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L'oedeme aigu pulmonaire cardiogénique a l'hopital du point « G »

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par Fernando KEMTA LEKPA
Université de Bamako - Doctorat d'Etat en Médecine 2005
  

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A/ Oreillette droite

Elle se divise en deux parties : une partie postérieure et une partie antérieure. Dans la partie postérieure, se terminent les deux veines caves. La paroi est lisse.

B/ Ventricule droit

Le sang sort de l'oreillette droite à la jonction avec le ventricule par la valve auriculo-ventriculaire droite (tricuspide). Le cône artériel a une paroi lisse et conduit le flux sanguin vers l'ostium de la valve sigmoïde pulmonaire. Celle-ci est à l'origine du tronc pulmonaire.

C/ Oreillette gauche

Sa cavité est plus grande que celle de l'oreillette droite. Sa paroi est en majeure partie lisse. Une grande partie de cette cavité est occupée par les quatre veines pulmonaires. L'oreillette gauche se prolonge ventralement par l'auricule gauche dont la paroi est hérissée de petits muscles pectinés.

D/ Ventricule gauche

Sa cavité est divisée en une chambre de remplissage hérissée de colonnes charnues et une chambre de chasse dont la paroi est lisse. La paroi musculaire du ventricule gauche est à peu près trois fois plus épaisse que celle du ventricule droit.

La valve atrio-ventriculaire gauche (mitrale), bicuspide, est située à la jonction entre l'oreillette et le ventricule gauche. Les deux grandes valvules, antérieure et postérieure, sont fixées par d'épais et puissants cordages à des muscles papillaires. La chambre de chasse à une paroi lisse et longe la paroi septale vers l'aorte, à la naissance de laquelle se trouve la valve sigmoïde aortique.

Figure 1 : Coupe schématique du coeur, destinée à montrer les cavités, les valves, les cordages, les piliers et les gros vaisseaux du coeur [12].

8.1.3 Trajet du sang dans le coeur

Le coeur est composé de deux pompes placées côte à côte, qui desservent chacune un circuit distinct.

Les vaisseaux qui apportent le sang dans les poumons et l'en retirent forment la circulation pulmonaire ou petite circulation. Le coeur droit est la pompe de cette circulation. La seule fonction de cette circulation est d'assurer les échanges gazeux en mettant le sang au contact de la membrane alvéolo-capillaire.

Les vaisseaux qui transportent le sang vers les tissus de l'organisme et le rapportent au coeur constituent la grande circulation ou circulation systémique. La pompe est représentée ici par le coeur gauche.

Le sang arrive dans l'oreillette droite par les veines caves puis pénètre dans le ventricule droit. Ce dernier propulse le sang pauvre en oxygène, d'un rouge sombre, dans le tronc pulmonaire. Celui-ci monte en diagonale sur une distance d'environ 8 cm, puis il donne les artères pulmonaires, droite et gauche. Dans le poumon, les deux artères pulmonaires émettent les artères lobaires (trois dans le poumon droit et deux à gauche), dont chacune dessert un lobe pulmonaire. Après avoir suivi les bronches principales, les artères lobaires se ramifient, formant de très nombreuses artérioles et, enfin, produisent les réseaux denses de capillaires pulmonaires qui entourent les alvéoles. C'est là que les échanges d'oxygène et de gaz carbonique s'effectuent entre le sang et l'air alvéolaire. A mesure que s'élève la concentration en oxygène dans les hématies, le sang prend une couleur rouge écarlate. Les lits capillaires pulmonaires s'écoulent dans les veinules, qui se réunissent pour former les deux veines pulmonaires de chaque poumon. Les quatre veines pulmonaires bouclent le circuit en déversant leur contenu dans l'oreillette gauche [11].

8.1.4 Vascularisation du coeur

Les artères du coeur sont les artères coronaires. Elles sont au nombre de deux :

> La coronaire gauche (antérieure), vascularise le coeur gauche et le faisceau de His ;

> La coronaire droite (postérieure), vascularise le coeur droit, les noeuds atrial et atrio-ventriculaire.

Les veines du coeur sont la grande veine coronaire, les petites veines cardiaques et les veines de Thébésius. Elles se drainent dans le sinus coronaire qui s'abouche dans l'atrium droit.

8.2 Poumons et plèvre

Ce sont les organes de la respiration dans lequel le sang veineux se transforme en sang artériel. Ils sont au nombre de deux, séparés par le médiastin. Leurs poids varient entre 450 et 600 grammes par poumon. Le poumon droit est plus volumineux que le gauche. L'homme a des poumons plus volumineux que la femme.

8.2.1 Configuration externe des poumons

Les poumons ont une forme de cône coupé en deux. Chaque poumon est divisé en lobes par de profonds sillons appelés scissures :

> le poumon droit est constitué de trois lobes séparés les uns des autres par deux scissures. On distingue le lobe supérieur droit, le lobe moyen et le lobe inférieur droit.

> le poumon gauche est divisé en deux lobes séparés par une seule scissure : le lobe supérieur gauche et le lobe inférieur gauche.

8.2.2 Configuration interne des poumons

Le parenchyme pulmonaire est segmenté en éléments de plus en plus petits .Chacun de ces éléments est accompagné d'une division bronchique, vasculaire et nerveuse, de plus en plus réduite également. L'ensemble forme un « arbre »

Le parenchyme pulmonaire est divisé tout d'abord, en lobes pulmonaires. A l'intérieur des lobes pulmonaires, on observe l'existence de territoires plus petits, appelés segments pulmonaires, chaque territoire étant ventilé par une bronche née de la bronche lobaire.

Les segments pulmonaires sont eux-mêmes divisés en un grand nombre d'éléments appelés lobules pulmonaires qui possèdent chacun la caractéristique anatomique et fonctionnelle de recevoir une bronchiole (petite bronche issue de la ramification de la bronche originelle) une artériole pulmonaire, et de donner naissance à des veinules pulmonaires.

8.2.3 Membrane alvéolo-capillaire

La barrière alvéolo-capillaire a une épaisseur de 0,5 à 1um dans les poumons sains. Elle peut être décomposée en trois zones fonctionnelles : barrière endothéliale capillaire, interstitium et barrière alvéolaire [13].

¾ Barrière endothéliale capillaire

Les capillaires pulmonaires sont dépourvus de média et d'adventice. Le passage d'eau et d'électrolytes à travers les parois capillaires pulmonaires obéit à la loi de Starling. Les petites molécules (PM < 1000 daltons) traversent librement la barrière et leurs concentrations sont à peu près égales de part et d'autre. Les protéines qui ne diffusent pas à travers les capillaires maintiennent une pression osmotique.

¾ Espace interstitiel et vaisseaux lymphatiques Les vaisseaux lymphatiques pulmonaires sont distribués aux tissus conjonctifs lâches de la gaine péri-bronchovasculaire. Les espaces conjonctifs servent de réservoir drainant un flux lymphatique basal estimé chez l'homme à 10 à 20 ml/h. Il peut augmenter jusqu'à 10 fois dans l'oedème pulmonaire.

¾ La barrière alvéolaire

Elle a une perméabilité faible pour tous les solutés. Elle apporte ainsi une protection quasi-complète contre l'accumulation de liquides alvéolaires. L'épithélium alvéolaire est doublé d'une membrane basale qui comprend deux types cellulaires : les pneumocytes I (cellules membraneuses, aplaties, quiescentes et avec de grandes expansions cytoplasmiques) et les pneumocytes II (pneumocytes granuleux, plus épais, comportant de nombreuses inclusions lamellaires qui secrètent le surfactant). Il peut y avoir d'autres types particuliers de cellules épithéliales, mais aussi des macrophages alvéolaires, des lymphocytes, des plasmocytes et des mastocytes.

Lorsque l'espace interstitiel et le système lymphatique sont saturés, il y a transformation de la barrière alvéolaire qui devient perméable aux liquides et aux protéines (oedème alvéolaire).

8.2.4 La plèvre

La plèvre est une fine séreuse composée de deux feuillets, un feuillet viscéral et un feuillet pariétal. Entre les deux feuillets se trouve un espace virtuel, l'espace pleural ou cavité pleurale. Cette cavité contient une lame liquidienne très mince qui facilite le glissement des deux feuillets l'un sur l'autre et empêche leur décollement.

8.2.5 Vascularisation des poumons et de la plèvre

> Artères pulmonaires : au nombre de deux, gauche et droite, elles transportent le sang désaturé vers les alvéoles pulmonaires.

> Veines pulmonaires : elles sont issues des veines interlobulaires et intersegmentaires gauches et droites. Elles ramènent le sang oxygéné au coeur gauche.

> Artères bronchiques : issues de l'aorte, ce sont elles qui irriguent le parenchyme pulmonaire.

> Veines bronchiques : elles assurent le drainage veineux. Elles se jettent dans les veines azygos et hémi-azygos.

> Les artères de la plèvre pariétale proviennent des artères mammaires internes, intercostales, médiastines et diaphragmatiques. La plèvre viscérale est irriguée par les artères bronchiques. Les veines sont satellites des artères.

Figure 2 : Face antérieure du thorax. Trachée, bronches, poumons [14]

9. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES

9.1 Mécanismes et types d'OAP

9.1.1 Mécanisme de formation de l'oedème pulmonaire

Il existe plusieurs possibilités de passage de l'ultrafiltrat plasmatique vers le parenchyme pulmonaire [15]:

> du capillaire vers l'interstitium : c'est l'oedème interstitiel ;

> directement à travers la membrane alvéolo-capillaire : c'est l'oedème alvéolaire ; > l'oedème alvéolaire peut aussi, et c'est sans doute le cas le plus fréquent, se constituer secondairement, par le passage de l'oedème interstitiel vers les alvéoles.

Les trois mécanismes principaux qui empêchent la transsudation interstitielle pulmonaire sont donc : la pression oncotique interstitielle qui est supérieure à la pression capillaire pulmonaire, l'imperméabilité de l'endothélium et la distensibilité du système lymphatique. Tous les processus qui altèrent un de ces mécanismes sont susceptibles d'entraîner un oedème pulmonaire [16].

La filtration des liquides à travers la paroi capillaire pulmonaire est régie par l'équation de Starling dans sa forme actuelle [9, 17]:

Jv = K (Pc - Pi) - ó (ðc - ði)

· Jv : le flux transvasculaire de liquide, entre capillaire et interstitium

· K : coefficient de filtration de la paroi capillaire (ou de perméabilité hydraulique)

· Pc : pression hydrostatique capillaire

· Pi : pression hydrostatique interstitielle

· ó : coefficient de réflexion (définit l'efficacité de la membrane à empêcher la fuite des protéines)

· ðc : pression oncotique capillaire

· ði : pression oncotique interstitielle

Cette équation montre que le débit transvasculaire filtré est fonction de la pression hydrostatique moyenne capillaire et interstitielle, de la pression oncotique moyenne interstitielle (normalement nulle puisqu'il n'y a pas de protéines dans l'interstitium), de la pression oncotique moyenne interstitielle capillaire (déterminée essentiellement par les protéines plasmatiques qui tendent à retenir l'eau dans le secteur plasmatique) et de la perméabilité hydraulique. Cette équation n'est qu'une approximation, elle ne tient pas compte du drainage lymphatique, impossible à évaluer en pratique. A l'équilibre, le débit net filtré transvasculaire est égal au débit lymphatique et le volume de liquide extravasculaire est stable.

Normalement, tous ces facteurs s'équilibrent et il n'y a qu'un faible passage liquidien dans l'interstitium (élément physiologique de stabilité du milieu intérieur) et aucun passage liquidien dans les voies aériennes. Dans l'oedème pulmonaire, un ou plusieurs facteurs peuvent être déséquilibrés par rapport aux autres. La vitesse d'apparition et l'importance du phénomène transsudatif dépassent les capacités d'évacuation du filtrat transvasculaire hors du poumon par la circulation lymphatique. L'oedème se produit, favorisé par l'insuffisance du drainage lymphatique (10-20 ml/heure à l'état basal) : c'est le cas dans les deux grands types d'OAP [15, 18, 19J.

9.1.2 Types d'OAP

Deux types d'oedème pulmonaire se distinguent, leur association est rare. Leur traitement est radicalement différent.

> L'oedème aigu pulmonaire cardiogénique : il est dû à une hyperpression capillaire pulmonaire, conséquence d'une élévation des pressions auriculaires gauches (oedème de pression ou oedème à pression élevée).

> L'oedème aigu pulmonaire lésionnel : il est lié à une altération de la membrane alvéolo-capillaire (oedème de perméabilité). Il correspond au SDRA (syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, puis, par l'usage, aiguë).

Si l'OAP lésionnel est lié à d'innombrables causes, l'OAP cardiogénique est principalement l'apanage d'une défaillance du ventricule gauche, liée à une dysfonction systolique et/ou diastolique. Cette inondation séreuse des alvéoles pulmonaires représente l'accident le plus dramatique de l'insuffisance cardiaque gauche.

Cohen-Solal poursuit dans cette lancée en affirmant que l'OAP cardiogénique est une urgence médicale qui traduit l'inondation du compartiment alvéolaire par un transsudat provenant du compartiment liquidien vasculaire pulmonaire. Il est pratiquement toujours la conséquence d'une insuffisance cardiaque gauche. Il réalise une insuffisance respiratoire à caractère souvent dramatique qui nécessite souvent un traitement d'urgence, qui associe au moins l'oxygénothérapie, le traitement diurétique et souvent les vasodilatateurs [18].

9.2 OAP cardiogénique

Il est lié classiquement à une hyperpression capillaire pulmonaire, brutale ou chronique, secondaire à une élévation concomitante des pressions auriculaires gauches, par défaillance cardiaque congestive. Cette hyperpression fait suite habituellement à l'augmentation des pressions télédiastoliques du ventricule gauche. Il est en règle consécutif à une augmentation de la Pc (qu'il s'agisse d'une diminution de la contractilité myocardique, d'une augmentation de la précharge, ou de la post-charge ventriculaire gauche), très rarement à une baisse de la ðc (hypoprotidémie) ou de la Pi (oedème à vacuo d'un épanchement pleural).

La membrane alvéolo-capillaire est intacte, ce qui explique la teneur modérée en protides (macromolécules et cellules sanguines) du liquide d'oedème, inférieure à 50% de la protidémie (< 30 g/l) et correspondant à un transsudat [2, 9, 17, 20, 21].

9.2.1 Stades évolutifs de l'OAP cardiogénique

L'oedème évolue en trois stades :

> Stade 1 ou stade d'hypertension veineuse pulmonaire simple

Il est marqué initialement par un engorgement du lit vasculaire
pulmonaire. La pression capillaire pulmonaire s'élève (sa valeur varie de 7 à 12

mmHg et croît des sommets vers les bases). Il n'y a pas d'extravasation significative dans l'espace interstitiel. Elle est fréquente dans la plupart des dyspnées associées à une insuffisance cardiaque congestive. Les poumons deviennent moins compliants, la résistance des petites voies aériennes augmentent et le débit lymphatique s'accroît pour maintenir un volume de liquides extravasculaires pulmonaires constant.

> Stade 2 ou stade d'oedème interstitiel

Il nécessite pour sa formation une augmentation suffisante de l'amplitude et de la durée de la pression intravasculaire. La pression capillaire pulmonaire est comprise entre 18 et 25 mmHg. Il existe une diffusion du liquide (transsudat) dans l'interstitium pulmonaire.

> Stade 3 ou stade d'oedème pulmonaire alvéolaire

La pression est supérieure à 25mmHg, mais peut être inférieure en cas d'hypoprotidémie. Les jonctions serrées entre les cellules bordantes alvéolaires se rompent. Il existe une diffusion du transsudat dans les alvéoles car les possibilités de drainage lymphatique sont dépassées. La dyspnée est liée à l'hypoxémie (comblement alvéolaire) et à l'augmentation du travail respiratoire (oedème bronchique alvéolaire et augmentation des résistances pulmonaires).

Les stades peuvent s'intriquer et l'oedème aigu pulmonaire alvéolaire peut apparaître brutalement en cas d'élévation brutale et sévère de la pression capillaire. Inversement, un stade peut persister, en particulier le stade interstitiel, pendant plusieurs jours ou plusieurs semaines si l'élévation de la pression est chronique. En effet, les mécanismes compensateurs sont chroniquement activés dans l'insuffisance ventriculaire gauche chronique (épaississement de la barrière alvéolo-capillaire, augmentation du débit lymphatique...), expliquant que des niveaux de pressions capillaires pulmonaires de 20 à 25 mmHg puissent être bien tolérés. Par contre, l'oedème peut-être cataclysmique quand ses mécanismes compensateurs n'ont pas eu le temps de se mettre en place : infarctus du myocarde (IDM), insuffisance mitrale aiguë (IM)...

L'élévation des pressions de remplissage du ventricule gauche peut aussi se traduire
par un oedème de la sous muqueuse bronchique, entraînant une réduction du calibre
de la lumière des bronches de petit et moyen calibres, et responsable d'un syndrome

obstructif dont les conséquences cliniques sont très voisines de celles d'une crise d'asthme : c'est l'asthme cardiaque. Ceci est essentiellement lié au fait que le drainage veineux de la circulation bronchique se fait principalement dans les veines pulmonaires et parfois directement dans l'oreillette gauche. De ce fait, lorsque la pression atriale gauche augmente, la pression hydrostatique des capillaires de la sous muqueuse bronchique augmente en proportion. Il en résulte un transsudat au sein de la sous muqueuse expliquant son épaississement, la réduction de la lumière bronchique et le syndrome obstructif. Ce phénomène purement mécanique de transsudat peut être aggravé par une constriction réflexe (bronchospasme) du muscle lisse bronchique sous-jacent, liée à la stimulation mécanique, par la muqueuse oedématiée, de mécanorécepteurs endobronchiques. Cet oedème de la sous muqueuse rétrocède rapidement après normalisation, sous l'effet du traitement, des pressions de remplissage du ventricule gauche aussi rapidement que rétrocède le plus classique oedème alvéolaire [8].

D'autres facteurs participent également à la physiopathologie de l'oedème pulmonaire cardiogénique. Ce sont des mécanismes neurohormonaux initialement plutôt bénéfiques mais qui deviennent par la suite délétères. Il s'agit du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), du système sympathique, des peptides natriurétiques. Ces différents systèmes sont intriqués de façon variable en fonction de la nature du facteur déclenchant, du type et de l'évolutivité de la cardiopathie sous-jacente [9].

9.2.2 Conséquences respiratoires

Les difficultés respiratoires (dyspnée) que l'OAP provoque entraînent un profond retentissement sur l'économie générale. L'infiltration oedémateuse du parenchyme pulmonaire et le collapsus alvéolaire conduisent à :

¾ une baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) ;

¾ une baisse de la compliance pulmonaire (le parenchyme devient moins distensible) ;

¾ une élévation des résistances des petites voies aériennes (par obstruction bronchiolaire et éventuelle bronchoconstriction réflexe).

Ces conditions mécaniques défavorables rendent nécessaires un travail ventilatoire accru. Cela augmente la consommation en oxygène des muscles respiratoires.

Sur le plan métabolique, ces conditions respiratoires se traduisent par :

¾ une hypoxémie avec désaturation artérielle : due à un déséquilibre entre la ventilation alvéolaire et le débit sanguin alvéolaire (décalage ventilation-perfusion ou « effet shunt ») ;

¾ une hypocapnie avec alcalose respiratoire (lorsque la réponse ventilatoire à l'hypoxémie produit une hyperventilation efficace) ou une hypercapnie avec acidose respiratoire au contraire (lorsque l'inondation est massive ; atteignant les alvéoles et les bronchioles, ou bien quand les forces du patient déclinent) ;

¾ une acidose métabolique lorsque des perturbations circulatoires sont associées.

9.2.3 Conséquences circulatoires

La fuite du liquide plasmatique à l'extérieur du compartiment vasculaire entraîne une hypovolémie aiguë. La réduction du volume central ainsi créée entraîne une baisse immédiate de la pression capillaire pulmonaire et réduit ou stoppe la production d'oedème. Cette reduction peut être importante et entraîner une insuffisance circulatoire aiguë hypovolémique.

La présence d'un OAP rend nécessaire une adaptation circulatoire. La désaturation artérielle provoquée par l'insuffisance respiratoire aiguë entraîne une réduction du contenu artériel en oxygène. Le maintien d'une délivrance tissulaire adéquate implique donc une augmentation du débit cardiaque. Cette adaptation peut-être contrariée par :

¾ une hypovolémie

¾ un dysfonctionnement cardiaque, rendant toute augmentation du débit impossible.

Dans ces deux circonstances, la désaturation artérielle va provoquer une insuffisance circulatoire aiguë.

Les rapports de l'OAP avec l'hypertension artérielle pulmonaire sont complexes. Au cours de l'OAP cardiogénique, l'élévation pathologique de la pression veineuse pulmonaire entraîne, de proche en proche, une élévation de la pression capillaire pulmonaire post-capillaire. Mais un autre mécanisme d'OAP hémodynamique est possible : c'est celui provoqué par une HTAP pré-capillaire sévère, du niveau d'une pression artérielle systémique. Bien que très rare, ce mécanisme est impliqué dans l'OAP d'altitude [23, 24J et dans l'OAP observé après reperméabilisation brutale de la circulation pulmonaire chez les patients ayant un coeur pulmonaire chronique post-embolique [15, 25J.

9.3 OAP lésionnel

Ils sont consécutifs à une augmentation exclusive ou très prédominante du coefficient de perméabilité alvéolo-capillaire K. On peut parfois noter une diminution du coefficient de réflexion ó. L'atteinte de la membrane alvéolocapillaire est directe (pathologies infectieuses, toxiques) ou indirecte (affections extra-pulmonaires, septiques ou non). En principe, la pression capillaire pulmonaire est normale ou basse. Le liquide d'oedème a une très forte teneur en protides et en fibrine proche de celle du plasma. L'oedème pulmonaire lésionnel est responsable d'insuffisance respiratoire aigue hypoxique avec évolution ultérieure possible vers la fibrose interstitielle : c'est le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [16, 17, 20, 22, 26, 27J.

Malgré une présentation clinique et radiologique parfois très similaire, il se distingue de l'OAP cardiogénique par l'absence d'augmentation de la pression hydrostatique au niveau de la circulation alvéolo-capillaire. Les déterminants physiopathologiques de l'OAP lésionnel suscitent encore aujourd'hui de nombreuses interrogations.

9.3.1 Evènements physiopathologiques

Deux grandes étapes marquent cependant la cascade physiopathologique de l'oedème lésionnel :

> Altérations de la mécanique respiratoire

Il existe une augmentation des pressions dans les voies aériennes, liée essentiellement à une réduction de la compliance (qui correspond à une augmentation des forces de rétraction élastique) [26].

> Processus cellulaire

La cascade inflammatoire évolue en trois phases qui se recouvrent : initiation, amplification et agression [16, 26, 27, 28].

Durant l'initiation, l'événement déclenchant entraîne au niveau des cellules immunitaires et non immunitaires une production et une libération de nombreux médiateurs et cytokines. L'atteinte structurale des membranes basales et épithéliales alvéolaires (amplification) est associée à une activation, un recrutement et un afflux de polynucléaires neutrophiles dans l'espace alvéolaire, mais aussi les cellules endothéliales, des macrophages, des monocytes, des lymphocytes. Toutes ces cellules vont déclencher de nombreuses réactions (libération de substances vasoactives, troubles de la coagulation). Les dommages cellulaires résultant de ces réactions définissent la phase d'agression.

La barrière entre les deux mécanismes (cardiogénique et lésionnel) n'est pas toujours aussi tranchée. En effet, tout oedème cardiogénique prolongé peut s'accompagner de lésions de la barrière alvéolo-capillaire. Inversement, dans certaines situations, par exemple le choc septique, un oedème pulmonaire initialement lésionnel peut se compliquer d'une participation cardiogénique, secondaire à une dysfonction ventriculaire [18].

9.3.2 Conséquences respiratoires

Elles sont semblables à celles observées au cours de l'OAP cardiogénique mais avec 3 particularités :

> L'OAP lésionnel peut-être responsable d'une insuffisance respiratoire gravissime évoluant en 3 phases :

Phase oedémateuse : à début brutal, elle se caractérise par un oedème interstitiel et alvéolaire, asphyxique, associé à une congestion des vaisseaux capillaires.

Phase intermédiaire : s'associe des lésions inflammatoires et la constitution de membranes hyalines.

Phase de fibrose pulmonaire : précoce dès le 5-7e jour.

Le SDRA est souvent l'un des éléments d'une maladie inflammatoire systémique, qui peut évoluer vers un syndrome de défaillance multi-viscérale (SDMV) [27, 29].

> La baisse de la CRF et de la compliance pulmonaire sont particulièrement marquées au stade de fibrose.

> La conséquence est la survenue d'un trouble majeur des échanges gazeux avec hypoxémie profonde et réfractaire par effet shunt à l'étage pulmonaire (perfusion d'un territoire non ventilé).

9.3.3 Conséquences circulatoires

Elles sont également semblables aux conséquences observées lors de l'OAP hémodynamique. Toutefois, l'HTAP pré-capillaire est d'observation habituelle au décours d'un OAP lésionnel. D'intensité modérée initialement, elle persiste malgré la correction de l'hypoxémie. Elle est liée à des obstructions artériolaires diffuses, dont l'étendue conditionne en partie le pronostic.

9.4 Autres formes d'OAP

Il existe plusieurs autres formes d'oedème pulmonaire dont le mécanisme précis reste très controversé. Nous pouvons citer :

> OEdème aigu pulmonaire par surdosage en narcotiques (overdose) [21] > OEdème aigu pulmonaire a vacuo d'un épanchement pleural [20, 21]

> OEdème aigu pulmonaire de haute altitude (pulmonary puna) [22, 23, 24] > OEdème aigu pulmonaire neurogénique [21, 30]

> OEdème aigu pulmonaire à glotte fermée [31, 32]

> OEdème aigu pulmonaire lié à la tocolyse par les bêta-2 mimétiques [33, 34]

10. DIAGNOSTIC DE L'OAP CARDIOGENIQUE

10.1 Etiologie

L'OAP hémodynamique s'observe au décours de nombreuses affections cardiaques. Il est la cause la plus fréquente d'insuffisance cardiaque aiguë. Nous pouvons regrouper ces affections en plusieurs entités [18, 19, 20, 21, 35] :

10.1.1 Insuffisance cardiaque gauche

Elle est associée ou non à l'insuffisance ventriculaire gauche

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"L'ignorant affirme, le savant doute, le sage réfléchit"   Aristote