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Facteurs de risques et évolution intrahospitalière de l'asphyxie néonatale à l'hôpital gynécologique, obstétrique et pédiatrique de Yaoundé au Cameroun( Télécharger le fichier original )par Sostenne Clautilde DOUANLA NODEM Institut supérieur des sciences de la santé, Université des Montagnes, Bangante, Cameroun - Doctorat en médecine 2009 |
SOMMAIRETITRES PAGES SOMMAIRE .................................................................................i DEDICACES.................................................................................ii REMERCIEMENTS.......................................................................iii LISTE DU PERSONNEL.................................................................iv LISTE DES ABREVIATIONS, SYMBOLES ET UNITES.......................xiv LISTE DES TABLEAUX...............................................................xvi LISTE DES FIGURES...................................................................viii SERMENT D'HYPPOCRATE.........................................................xix RESUME......................................................................................xxSUMMARY................................................................................xxii CHAPITRE I : INTRODUCTION......................................................1CHAPITRE II : JUSTIFICATION DE L'ETUDE...................................2CHAPITRE III : QUESTIONS DE RECHERCHE.................................6CHAPITRE IV : OBJECTIFS............................................................8CHAPITRE V : REVUE DE LA LITTERATURE.................................10CHAPITRE VI : METHODOLOGIE.................................................41CHAPITRE VII : RESULTATS.........................................................49CHAPITRE VIII : DISCUSSION......................................................67CHAPITRE IX : CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS..................76REFERENCES..............................................................................79 ANNEXES....................................................................................88DEDICACESA l'Eternel Tout Puissant, dont la main a toujours été sur moi, me guidant, me corrigeant et me consolant, Dieu infiniment bon, tu resteras toujours mon seul recours. A vous chers parents, les mots n'exprimeront jamais assez tout ce que j'éprouve pour vous en ce moment aussi important de ma vie. Votre souci majeur a toujours été la réussite et le bonheur de vos enfants pour lesquels vous avez accepté de faire des sacrifices sans limites. Que ce travail soit pour vous une source de joie. A mon fils Morann, que ce travail soit pour toi une source de motivation, de joie et de réconfort pendant les moments difficiles de ta vie. A NDANGA Romaric, pour le soutien et le reconfort moral apportés tout au long de ces sept années d'étude. Aux familles SIMO, GOUAFONG, FOMETIO et TCHOFFO : qu'elles trouvent à travers ce travail le fruit de leurs efforts conjugués. A vous mes frères et soeurs : Marie Madeleine, Rosalie, Serge, Cyrille, Brigitte, Albertine, Caroline, Albert et Sylvie Laure pour votre soutien et votre réconfort. REMERCIEMENTSJ'exprime ma profonde gratitude - A mon maître de thèse, le Pr. TCHOKOTEU Pierre Fernand qui, malgré ses multiples occupations, à accepter de guider mes premiers pas dans la recherche. - Au Dr CHIABI Andreas, pour sa disponibilité, sa patience, ses critiques et sa rigueur tout au long de ce travail. - Au Dr MAH Evelyne pour sa grande proximité, son soutien indéfectible et ses conseils. - Aux Drs NGUEFACK Séraphin, MBUAGBAW Lawrence et NGA Annie pour leurs critiques constructives et conseils pendant la réalisation de ce travail. - A tout le personnel des services de Gynécologie, de Néonatologie et à toutes les sages femmes de l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé pour leur franche collaboration. - A tout le personnel administratif et enseignant de l'UDM pour leurs disponibilités et pour tous les enseignements dispensés tout au long de ces années. - A NZUKAM Guillaume pour l'analyse et l'interprétation des données présentées dans cette thèse. - Au Dr Lynda MIAFFO, ma compagne de route dont la disponibilité et les encouragements ne me laissent pas indifférente. Qu'elle trouve ici ma profonde reconnaissance. LISTE DU PERSONNEL
LISTE DES ABREVIATIONS, SYMBOLES ET UNITES
LISTE DES TABLEAUXTABLEAUX TITRES PAGES Tableau I : Le score d'APGAR...........................................................21 Tableau II : Les stades de SARNAT....................................................25 Tableau III : Classification d'AMIEL TYSON de l'EHI.............................26 Tableau IV : score de THOMPSON.....................................................27 Tableau V : Répartition des nouveau-nés asphyxiés en fonction de l'âge maternel.......................................................................................51Tableau VI : Répartition de l'ANN en fonction de la profession des mères........52 Tableau VII : Répartition de l'ANN en fonction du niveau d'instruction des mères..........................................................................................53 Tableau VIII : Répartition de l'ANN en fonction du statut matrimonial des mères...........................................................................................53 Tableau IX : Répartition de l'ANN en fonction de la parité...........................54 Tableau X : Répartition de l'ANN en fonction de l'âge gestationnel.................54 Tableau XI : Répartition de l'ANN en fonction du nombre de CPN................55 Tableau XII : Répartition de l'ANN en fonction du lieu de consultation prénatal........................................................................................55 Tableau XIII : Pathologies maternelles associées à l'ANN..........................56 Tableau XIV : ANN et liquide amniotique..............................................57 Tableau XV : ANN et mode d'accouchement..........................................58 Tableau XVI : Différentes indications de césarienne.................................58 Tableau XVII : Facteurs de risques intrapartum retrouvés............................59 Tableau XVIII : Répartition de l'ANN en fonction du poids.........................60 Tableau XIX : Répartition de l'ANN en fonction de la présentation................60 Tableau XX : Répartition des nouveau-nés asphyxiés en fonction du score d'Apgar à la 5ème minute.....................................................................61 Tableau XXI : Répartition de l'ANN en fonction de l'évolution.....................62 Tableau XXII : Evolution des nouveau-nés asphyxiés en fonction du score d'Apgar à la 5ème minute (N=90)...........................................................63 Tableau XXIII : Durée moyenne de séjour et ANN....................................63 Tableau XXIV : Facteurs de risques ayant influencé de manière significative la survenue d'une encéphalopathie...........................................................65 Tableau XXV : Evolution de l'ANN en fonction des stades de Sarnat.............65 Tableau XXVI : Facteurs de risques ayant influencés la survenue des complications et des décès .............................................................66 LISTE DES FIGURESFIGURES TITRES PAGES Figure 1 : Les différentes causes de décès néonataux..................................11 Figure 2 : Réponse foetale à l'asphyxie illustrée par la redistribution initiale du flux sanguin aux organes vitaux...........................................................15 Figure 3 : L'hypothermie dans le traitement de l'encéphalopathie hypoxo-ischémique....................................................................................37 Figure 4 : Répartition des nouveau-nés asphyxiés par sexe...........................50 Figure 5 : Répartition des nouveau-nés asphyxiés en fonction des stades de Sarnat..........................................................................................64 SERMENT D'HYPOCRATE Déclaration de Genève de 1948 Par l'Association Médicale Mondiale, révisée le 16 Décembre 1998. « Au moment de mon admission comme membre de la profession médicale : - Je m'engage solennellement à consacrer toute ma vie au service de l'humanité ; - Je réserverai à mes maîtres le respect et la gratitude qui leurs sont dus ; - J'exercerai consciencieusement et avec dignité ma profession. - La santé du malade sera ma seule préoccupation ; - Je garderai les secrets qui me seront confiés ; - Je sauvegarderai par tous les moyens possibles, l'honneur et la noble tradition de la profession médicale ; - Je ne permettrai pas que les considérations d'ordre religieux, national, racial, politique ou social, aillent à l'encontre de mon devoir vis-à-vis du malade ; - Mes collègues seront mes frères ; - Je respecterai au plus haut degré la vie humaine et ceci dès la conception. Même sous des menaces, je n'utiliserai point mes connaissances médicales contre les lois de l'humanité ; - Je m'engage solennellement sur l'honneur et en toute liberté à garder scrupuleusement ces promesses. » RESUMEIntroduction et objectifsL'OMS estime à 4 millions le nombre d'enfants qui naissent chaque année avec une asphyxie parmi lesquels 1 million décèdent et un nombre pratiquement égal vivent avec des séquelles neurologiques graves. Ce taux varie de 36 à 240 pour 1000 naissances vivantes dans les pays en développement et de 6 à 46 pour 1000 dans les pays développés. L'objectif du présent travail était d'identifier les facteurs de risque de l'ANN et d'évaluer le devenir hospitalier de ces derniers à l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé (HGOPY) au cours de la période de Mai 2010 à Septembre 2010. Matériels et méthodes Nous avons mené une étude prospective descriptive et analytique, type cas-témoins chez les nouveau-nés à terme à l'HGOPY, avec un score d'Apgar inférieur à 7 à la 5ème minute pour les cas et supérieur ou égal à 7 à la 5ème minute pour les témoins. Pour tous les nouveau-nés inclus dans l'étude, les données receuillies étaient l'âge à l'admission, le poids, le sexe, le terme de la grossesse, les caractéristiques socio-démographiques et obstétricales de la mère, les antécédents nataux, l'évolution, le stade de Sarnat, la période de décès et la durée de séjour hospitalier. Les données recueillies ont été analysées avec le logiciel SPSS version 12.0 et du logiciel Stata version 8. Le seuil de probabilité P = 0,05 a été retenu pour caractériser tout résultat statistiquement significatif. Résultats Nous avons recruté 90 cas d'asphyxie et 90 témoins issus de 1117 accouchement ayant eu lieu pendant la période d'étude donnant une incidence de l'asphyxie de 80,5 pour 1000. Parmi les facteurs socio-démographiques des mères étudiées, seul le statut matrimonial influençait de manière statistiquement significative la survenue de l'asphyxie néonatale. Les facteurs de risques anté partum significatifs étaient : le lieu de consultation, le paludisme pendant la grossesse, la pré-éclampsie/éclampsie. Les facteurs de risque intrapartum significatifs étaient : le travail prolongé, le travail stationnaire, la rupture prolongée des membranes. De tous nos patients 6,7% sont décédés, 12,2% sont sortis avec des troubles neurologiques et/ou un examen complémentaire anormal (EEG, ETF). Nous avons noté 5,6% de décès en période néonatale précoce. Parmi les 90 cas d'ANN, 44 ont fait une encéphalopathie hypoxo-ischémique. Le paludisme pendant la grossesse, la pré-éclampsie/éclampsie, le travail prolongé et la rupture prolongée des membranes influençaient de manière significative la survenue d'une encéphalopathie hypoxo-ischémique. La durée moyenne de séjour des nouveau-nés asphyxiés était de 6 jours avec des extrêmes de 2 à 20 jours. Conclusions et recommandationsDe cette étude, il ressort que l'incidence de l'ANN est de 80,5 pour 1000 naissances vivantes à l'HGOPY avec un taux de mortalité de 6,7%. La mère célibataire, le mauvais suivi des grossesses, la survenue des pathologies pendant la grossesse et l'apparition des signes et symptômes anormaux pendant l'accouchement restent les facteurs de risques les plus prédisposants. L'information et l'éducation de la jeune fille en âge de procréer, l'amélioration du plateau technique, la formation continue des sages femmes et du personnel accoucheur pour un meilleur suivi de la grossesse et une meilleure prise en charge des nouveau-nés en salle d'accouchement resteront l'assurance de l'amélioration de cette situation. SUMMARYIntroduction and objectivesWHO estimates the number of children born every year with asphyxia at 4 million, amongst which 1 million die and an approximate equal number survive with severe neurologic sequellae. This level varies from 36 to 240 per thousand in developing countries and from 6 to 46 per thousand in developed countries. The objective of this study was to identify the risk factors of birth asphyxia and the hospital outcome of these children at the Yaounde Gynaeco-Obstretric and Pediatric Hospital (YGOPH) from May 2010 to September 2010. Material and methods An analytic and descriptive prospective case control study on term neonates delivered at the YGOPH, with an Apgar score less than 7 at the 5th minute as the cases and those with an Apgar score greater than or equal to 7 at the 5th minute as controls. For all the neonates included in the study, the following data was collected: age on admission, weight, sex, term of the pregnancy, socio-demographic and obstetric characteristics of the mother, the delivery outcome, Sarnat's score, time of death if it occurred and duration of hospitalization. Data collected was analyzed using SPSS version 12.0 and Stata version 8 softwares. The probability threshold P = 0.05 was retained to characterize any statistically significant results. Results We sampled a total of 1117 deliveries that occurred during the study period, and 90 newborns had asphyxia giving an incidence of 80.5%o. Amongst the maternal socio-demographic factors studied, only the marital status statistically influenced significantly the occurrence of birth asphyxia. The statistically significant ante-partum risk factors for birth asphyxia were: the place of antenatal visit, malaria during pregnancy, and preeclampsia/eclampsia. The significant intra-partum risk factors found were: prolonged labor, stationary labor, and term prolonged rupture of membranes. As concerns outcome of all our patients, 6.7% died, 12.2% discharged with neurological sequelae and/or an abnormal electroencephalography and transfontanellar ultrasound. We noted that 5.6% of these deaths occurred during the early neonatal period. Amongst the 90 cases of birth asphyxia, 44 developped a hypoxo-ischemic encephalopathy. Malaria in pregnancy, preeclampsia/eclampsia, prolonged labor, were the main factors that statistically influenced significantly the occurrence of hypoxo-ischemic encephalopathy. The mean duration of hospital stay of the asphyxiated neonates was 6 days with range 2 to 20 days. Conclusions and recommendationsFrom this study, we noted that the incidence of birth asphyxia in the Yaounde Gynaeco-Obstetric and Pediatric Hospital is 80.5%o with a mortality rate of 6.7%. Single mothers, inadequate follow up of pregnancies, occurrence of pathologies during pregnancy and the appearance of abnormal signs and symptoms during delivery were the most significant predisposing factors. Information and education of the young girl at childbearing age, improvement of the technical platform, capacity building of the mid-wives and personnel of the delivery room for better follow-up and management of pregnancies, and an appropriate management of newborns in the delivery room offer the best perspective for the prevention of birth asphyxia.
CHAPITRE I : INTRODUCTIONL'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit l'asphyxie néonatale comme étant le défaut d'établir ou d'initier une respiration normale à la naissance (1). L'OMS estime à 4 millions le nombre de nouveau-nés qui naissent chaque année victimes d'asphyxie ; de ceux-ci, 1 million décèdent et un nombre pratiquement égal vive avec des séquelles neurologiques graves telles que : infirmité motrice cérébrale, épilepsie et retard mental (2). L'asphyxie néonatale constitue un problème majeur de santé publique dans les pays en développement et, de ce fait est un défi pour le personnel de santé qui doit reconnaître ses signes et mettre en place un plan d'action rapide et efficace, afin d'éviter et de prévenir les éventuelles séquelles neurologiques graves qui pourraient survenir pour le nouveau-né. Selon l'American Academy of Pediatrics (AAP), et l'American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), le diagnostic clinique d'asphyxie néonatale est basé sur plusieurs critères. Deux d'entre eux sont mis en évidence cliniquement par : une dépression cardio-respiratoire et neurologique (défini par un score d'Apgar < à 7 à 5 minutes de vie) et l'autre biologiquement par la mise en évidence d'une hypoxie aigue déterminée par une acidémie (définie par le pH du sang artériel ne dépassant pas 7 ou un déficit de base = 12 mmol/l) (3). D'après une étude menée aux Etats-Unis par Levenne et al, l'incidence de l'asphyxie est de 6 pour 1000 des naissances vivantes à terme (4). En Europe la pathologie n'est pas rare ; Thornberg et al l'ont estimé en Suède à 5,3 pour 1000 des naissances vivantes à terme (5) ; en Espagne Gonzales de Dios et al à partir d'une étude prospective couvrant la période de novembre 1991 à février 1995 ont évalué son incidence à 46 pour 1000 des naissances vivantes à terme (6). En Asie particulièrement en Inde Kumari et al en 1993 ont évalué cette incidence à 76 pour 1000 des naissances vivantes à terme (7) ; en 1997 Chandra et al toujours en Inde à travers une étude de cohorte, ont observé une baisse de l'incidence évaluée à 36 pour 1000 des naissances vivantes à terme (8). En Afrique, au Nigeria, Airede et al à partir d'une étude prospective dans 3 hôpitaux de références en 1991 trouvent une incidence de 26,5 pour 1000 naissances vivantes à terme (9), et plus tard de 1994 à 1998, Ogunlesi et al trouvent une incidence de 93 pour 1000 naissances vivantes et de 100 pour 1000 naissances vivantes de 1999 à 2003(10). Au Cameroun, Monebenimp et al évalue à 18,6 pour 1000 l'incidence de l'asphyxie néonatale au Centre Hospitalier et Universitaire (CHU) de Yaoundé en 1992 (11). Douba quant à lui en 2001 trouve une incidence de 113 pour 1000 nouveau-nés hospitalisés au Centre Mère et Enfant de la Fondation Chantal BIYA (CME-FCB) de Yaoundé (12). Ayant constaté la rareté des études sur ce sujet, et bien que Meka (13) ait fait une évaluation de la prise en charge des nouveau-nés à la salle d'accouchement de l'HGOPY, aucun travail sur l'asphyxie néonatale n'a été réalisé dans ledit hôpital, d'où notre étude. CHAPITRE II :JUSTIFICATION DE L'ETUDEDe nos jours l'incidence de l'asphyxie néonatale reste toujours élevée, avec une moyenne de 36 à 240 pour 1000 naissances vivantes dans les pays en développement en comparaison avec les pays développés où ce taux se situe entre 6 et 46 pour 1000 naissances vivantes (4,5). Ce chiffre bas observé dans les pays développés est en rapport avec l'amélioration des techniques d'accouchement, ainsi que le recours immédiat à la césarienne en cas d'accouchement dystocique (14). Dans les pays en développement, en donnant sa fréquence réelle, l'Inde et le Nigeria sont les rares pays à avoir mené des études spécifiques sur ce sujet, ce qui leur a permis de prendre conscience du problème que représentait l'asphyxie dans la mortalité néonatale et de mettre en place des techniques de prise en charge et de référence adaptées à leurs milieux et à leurs modes de vie. Au Cameroun l'incidence de l'asphyxie se situait autour de 18,6 pour 1000 d'après une étude menée de 1991 à 1992 par Monebenimp et al au Centre Hospitalier et Universitaire de Yaoundé (11), hôpital de référence et de pallier 1 de la pyramide sanitaire du Cameroun. Quelle est la situation à l'unité de néonatologie de l'HGOPY formation sanitaire de même niveau ? CHAPITRE III :QUESTIONS DE RECHERCHEØ L'asphyxie néonatale est-elle une cause importante de la morbidité et de la mortalité néonatale à l'HGOPY ? Ø Quels sont les facteurs qui influencent la survenue de l'asphyxie néonatale chez les nouveau-nés à l'HGOPY ? CHAPITRE V : OBJECTIFSI. OBJECTIF GENERALEtudier les aspects épidémiologiques de l'asphyxie chez les nouveau-nés nés et ayant séjourné dans l'unité de néonatalogie de l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé (HGOPY). II. OBJECTIFS SPECIFIQUES1. Déterminer l'incidence de l'asphyxie néonatale à l'HGOPY. 2. Rechercher les principaux facteurs favorisants de la survenue de l'asphyxie néonatale dans notre milieu. 3. Evaluer le devenir hospitalier des nouveau-nés atteints d'asphyxie néonatale. 4. Evaluer parmi les facteurs de risque ceux ayant influencé le devenir des nouveau-nés atteints. CHAPITRE IV :REVUE DE LA LITTERATUREI. DEFINITIONSI.1. Asphyxie néonataleL'OMS définit l'asphyxie néonatale comme étant le défaut d'établir ou d'initier une respiration normale à la naissance(1). L' « American Academy of Pediatrics (AAP) » et l'« American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) » quand à eux définissent l'asphyxie néonatale comme étant l'association des critères cliniques et biologiques suivants : dépression cardio-respiratoire et neurologique (défini par un score d'Apgar < à 7 à 5 min de vie), et l'évidence d'une hypoxie aigüe déterminée par une acidémie sévère (définie par le pH du sang artériel ne dépassant pas 7 ou un déficit de base = 12 mmol/l (3). I.2. L'encéphalopathie hypoxo-ischémique (EHI)L'encéphalopathie hypoxo-ischémique est le terme commun utilisé pour décrire le syndrome neurologique qui suit l'ANN. Il est habituellement causé par une hypoxie néonatale sévère avec secondairement une ischémie cérébrale, c'est une cause importante des dommages du système nerveux central (15). L' « American Academy of Pediatrics (AAP) » et l'« American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) » (16) recommandent l'association des 4 critères suivants: - une acidose métabolique sévère (pH = 7) ; - un score d'Apgar < 3 à la naissance et encore franchement anormal au-delà de 5 minutes de vie (< 7) ; - la survenue de troubles neurologiques (crises convulsives, coma, hypotonie) ; - Une défaillance multi-viscérale. II. EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUES DE l'ASPHYXIE NEONATALEII.1. ÉpidémiologieSelon l'OMS, l'asphyxie à la naissance constitue la troisième cause de mortalité néonatale après les faibles poids et les infections néonatales (Figure1). Bien que devenue rare en occident, l'asphyxie néonatale n'a pas complètement disparu, sa fréquence variant en fonction des centres et des pays. Aux États-Unis d'Amérique cette fréquence est de 6 pour 1000 naissances vivantes à terme au sein desquelles 2,1 pour 1000 représente un tableau sévère incluant les convulsions et le coma(4). En Europe et particulièrement en Suède, l'incidence de l'asphyxie néonatale est de 5,3 pour 1000 naissances vivantes à terme (5). Par contre en Espagne cette incidence reste très élevée, estimée à 46 pour 1000 naissances vivantes. (6). En Asie particulièrement en Inde, cette incidence est passée de 76 pour 1000 des naissances vivantes à terme en 1993 à 36,3 pour 1000 en 1997 (7, 8). En Afrique, au Nigeria, son incidence varie de 26,5 pour 1000 en 1991 à 100 pour 1000 naissances vivantes en 2003 (9). Au Cameroun l'incidence de l'asphyxie néonatale est passée de 18,6 pour 1000 en 1992 (10) à 113 pour 1000 en 2001(11), ceci étant dû à une différence de méthodologie entre les deux études.
Figure 1 : Les différentes causes de décès néonataux Source: World Health Organization. The global burden of disease: Geneva 2008. II.2. Facteurs de risquesChandra et al (8) à New-Delhi trouve une prévalence de l'ANN de 35,6 pour 1000 naissances avec comme principaux facteurs de risque retrouvés : la durée prolongée de la seconde phase du travail, l'accouchement par siège, la césarienne élective, l'hypertension induite par la grossesse, et le retard de croissance intra-utérin. Douba quant à lui au Cameroun et au CME/FCB de Yaoundé retrouve comme principaux facteurs de risques la primiparité, la césarienne tardive, l'extraction difficile, et le travail prolongé (12). Monebenimp et al au Centre Hospitalier et Universitaire de Yaoundé recense comme principaux facteurs de risque la présence d'un liquide amniotique méconial, l'âge gestationnel de plus de 42 semaines, le retard de croissance intra-utérine, la procidence du cordon, l'éclampsie/prééclampsie, le diabète maternel, et le placenta prævia (11). Par contre les enfants susceptibles de faire une encéphalopathie ont, comme l'a observé Badawi (17) en 1998 les principaux facteurs de risques suivants : - en antépartum : les métrorragies, l'hypothyroïdie, les malformations, la primiparité, le dépassement de terme ; - en intrapartum : le liquide amniotique méconial, les anomalies du rythme cardiaque foetal, la fièvre chez la mère, l'induction du travail, une rupture prématurée des membranes > 12h, les accidents aigus du travail, la présentation de l'occiput, la césarienne en urgence, l'anesthésie générale, l'extraction instrumentale ; - en post partum : un score d'Apgar < 3 à la 1ère minute et un poids < 3000 grammes. III. PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ASPHYXIE NEONATALEIII.1. Physiologie foeto-placentaire et échangesIII.1.1. Oxygène et chambre intervilleuse placentaireL'oxygénation du foetus est conditionnée par des facteurs maternels (respiration, circulation et hématose maternelle), foetaux (circulation et métabolisme foetal) et placentaires (vascularisation et échanges placentaires). La fonction du poumon non seulement d'oxygénation et également d'élimination du gaz carbonique échoit donc au placenta et plus particulièrement à la villosité choriale bordée par le syncitio-trophoblaste et qui baigne dans le sang maternel de la chambre intervilleuse. Les échanges gazeux réalisés dans la chambre intervilleuse (barrière placentaire) présentent une certaine similitude avec les échanges observés à l'étage pulmonaire (barrière alvéolo-capillaire) maternel, le rendement des échanges est toutefois nettement supérieur à l'étage pulmonaire par rapport à l'étage placentaire. Toute perturbation en un point quelconque de ce « circuit » peut aboutir à une anomalie de la respiration foetale : diminution de la fraction en oxygène inspirée par la mère (FiO2), insuffisance respiratoire ou cardiaque maternelle, compression aortique (lors d'une contraction utérine), compression de la veine cave inférieure (décubitus dorsal), hypotension artérielle maternelle (après analgésie péridurale ou hémorragie), insuffisance placentaire, hypertonie utérine, compression du cordon ombilical (18). III.1.2. Transfert placentaire de l'oxygèneL'oxygène du sang maternel traverse le placenta par un processus de diffusion simple ou facilitée. Cet oxygène est utilisé pour moitié par le placenta et pour moitié par le foetus via la veine ombilicale. Ce transfert s'explique par le gradient materno-foetal de P02, l'affinité supérieure pour l'02 de l'hémoglobine foetale et la concentration supérieure en hémoglobine chez le foetus. Ainsi, plus le foetus sera en situation d'hypoxie, plus sa capacité à extraire l'oxygène du sang maternel sera élevée. Cette capacité d'extraction est encore majorée dans certaines situations pathologiques. L'oxygène circule dans le sang foetal comme dans le sang maternel sous deux formes : - une forme dissoute ou libre qui sert à l'oxygénation des tissus et qui est la forme de passage à travers la barrière alvéolo-capillaire. Elle se mesure par la pression partielle en oxygène du sang (P02) exprimée en mmHg ; - une forme liée à l'hémoglobine des globules rouges. Cette forme sert de réserve d'oxygène, libérée dans le sang en cas de diminution de la P02 ; elle est quantifiée par la saturation en oxygène du sang(Sa02) exprimé en pour 100 (18). III.1.3. Métabolisme et croissance foetaleDans les conditions normales, le métabolisme énergétique foetal est essentiellement aérobie malgré une P02 physiologiquement basse au niveau de la veine ombilicale (20-30 mmHg). La production énergétique est alors particulièrement efficace avec un rendement de 36 molécules d'ATP à partir d'une molécule de glucose. Le glucose maternel mais aussi les acides aminés sont prioritairement oxydés pour fournir de l'énergie au placenta et au foetus, permettant ainsi une bonne croissance foetale. L'excédent de glucose, d'acides aminés et de lipides maternels servent à l'élaboration des réserves protéiques, glucidiques et lipidiques du foetus (18). III.2. Hypoxémie, hypoxie et asphyxie foetaleLa diminution des échanges gazeux materno-foetaux peut survenir au cours du travail entrainant une hypoxémie, une hypoxie voire une asphyxie foetale. Dans un premier temps, cette altération aboutit à une hypoxémie (diminution de la P02 artériel du foetus). Le foetus s'adapte initialement à cette situation en améliorant l'extraction placentaire de l'oxygène et en diminuant son activité métabolique pour ne préserver que son métabolisme énergétique au dépend à plus long terme, de sa croissance staturo-pondérale. Lorsque l'acidose se prolonge, une hypoxie (diminution de l'oxygène tissulaire) finit par survenir. Le foetus peut encore compenser cette situation en modifiant la répartition du flux sanguin vers ses différents organes. La libération de catécholamines provoque une vasoconstriction périphérique et une redistribution du sang vers le cerveau et le coeur dont le fonctionnement est donc prioritairement maintenu. Par contre le métabolisme des tissus périphériques devient anaérobie et la production d'acide lactique aboutit à une acidose métabolique foetale. Lorsque cette acidose n'est plus compensée, la redistribution du flux sanguin vers le coeur et le cerveau disparaît : c'est l'asphyxie et les possibilités d'apparition de lésions neurologiques, d'une défaillance poly viscérale et du décès si le foetus n'est pas extrait (18). L'hypoxie cérébrale due à une hypoxémie systémique, à une réduction de la circulation sanguine ou les deux sont des processus physiologiques fondamentaux qui mènent à une encéphalopathie hypoxo-ischémique. La compensation initiale de cette asphyxie est l'augmentation du flux sanguin cérébral, accompagnée d'une redistribution du sang aux organes essentiels tels que le cerveau, le coeur et les glandes surrénales. L'augmentation de la pression sanguine due à une augmentation de l'adrénaline accroit cette réponse compensatrice (19).
Figure 2 : Réponse foetale à l'asphyxie illustrée par la redistribution initiale du flux sanguin aux organes vitaux. Le prolongement de l'état hypoxique entraine une défaillance des mécanismes compensateurs avec chute du flux sanguin cérébral menant à l'ischémie (19). CBF: cerebral blood flow BP: blood pressure Les autres facteurs qui influenceront le devenir neurologique seront : le statut nutritionnel du cerveau, le retard de croissance intra-utérine sévère, la préexistence d'une pathologie cérébrale, le défaut de développement du cerveau, la fréquence et la sévérité des convulsions se manifestant très tôt après la naissance (dans les heures qui suivent la naissance) (19). IV. - ETIOLOGIES DE L'ASPHYXIE NEONATALELa plupart (90 %) des événements asphyxiques surviennent en anté et intrapartum, 10 % en post partum, résultats d'anomalies pulmonaires, cardio-vasculaires et neurologiques. La prise en charge du nouveau-né débute bien avant la naissance par la reconnaissance des situations à haut risque d'anoxie périnatale (20). On distingue classiquement 6 grands groupes principaux de facteurs de risque (20) : 1) Les dystocies mécaniques : ce sont essentiellement celles causées par le petit bassin, le gros foetus, et les présentations vicieuses. 2) Les dystocies dynamiques : ce sont les hypertonies, les hypercinésies utérines et le travail prolongé. 3) Les facteurs maternels : ce sont les hémorragies maternelles avec hypotension, l'hypertension artérielle, l'hypoxie par insuffisance cardiaque, l'insuffisance respiratoire, et l'anémie sévère. 4) La Décompensation d'une pathologie antérieure telle que l'hypotrophie et le post-terme. 5) Les Anomalies placento-funiculaires
On distingue dans ce groupe : - les anomalies entrainant une réduction de la surface d'échange, principalement l'hématome rétro placentaire, le placenta prævia hémorragique et l'infarctus placentaire. - les anomalies entrainant l'altération de la structure placentaire telles que : l'HTA, le diabète, la post maturité.
Les anomalies du cordon ombilical telles que les circulaires, les noeuds, la procidence du cordon dominent le tableau. 6) Les causes médicamenteuses : Ce sont entre autres les ocytociques et les autres drogues : principalement les anesthésiques, les antalgiques, les neuroleptiques, les bêtamimétiques. V - DIAGNOSTICV.1. AnténatalV.1.1. Anomalies du liquide amniotique(21)Souvent détecté lors de la rupture des membranes, la couleur du liquide amniotique doit être vérifiée systématiquement par l'amnioscopie au cours du travail. Elle est le témoin d'une souffrance foetale présente ou passée. Un liquide amniotique méconial prédispose à l'infection et fait la gravité d'une inhalation amniotique. Le risque de souffrance foetale est statistiquement plus important quand le liquide est méconial, et les altérations du rythme cardiaque ont une valeur plus péjorative lorsque le liquide est méconial que lorsqu'il est clair. C'est donc un symptôme d'alarme important nécessitant le recours au monitorage. L'aggravation du caractère méconial au cours du travail (liquide teintée à purée de pois) témoigne d'une souffrance foetale actuelle. La présence isolée d'un liquide amniotique méconial n'est d'aucune valeur lors d'une présentation de siège et n'est donc pas un marqueur de souffrance foetale aigüe. V.1.2. Le rythme cardiaque foetal(21)Il se mesure soit par monitorage discontinu, soit par auscultation, soit par monitorage continu couplé à l'activité utérine. Ce qui permet d'analyser le rythme de base (RDB) qui se situe autour de 120 à 160 bpm. On peut donc noter des modifications du rythme cardiaque foetal en l'occurrence : 1. une bradycardie modérée avec des battements cardiaques se situant autour de 100 à 120 bpm ; 2. une bradycardie sévère avec des battements cardiaques < 100 bpm et qui est un signe d'alarme dans la surveillance ; 3. une tachycardie modérée avec battements cardiaques entre 160 à 180 bpm 4. une tachycardie sévère, 180 bpm et qui est également un signal d'alarme. V.1.3. Les variations des contractions utérines (22)Ce sont principalement les décélérations intrapartum(DIP). Cinq types de décélérations sont décrites dans la classification NICE/RCOG : précoces, tardifs, variables, variables atypiques et prolongés. Les décélérations précoces commencent avec le début de la contraction et se termine à la fin de la contraction. Elles sont dites en miroir et ne sont pas associées à un score d'Apgar bas ou à une acidose. Les décélérations tardives sont associées avec une diminution des scores d'Apgar à 5 minutes et une acidose. Les décélérations variables typiques se présentent sous la forme d'une légère phase d'accélération en début de contraction, suivie d'une rapide décélération avec retour rapide au rythme de base puis courte accélération. Elles sont variables dans leur forme et leur profondeur. Leur interprétation est difficile, ces décélérations n'étant pas constamment associées à une acidose ou un score d'Apgar bas. Les décélérations variables atypiques sont définies par une absence de phase d'accélération pré- ou post-ralentissement, un retour lent au rythme de base, un aspect bi-phasique, une perte de variabilité, un retour à un rythme de base plus lent ou une durée supérieure à 60 s. Les ralentissements prolongés de plus de 3 min en-dessous de 80 bpm sont corrélés à une diminution rapide du pH foetal. V.2 PERINATALEV.2.1. La mesure du pH au scalp par micro méthodeUtilisée dans certains hôpitaux en complément du monitoring, la mesure du « pH au scalp » est une technique qui consiste à prélever à l'aide d'un tube capillaire une goutte de sang (25ul) du foetus sur son cuir chevelu pour en mesurer l'acidité (ou pH). Pour ce faire, lorsque la poche des eaux est rompu et le col suffisamment dilaté, le médecin pratique une micro-incision sur la tête du bébé à l'aide d'une petite aiguille et recueille la goutte de sang qui s'est formée. Un pH normal se situe autour de 7,25 à 7,40. Un pH en dessous de 7,20 ou acidose est révélateur d'un manque d'oxygène. L'équipe médicale peut alors décidée de faire naître le bébé par césarienne, ou par forceps s'il est déjà descendu dans le bassin. Ainsi cette technique (ou sa variante les « lactates au scalp ») permet d'affiner les résultats du monitoring et de limiter le recours à la césarienne (22). L'asphyxie a des conséquences cliniques immédiates : bradycardie, hypotension, inhibition des mouvements respiratoires puis apparition des gaps. Ex- utéro le nouveau-né asphyxique apparait aussi hypotonique et hypo réactif (23). Il faut alors apprécier son état clinique par le score d'Apgar qui renseigne parfaitement sur les façons dont il a supporté son accouchement et apprécie ses capacités immédiates à adapter sa circulation et sa respiration (fréquence cardiaque, qualité du cri, coloration) ainsi que le retentissement neurologique (tonus, réactivité) de cette naissance (24, 25). V.2.2. Le score d'ApgarLe score d'Apgar a été introduit en 1953 par Virginia Apgar dans le but d'évaluer l'adaptation du nouveau-né à la vie extra utérine et de guider la réanimation à la naissance. Un score d'Apgar bas a longtemps été utilisé comme l'un des éléments principaux de définition de l'asphyxie périnatale. Manganaro et al (26) en 1994 ont mené une étude prospective au service de néonatologie de l'Université de Messina en Italie, dont le but était de déterminer la validité du score d'Apgar à la première minute et à la cinquième minute comme index de diagnostic de l'asphyxie néonatale. Il ressort de cette étude que le score d'Apgar à une minute est beaucoup plus influencé par le mode d'accouchement et l'âge gestationnel que par l'asphyxie, par ailleurs le score d'Apgar à la 5ème minute a une grande concordance avec l'acidose métabolique et par conséquent avec l'asphyxie néonatale. Stellwagen et al quant à eux pensent que le score d'Apgar à la 1ère minute reflète l'environnement intra utérin dans lequel était le foetus et sa tolérance au processus de délivrance et le score à la 5ème minute reflète le succès de la transition à la vie extra utérine (27). La transition de la vie intra utérine à la vie extra utérine requiert une série d'adaptations biologiques importantes avant tout pour l'intégrité du système nerveux central. Le score d'Apgar est donc une évaluation standardisée de l'adaptation néonatale et des mesures de réanimation entreprises. Chaque paramètre du score d'Apgar est évalué et protocolé à 1,5 et 10 min après le dégagement complet de l'enfant, des évaluations intermédiaires pouvant être faites lors des changements de la situation clinique ou après des mesures thérapeutiques. D'après une analyse rétrospective, on a constaté qu'un score d'Apgar à la 5ème minute restait fortement prédictif de la morbidité et de la mortalité néonatale d'une part et une autre analyse affirme d'autre part qu'un faible score à la 5ème minute est corrélé à une mort ou à une infirmité motrice cérébrale, ce risque étant augmenté si le score est bas à la 1ère et à la 5ème minute. C'est ainsi qu'un score d'Apgar < à 7 à la 5ème minute témoignera d'une mauvaise adaptation à la vie extra utérine(28). Le score d'Apgar à 10 minutes renseigne sur le pronostic avant que les autres évaluations ne soient faites chez les enfants atteints d'EHI. Les décès en cas d'asphyxie modérée à sévère sont fréquentes mais n'existent pas toujours si on a un Apgar < 3 à 10 minutes (29). Tableau I : Le score d'APGAR (30)
Réactivité : motricité spontanée, pleurs, toux, éternuements Interprétation du score d'Apgar à la 5ème minute : · = 7 : bonne adaptation à la vie extra utérine ; · 4-6 : asphyxie néonatale modérée ; · = 3 forte suspicion d'asphyxie périnatale sévère V.2.3 Les limites du score d'Apgar (31,32)Il est important de reconnaître les limites du score d'Apgar, le score d'Apgar est l'expression de la situation physiologique du nouveau-né pendant un temps limité et inclut des composantes subjectives. Les éléments du score tels que le tonus, la coloration et l'irritabilité reflexe sont partiellement dépendant de la maturité physiologique du nouveau-né. Le nouveau-né prématuré sans évidence d'hypoxie peut recevoir un score bas seulement à cause de son immaturité. Le nombre de facteurs qui influencent le score d'Apgar sont : les drogues, les traumatismes, les anomalies congénitales, les infections, l'hypoxie, l'hypo volémie et la prématurité. Le seul score d'Apgar bas ne suffit pas pour prédire le devenir du nouveau-né. Par conséquent il serait injustifié d'utiliser uniquement le score d'Apgar pour poser le diagnostic d'asphyxie. V.2.4 La mesure du pH du cordon (33, 34)Notons également que la mesure du pH peut être faite au cordon sur l'artère ou la veine ombilicale du nouveau-né le plus tôt possible après la naissance (à moins d'une heure de vie) il faut tenir compte des conditions techniques de prélèvements et d'acheminement au laboratoire qui, si elles ne sont pas conformes peuvent altérer la validité des résultats. Les valeurs normales de pH et la déviation standard de pH chez le nouveau-né sont les suivantes : · en artériel ombilical : 7,24 #177; 0,07. · en veineux ombilical : 7,33 #177; 0,06 Un pH inférieur à 7 en veineux est donc encore plus pathologique qu'un pH inférieur à 7 en artériel. Une acidose marquée avec peu de différence entre le pH veineux et le pH artériel est en faveur d'une acidose prolongée. A l'inverse en cas de compression funiculaire le pH veineux peut rester normal alors que le pH artériel qui reflète directement l'état foetal est gravement abaissé d'où le choix académique du pH artériel. VI- PRESENTATION CLINIQUESGénéralement, l'asphyxie est reconnue rien qu'en regardant le nouveau-né ; s'il ne crie pas ou ne respire pas après la naissance, ou s'il présente des gaps dans les 30 secondes suivant la naissance, il faut soupçonner une asphyxie néonatale. Si l'évolution se fait vers une encéphalopathie on peut avoir les signes d'atteinte neurologique suivants qui bien que peu spécifiques sont de meilleurs indicateurs pour apprécier le degré de souffrance cérébrale (20). 1. L'atteinte du système nerveux centralIl s'agit essentiellement du coma, de la léthargie, de l'hypo-réactivité, de la dépression respiratoire, des difficultés alimentaires, de la diminution de la motilité, du cri faible ou absent, des réflexes primaires diminués voire abolis, de l'hypotonie active ou passive. 2. Les troubles neurovégétatifsCe sont : - les signes sympathiques : tachycardie, mydriase, rareté des sécrétions, hypertension artérielle (HTA) ; - les signes parasympathiques : bradycardie, myosis, sécrétions abondantes, diarrhées avec augmentation du péristaltisme intestinal, obstruction bronchique par hypersécrétion, bronchospasme, tendance hypotensive. 3. L'hyperexcitabilitéLe cri aigu et excessif, l'hyperactivité permanente, les reflexes ostéo-tendineux et les reflexes archaïques vifs. 4. L'hypertension intra crânienneElle se caractérise par : l'augmentation du périmètre crânien(PC), la tension de la fontanelle, la disjonction des sutures, les signes d'oedème cérébral tels que : la bradycardie, les apnées, l'hypertonie des extenseurs de la nuque, l'opisthotonos. 5. Les convulsionsElles peuvent se présenter sous l'une des formes sivantes : - Les formes frustres : avec clonies (du menton, des paupières, du diaphragme), les mouvements de mâchonnement et de pédalage, les apnées ; - Les crises toniques : nouveau-nés raides, en opisthotonos, avec contracture et extension des membres ; - Les crises cloniques multi focales : s'accompagnant de salves de clonies migrant d'un membre à l'autre ; - Les crises focales : les clonies focales restent localisées ; - Les convulsions myocloniques (rares) : ce sont des secousses irrégulières en flexion d'un membre inférieur ou supérieur, d'une durée variable. 6. Le syndrome déficitaireC'est l'hémi syndrome avec asymétrie du tonus des membres à la manoeuvre du foulard. Sarnat en 1976 a regroupé ces signes en 3 groupes de signification pronostique différente : Tableau II : Les stades de SARNAT (35)
D'autres scores de classification pronostique existent également comme celui d'Amiel Tison et de Thompson.
Amiel Tison en 1979 a proposé une autre classification des signes et symptômes néonataux en 3 stades chacun subdivisé en 2 comme le montre le tableau III suivant : Tableau III : Classification d'Amiel Tison de l'EHI (36)
· La classification de Thompson Thompson et al en 1997 ont établi un score clinique qui sans dispenser des explorations complémentaires, permet de repérer précocement les enfants ayant un pronostic péjoratif. Un score de Thompson maximal = 15 est associé à 92 pour 100 d'évolution défavorable (décès ou séquelles graves) ; la valeur prédictive négative d'un score maximale < 15 est de 82 pour 100. Le score de Thompson comporte 9 éléments dont 3 sont cotés de 0 à 3 et les 5 autres cotés de 0 à 2. Ce sont : le tonus, la conscience, les convulsions, la posture, le reflexe de moro, le grasping, la succion, la respiration, et l'état de la fontanelle (37) Tableau IV : Score de THOMPSON (37)
VII. COMPLICATIONS DE L'ASPHYXIE NEONATALEVII.1. À court termeVII.1.1 Le risque de décèsIl est directement corrélé à l'intensité et à la durée de l'asphyxie. Il peut s'agir de décès précoces : décès in utéro ou décès en salle de naissance faisant suite à un échec de réanimation (défaillance hémodynamique majeure). Chez les nouveau-nés vivants, le risque de décès est très corrélé au score d'Apgar : dans la cohorte de Casey et al (28), la mortalité était de 244 pour 1000 chez les nouveau-nés à terme ayant un score d'Apgar entre 0 et 3 à cinq minutes versus 0,2 pour 1000 chez ceux ayant un score entre 7 et 10. La mortalité des nouveau-nés asphyxiques ayant un pH inférieur à 7,00 a été estimée dans les études variant entre 3 et 6 pour 100 (38,39). Parmi les nouveau-nés vivants, admis en réanimation mais souffrant d'encéphalopathie post asphyxique, plus d'un tiers ont une issue fatale (39). VII.1.2. Défaillance multi organiqueLa fréquence observée des défaillances organiques dépend des critères d'asphyxie retenus. Dans la cohorte de Wayenberg et al (15), près de 60 pour 100 des enfants à terme suspects d'asphyxie (anomalies du rythme cardiaque foetal et/ou liquide méconial, score d'Apgar bas, déficit en base supérieur à 10 mmol/l) ont développé une complication systémique et 30 pour 100 une encéphalopathie. Dans l'étude de Goodwin et al (38), 30 pour 100 des enfants ayant un pH au cordon inférieur à 7,00 ont développé une défaillance organique. Tous les organes peuvent être touchés par l'asphyxie et causer des défaillances diverses : respiratoire, rénale, hépatique, digestive, myocardique, coagulopathie, lésions cutanées (escarres et hypodermite). L'atteinte rénale est particulièrement fréquente (31 pour 100) dans la cohorte de Wayenberg et al (15), corrélée au pH de naissance (38). La majorité de ces complications sont réversibles en cas de survie mais on observe parfois des insuffisances rénales sévères et prolongées. La présence de défaillances organiques associées à l'encéphalopathie argumente l'origine récente, intrapartum, de l'asphyxie. Ces défaillances organiques ne sont pas corrélées au pronostic neurodéveloppemental (40). - Le foie : hyperammoniémie et coagulopathie peuvent s'observer, ceci peut entrainer un disfonctionnement du tractus gastro-intestinal. - Les poumons : on peut avoir une hypertension arterielle pulmonaire sévère, une hémorragie pulmonaire, un oedème pulmonaire dû au disfonctionnement cardiaque qui requiert une ventilation assistée. - Le coeur : peut présenter une réduction de la contractilité du myocarde, une hypotension sévère, une dilatation cardiaque passive. - Les reins : la défaillance rénale entraîne une oligurie et parfois même peut mener à un trouble hydro-électrolytique. - Hématologiques : les troubles incluent une Coagulopathie Intra Vasculaire Disséminée (CIVD), une diminution des facteurs de coagulation due à l'atteinte hépatique et une diminution de la production des plaquettes par la moelle osseuse. - Au niveau digestif : l'anoxie entraine une nécrose et une ischémie mésentérique pouvant aboutir à une hémorragie digestive. On peut également avoir des troubles neurovégétatifs tels que l'augmentation du péristaltisme avec émission du méconium en per partum. - Au niveau endocrinien : sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique (ADH) d'origine central, hypoglycémie par diminution de la glycolyse puis l'hyperglycémie secondaire due à l'élévation des catécholamines qui inhibent la sécrétion d'insuline et augmentent la sécrétion du glucagon. - Au niveau des téguments : l'anoxie entraîne une vasoconstriction qui entraine la pâleur. VII.2. À long termeVII.2.1. L'infirmité motrice cérébraleQui regroupe plusieurs entités définies selon le degré de troubles cognitifs associés. L'IMC ou infirmité motrice cérébrale qui se définit comme un ensemble de troubles moteurs, de troubles du développement des mouvements et de la posture causés par des lésions cérébrales non progressives survenues pendant la période prénatale, périnatale ou post-natale(41). On parle d'infirmité motrice d'origine cérébrale (IMOC) lorsque ces troubles sont associés à un retard mental(42). Le polyhandicapé est un enfant atteint des déficits moteurs graves, associés à un retard mental sévère réduisant de façon extrême son autonomie. Dans le cas d'une infirmité cérébrale secondaire à une asphyxie à terme, l'atteinte motrice est en général en rapport avec les lésions des noyaux gris centraux, de la capsule interne, parfois d'une encéphalo-malacie kystique cortico sous-corticale (avec souvent un tableau de polyhandicap) ou plus rarement comme chez le prématuré de lésions péri ventriculaires (43,44). Des troubles cognitifs (troubles des fonctions supérieurs) et une déficience mentale sont en général en rapport avec les lésions cortico-sous corticales et s'associe à une microcéphalie ; elle concerne 75 pour 100 des enfants atteints de paralysie cérébrale post asphyxique et 15 pour 100 des rescapés d'encéphalopathie néonatale sans paralysie cérébrale (45, 46, 47). La fréquence des troubles cognitifs plus modérés chez les grands enfants ou adolescents sans paralysie cérébrale est encore mal évaluée ; elle pourrait atteindre 70 pour 100 et toucherait surtout les fonctions exécutives(48). Marlow et al ont rapporté également une fréquence élevée de troubles cognitifs (surtout dans les domaines des fonctions exécutives, de l'attention, de la mémoire, du langage (49). VII.2.2. Une épilepsieÉgalement en lien avec des lésions corticales, c'est une maladie chronique, caractérisée par la récurrence des crises épileptiques non occasionnelles chez un même sujet (45). VII.2.3. Une surditéIl est habituellement associée aux séquelles neurologiques et pouvant être à l'origine d'un retard d'acquisition du langage (48). VII.2.4. Des troubles neuro-visuelsIl s'agit d'une cécité corticale (rare) et des troubles visio spatiaux liés à une fibroplasie rétro-lentale ou à d'autres anomalies rétiniennes (45,49). VIII. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRESVIII.1. Examens biologiquesLe recueil de marqueurs biologiques de l'anoxie périnatale n'est pas seulement utile à la prise en charge mais nécessaire à l'élaboration du diagnostic. Les mesures les plus fréquentes sont le PH et la lactacidémie. En cas de pH normal, on peut exclure une EHI, en revanche un PH inférieur à 7 au cordon est corrélé à la survenue de complications néonatales, et prédit la survenue d'une EHI dans 10-20% (50). La lactacidémie prélevée en artériel au cordon, reflète la balance acido-basique sans être influencée par l'acidose respiratoire. Si le dosage des lactates est < 5 mmol/l, il n'y aura pas de complications néonatales, au-delà de 9 mmol/l la survenue d'une EHI est possible avec une spécificité de 67% et une sensibilité de 84% (51). VIII.2 Examens morphologiquesVIII.2.1. L'examen du Fond d'oeil (FO) (52)L'examen du fond d'oeil peut montrer l'existence d'hémorragie rétinienne péri-papillaire et/ou l'apparition des signes d'HTIC. VIII.2.2. L'électroencéphalogramme (EEG) (53)L'étude de l'EEG est une méthode des plus sûres pour apprécier la souffrance cérébrale du nouveau-né. L'EEG est un élément fondamental pour l'évaluation du pronostic à condition qu'il soit effectué suffisamment tôt sur une durée suffisamment prolongée. Idéalement, en cas d'encéphalopathies de grade 1 ou 2, l'enregistrement doit être quasi continu jusqu'à 24 heures de vie et répété tous les 1 à 2 jours dans la première semaine de vie. On en attend l'évaluation de l'âge maturatif et l'identification des crises électriques. VIII.2.3. L'échographie transfontanellaire(54,55)Elle a un intérêt de dépistage des lésions, mais en pratique, elle n'est pas suffisante pour en apprécier l'étendue et la gravité. VIII.2.4. Le scanner cérébral (54,55)Elle garde son intérêt dans le bilan en urgence des lésions traumatiques. Il est peu informatif pour le bilan des lésions anoxiques. VIII.2.5. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) (54,55)Elle est aujourd'hui l'examen de choix pour apprécier la topographie des lésions cérébrales dont dépendra le pronostic. La période idéale pour réaliser l'examen est la deuxième semaine de vie ; quand il est fait plus tôt il risque d'être difficile de distinguer l'oedème de l'ischémie et certaines lésions des noyaux gris centraux peuvent être encore peu apparentes. L'IRM permet une analyse fine des structures les plus sensibles telles que : les noyaux gris centraux et les régions cortico sous-corticales. VIII.2.6. Autres explorations (56,57)Parmi les nouvelles explorations, la plus prometteuse est la spectroscopie par résonance magnétique (SRM), il s'agit de la spectroscopie du phosphore et surtout du proton. L'analyse est généralement faite au niveau des noyaux gris centraux. L'autre exploration en cours de validation est le PET (Positron Emission Tomography) qui permet réellement une cartographie fonctionnelle. Une équipe suédoise a ainsi exploré le métabolisme cérébral du glucose par PET chez 20 nouveau-nés avec EHI. Les résultats sont prometteurs. IX. PRISE EN CHARGE DU NOUVEAU-NE ASPHYXIQUEIX.1 Prise en charge médicaleÀ la naissance, le nouveau-né asphyxique présente une dépression cardiorespiratoire à savoir bradycardie et absence de ventilation efficace. Il est nécessaire d'intervenir rapidement pour rétablir les échanges gazeux. La compensation de l'état hypoxique est généralement autolimitée le premier jour de vie mais peut sérieusement compromettre les autres fonctions du corps telles que l'oxygénation, la ventilation et la pression sanguine. Les autres aspects de soins sont schématisés comme suit (19,58) : · le maintien d'une ventilation, d'une perfusion cérébrale et d'un statut métabolique efficace, certains enfants souffrant d'EHI et ayant besoin de ventilation peuvent supporter durant la première semaine. · la prévention d'une hypoxie, d'une hypercapnie, et d'une hypocapnie, ce dernier étant dû à une hyperventilation incontrôlée pouvant mener à une hypo perfusion sévère du cerveau ; · le maintien des gaz du sang et de l'équilibre acido-basique dans les normes physiologiques. Ce qui inclue la pression partielle en oxygène du sang (PaO2), 80 à 100 mmHg, pression partielle en dioxyde de carbone du sang artériel (PaCO2), 35 à 40 mmHg, et le pH, 7.35 à 7.45 ; · le maintien d'une pression sanguine moyenne au-dessus de 35 mmHg (pour les nouveau-nés à terme). Dopamine ou Dobutamine peuvent être utilisés pour maintenir un fonctionnement cardiaque adéquat ; · le maintien de l'homéostasie des fluides et du glucose afin d'éviter une hypo ou une hyperglycémie tous deux néfastes pour le cerveau ; · la restriction des fluides intraveineux aux 2/3 de l'exigence journalière pour l'âge gestationnel ceci les 2 premiers jours de vie ; · l'administration des liquides et des électrolytes en fonction du poids, de l'excrétion urinaire des résultats des électrolytes du sérum et de la fonction rénale. Dès que ces nouveau-nés commencent à récupérer, la production urinaire augmente, et l'administration des fluides doit être ajustée. De la même façon le volume de liquide et la composition des électrolytes doivent être ajustés en cas de défaillance tubulaire rénale grave ; · pour les nouveau-nés sous ventilation assistée, le volume de liquide administré doit être augmenté car le retour veineux se fait mal, ce qui peut affecter la fonction cardiaque ; · en ce qui concerne une méta-analyse faite par Evans et al en 2008 (59) il a été montré que le traitement anticonvulsivant qui avait longtemps été utilisé pour prévenir les convulsions qui peuvent survenir après l'asphyxie périnatale, n'apportait aucun bénéfice et entraînait même au contraire une inhibition du développement cérébral à long terme. Par conséquent, l'usage habituel des anticonvulsivants dans la prévention des convulsions dans l'asphyxie néonatale n'est plus recommandé en pratique clinique courante mais seulement dans le traitement des convulsions survenant après l'asphyxie néonatale. IX.2. Traitement chirurgicalEn cas d'hématome de la fosse postérieure du crâne, le drainage chirurgical peut être salvateur si aucune autre pathologie n'est présente. IX.3. L'hypothermie à visée neuro-protectrice (19, 58, 60)Les premières utilisations médicales thérapeutiques de l'hypothermie remontent à 1950. En diminuant le métabolisme cellulaire, l'hypothermie devrait réduire la demande énergétique et donc la carence énergétique secondaire permettant ainsi de lutter contre la deuxième phase de mort neuronale survenant 6-24 heures après un accident hypoxo-ischémique. Son efficacité a été démontrée chez les animaux avec EHI sévère et quelques essais cliniques ont évalué les résultats jusqu'à l'âge de 18 à 22 mois. Toutefois plusieurs composantes de l'hypothermie doivent encore être optimisées et raffinées. Le rapport risque sur bénéfice devant toujours être appliqué à une population de nouveau-nés avec EHI en voie de bénéficier d'une hypothermie. On pense toutefois que l'hypothermie réduirait le métabolisme de base et les pertes d'énergie, diminuerait la transmission des acides aminés excitateurs, réduirait les altérations ioniques, réduirait la perméabilité vasculaire, l'oedème et les interruptions de sang au niveau du cerveau. En bref, l'hypothermie thérapeutique dans le traitement de l'EHI peut être schématisée comme suit : Le refroidissement peut être obtenu par refroidissement global ou sélectif au niveau du cerveau. On cherche à atteindre une température de 33-35°C. 48 à 72 heures de refroidissement peuvent être nécessaires pour prévenir une perte neuronale secondaire ; Le refroidissement doit commencer tôt de préférence 1 heure après l'accouchement, toutefois une réponse favorable peut être obtenue si le refroidissement commence jusqu'à 6 heures après. Deux méthodes ont été utilisées dans les essais cliniques pour le refroidissement cérébral : a) Le refroidissement sélectif ou « Selective Head Cooling » avec casquette (casquette fraiche) (Figure 3 (a)). Des canaux pour faire circuler de l'eau froide sont placés sur la tête du nouveau-né, et une pompe facilite la circulation continue de l'eau froide. La température naso pharyngée ou rectale est utilisée comme témoin de la température cérébrale voulue, le refroidissement est maintenu pendant 72 heures. Ce système est commercialement disponible depuis 2005. b) Le refroidissement global ou « whole body hypothermia » (figure 3 (b)). Le nouveau-né est placé sur une couverture de refroidissement commercialement disponible à travers laquelle circulent des courants d'eau froide, afin que le niveau désiré d'hypothermie soit atteint rapidement. Il peut être maintenu pendant 72 heures. Les mérites relatifs et les limitations de ces 2 méthodes n'ont pas encore été testés. Bien que les études cliniques aient été rassurantes quant à l'utilisation de l'hypothermie, beaucoup d'inquiétudes théoriques concernant l'hypothermie et ses effets indésirables existent, à savoir le défaut de coagulation, le fonctionnement défectueux des leucocytes, l'hypertension pulmonaire, l'accentuation de l'acidose métabolique, les anomalies du rythme cardiaque.
Figure 3 (a) refroidissement sélectif de la tête Figure 3 (b) hypothermie du corps entier Figure 3 : l'hypothermie dans le traitement de l'encéphalopathie hypoxo-ischémique (19) X. PROGNOSTIC/SUIVI NEUROLOGIQUE DE L'ANNLe devenir à moyen terme est classé en 4 catégories selon Amiel-Tison (61) : · évolution normale sans handicap ; · handicap modéré : retard des acquisitions, déficit visuel ou hypoacousie appareillable, épilepsie traitable ; · handicap profond : infirmité motrice cérébrale, cécité, surdité non appareillable, retard mental, épilepsie non traitable ; · décès. L'évolution vers l'une ou l'autre des catégories est partiellement prévisible selon la clinique, la biologie, l'EEG ou l'imagerie cérébrale. Pour l'instant la prise en charge consiste principalement à ne pas aggraver la situation, à ne pas nuire. L'hypothermie a un effet certain, certes modéré qui devrait se préciser encore. Tout enfant ayant souffert d'asphyxie périnatale avec une EHI de grade supérieur à 1 nécessite un suivi prolongé, au minimum jusqu'à 3 ans et si possible jusqu'à 7 à 8 ans (apprentissages scolaires). Inversement, l'apparition des troubles neurologiques chez un enfant ayant une histoire périnatale ayant fait l'objet d'une intervention obstétricale et/ou pédiatrique mais non suivi d'encéphalopathie néonatale (ou de grade 1 maximum) ne peut pas être imputé à une anoxie périnatale ou du moins il faut envisager d'autres facteurs associés. Les enfants ayant une atteinte isolée des noyaux gris centraux ont habituellement une croissance normale du périmètre crânien. Ils développent des troubles moteurs précocement, dans les premiers mois de vie à type d'hypotonie. Le syndrome dystonie-dyskinésie caractéristique des séquelles d'anoxie n'apparaît que plus tard. Des difficultés précoces d'alimentation doivent aussi alerter sur la présence de séquelles neurologiques. La cassure de la courbe du périmètre crânien à la fin de la première année de vie est très prédictive de troubles cognitifs ultérieurs (lésions cortico-sous corticales). Les lésions corticales peuvent aussi être la source d'une épilepsie ultérieure. CHAPITRE VI : METHODOLOGIEI. TYPE D'ETUDEÉtude prospective, descriptive et analytique, type cas-témoins des nouveau-nés nés à la maternité de l'HGOPY et leur suivi à l'unité de néonatologie de l'HGOPY. II. PERIODE D'ETUDEL'étude s'est déroulée sur une période allant de mai 2010 à Septembre 2010 (5mois) : III. TAILLE D'ECHANTILLON (65)Nous avons utilisé un échantillonnage consécutif des nouveau-nés nés avec asphyxie pendant la période d'étude. Pour savoir si la taille de notre échantillon (cas /témoins) était au moins supérieur à la taille minimale requise pour l'analyse statistique, nous avons utilisé la formule de Kelsey Fleiss and Fleiss appropriée pour une étude cas-témoins de ce type (65).
= niveau de signification= 0.05, Zá= 1.96 â= puissance = 0.80 ou 80%, Zâ= 0.84 R= ratio d'odds = 2 Q3 = 1-p3 N= taille d'échantillon D'après l'étude de Zupan et al en 2006 38], la couleur du liquide amniotique a été pris comme facteur de risque le plus important pour les malades et les non malades. F = pour les malades = 0.5 P3= pour les non malades = 0.2 Application numérique : N= 1,96v2*0,5(1-0,5) +0,84v0,5 (1-0,5) +0,2*0,8]2 (0,5-0,2)2 = (1,38+0,68)2 0,09 = 48 On aura donc un minimum de 96 soit : - 48 cas et - 48 témoins IV. LIEU D'ETUDEL'étude s'est déroulée dans l'unité de néonatalogie de l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé (HGOPY). Ce choix est justifié par le fait qu'il s'agit d'un hôpital de référence, spécialisé pour la mère et l'enfant et doté de ressources humaines et matérielles adéquates pour la prise en charge des nouveau-nés dans l'unité de néonatalogie. L'unité de néonatalogie de l' HGOPY est ouverte depuis le 02 Mai 2003. A son ouverture, il comportait 4 salles d'hospitalisation, dont 3 pour les nouveau-nés prématurés et 1 pour les nouveau-nés à terme. Une salle servait à la fois pour la convivialité et la préparation de biberons. Un espace servant à la prise des observations médicales par les médecins et les étudiants et 1 salle réservée au Major pour la résolution des problèmes administratifs, une salle servant de magasin et une salle de soins. En Juillet 2009 cette unité a subi une extension. Aux précédentes salles se sont ajoutées 3 salles d'hospitalisations pour les nouveau-nés prématurés et une salle encore non opérationnelle pour la réanimation néonatale intensive, et une deuxième salle pour les nouveau-nés à terme. L'unité est dotée d'équipements adéquats à la prise en charge des nouveau-nés : 17 couveuses, dont 4 couplées à des appareils pour la photothérapie, le matériel de réanimation (table radiante, pompe à oxygène,...), 4 stérilisateurs de biberons, un poupinel, 4 pèse-bébés, 15 berceaux, 12 lits avec moustiquaire pour garde malade, 3 chariots, 2 réfrigérateurs et le matériel habituel à tous les autres services. Le personnel médical comporte 2 médecins spécialistes et 1 généraliste, le personnel paramédical est composé de 24 infirmiers et aides-soignants et de 2 filles de salle. Les activités de soins dans le service sont coordonnées par un major infirmier et son adjoint, qui ont sous leur responsabilité d'autres infirmiers. Les nouveau-nés qui sont admis dans le service proviennent de la maternité de l'HGOPY, des autres hôpitaux de la ville, ainsi que des structures sanitaires (dispensaires, centres de santé...) des différentes régions du pays. A l'arrivée de chaque nouveau-né dans le service, un dossier est ouvert immédiatement et un diagnostic est posé par le médecin ayant assuré l'admission. Au terme de l'hospitalisation ou en cas de décès, un diagnostic de sortie est également précisé par les médecins. Les diagnostics d'entrée et de sortie sont consignés dans le registre d'admission. La prise en charge du nouveau-né dans le service est réajustée quotidiennement. V. POPULATION CIBLE : CRITERES D'INCLUSION ET D'EXCLUSIONV.1. Critères d'inclusionTous les nouveau-nés asphyxiques ou non à la naissance, et nés à l'HGOPY repartis en 2 groupes. Groupe 1 : (nouveau-nés asphyxiques) : Nouveau-nés nés et ayant séjourné à l'HGOPY pendant la période d'étude et présentant : Un score d'Apgar < 7 à la 5ème minute. Groupe 2 : (témoins) : Nouveau-nés nés à l'HGOPY avec un score d'Apgar =7 à la 5ème minute. V.2. Critères d'exclusion- Tout nouveau-né né en dehors de l'HGOPY. - Tout nouveau-né né à l'HGOPY avec une ou plusieurs malformations graves létales ou non. - Tout nouveau-né né d'une parturiente avec dossier incomplet. - tout nouveau-né dont le parent a refusé de participer à l'étude. - Tout nouveau-né prématuré. VI. PROCEDURETous les accouchements ayant eu lieu pendant la période d'étude ont été répertoriés dans une fiche technique préalablement établie. Avant l'accouchement, nous nous sommes attelés à prendre le consentement verbal de toutes les parturientes, les antécédents gynéco-obstétricaux ainsi que l'identification des principaux facteurs de risques. Pendant et après l'accouchement, nous avons identifié le matériel impliqué dans la prise en charge des nouveau-nés. L'adaptation du nouveau-né a été évaluée grâce au score d'Apgar coté à 1,5 et 10 min. Les nouveau-nés avec un score < à 7 à 5 min de vie ont été envoyés au service de néonatologie où leur suivi s'est fait au quotidien à la recherche d'éventuels signes de souffrance cérébrale ceci jusqu'à leur sortie de l'hôpital. Ceux ayant un score > à 7 à 5 min de vie ont été considérés comme normaux, néanmoins ont été également suivi à la maternité jusqu'à la sortie de l'hôpital. Toutes ces informations ont été répertoriées dans une fiche technique comportant les éléments suivants : - l'identité du nouveau-né ; - l'identité et le statut socioprofessionnel des parents ; - les antécédents anté et per natal du nouveau-né et de la mère ; - les pathologies néonatales observées ; - la détermination du score d'Apgar à 1,5 et 10 min de vie. - la détermination du score de Sarnat dans les 24 premières heures ; - la durée de la réanimation éventuelle et son type ; - la durée du séjour. VII. VARIABLES ETUDIEES- Paramètres anthropométriques (poids), le terme et le sexe du nouveau-né ; - Facteurs de risque maternels et néonatals de survenue d'asphyxie ; - Age de la mère ; - Niveau d'instruction ; - Profession ; - Statut matrimonial (« mariée » renvoie à toute femme vivant maritalement avec un homme que l'union soit officialisée par un acte d'état civil et/ou religieux) ; - Parité : primipare = premier accuchement Multipare = > à 1 accouchement Grande multipare = = à 5 accouchements ; - Antécédents maternels ; - Nombre de CPN ; - Pathologies maternelles ; - Grossesses multiples ; - Pronostic hospitalier et facteurs pronostiques des nouveau-nés asphyxiques ; - Durées de la réanimation et type de réanimation ; - Score d'Apgar à 1, 5 et 10 minutes de vie ; - Score de Sarnat dans les 24 heures suivant la naissance ; - Evolution. VIII. MATERIELS ET PERSONNELSVIII.1. Ressources humaines
NB : Chaque groupe d'infirmier a eu un briefing de 2 séances pendant les heures normales de services sur la notation du score d'Apgar et de Sarnat et aussi sur les recueils de données voulues. VIII.2. Ressources matériellesLe matériel utilisé a été celui requis pour la collecte des données, leur traitement, analyse et interprétation, et la rédaction de la thèse. Il s'agissait : · des fiches techniques pour la collecte des données individuelles ; · du matériels de bureau : crayons, gommes, règle graduée, rames de papiers ; · des classeurs, clé USB, CD ; · de micro-ordinateur ; · de logiciel de traitement des données SPSS version 10.1. IX. CONSIDERATIONS ETHIQUESNotre étude étant prospective, nous avons déposé une demande au Comité National de la Clairance Ethique dont la réponse se trouve en annexe. Nous nous sommes engagés au respect strict du secret médical et du principe de confidentialité pendant la collecte des données. Les résultats de notre étude ne seront utilisés que pour des besoins médicaux. L'accord du directeur de l'HGOPY à été obtenu. Les mamans des nouveau-nés retenus ont donné leur consentement éclairé après un entretien leur expliquant le but de notre étude. X. ANALYSE DES DONNEESLes données ont été collectées et analysées à partir du logiciel SPSS version 12.0 et du logiciel Stata version 8. Le test de chi 2 (P) et le ratio d'odds (OR) ont été utilisés pour l'interprétation des données. La mesure de l'intensité des liaisons entre les variables a été basée sur le calcul de l'odds ratio et la signification statistique des résultats a été appréciée par le test du chi-carré. CHAPITRE VII : RESULTATSI. INCIDENCEDe Mai 2010 à Septembre 2010, 1117 accouchements ont eu lieu à l'HGOPY. De ces accouchements 90 étaient des nouveau-nés asphyxiés soit une incidence de 80,5 %o.
Figure 4 : Répartition des nouveau-nés asphyxiés par sexe Sexe ratio de 1,2 mais sans différence statistique significative. P = 0,081 II. FACTEURS SOCIO DEMOGRAPHIQUES DE LA MERETableau V : Répartition des nouveau-nés asphyxiés en fonction de l'âge maternel.
La majorité des mères des nouveau-nés asphyxiés avait un âge compris entre 20 et 30 ans soit 78,9% mais sans différence statistiquement significative P = 0,541. Tableau VI : Répartition de l'ANN en fonction de la profession des mères
Le taux d'asphyxie était plus élevé chez les mères sans emploi telles que les ménagères (40%) et chez les non salariées (coiffeuse, couturière, commerçante) 24,44% mais sans différences statistique significative. P= 0,435. Tableau VII : Répartition de l'ANN en fonction du niveau d'instruction des mères
La majorité des mères dans les deux cas avait fait au moins le secondaire et la différence entre les différents niveaux d'instruction n'était pas statistiquement significative. P=0,09. Tableau VIII : Répartition de l'ANN en fonction du statut matrimonial des mères
Les mères célibataires étaient majoritairement (54,4%) représentées dans le cas des nouveau-nés asphyxiés contrairement aux nouveaux nés non asphyxiés et la différence observée était statistiquement significative. III. FACTEURS DE RISQUES ANTEPARTUM DE SURVENUE D'ANNTableau IX : Répartition de l'ANN en fonction de la parité
La majorité des mères des nouveau-nés asphyxiés était des multipares mais sans différence statistique significative. La parité n'influençait pas la survenue d'une asphyxie. P = 0,511. Tableau X : Répartition de l'ANN en fonction de l'âge gestationnel
Le nombre de nouveau-nés asphyxiés nés entre la 37ème et la 42ème semaine était plus nombreux que ceux nés en post terme c'est-à-dire après 42 semaines sans différence statistiquement significative. P= 0,18 Tableau XI : Répartition de l'ANN en fonction du nombre de CPN
Le nombre de cas d'asphyxie était beaucoup plus élevé chez les femmes ayant fait plus de 4 consultations prénatales mais la différence entre le nombre de consultation n'était pas statistiquement significative. P = 0,61. Tableau XII : Répartition de l'ANN en fonction du lieu de consultation prénatale
La majorité des mères de nouveau-nés asphyxiés avait fait leurs consultations prénatales dans des centres de santé. La différence observée était statistiquement significative P = 0,01. Les mères ayant fait les consultations prénatales dans les centres de santé ont plus de risque de faire des nouveau-nés asphyxiés que celles ayant fait les consultations à l' HGOPY ou dans un autre hôpital de même niveau. Tableau XIII : Pathologies maternelles associées à l'ANN
7 catégories de pathologies ont été recensées chez les mères des nouveau-nés asphyxiés au cours de la grossesse. Parmi elles, le paludisme 22,2% et la pré-éclampsie 11,1% représentaient de manière statistiquement significative la survenue de l'ANN avec P égale respectivement à 0,015 et 0,046.
IV. FACTEURS DE RISQUES INTRAPARTUM (PERIPARTUM) DE SURVENUE D'ANNTableau XIV : ANN en fonction et couleur du liquide amniotique
Le liquide amniotique méconial, jaunâtre ou fétide étaient très souvent indicatif d'asphyxie avec une différence statistiquement significatif, (P = 0,001) mais le risque relatif était plus élevé avec le liquide amniotique fétide avec un OR de 4,53. Tableau XV : ANN et mode d'accouchement
Césarienne* : il s'agit dans notre étude des césariennes d'urgence. La majorité des nouveau-nés asphyxiés étaient nés par voie basse et la différence entre les 2 modes d'accouchement était statistiquement significative (P = 0,001). Mais le lien entre la césarienne et l'asphyxie était beaucoup plus élevé que celui par voie basse avec un OR de 2,03. Tableau XVI : Différentes indications de césarienne
Les disproportions foeto pelviennes (DCP), la souffrance foetale aigue, la prééclampsie/eclampsie étaient les indications les plus fréquentes de césarienne. Tableau XVII : Facteurs de risques intrapartum retrouvés
Le travail prolongé (33,3%), le travail stationnaire (21,1%) et la rupture prolongée des membranes (15,5%) sont les principaux facteurs de risques intrapartum significatif retrouvés chez les nouveau-nés asphyxiés avec un P respectivement de 0,000 ; 0,005 et 0,007. V. FACTEURS DE RISQUES CHEZ LE NOUVEAU-NETableau XVIII : Répartition de l'ANN en fonction du poids
La majorité des nouveau-nés asphyxiés avait un poids de naissance compris entre 2500 et 3999 et la différence observée n'était pas statistiquement significative. P = 0,16. Tableau XIX : Répartition de l'ANN en fonction de la présentation
Les nouveau-nés avec présentation céphalique étaient plus nombreux que ceux avec présentation non céphalique mais seule la présentation non céphalique constituait un facteur de risque avec un OR de 1,34. P = 0,001. Tableau XX : Répartition des nouveau-nés asphyxiés en fonction du score d'Apgar à la 5ème minute
Le score d'Apgar à la 5ème minute était compris entre 4 et 6 (asphyxie modérée) pour 84 nouveau-nés et = 3 (asphyxie sévère) pour 6 nouveau-nés. La durée de réanimation variait entre 7 et 40 minutes pour les nouveau-nés asphyxiés avec une moyenne de 9,66 minutes alors qu'elle était moindre soit une moyenne de 2,03 minutes pour les nouveau-nés sains. VI. EVOLUTION INTRAHOSPITALIERE DES ANNTableau XXI : Répartition de l'ANN en fonction de l'évolution
Complications* ici renvoie à tous les nouveau-nés qui sont sortis avec un examen neurologique anormal (reflexes archaïques émoussés, troubles neurologiques sévères ou modérés) et/ou des examens complémentaires (EEG ; ETF) anormaux. 81,1% des nouveau-nés parmi ceux asphyxiés sont sortis sans complications tandis que 6 nouveau-nés soit 5,7% sont décédés et que 12,2% sortaient avec des complications.
EEG : 2 tracés montrant un foyer épileptique central. ETF : 2 hémorragies sous épendymaire prédominant à gauche, et 2 hémorragies sous épendymaire bilatérale. Tableau XXII : Evolution des nouveau-nés asphyxiés en fonction du score d'Apgar à la 5ème minute (N=90)
La moitié des nouveau-nés ayant fait une asphyxie sévère sont décédés tandis que l'autre moitié des nouveau-nés sortaient avec des complications (P=0,001). Les décès et complications étaient fortement correlés à l'ANN sévère avec un coefficient de correlation R= 0,22 selon laquelle plus le score est bas à la 5ème minute plus le risque de décès et complications est elevé. Tableau XXIII : Durée moyenne de séjour et ANN
La durée de séjour à l'hôpital variait entre 2 et 20 jours pour les nouveau-nés asphyxiés avec une moyenne de 6 jours alors que la moyenne n'était que de 2,29 jours pour les nouveau-nés non asphyxiés. VII. ENCEPHALOPATHIE HYPOXO-ISCHEMIQUE (EHI)Parmi les 90 cas d'asphyxies recensés dans notre étude, 44 ont développé une EHI donnant un taux de l'EHI de 48,8%.
Figure 5 : Répartition des nouveau-nés asphyxiés en fonction des stades de Sarnat Les nouveau-nés avec EHI légère étaient plus nombreux que ceux avec une EHI modérée ou sévère mais sans différence statistique significative. Tableau XXIV : Facteurs de risque ayant influencé de manière significative la survenue d'une encéphalopathie
Tableau XXV : Evolution de l'ANN en fonction des stades de Sarnat
Tous les nouveau-nés décédés étaient ceux avec une EHI sévère soit 13,6% et 20,6% des nouveau-nés avec EHI modérés ont eu des complications et seulement 13,6% ont eu une évolution satisfaisante. Résultat statistiquement significatif (P = 0,001) et une relation de corrélation a été établie entre le stade de Sarnat et le risque de décès ; plus le Stade est élevé plus le risque de décès augmente (R= 0,615). Tableau XXVI : Répartition des complications et des décès en fonction des facteurs de risque.
La pré-éclampsie/éclampsie, le paludisme, le travail prolongé ainsi que la rupture prolongée des membranes influençaient la survenue de complications ; par contre seuls le travail prolongé et la rupture prolongée des membranes influençaient la survenue de décès. Ces résultats n'étaient pas statistiquement significatifs.
CHAPITRE VIII : DISCUSSIONCette étude avait pour objectifs d'identifier les facteurs de risques et d'évaluer le devenir hospitalier de l'asphyxie néonatale à l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé. L'analyse des résultats a été faite conformément aux objectifs de l'étude et a permis de mettre en évidence les principaux facteurs de risques qui influencent la survenue de l'asphyxie et de l'encéphalopathie hypoxo-ischémique à la naissance. LIMITES DE L'ETUDE L'enquêteur principal n'était pas présent 24h/24 et les données prises par les équipes infirmiers bien qu'ayant été briefées pouvaient influencer sur la cotation du score d'Apgar en salle d'accouchement et donc sur les résultats. Le fait également de ne pouvoir faire le pH du scalp ou du cordon a également été une limité à la fiabilité de nos résultats. I. EPIDEMIOLOGIEI.1. IncidenceDe cette étude, 180 nouveau-nés ont été recrutés sur les 1117 accouchements ayant eu lieu à l'HGOPY de Mai 2010 à Septembre 2010 parmi lesquelles 90 étaient des nouveau-nés asphyxiés soit une incidence de 80,5 pour 1000. Cette incidence est de loin supérieure à celle de Monebenimp et al (11) au Centre Hospitalier et Universitaire de Yaoundé en 1992 qui était de 18,6 pour 1000 mais inférieure à celle de Douba (12) au Centre Mère-Enfant de la Fondation Chantal Biya de Yaoundé de 112 pour 1000. Comparée aux études africaines cette incidence est supérieure à celle d'Airede et al (9) au Nigeria en 1998 qui était de 26,5 pour 1000 mais reste inférieure à celle d'Ogunlesi et al (10) toujours au Nigeria en 2003 de 100 pour 1000. Par rapport aux études européennes cette incidence est de loin supérieure à celle de Thornberg et al (5) en Suède de 5,3 pour 1000 et de Gonzales de Dios et al (6) en Espagne de 46 pour 1000. Cette variation d'incidence peut s'expliquée par la différence de méthodologie dans les différentes études. I.2 Le sexeLa majorité soit 55,6 % des nouveau-nés dans notre étude était de sexe masculin avec un sexe ratio de 1,2 mais la différence entre les deux sexes n'était pas statistiquement significative. Cette prédominance de sexe masculin a été également retrouvée par Douba en 2001 au CME-FCB de Yaoundé (12), par Monebenimp et al au CHU de Yaoundé en 1992(11), retrouvé également dans l'étude de Chandra et al (8) en Inde en 1996 et dans l'étude de Mohammad et al au Pakistan en 2004 (70), mais sans qu'aucune signification statistique ne soit établie. Par contre Badawi et al (17) en Australie trouve que le sexe masculin augmente de 50% le risque de faire une asphyxie sans qu'aucune explication ne soit donnée à cette observation. D'après Johnston et al (74) les hormones sexuelles (oestrogènes), favoriseraient une protection contre les lésions anoxo-ischémiques. II. FACTEURS SOCIO DEMOGRAPHIQUES DES MERESDans notre étude le seul facteur de risque sociodémographique des mères statistiquement significatif trouvé était le statut matrimonial. Une explication possible à cette observation peut être que les mères cohabitant avec leurs conjoints qu'elles soient mariées civilement ou non pourront mieux subvenir à leurs besoins pendant la grossesse que les autres mères célibataires et que la présence du conjoint dans le ménage reste un soutien tant social que financier facilitant ainsi la fréquentation régulière des CPN. Selon Raatikainen, le célibat constitue un facteur de risque pendant la grossesse pouvant entrainer des asphyxies et des faibles poids de naissance (68). Toutefois Houndjahoué au Mali (65) ainsi que Kinoti en Afrique de l'est (63) ont trouvé en plus du statut matrimonial l'âge inférieur à 20 ans, l'absence de travail, et un niveau d'instruction bas. Rehana et al en Inde (66) ont trouvé par contre que le risque d'asphyxie augmente avec l'âge de la mère supérieur à 35 ans, lorsque la mère ne travaille pas ou lorsqu'elle exerce un travail physique important alors que Diallo et al en Guinée (67) observe une forte proportion de nouveau-nés asphyxiés chez les mères non instruites. III. FACTEURS DE RISQUES ANTEPARTUM CONDUISANT A L'ASPHYXIE NEONATALEDans notre étude les principaux facteurs de risques antépartum statistiquement significatif conduisant à l'asphyxie étaient : le lieu de consultation prénatale, le paludisme et la pré-éclampsie/éclampsie étaient statistiquement significatifs. Toutefois il n'en est pas de même dans l'étude d'Houndjahoué au Mali (65) qui a trouvé en plus des facteurs de risques retrouvés dans notre étude la grande multiparité, alors qu'Amiel Tison (34), Douba (12) et Kinoti (63) trouvaient plutôt dans leurs études respectives la primiparité comme facteur de risque. Meka à l'HGOPY (13) quant à lui a trouvé le paludisme et les infections uro-génitales comme étant les principales pathologies maternelles retrouvées pendant la grossesse. Mohammad et al (70) quant à eux ont trouvés dans leur étude les saignements pendant la grossesse, l'hypertension induite par la grossesse, l'éclampsie, et le diabète maternel comme étant les principaux facteurs de risque antépartum conduisant à l'ANN. III.1 Le lieu de CPNNous avons observé une forte proportion d'ANN chez les femmes qui avaient fait leurs consultations prénatales dans les centres de santé bien qu'elles les aient faites en nombre suffisant. Ceci pourrait s'expliquer par le fait que les femmes qui vont dans les centres de santé sont mal suivies car manque de personnel qualifié et ne sont référées à l'hôpital qu'en cas de complications avérées. La majorité des femmes enceintes avait fait au moins 4 consultations prénatales (91,1%) comme recommandé par l'OMS (69) taux largement supérieur à celui de l'Enquête Démographique et de Santé du Cameroun en 2004 de 83% (64). Notons que ce n'est pas le nombre de CPN qui compte mais la qualité des soins offerts pendant ces visites. III.2 Pathologies maternelles retrouvées au cours de la grossesseLe paludisme 22,2% était la pathologie infectieuse la plus représentée et le principal facteur de risque maternel. Ce taux de paludisme est plus élevé que celui de Douba en 2001(12) mais reste plus bas que celui de Meka en 2008 (13). La pré-éclampsie/éclampsie était le second facteur de risque maternel retrouvé chez nos parturientes avec un taux de 11,1%, valeur légèrement inférieure à celle trouvée respectivement de 13,5% en 1992 par Monebenimp et al (11) et 17,1% en 1993 par Kumari et al (7) en Inde. Le paludisme placentaire, la pré-éclampsie/éclampsie entraînent tous les deux une réduction de la perfusion placentaire, une perte de l'intégrité placentaire et un disfonctionnement des cellules endothéliales. Dans le paludisme placentaire en particulier, on peut avoir une accumulation inter villeuse des cellules inflammatoires et des érythrocytes infestés. Tous ces phénomènes peuvent entrainer une perfusion foeto-placentaire inadéquate avec hypoxie foetale aboutissant entre autre à un retard de croissance foetale et à une ANN (72,73). IV. FACTEURS DE RISQUES INTRAPARTUM DE L'ANNLe travail prolongé, le travail stationnaire, la rupture prolongée des membranes sont les principaux facteurs de risques intrapartum statistiquement significatifs retrouvés dans notre étude. Ces mêmes observations sont également retrouvées dans l'étude de Monebenimp et al (11), Chandra et al(8) Kumari et al (7), Rehana et al (66) ainsi que dans l'étude de Mohammad et al (70). Le travail prolongé est le principal facteur de risque maternel retrouvé dans notre série (42,3%), facteur également retrouvé dans l'étude de Douba au CME-FCB de Yaoundé (12) de 14,4% et de Chandra et al (8) en 2001 en Inde de 11,8%. Cependant les ruptures prolongées de membranes sont moins fréquentes dans notre série 11,1% contre 24% chez Rehana et 26,7% chez Meka mais pratiquement semblable à celui de Kumari et al (7) de 11% en 1993. Ce taux bas pourrait s'expliquer par le fait que la sensibilisation des femmes lors des CPN les amène à venir immédiatement à l'hôpital dès qu'elles observent un signe ou une manifestation inhabituelle. Le liquide amniotique anormal (fétide, méconial, jaunâtre), a été retrouvé dans notre étude comme étant fortement associé à l'asphyxie, par contre le liquide amniotique méconial est le seul retrouvé dans l'étude de Monebenimp et al (11) comme étant correlé au risque d'asphyxie. La césarienne d'urgence avait également dans notre série une association importante avec l'asphyxie. Ceci pourrait s'expliquer par le fait que la plupart des indications de césarienne d'urgence sont déjà des facteurs qui compromettent l'apport adéquat d'oxygène au foetus à savoir le travail prolongé, le travail stationnaire, les maladies hypertensives pendant la grossesse et les disproportions foeto-pelviennes. Mohamad en 2004 (70) a également fait la même observation. Chandra et al (8) ont trouvé plutôt dans leur étude la césarienne élective comme un facteur de risque de survenue d'ANN avec un odds ratio de 4,6 sans qu'une explication claire ne soit donnée à ses trouvailles. D'après eux, certains facteurs de risque qui n'ont pas été identifiés à l'avance peuvent entraînés une SFA et par conséquent conduire à une asphyxie. V. FACTEURS DE RISQUE FOETAUXParmi les facteurs de risque foetaux à savoir le poids, la présentation, nous avons trouvé dans notre étude que seule la présentation non céphalique constituait chez le foetus un facteur de risque, il en est de même dans l'étude de Rehana et al (66) et de Mohammad et al (70) qui ont trouvé en plus de la présentation non céphalique l'oligohydramnios et le polyhydramnios comme principaux facteurs foetaux conduisant à une ANN. Par contre Houndjahoué au Mali (65) a plutôt trouvé la présentation céphalique comme constituant un facteur de risque. VI. L'ENCEPHALOPATHIE HYPOXO-ISCHEMIQUEParmi les 90 cas d'asphyxies recensés dans notre étude, 44 ont développé une EHI soit un taux de 48,8%. Badawi et al en Australie ont trouvé une incidence de l'encéphalopathie de 3,8 pour 1000 (17) alors qu'Ellis et al à Londres avaient une incidence de 6,1 pour 1000 (71). Aucun facteur de risque socio-démographique de la mère n'a été retrouvé dans notre étude comme étant susceptible d'entrainer une EHI. Les facteurs de risques antépartum statistiquement significatif retrouvés étaient : le paludisme, et la pré-éclampsie/éclampsie, tandis que le travail prolongé et la rupture prolongée des membranes étaient les principaux facteurs de risques intra partum retrouvé. Ces résultats sont en partie similaires à ceux de Badawi et al (17) qui ont retrouvé en antépartum, le post terme, la primiparité, l'hypothyroïdie, les métrorragies et les malformations tandis qu'en intrapartum ils retrouvaient en plus d'un liquide amniotique méconial, les anomalies du rythme cardiaque foetal, la fièvre chez la mère, l'induction du travail, la césarienne en urgence, l'anesthésie générale et l'extraction instrumentale. Ellis et al (71) quant à eux recensent les principaux facteurs de risque de l'EHI comme étant en antépartum : la primiparité, le mauvais suivi des grossesses, et les grossesses multiples. En intrapartum, les ruptures prolongées des membranes, l'induction du travail avec des ocytociques et les présentations non céphaliques. VII. EVOLUTION INTRAHOSPITALIERE DE L'ASPHYXIE NEONATALEDans notre série, nous avons observé une évolution favorable de 81,1% de nouveau-nés après leur prise en charge dans le service de néonatologie tandis que 12,2% des nouveau-nés sont sortis avec des complications telles qu'examen neurologique anormal, examens complémentaires (EEG, ETF) anormaux et que 6,7 % de nouveau-nés asphyxiés sont décédés. Douba (12) quant à lui a eu sur le plan évolutif 4,21% de décès dont 2,80% avec troubles neurologiques sévères et 1,40% avec troubles neurologiques modérés sur 356 cas d'asphyxies . Monebenimp et al (11) ont quant à eux observés sur le plan évolutif 5,4% de décès associés à l'asphyxie sur 37 cas d'ANN tandis que Thornberg et al (5) en Suède quant à eux ont observé sur le plan évolutif 3% de décès et 2% de complications sur les 292 nouveau-nés asphyxiés recrutés dans leur étude. Le score d'Apgar à la 5ème minute influençait considérablement l'évolution dans notre série, tous les nouveau-nés avec une évolution satisfaisante soit 81,1% était ceux avec un score d'Apgar modéré à la 5ème minute tandis qu'on avait aucune évolution satisfaisante pour les nouveau-nés avec un score d'Apgar sévère à la 5ème minute. Les facteurs de risques associés à la survenue de complications étaient : la prééclampsie/éclampsie, le paludisme, le travail prolongé ainsi que la rupture prolongée des membranes tandis que seuls le travail prolongé et la rupture prolongée des membranes étaient associés à un risque de décès mais de façon non statistiquement significative. La durée moyenne de séjour des nouveau-nés asphyxiés était de 6 jours avec des extrêmes allant de 2 à 20 jours. CHAPITRE IX :CONCLUSIONET RECOMMANDATIONSCONCLUSIONAu terme de notre travail, nos résultats nous permettent de tirer les conclusions suivantes : L'incidence de l'asphyxie néonatale à l'HGOPY est de 80,5 pour 1000. Le paludisme, la pré-éclampsie/éclampsie, les consultations prénatales dans les centres de santé restent les principaux facteurs de risques significatifs retrouvés en antépartum. Le travail prolongé, le travail stationnaire, la rupture prolongée des membranes, sont les principaux facteurs de risques intrapartum retrouvés. La présentation non céphalique est retrouvée comme facteur de risque foetal. Le seul facteur de risque socioprofessionnel retrouvé chez la mère est le statut de célibataire. Le paludisme, la toxémie gravidique, et le travail prolongé sont les principaux facteurs de risque ayant entraîné la survenue d'une EHI. L'évolution est favorable chez 81,1% de nouveau-nés après leur prise en charge dans le service de néonatologie tandis que 12, 2% des nouveau-nés sont sortis avec des complications diagnostiquées à leurs examens neurologiques aux tracés de l'EEG et de l'ETF, 6,7 % des nouveau-nés asphyxiés sont décédés. Le paludisme, la pré-éclampsie/éclampsie, le travail prolongé et la rupture prolongée des membranes sont les différents facteurs de risques associés à la survenue de complications ; par contre seuls le travail prolongé et la rupture prolongée des membranes étaient associés à la survenue de décès mais de manière non statistiquement significative. RECOMMANDATIONSAu gouvernement à travers le Ministère de la Santé Publique et de l'Enseignement Supérieur : · Former et recycler le personnel dans les centres de santé afin qu'ils puissent diagnostiquer et référer à temps les grossesses à risques. A l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé : · Renforcer le plateau technique pour un monitorage foetal approprié pendant le travail. · Organiser régulièrement les cours de recyclage des sages femmes et du personnel accoucheur de l'HGOPY. REFERENCES1. World Health Organisation. Basic newborn resuscitation: a practical guide. Geneva, Switzerland: World Health Organisation; 1997. Disponible sur: www.Who.int/index/reproductivehealth/publication/newborn_resus_citation/index.html. (Consulté le 9 Février 2010). 2. World Health Organisation. Perinatal mortality: a listing of available information. WHO/frh/msm/96.7.Geneva: WHO, 1996. 3. Mac Lennan A. A template for defining a causal relation between acute intrapartum avents and cerebral palsy: international consensus treatment. BMJ 1999; 319:1054-9. 4. Levene ML, Kornberg J, William TH. The incidence and severity of post asphyxia encephalopathy in full term infants. Early Hum Dev 1985 May; 11 (1): 21-6. 5. 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IDENTIFICATION DE LA MAMAN Nom.........................................................Age :.......................................Date..........................................Résidence......................Tel :.......................................Profession.......................................... Niveau d'instruction : Analphabète Primaire Secondaire Supérieure Statut Matrimonial : Célibataire Mariée Parité : 1 2 à 4 = 5 AG (=37 SA)............................................................... · ANTECEDENTS 1- Facteurs de risque antépartum Médicaux : HTA diabète VIH Infection urinaire Paludisme autres ... .......................................... ToxicoTab : Consommation de tabac Non Oui Consommation d'alcool Non Oui Gynécologique : Infection Cervico Vaginale Non Oui Pré/éclampsie : Non Oui ; Eclampsie : Non Oui Evolution de la grossesse Nombre de CPN : 0 1-3 = 4 Si oui, lieu : HGOPY Autre Hôpital Centre de santé Nombre d'échographie faite : aucun 1-2 =3 Menace d'accouchement prématuré Placenta Prævia Placenta Abruptio
2- Facteurs de risques intra partum Travail prolongé : >6h- multip ; >12h primip. Temps.... Cause.... Travail stationnaire : Oui Non Procidence du cordon Oui Non si oui type.... Liquide amniotique : Claire Fétide jaunâtre Méconial RPOM = 12h : Oui Non RPM oui non Si accouchement par voie basse : Présentation : céphalique Siège Transverse Autres.... Accouchement instrumental ? Forceps ventouse Épisiotomie : Oui Non Césarienne : Oui Non si oui indication .... Grossesse : unique Multiple Si multiple Préciser.... IDENTITE DU NOUVEAU-NE Sexe M F poids ........................
1- Facteurs de risque néonatal Poids : < 2500 2500-3999 = 4000 Score d'Apgar (1ère min) : 0- 3 4 - 6 7-10 (5ème min) : 0- 3 4 - 6 7-10 (10min) : 0- 3 4 - 6 7-10 Réanimation : oui non si oui préciser le type : durée : Malformations visibles Oui Non 2- Séjour dans le service de néonatalogie Stade de Sarnat (1ère 24h) : légère modéré sévère 2ème 24h : légère modéré sévère EEG (dans les 1er 48H).... ETF :(dans les 1er 48H) :... yh. Scanner cérébral :(temps) :.................................................................................................................. Evolution : Guéri Complications Décédé Si complications lesquelles :.... ............................................................................................................................................................. Durée de séjour dans le service (jours) : ............................................................................................. Age à la sortie.................. Si décès, âge du nouveau-né au moment du décès.... Conclusion...........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................
Total : FICHE DE CONSENTEMENT ECLAIRE TITRE DE LA RECHERCHE : Facteurs de risques et devenir hospitalier de l'asphyxie néonatale à l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé. INVESTIGATEUR PRINCIPAL : DOUANLA NODEM Sostenne Clautilde Etudiante en 7ème année d'étude médicale a l'institut supérieur des sciences et d la santé(ISSS) Bagangté. Contact : 96 35 01 75. DIRECTEUR : Pr TCHOKOTEU Pierre Fernand Chef service Pédiatrie de l'Hôpital Gynéco - Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé. CO-DIRECTEURS : Dr Chiabi Andreas et Dr Mah Evelyn, FMSB/ université de Yaoundé I. INTRODUCTION : L'OMS définit l'asphyxie néonatale comme étant le défaut d'établir ou d'initier une respiration normale à la naissance. Elle constitue la 3ème cause de mortalités néonatales après les faibles poids de naissance et les infections néonatales. En effet un enfant sera dit asphyxié s'il ne crie pas ou si sa respiration n'est pas normale dans les 5 minutes qui suivent la naissance. Le diagnostic d'asphyxie sera donc basé sur un score appelé score d'Apgar qui comporte 5elements. La couleur du nouveau-né, (est ce que le nouveau-né a une couleur rose ce qui est bien et une note de 2 sur 2 lui sera attribué ; est ce qu'il est bleu par endroit ce qui est moins bien et une note de 1 sur 2 lui sera attribué ; ou est ce qu'il est complètement bleue ce qui n'est pas bien du tout et une note de 0 sur 20 lui sera attribué. Les autres éléments de ce score comme le cri du nouveau-né, sera côté selon le même principe (est ce que l'enfant cri bien et fort (2) ; est ce que le cri est faible (1) ou est ce qu'il ne crie pas du tout(0). Les mouvements du nouveau-né (est ce que le nouveau-né agite bien ses 4 membres et vigoureusement (2), est qu'il a l'air fatigué et que les mouvements sont lents (1) ou est ce qu'il ne fait aucun mouvement (0). Le nombre de fois ou le coeur bat en 1 minute (est ce que son coeur bat plus de 100 fois (2), moins de 100 fois (1) ou est ce qu'on entend aucun battements (0). La qualité de la respiration (est ce qu'il respire normalement et qu'il crie bien (2), est ce que la respiration est perturbée et irrégulière (1) ou est ce qu'il ne respire pas du tout(0). Après avoir noté tout ceci tous les nouveau-nés chez qui on aura un score total inferieur à 7 après 5 minutes seront considérés comme asphyxiés et envoyés au service de néonatologie pour un meilleur suivi. Notons qu'au préalable l'identité des mères aura été prise ainsi que les informations sur le déroulement et le suivi de leurs grossesses. OBJECTIF GENERAL DE L'ETUDE : Etudier les aspects épidémiologiques de l'asphyxie chez les nouveau-nés nés et ayant séjourné dans l'unité de néonatalogie de l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé (HGOPY). PROCEDURE : Tous les accouchements ayant eu lieu pendant la période d'étude seront répertoriés dans une fiche technique préalablement établie. Avant l'accouchement : Nous nous attèleront tout d'abord à prendre le consentement verbal de toutes les parturientes, les antécédents gynéco-obstétricaux ainsi que l'identification des principaux facteurs de risques. Pendant et après l'accouchement : Nous allons identifier le matériel impliqués dans la prise en charge des nouveau-nés. L'adaptation du nouveau-né sera évaluée grâce au score d'Apgar cotés à 1, 5 et 10 min. Les nouveau-né avec un score < à 7 à 5 min de vie seront envoyés au service de néonatologie ou leurs suivi se fera au quotidien à la recherche d'éventuelles signes de souffrance cérébrale ceci jusqu'à leur sortie d'hôpital. Ceux ayant un score > à 7 à 5 min de vie seront considérés comme normaux, néanmoins seront également suivi jusqu'à la sortie d'hôpital. Toutes ces informations seront répertoriées dans une fiche technique comportant les éléments suivants : L'identité du nouveau-né, les données socioprofessionnelles des parents, les antécédents anté et per natal du nouveau-né et de la mère, l'identité et le statut socioprofessionnels des parents, les pathologies néonatales observées, la détermination du score d'Apgar a 1,5 et 10 min de vie.la détermination du score de Sarnat dans les 24 premières heures, la durée de la réanimation éventuelle et son type ;la durée du séjour. RISQUES : il n'y en a aucun INCONFORT : aucun désagrément ne vous sera cause au cours de cette étude. COUT ET REMUNERATION : aucune dépense financière ne vous sera demandée, ni même proposé pour votre participation au cours de cette étude. CARACTERE VOLONTAIRE DE LA PARTICIPANTE : a) Je suis libre de refuser dès maintenant. b) Même après avoir accepté, je peux me retirer de l'étude à tout moment si je le veux. CONFIDENTIALITE : les informations que je consens à donner seront utilisées uniquement à but scientifique dans le cadre de cette recherche et dans la stricte confidentialité. CONSENTEMENT ECLAIREE : Je soussigné Mme/Mlle............................................................ Accepte librement de participer à l'étude intitulée facteurs de risques et devenir hospitalier de l'asphyxie néonatale à l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé.
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"Nous devons apprendre à vivre ensemble comme des frères sinon nous allons mourir tous ensemble comme des idiots" | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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