VII. COMPLICATIONS DE L'ASPHYXIE NEONATALE
VII.1. À court terme
VII.1.1 Le risque de décès
Il est directement corrélé à
l'intensité et à la durée de l'asphyxie. Il peut s'agir de
décès précoces : décès in utéro
ou décès en salle de naissance faisant suite à un
échec de réanimation (défaillance hémodynamique
majeure). Chez les nouveau-nés vivants, le risque de décès
est très corrélé au score d'Apgar : dans la cohorte
de Casey et al (28), la mortalité était de 244
pour 1000 chez les nouveau-nés à terme ayant un score d'Apgar
entre 0 et 3 à cinq minutes versus 0,2 pour 1000 chez ceux ayant un
score entre 7 et 10. La mortalité des nouveau-nés asphyxiques
ayant un pH inférieur à 7,00 a été estimée
dans les études variant entre 3 et 6 pour 100 (38,39).
Parmi les nouveau-nés vivants, admis en réanimation mais
souffrant d'encéphalopathie post asphyxique, plus d'un tiers ont une
issue fatale (39).
VII.1.2. Défaillance multi
organique
La fréquence observée des défaillances
organiques dépend des critères d'asphyxie retenus. Dans la
cohorte de Wayenberg et al (15), près de 60 pour 100
des enfants à terme suspects d'asphyxie (anomalies du rythme cardiaque
foetal et/ou liquide méconial, score d'Apgar bas, déficit en base
supérieur à 10 mmol/l) ont développé une
complication systémique et 30 pour 100 une encéphalopathie. Dans
l'étude de Goodwin et al (38), 30 pour 100 des enfants
ayant un pH au cordon inférieur à 7,00 ont
développé une défaillance organique.
Tous les organes peuvent être touchés par
l'asphyxie et causer des défaillances diverses : respiratoire,
rénale, hépatique, digestive, myocardique, coagulopathie,
lésions cutanées (escarres et hypodermite). L'atteinte
rénale est particulièrement fréquente (31 pour 100) dans
la cohorte de Wayenberg et al (15), corrélée au
pH de naissance (38). La majorité de ces complications
sont réversibles en cas de survie mais on observe parfois des
insuffisances rénales sévères et prolongées. La
présence de défaillances organiques associées à
l'encéphalopathie argumente l'origine récente, intrapartum, de
l'asphyxie. Ces défaillances organiques ne sont pas
corrélées au pronostic neurodéveloppemental
(40).
- Le foie : hyperammoniémie et
coagulopathie peuvent s'observer, ceci peut entrainer un disfonctionnement du
tractus gastro-intestinal.
- Les poumons : on peut avoir une
hypertension arterielle pulmonaire sévère, une hémorragie
pulmonaire, un oedème pulmonaire dû au disfonctionnement cardiaque
qui requiert une ventilation assistée.
- Le coeur : peut présenter une
réduction de la contractilité du myocarde, une hypotension
sévère, une dilatation cardiaque passive.
- Les reins : la défaillance
rénale entraîne une oligurie et parfois même peut mener
à un trouble hydro-électrolytique.
- Hématologiques : les troubles
incluent une Coagulopathie Intra Vasculaire Disséminée (CIVD),
une diminution des facteurs de coagulation due à l'atteinte
hépatique et une diminution de la production des plaquettes par la
moelle osseuse.
- Au niveau digestif : l'anoxie entraine
une nécrose et une ischémie mésentérique pouvant
aboutir à une hémorragie digestive. On peut également
avoir des troubles neurovégétatifs tels que l'augmentation du
péristaltisme avec émission du méconium en per partum.
- Au niveau endocrinien :
sécrétion inappropriée de l'hormone
antidiurétique (ADH) d'origine central, hypoglycémie par
diminution de la glycolyse puis l'hyperglycémie secondaire due à
l'élévation des catécholamines qui inhibent la
sécrétion d'insuline et augmentent la sécrétion du
glucagon.
- Au niveau des téguments :
l'anoxie entraîne une vasoconstriction qui entraine la
pâleur.
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