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La fréquence de la rupture prématurée des membranes. Etude menée à  la maternité Bomoi du 01 janvier au 31 décembre 2011.

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par Cédric BISEMBO WA BISEMBO MANTEZOLO
Université technologique Bel Campus à  Kinshasa en RDC - Grade de docteur en médecine, chirurgie et accouchement 2011
  

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LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES

1. DEFINITION

La rupture prématurée des membranes est la solution de continuité de membranes (rupture de l'amnios et du chorion) au pôle inférieur de l'oeuf avant le début de travail (39)

2. FREQUENCE

C'est un accident fréquent qui se situe entre 3 et 10 % de toutes les grossesses, jeunes ou à terme suivant la définition qui lui est attribué (59) ; 40 % d'accouchements prématurées avant 34 SA sont précédés de rupture prématurée des membranes (34).

3. PATHOGENIE

Les mécanismes de rupture des membranes sont variables :

· L'augmentation de la pression, amniotique (grossesse gémellaire, hydramnios) et / ou ;

· La fragilisation des membranes par infection locale.

Les membranes sont normalement protégées par la paroi utérine. Le pôle inférieur de l'oeuf est protégé par l'occlusion du col.

L'endocol contient un bouchon muqueux constitué du mucus cervical qui protège à l'infection ascendante par un double phénomène :

· Mécanique ;

· Chimique.

La modification de constituant des membranes entraine la diminution des collagènes par l'augmentation d'activités de collagénose et protéase ; l'augmentation de la prolactine au niveau des membranes qui entraine aussi l'augmentation de passage hydro électrolytique provoque une altération des propriétés viscoélastiques favorisant la rupture (52).

L'infection signant une invasion bactérienne intra-utérine laquelle pousse la caduque et les membranes foetales à produire des cytokines pro inflammatoires. C'est la mère, par la suite ; à la libération des prostaglandines, des metalloprotéases et d'autres substances bioactives. Les prostaglandines stimulent les contractions utérines et les metalloprotéases ramollissent le col et ciblent les membranes, ce qui mène à leurs ruptures (46). Figure 4

MECANISME PHYSIOPATOLOGIQUE DE LA RPM

Inflammation IL 1, TNF,

Protéases, PAF, Phospholipase

Infection, endotoxine, protéase, phospholipase.

Hémorragie

Tabagisme

Surdistension utérine, Grossesse gémellaire, Hydramnios

PGE2

PGF2á

Mécanismes de défense, Mucus cervical, liquide amniotique, synthèse de collagène inhibition des MMP

Anomalies de collagène congénitales, Carence en protides Zn, Cu, Vitamine C

Contractions utérines.

IL 8

Relaxine

Activation des MMP

Menace d'accouchementPrématuré. Prolapsus des membranes d'élimination.

Microtraumatisme des membranes

Fragilisation des membranes

Apoptose

Béance du col congénitale Acquise(conisation)

RPM

Diagnostic prénatal invasif

Figure 4 (59)

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