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à‰tude clinique thérapeutique évolutive de l'anémie palustre grave chez l'enfant à¢gé de 0 à  5 ans.

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par Ivan NGELEKA
Université de Kamina - Docteur en médecine 2015
  

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I.3.3. Résumé Physiopathologique

THEORIE MECANIQUE THEORIE HUMORALE

Hématies saines
Agglomération
avec hématies
Parasitées

Phénomène de Rosette

Libération des phospholipides

Infiltration
hémorragique
péri-vasculaire

Lésions de
l'endothélium

C.I.V.D

En aval : Ischémie

Hypoxie
circulatoire

ACIDOSE

En amont :
Stase vasculaire

OEdème Aigu du Poumon (OAP)

Transsudation

Bouchon

Augmentation
de la Pression
Hydrostatique

Figure 2 : Schéma physiopathologique [7]

Hématies parasitées
Présence de KNOBS
ligands (Protéines)

NTA

Récepteurs
protéiques de
l'endothélium
capillaire
Cyto-adhérence

Hémoglobin urie

Hémolyse

Insuffisance Rénale (I.R)

Anémie

Moelle osseuse

Dysérythro-poïèse

Hyperth ermie

(Fièvre)

Convulsions

Dérèglement
centre thermo
Régulateur

Cellules immunocompétentes (Macrophages et Lymphocytes)

?° Radicaux libres

(Oxydation)

Souffrance cérébrale

COMA

?° de la
Néoglucogenè

Circulation sanguine

Hypo-
glycémie

?° de CPK

T.N.F

Vasodilatat ion

Libération de NO

CHOC

Myoglo-binurie

Myoglobi

Insuffisance Rénale (I.R)

Rabdo-myolyse

Muscles striés

Oligurie

Troubles hydro Électrolytiques

Vomissements et Diarrhées

ACIDOSE

Tube digestif

Séquestration

 

Actions des toxines du Plasmodium

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"Ceux qui rêvent de jour ont conscience de bien des choses qui échappent à ceux qui rêvent de nuit"   Edgar Allan Poe