H qui suive la rupture dans 75 et 85% respectivement. Aucune ressemblance par rapport aux études de la littérature et la notre. Cela s'expliquerait probablement du délai qui s'est écoulé entre la RPM et la consultation, du fait que la majorité de parturientes ont consulté entre 12 et 24 H.

13. le mode d'accouchement

Vous constaterez que notre série n'a inclus que les parturientes ayant accouché par voie basse du fait de l'absence du bloc opératoire parmi ce cas 93,5% ont accouché par induction de travail contre 6,5% spontanément. Dans la série de LAADIOUI (38) qui lui aussi n'ayant inclut que les parturientes ayant accouché par voie basse 23,8% ont accouché par induction et 76,2% spontanément.

14. Le sexe du nouveau-né

Dans notre série le sexe féminin a été légèrement plus touché que le masculin 52,2% et 47,8% respectivement. Aucune étude parcourue ne place un accent particulier sur le sexe des nouveau-nés dans le cadre de la RPM.

15. Le pronostic maternel

La présente étude révèle que la plus grande partie des femmes (98,9%) ont eu des suites de couche simples. On note en outre un taux faible de Chorio-amniotite (1,1%), Ce taux Chorio-amniotite est inférieurs à ceux de CABROL et coll. (18), DIYAMONA (23) qui ont trouvé 19% et 8,6% respectivement mais un peu proche à celui de LAADIOUI (38) 0,7%. Cela s'expliquerait peut être par rapport à la prise en charge (notamment la prise des antibiotiques) à celui de LAADIOUI et la notre, quant aux autres Nous n'avons pas trouvé d'explication sur cette discordance.

16. Le pronostic foetal

La présente étude révèle que 2,2% des NN sont décédés en période périnatale et ce même pourcentage pour l'infection néonatale. Ce taux est inférieur à celui décrit par THOULON et coll. (70) ; DIYAMONA (23) ; CABROL et coll. (18) qui soulignent que le taux de mortalité périnatale dus à la RPM s'élèverait à 10% ; 8% et 10%respectivement. Notre pourcentage est proche de celui de LAADIOUI (38), qui a rapporté que les décès néonataux dus à la RPM seraient estimés à 1,2% et 2,08% d'infection néonatale ; et est de loin inférieur à celui publié par les études faites au Centre Hospitalier Universitaire de Brazzaville qui l'estimerait à 18.8% par PAMBOU et Coll. (57), 71% à celui de DIYAMONA (23). Nous ne disposons pas de précision sur cet écart mais nous supputons qu'il pourrait être dû à la différence de méthodologie d'une part et à la prise en charge probablement d'autre part. La concordance avec celui LAADIOUI (38) pourrait s'expliquer par le déclenchement du travail systématique pour tout cas de RPM avec L'âge gestationnel supérieur ou égal à 37 SA.

17. Le poids à la naissance

Dans la présente étude relève que la plus grande partie de Nouveau-nés avait un poids = à 2500g avec 90,2% de cas contre 9,8% inférieur à 2500g, ce pourcentage est inférieur à celui de LAADIOUI (38), supérieur à celui d'Adrien BETHU (13) et largement supérieur à celui de DIYAMONA (23). Cette différence s'expliquerait du fait de la non prise en charge de gestantes ayant un âge gestationnel < 34 SA. Comme chez LAADIOUI (38) la majorité de gestantes étaient porteuse d'une grossesse ayant un âge gestationnel = à 36 SA soit 97 %.

Conclusion

La rupture prématurée des membranes est un accident obstétrical encore fréquent. La conduite thérapeutique médicale et obstétricale reste un sujet de discussion sur lequel n'existe pas un protocole fixe.

Au terme de ce présent travail consacré à la fréquence de la RPM chez les gestantes prises en charge dans la maternité BOMOI, les conclusions ci-après sont dégagées:

Ø La RPM reste l'une des pathologies obstétricales fréquemment rencontrées, sa fréquence est de 5,2 % ;

Ø Le profil de la gestante qui présente une RPM est celui de gestantes âgées de 27-31 ans, soit 35,1%, porteuse d'une grossesse soit à terme (90,2%) soit avant terme (9,8%) ;

Ø Sur le plan obstétrical, l'attitude attentiste a permis un accouchement dans 6,5%. A l'opposé, le déclenchement artificiel du travail (93,5%) a permis d'améliorer le pronostic foetal car 2,2% de décès enregistrés. Ainsi, la conduite obstétricale face à la rupture prématurée des membranes est encore discutée et sans protocole fixe ;

Ø L'antibiothérapie systématique (87%) a été très importante car elle limiterait la morbidité maternelle et néonatale. Ainsi cette prise en charge a permis qu'on ne puisse avoir que 1,1% d'infection amniotique et 2,2% d'infection néonatale ;

Ø Les RPM surviennent souvent aux âges gestationnels entre 34 et 36SA (14,5%) d'une part et supérieur à 36SA (78,6%) de l'autre part;

Nous terminons ce travail en insistant fortement sur l'intérêt de l'éducation sanitaire de la femme enceinte ; le bon suivi de la grossesse afin de pouvoir dépister, malgré que dans ce travail les consultations prénatales n'ont pas été signalées dans le dossier, traiter et surtout prévenir toutes les causes de RPM. L'amélioration du pronostic de ces affections est fortement liée à l'amélioration des moyens de diagnostic, du traitement et de surveillance.

Recommandations

Nous pensons avoir réalisé une étude sensible à la RPM. Mais cette dernière, dans les limites de ses mérites, reste ouverte à toute critique. Mais en regard des résultats et de la conclusion, nous nous permettons de formuler les recommandations suivantes :

1. Au pouvoir public: de mettre à la disposition de la maternité d'un bloc opératoire pour les indications de la césarienne, d'autant plus que beaucoup de cas ont été référés pour cette indication ; un service de réanimation ainsi qu'un service de néonatologie.

Ø Assurer des CPN de qualité en vue de dépister précocement les diverses facteurs de risque en cause de la RPM et de les prendre correctement en charge ;

Ø Pendre en charge avec un accent particulier les nouveau-nés issus des accouchements après RPM afin de réduire le taux de morbidité et de mortalité.

3. Aux femmes enceintes : de se présenter tôt à l'hôpital ; dès qu'elles constatent l'écoulement liquidien clair abondant et continu afin qu'elles soient prises en charge de manière précoce pour éviter la morbidité et la mortalité à leur bébé.

RESUME

La rupture prématurée des membranes est une pathologie obstétricale survenant avant le début du travail et le plus souvent à terme. Il s'agit d'une grossesse à haut risque materno-foetal.

Ce travail rétrospectif colligé à la Maternité BOMOI de N'djili, rapporte une série de 131 cas de RPM sur un total de 2501 accouchements, sur une période d'un an allant du 1er janvier au 31 décembre2011.

Ø C'est une affection qui touche avec prédilection chez les femmes de 27 à 31 ans (35,1%), paucipare (30,5%), et paucigeste (43,5) ;

Ø L'attitude obstétricale est soit le déclenchement artificiel du travail (93,5%) ou l'expectative (6,5%) selon les cas et les indications ;

Ø Le pronostic maternel est essentiellement lié à la Chorio-amniotite (1,1%) ;

Ø Quant au pronostic néonatal, il dépend essentiellement de l'infection néonatale (2,2%) et de la prématurité (9,8%).

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Table de matières

In memoriam ..................................................................................................... I

Epigraphe...........................................................................................................II

Dédicace......................................................................................................... .III

Remerciement.................................................................................................. ..IV

Liste des abréviations......................................................................................... ..V

Liste des tableaux.............................................................................................. VI

Liste des figures............................................................................................... VII

Table de matières............................................................................................. VIII

INRODUCTION..................................................................................................1

Problématique.....................................................................................................2

Objectif principal.................................................................................................3

Objectifs spécifiques.............................................................................................3

Chapitre I. GENERALITES.....................................................................................4

A. LES MEMBRANES OVULAIRES....................................................................4

LE CHORION......................................................................................................4

L'AMNIOS.........................................................................................................4

Les propriétés importantes de l'amnios...........................................................................5

B. LE LIQUIDE AMNIOTIQUE..........................................................................6

Volume du liquide amniotique..................................................................................7

Composition du liquide Amniotique...........................................................................8

Formation et zones d'échanges...................................................................................9

Ø Origine maternelle.......................................................................................9

Ø Origine foetale.............................................................................................9

Ø Origine amniotique.....................................................................................10

a. Appareil urinaire........................................................................................10

b. Appareil digestif........................................................................................11

c. Appareil respiratoire...................................................................................12

Appareil respiratoire suite............................................................................13

d. Peau......................................................................................................14

Annexes foetales..................................................................................................14

a. Cordon ...................................................................................................14

b. Membrane amnio-choriale............................................................................14

c. Placenta ..................................................................................................15

ROLE PHYSIOLOGIQUE DU L.A...........................................................................15

ROLE PHYSIOLOGIQUE DU L.A suite....................................................................16

IV. Revue de la littérature sur LA RPM...............................................................17

1. DEFINITION...........................................................................................17

2. FREQUENCE..........................................................................................17

3. PATHOGENIE.........................................................................................17

PATHOGENIE suite..................................................................................18

4. ETIOLOGIES...........................................................................................20

5. ANATOMIE PATHOLOGIQUE.....................................................................21

6. CLINIQUE..............................................................................................21

7. DIAGNOSTIC DE LA RPM.........................................................................22

A. DIAGNOSTIC CLINIQUE......................................................................22

Les différents examens utilisables sont les suivants........................................................23

1. La diamine-oxydase...................................................................................23

2. Le test à la nitrazine....................................................................................23

3. L'IGFBP1................................................................................................24

4. La fibrinectine foetale.................................................................................24

Tableau 2. Principaux avantages et inconvénients de tests disponibles...............................25

FORMES CLINIQUES INHABITUELLES.................................................................26

8. EVOLUTION..........................................................................................26

9. PRONOSTIC...........................................................................................26

10. COMPLICATIONS....................................................................................27

A. COMPLICATIONS A COURT TERME.......................................................27

· Maternelles................................................................................27

· Foetales.....................................................................................27

Foetales suites............................................................. ...............28

· Complication funiculaires et placentaires..........................................29

Image de la procidence du cordon ombilical.......................................30

11. PRISE EN CHARGE DE LA RPM..................................................................31

A. Hospitalisation.....................................................................................31

B. Traitement médicamenteux......................................................................32

C. Prise en charge obstétricale en fonction de l'âge gestationnel.............................33

1. Avant 28 SA...................................................................................33

2. Entre 28 et 34 SA.............................................................................34

3. Entre 34 et 37 SA.............................................................................34

4. Après 37 SA ..................................................................................34

5. Cas particuliers................................................................................35

D. Modalités d'accouchement......................................................................35

E. CAT chez le nouveau-né........................................................................36

Chapitre II. MATERIEL ET METHODE......................................................................37

II.1. Cadre et durée d'étude......................................................................................37

II.1.1.Présentation de la maternité....................................................................37

A. Historique..........................................................................................37

B. Situation géographique...........................................................................38

II. 2. Matériel......................................................................................................38

II.2.1. Critères d'inclusion......................................................................................38

II.2.2. Critère d'exclusion......................................................................................38

II.2.3. Matériel d'étude..........................................................................................39

II.3. Méthodes ...................................................................................................39

II.3.1. Collectes des données......................................................................................39

II.3.2. Traitement de données ..................................................................................42

II.3.3. Difficultés de l'étude......................................................................................42

Chapitre III. RESULTAT.......................................................................................43

III.1. FREQUENCE..............................................................................................43

III.1.1. Fréquence globale ........................................................................................43

III.1.2. Fréquence mensuelle...................................................................................43

III.2. Profil épidémiologique...................................................................................44

III.2.1. Age des gestantes ......................................................................................44

III.2.2. Le lieu d'habitation......................................................................................45

III.2.3. Parité......................................................................................................46

III.2.4. La Gestité...................................................................................................46

III.2.5. Antécédent d'avortement................................................................................47

III.3. Eléments cliniques.........................................................................................47

III.3.1. Terme de la grossesse...................................................................................47

III.3.2. Délai entre la RPM et la consultation..................................................................49

III.3.3. Examen clinique à l'admission......................................................................50

III.4. conduite tenue ...............................................................................................51

III.5. La répartition de cas selon la suite thérapeutique........................................................53

III.6. La répartition de cas selon le motif de transfert........................................................54

III.7. Le délai entre RPM et accouchement...................................................................54

III.8. Le mode d'accouchement.................................................................................55

III.9. Pronostic maternel et foetal..............................................................................55

III.9.1. Pronostic maternel......................................................................................55

III.9.2. Caractères généraux du nouveau-né................................................................56

Chapitre IV. Discussion............................................................................................60

1. La fréquence............................................................................................60

2. Age de la gestante.........................................................................................61

3. Le lieu d'habitation.....................................................................................62

4. La parité..................................................................................................62

5. La gestité.................................................................................................62

6. L'antécédent d'avortement..............................................................................63

7. L'âge gestationnel......................................................................................63

8. Le délai entre RPM et la consultation................................................................63

9. La présentation...........................................................................................64

10. La prise de l'antibiotique...............................................................................65

11. La suite thérapeutique..................................................................................66

12. Le délai entre RPM et accouchement...............................................................66

13. Le mode de l'accouchement.........................................................................66

14. Le sexe du nouveau-né...................................................................................67

15. Le pronostic maternel..................................................................................67

16. Le pronostic foetal......................................................................................67

17. Le poids à la naissance................................................................................68

Conclusion.........................................................................................................69

Recommandations.................................................................................................71

Résumé............................................................................................................72

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES......................................................................73

La fréquence de la rupture prématurée des membranes. Etude menée à la maternité Bomoi du 01 janvier au 31 décembre 2011.

LA FREQUENCE DE LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES

Etude menée à la Maternité BOMOI

IN MEMORIAM

Epigraphe

DEDICACE

Remerciement

Liste des abréviations

Liste de tableaux

Liste de figures

Table de matières

INTRODUCTION

Problématique

Objectif principal

Objectifs spécifiques :

Chapitre I. GENERALITES

I.RAPPEL THEORIQUE SUR LES MEMBRANES ET LE LIQUIDE AMNIOTIQUE

A.LES MEMBRANES OVULAIRES

LE CHORION

L'AMNIOS

B.LE LIQUIDE AMNIOTIQUE

Volume du liquide amniotique

Composition du Liquide Amniotique

Formation et zones d'échanges

a. Appareil urinaire

b. Appareil digestif

c. Appareil respiratoire

d. Peau

Annexes foetales

a. Cordon

b. Membrane amnio-choriale

c. Placenta

ROLE PHYSIOLOGIQUE DU L.A

II. Revue de la littérature sur

LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES

1. DEFINITION

2. FREQUENCE

3. PATHOGENIE

4. ETIOLOGIES

5. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

6. CLINIQUE

7. DIAGNOSTIC DE LA RPM

A. DIAGNOSTIC CLINIQUE

B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES DIAGNOSTIQUES.

Chapitre II. MATERIEL ET METHODE

II.1. Cadre et durée d'étude

II.1.1. Présentation de la maternité BOMOI

A. Historique

B. Situation géographique

II.2. Matériel

II.2.1. Critères d'inclusion

II.2.2. Critères d'exclusion

II.2.3. Matériel d'étude

II.3. Méthodes

II.3.1. Collectes des données

· L'âge maternelle : il a été défini en année ; les patientes ont été regroupés par tranches de 5 ans pour éviter une grande dispersion

· Le lieu d'habitation de la gestante en se référant à la commune de résidence

§ Accouchement par voie basse

§ Enfants nés vivants

§ Poids de naissance

II.3.2. Traitement des données

II.3.3. Difficultés de l'étude

Chapitre III : RESULTATS

III.1. FREQUENCE

III.1.1. Fréquence Globale

III.1.2. Fréquence mensuelle

III.2. Profil épidémiologique

III.2.1. Age des gestantes

III.2.2. Le lieu d'habitation

III.2.3. Parité

III.2.4. La Gestité

III.2.5. Antécédent d'avortement

III.3. Eléments cliniques

III.3.1. Terme de la grossesse après la RPM

III.3.2. Délai entre la RPM et la consultation

III.3.3. Examen clinique à l'admission

III.4. conduite tenue

III.5. La répartition de cas selon la suite thérapeutique

III.6. La répartition de cas selon le motif de transfert

III.7. Le délai entre RPM et accouchement