CHAPITRE PREMIER : GENERALITES
1. Définition
La dysfonction érectile (DE) est un symptôme
défini par l'incapacité persistante ou récurrente à
obtenir et à maintenir une érection permettant un rapport sexuel
satisfaisant. Une évaluation objective ou le déclaratif de la
partenaire peut aider au diagnostic mais c'est l'affirmation par le patient qui
représente l'élément déterminant du diagnostic. Il
s'agit donc d'un diagnostic d'interrogatoire. [20] Ainsi définis, les
troubles érectiles ne tiennent malheureusement pas compte du
caractère non douloureux d'une érection normale, de même
que du retour à l'état de flaccidité du pénis
après la consommation de l'acte sexuel. Il existe en effet des
érections douloureuses et irréductibles, survenant la plupart de
temps en dehors de toute stimulation sexuelle : il s'agit là du
priapisme que nous ne traiterons pas dans cette étude. Par ailleurs
certaines éjaculations surviennent à très court terme,
limitant la durée de l'érection et altérant
considérablement la qualité de l'acte sexuel : c'est
l'éjaculation précoce, également exclue de cette
étude, de même que la baisse de la libido qui est une absence du
désir sexuel chez l'homme frappé par cette maladie. [18]
2. Épidémiologie
La DE est fréquente. Près de 39 % des patients
ont occasionnellement des problèmes d'érection, et 11 % au moins
en ont une fois sur deux rapports sexuels ; cela représente 500 000
personnes en Suisse où l'on compte un trouble sur quatre rapports ; et
en France plus de 2 000 000 d'hommes en soufrent [26]. La DE dépend
essentiellement de trois paramètres, outre leur autre manifestation
idiopathique. Ces 3 paramètres sont : l'âge du sujet, sa situation
familiale et les pathologies préexistantes.
- Par rapport à l'âge, les statistiques montrent
que 2% des hommes dans la quarantaine sont concernés, tandis qu'à
partir de la soixantaine cette prévalence monte à 25% [18].
Finalement, plusieurs auteurs s'entendent pour dire que le vieillissement
entraîne un déclin de la fonction sexuelle chez l'homme en bonne
santé ; les érections apparaissent plus lentement et sont moins
rigides, l'éjaculation est moins vigoureuse, le volume
éjaculatoire diminue, la période réfractaire s'allonge, la
sensibilité tactile du pénis s'émousse et les
érections nocturnes voient leur fréquence et leur durée
décroitre.
~ 5 ~
- Globalement, un mauvais état général,
l'existence d'un diabète, d'une maladie cardiovasculaire, d'une maladie
psychiatrique, de troubles psychologiques, de conditions
socioéconomiques défavorables, d'un tabagisme, d'un
déficit hormonal sont des facteurs de risque de DE établis.
- Le rôle de la DE iatrogène
médicamenteuse est également certain tel que la
Cimétidine, Amlodipine, la Metformine. [20]
- L'activité physique, la minceur, une faible
consommation d'alcool, l'absence de tabagisme diminuent le risque de DE.
[20]
3. Anatomie du pénis
Le pénis, organe de la copulation et de la miction chez
l'homme, est constitué essentiellement par les organes érectiles
entourés par des enveloppes.
3.1. Les enveloppes
Hormis le gland, les organes érectiles sont
entourés de quatre enveloppes; de la superficie à la
profondeur on a :
- La peau, fine et mobile ;
- Le dartos pénien ;
- Le fascia de colles ;
- Le fascia pénis ou fascia de Buck.
3.2. Les corps érectiles
Le pénis contient trois structures qui permettent
l'érection ; car elles contiennent du tissu érectile. Ce sont les
2 corps caverneux (latéralement) qui sont des cylindres
parallèles situés au centre du pénis, et le corps
spongieux (médian en dessous) qui contient l'urètre et qui
constitue l'essentiel du gland (en avant).
3.3. Les corps caverneux.
Constituer d'un squelette conjonctif de près de 50 % de
fibres musculaires lisses dites trabéculaires ; un réseau
d'espaces vasculaires (espaces sinusoïdes), dont la face interne est
tapissée par un endothélium, qui a la capacité de
sécréter des substances actives sur la musculature lisse :
monoxyde d'azote (NO).
3.4. Le corps spongieux :
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Il engaine l'urètre antérieur sur toute sa
longueur.
Son albuginée est moins résistante et ses
aréoles contiennent moins de fibres musculaires lisses. Il est
séparé des corps caverneux par le fascia de Buck.
3.5. Le gland :
Il présente à son sommet le méat
urétral et est séparé du reste du pénis par le
sillon balanopréputial sauf sur la ligne médiane où le
prépuce vient s'attacher à lui par l'intermédiaire du
frein. Le gland est formé d'un tissu érectile identique à
celui des corps caverneux et du corps spongieux, mais dépourvu
d'albuginée.
3.6. Vascularisation du pénis
Artérielle:
L'artère pudendale interne (API) anciennement
appelée artère honteuse interne, donne principalement
l'artère profonde du pénis (artère caverneuse) ; celle-ci
pénètre dans le corps caverneux et donne des branches courtes,
les artères hélicines, se terminant directement dans les espaces
sinusoïdes.
L'artère dorsale du pénis branche terminale de
l'API assure la vascularisation du gland.
Veineuse:
Le drainage veineux est assuré par un réseau
profond qui draine les espaces sinusoïdes et qui conflue vers la veine
dorsale profonde puis vers le plexus veineux de Santorini et les veines
pudendales qui se terminent dans les veines iliaques internes.
3.7. Innervation du pénis
Le pénis possède une innervation somatique
sensitive et une innervation par le système nerveux autonome sympathique
(SNAS), dont le centre est lombaire (D10- L2), et par le système nerveux
autonome parasympathique (SNAPS), dont le centre est sacré (S2-S4).
L'état de flaccidité ou d'érection du pénis est
déterminé par l'état de contraction ou de
relâchement des fibres musculaires lisses (vasculaires et
trabéculaires), véritable moteur de l'érection, sous le
contrôle d'une part des neuromédiateurs du système nerveux
autonome (SNA) et d'autre part des substances vasoactives
sécrétées par l'endothélium.
~ 7 ~
4. La physiologie de l'érection [24,25]
:
Lors de l'état flaccide, le système nerveux
central (SNC) n'envoie pas de message érogène : le tonus
sympathique inhibiteur est prédominant. Les fibres musculaires lisses
érectiles vasculaires et trabéculaires sont contractées,
empêchant tout remplissage des corps érectiles. Les veines
drainent librement le sang pénien.
4.1 Les mécanismes de l'érection [18]
:
Lors de l'érection, le SNC envoie des messages
érogènes. Le SNAS est inhibé et le SNAPS est
activé. La libération de substances vasoactives NO et la
prostaglandine E1 (PGE1) par les cellules endothéliales des espaces
sinusoïdes, en réponse à l'étirement des cellules
musculaires lisses, entretient le relâchement musculaire lisse et donc
l'érection.
L'érection se déroule en trois phases : la
tumescence, la rigidité puis la détumescence.
4.1.1 Le stade de la tumescence :
Elle est caractérisée par le relâchement
des fibres musculaires lisses trabéculaires : baisse initiale de la
pression intra-caverneuse ; le volume des corps caverneux se majore par
déploiement des fibres élastiques de l'albuginée tout en
maintenant sa forme cylindrique grâce aux cloisons transversales issues
de cette enveloppe.
4.1.2 Le stade de la rigidité :
Le relâchement des muscles lisses des aréoles
ayant ainsi permis leur remplissage et l'augmentation de la pression
jusqu'à la valeur de la pression artérielle systémique, Le
débit veineux chute de manière considérable au niveau de
la veine dorsale du pénis, ce qui conduit à une augmentation de
la pression intra-caverneuse (environ 110 mmHg). Cette rigidité du
pénis dépend donc non seulement de l'apport artériel, mais
aussi de l'efficacité de l'occlusion veineuse dans les corps
caverneux.
4.1.3 La détumescence :
Au moment de l'éjaculation, les voies génitales
et les muscles périnéaux sont le siège d'ondes
contractiles d'où leur relâchement, par une stimulation du
système sympathique. La pression intra pénienne s'effondre,
entraînant la normalisation du retour veineux et le début de la
détumescence.
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5. La physiopathologie de la dysfonction
érectile
La multiplicité des systèmes intervenant pour
permettre l'érection et leurs intrications les uns dans les autres,
exigent une parfaite synchronisation pour mener à bien ce processus. La
défaillance d'un de ces systèmes peut à lui tout seul
être à l'origine d'une DE. Pour bien comprendre cette
physiopathologie, il faut savoir tout d'abord que la DE peut relever de
mécanismes organiques mais aussi fonctionnels, dont il est indispensable
de faire la part pour pouvoir donner à chaque patient le traitement le
plus adapté. Ces mécanismes qu'ils soient organiques ou
fonctionnels relèvent d'affections vasculaires, endocriniennes,
neurologiques, iatrogènes, psychologiques ou même psycho-sociales
[21].
6. Étiopathologie de la dysfonction
érectile
6.1. La dysfonction érectile d'origine
organique Ce sont les plus rares ; nous avons entre autres:
a. Atteinte tissulaire
Les structures péniennes, comme tous les autres tissus
de l'organisme humains, sont exposées à des dommages plus ou
moins importants et au vieillissement :
a. 1. Lésion des corps
érectiles
- Fibrose du tissu aréolaire
Cette fibrose est la conséquence d'une atteinte des corps
caverneux, dont les lacunes sont remplies de sang noir et épais,
entraînant une érection douloureuse et anormalement
prolongée dans le temps. C'est le priapisme (de diagnostic purement
clinique), dont la prise en charge relève de l'urgence.
- L'induration des corps caverneux
C'est la maladie de La Peyronie. Décrite par La
Peyronie, alors médecin de Louis XV. Cette maladie est une lésion
bénigne qui entraîne une densification localisée de la
paroi d'un corps caverneux (albuginée). Son évolution, variable,
se fait souvent vers la régression spontanée en laissant
localement une induration nette, une « plaque » dure palpable
à l'examen clinique au niveau du pénis. La déviation du
pénis en érection du côté de la plaque
(empêchant la rigidité rectiligne pénienne) en est une
conséquence ; mais ce n'est qu'en cas de déformation importante
qu'il peut y avoir une DE. Rarement cette affection évolue vers une
sclérose du tissu aréolaire. Son évolution
spontanée se fait plutôt vers la régression au bout de deux
ans
~ 9 ~
environ [8]. Et si l'incurvation est majeure, une intervention
chirurgicale simple peut rendre le pénis rectiligne mais avec deux
réserves : le redressement se fait au prix d'un certain raccourcissement
du pénis, et il ne faut opérer que si la maladie est tout
à fait stabilisée.
a. 2. Traumatismes du bassin
Lorsqu'ils entraînent une rupture de l'urètre,
les traumatismes du bassin peuvent également être à
l'origine de DE. Une fracture de la verge peut entraîner les mêmes
conséquences [29].
b. Lésions vasculaires
b.1. Les causes artérielles :
Ce sont surtout les médicaments utilisés pour
le traitement de l'HTA qui peuvent en être la cause. La DE cesse
habituellement quelques temps après l'arrêt du traitement
d'antihypertenseur.
b.2. Les atteintes veineuses
On peut observer une « fuite veineuse »
(défaut d'occlusion) au niveau des veines du pénis : le sang
s'échappe des corps caverneux au cours de l'érection. En fait,
l'existence de ce type de fuite est actuellement remise en question [18]. Les
séquelles de priapisme, comme cela a été dit plus haut,
constituent une cause de DE irréversible, de même que la
sclérose en plaque.
c. Atteinte neurologique
Ceci se rencontre principalement dans les traumatismes de la
moelle épinière, la maladie de Parkinson, le tassement des
vertèbres lombaires et/ou sacrées, le syndrome de la queue de
cheval.
d. Atteinte hormonale
L'érection a un lien étroit avec les hormones
mâles, en particulier la testostérone ; mais la diminution du taux
de testostérone dans le sang est plus souvent associée à
une baisse de la libido, une perte d'intérêt pour le sexe,
qu'à une DE. Le taux de cette hormone diminue progressivement à
partir de 40-50 ans, et cette diminution est d'environ 30% vers l'âge de
70 ans. Cependant, la plupart des hommes gardent un taux de testostérone
dans les limites de la normale, si bien que 5% [23] seulement des patients
consultant pour dysfonctionnement érectile ont un taux de
testostérone dans le sang inférieur à la normale. Il faut
noter aussi qu'il n'y a pas chez l'homme de baisse hormonale brutale comparable
à la ménopause chez la
- L'étude des caractères sexuels secondaires,
à la recherche de signes d'hypogonadisme ou de féminisation ;
- 10 -
femme. Autres causes hormonales : on peut citer
l'hypogonadisme (conséquence d'une tumeur hypophysaire), un traitement
par oestrogènes ou anti androgènes, une castration
médicale (agonistes de la LHRH) ou chirurgicale, l'hyper ou
l'hypothyroïdie, les maladies des glandes surrénales (maladie de
Cushing, maladie d'Addisson), l'augmentation de la prolactinémie au
cours de l'insuffisance rénale chronique où de nombreuses
hormones ont une sécrétion et un métabolisme
modifiés (d'où l'intérêt du dosage de la
créatininémie).
6.2 La dysfonction érectile d'origine
psychogène
Ce sont :
- la dépression ;
- le stress (professionnel, social, dans le couple) ;
- l'anxiété, dont l'anxiété de
performance.
Toutes les causes psychiques conduisent habituellement à
des cercles vicieux : la dépression,
le stress, l'anxiété conduisent à des
troubles sexuels, qui eux-mêmes aggravent l'état qui les a
générés [18].
7. Étude clinique 7.1 L'interrogatoire
Cinq points sont essentiels :
n Les antécédents : en particulier chirurgicaux ou
traumatiques mais aussi médicaux ;
n Les traitements médicamenteux ;
n Le type de DE : primaire ou plus souvent secondaire, ses
caractéristiques (rigidité, durée ou fréquence
insuffisante, maintien d'une possibilité de rapport), l'existence ou non
d'érections matinales ou nocturnes, la possibilité
d'érections normales par masturbation ;
n Le maintien d'une libido et d'un orgasme ;
n Les relations dans le couple : en particulier, l'entente
entre les deux partenaires, l'existence ou non d'une demande de relations
sexuelles de la part de la partenaire (se souvenir que 30 % des partenaires
ménopausées sont opposées à la reprise des rapports
après une interruption) et parfois les relations extraconjugales et leur
qualité.
7.2 L'examen physique
Il est indispensable mais son apport est souvent limité.
Il comporte:
- 11 -
- L'examen des organes génitaux par l'évaluation
de la taille des testicules et de leur consistance ;
- L'examen du prépuce et de la peau du pénis :
appréciation de l'élasticité pénienne et palpation
à la recherche de plaques de fibrose ; -un toucher rectal avec
appréciation de la prostate et du tonus du sphincter anal ;
- L'étude de l'état cardiovasculaire : palpation
des pouls fémoraux et distaux ainsi que pénien ;
- Un examen neurologique orienté, étudiant la
sensibilité périnéale, le tonus du sphincter anal et le
réflexe bulbocaverneux.
8. Examens complémentaires 8.1 En première
intention
On procédera à un bilan dit de «
débrouillage », se limitant à des examens biologiques et des
avis spécialisés complémentaires [27]. Au chapitre des
examens biologiques on recherchera les facteurs de risque cardiovasculaires
(glycémie, cholestérol HDL, triglycérides), puisque toute
DE doit être considéré, jusqu'à preuve du contraire,
comme un marqueur d'anomalies cardiovasculaires [23]. Le bilan hormonal
(testostéronémie, LH et FSH, prolactinémie) se fera
ensuite ; et sur le plan urologique on dosera le PSA et la créatinine.
Les avis spécialisés complémentaires seront
demandés pour mettre en évidence une pathologie que l'on
suspecte, ce en vue d'une prise en charge globale de la santé du
patient
8.2 En deuxième intention Ils sont au
nombre de deux :
L'injection intra caverneuse de drogues
érectogènes (test à la papavérine ou au moxisylyte)
et l'échographie Döppler pénienne.
Ce bilan de deuxième intention n'est indiqué
qu'en cas d'échec prouvé de la première prise en charge,
après s'être assuré que cette prise en charge initiale a
été suffisante et bien suivie.
8.3 En troisième intention
Il s'agit de l'électromyographie du muscle
bulbo-caverneux, de l'évaluation de la latence du réflexe
bulbo-caverneux, de la mesure de la vitesse de conduction du nerf dorsal du
pénis et
--' 12 --'
des potentiels évoqués. Un bilan tissulaire
(après biopsie des corps caverneux) peut être demandé en
dernier essor, pour évaluer le pourcentage de fibrose des corps
caverneux.
9. Traitement
9.1 But du traitement
C'est surtout de restaurer la fonction sexuelle ; de traiter
une dépression et d'améliorer la vie du couple.
9.2 Les méthodes
Le traitement de la DE est soit médical ou chirurgical, en
fonction de l'étiologie.
9.3 Les moyens
Les moyens thérapeutiques englobent les règles
hygiéno-diététiques, les produits médicamenteux et
toutes les techniques chirurgicales indiquées pour son traitement.
9.4 Les indications
Le traitement de la DE n'est pas toujours étiologique ;
car il est impossible de soumettre tous les patients au bilan
étiologique lourd et coûteux qu'il faudrait, pour
déterminer avec précision les causes responsables de DE.
Aussi traite-t-on en première intention par des mesures
non ou peu spécifiques (prise en charge d'inspiration sexologique +
traitement symptomatique). Ce n'est qu'en cas d'insuccès de cette
première prise en charge que l'on adaptera le traitement aux
résultats de l'enquête étiologique ; et selon le cas on
procédera alors à une psychothérapie, un traitement
médical ou un traitement chirurgical, l'avis du psychiatre étant
toujours bon à prendre même en cas de dysfonction reconnus comme
organiques, puisque tout dysfonctionnement érectile a fatalement un
sévère retentissement psychologique.
9.5 Traitement de la dysfonction érectile
d'origine organique
9.5.1 Traitement de première intention
[25]
On doit en premier lieu conseiller l'arrêt de tout
toxique et de tout traitement nocif (si cela est bien entendu possible). De
plus, on peut prescrire un traitement stimulant non spécifique et
anodin, tel l'aspartate d'arginine (Arginine Veyron*, Sargénor*,
Potentiator etc.) par exemple.
--' 13 --'
Agrémenté de paroles rassurantes, ce traitement
peut suffire si le dysfonctionnement érectile est dû simplement
à une « baisse de forme » transitoire comme cela peut se voir
au cours de la vie de tout homme.
9.5.2 Le traitement médical de deuxième
intention
La vitaminothérapie est encore largement
proposée, en raison de son action sur l'asthénie d'une
manière générale et quel qu'en soit l'étiologie. On
a des agonistes dopaminergiques (yohimbine) et du Mésilate de
bromocriptine, puis très récemment le methyltestostérone
(Sexoforte*).
Ces derniers sont eux-mêmes principalement
indiqués aux cas où une hyper prolactinémie et/ou un
hypogonadisme sont prouvés, et ce en l'absence d'un processus tumoral
sellaire, supra sellaire ou prostatique.
Les autres nouvelles molécules actuellement disponibles
sont : le sildénafil (Viagra*), tadalafil (Cialis*), vardénafil
(Levitra*).
Ces produits répondent au traitement de la DE d'origine
vasculaire, et restaurent la fonction érectile déficiente en
accroissant le flux sanguin vers le pénis.
Le traitement médical de deuxième intention
reste donc largement dominé par la voie parentérale. La
testostérone (Androtardyl* par exemple) est administrée à
raison d'une injection intramusculaire par mois ; et l'administration de cette
hormone peut avoir un certain effet même chez le patient qui la
sécrète normalement, en raison de son action stimulante
générale et de la valeur psychologique de ce type de
traitements.
Tableau I : Traitement chirurgical
- Revascularisations (pontages) : Patients
jeunes (< 60 ans), sans neuropathie ni diabète, motivés et
informés DE artérielles post-traumatiques essentiellement.
Complications : hyper vascularisation
du gland Échecs : 40 %
- Implants péniens : Le plus souvent
gonflables (rarement semi-rigides) Sélection des patients
Inconvénients : pas de turgescence du gland, irréversible
Complications :
- Infections : 1 à 5 % des cas (diabétiques)
Dès lors le processus de traitement est largement
engagé puisque le patient consent à appréhender sous
l'angle psychologique son trouble sexuel.
--' 14 --'
- Fuites du liquide de remplissage ou migration du
réservoir en cas de prothèses gonflables : 5 % après 1 an,
20 % à 5 ans et 50 % à 10 ans.
9.5.4. Autres traitements : Le système
vacuum
Cette technique permet une érection dans la plupart des
cas. Elle consiste à provoquer un afflux sanguin dans le tissu
érectile, au moyen d'une dépression dont l'origine est une pompe
à vide. Une fois l'érection et la rigidité obtenues, un
garrot est placé à la racine du pénis pour réduire
au minimum le drainage veineux et maintenir ainsi l'érection.
9.6 Traitement de la DE d'origine
fonctionnelle
Lors de la consultation, une enquête clinique doit
être faite impérativement, même si elle semble à tort
conforter le patient qui attend une réponse physique simple à
l'explication de ses troubles. Assez souvent, le trouble psychologique en cause
est flagrant, aisément reconnu par le praticien, et assez facilement
explicité au patient comme si celui-ci, au plus profond de
lui-même, en avait deviné l'existence.
--' 15 --'
Ainsi une prise en charge psychothérapique doit
être basée sur le dialogue, la mise en confiance et la
déculpabilisation.
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