Memoire Online - Profil sérique du bilan lipidique de juillet 2023 au juin 2025 a Likasi

Mémoire présenté en vue de l'obtention du grade de baccalauréat en Médecine.

EPIGRAPHE

IN MEMORIAM

A ma grand-mère MWAPE partie trop tôt, ton amour, ta tendresse, ta générosité resteront gravés dans nos mémoires.

DEDICACE

A vous les artisans de ce chemin parcouru, qui avaient sacrifié votre vie pour nous, merci pour l'amour, le soutien et tous les efforts fournis à notre égard, qui nous ont permis d'aller plus loin.

Mes très chers parents, COSTATIN MUSONDA et LEONTINE KISHA, que Dieu vous bénisse.

A mon frère CHADRACK SALIYA, ton encouragement, ton assistance nous a aidé d'aller en avant.

A Dieu le tout puissant, pour le souffle de vie, la force, l'assistance et pour nous avoir guidé de mener à bien ce travail.

REMERCIEMENTS

A la fin de notre premier cycle, il nous a été demandé de produire un travail à caractère scientifique.

Elaborer ce travail n'a pas été chose facile pour nous, tout travail cette grandeur comporte des tâchesingrates mais, pour les avoir réalisé avec attention,nous tenons à exprimer nos profonds remerciements à :

Notre directeur, le Professeur KAZADI LUBOBO Claude qui, non seulement a accepté de diriger ce travail, mais aussi et surtout, a guidé avec soin dans son élaboration couronnant notre premier cycle. Nous espérons que vous trouverez dans ce travail l'expression de notre plus grand respect. Prospérez à tous égards.

A notre Co-directeur, Mr le CT. TSHIBUMBU KABEYA Edouard pour votre disponibilité, votre sacrifice qui nous a servi pour mener à bien ce travail, votre générosité nous a marqué tout au long de la rédaction de ce modeste travail. Prospérez à tous égards

A mes parents, votre rigueur nous a servi aujourd'hui, votre sacrifice et votre assistance a fait de nous ce que nous sommes.

A toute ma famille, JOSUE MUSONDA, CHADRACK SALIYA ; sa femme et ses enfants, REBECCA MUSHIYA, PHILIPPE KAZADI, DORCAS MWAPE, JEREMIE SALIYA, ELISE SELEMANI, restons unis.

A vous grand-père ; KAZADI Philippe, notre dictionnaire vivant, que tu vives longtemps.

A vous mes collègues carabines et carabins ; MILOLO Zacharie, MUSAU Marlène, MWENZE Jemima, MANDA Chris, MUSUL Prince, KALALA Taylor, NURU Aurore, SAKA Patrick. La liste n'est pas exhaustive ; Pour les bons moments passés ensemble, l'entraide et le partage de l'expertise.

Tous nos remerciements à Dieu le tout puissant qui nous a donné la force, le courage, la sagesse, l'intelligence et qui pourvu des moyens durant toutes les années passées à l'université de Likasi

A tous ceux dont leurs noms ne sont pas cités sur cette page, qu'ils ne se sentent pas lésés, car vous êtes gravés dans le coeur.

LISTE DES ABRÉVIATIONS

PLTP : Protéine de Transfert de Phospholipides (Phospholipid Transfer Protein).

LISTE DES FIGURES

Figure	Titre	page
1	Classification des lipides.	6
2	Acide gras.	7
3	Glycérophospholipide.	15
4	Phosphatidylcholine.	15
5	Sphingophospholipide.	16
6	Glycolipide(cérébroside).	16
7	Représentation du caractère amphiphile.	17
8	Monocouche .	18
9	Micelle .	18
10	Répartition des patients selon le sexe.	37

LISTE DES TABLEAUX

Tableau	Titre	Page
1	Composition en pourcentage des lipoprotéines en lipides et en Apo lipoprotéines.	21
2	Répartition des patients en fonction de sexe.	37
3	Répartition des patients en fonction de la valeur du CT et du sexe.	38
4	Répartition des patients en fonction de la valeur du CT et de la tranche d'âge.	38
5	Répartition des patients en fonction de la valeur de HDL-cholestérol et du sexe.	39
6	Répartition des patients en fonction de la valeur de HDL-cholestérol et de la tranche d'âge.	39
7	Répartition des patients en fonction de la valeur de LDL-cholestérol et du sexe.	40
8	Répartition des patients en fonction de la valeur de LDL-cholestérol et de la tranche d'âge.	40
9	Répartition des patients en fonction de la valeur de TG et du sexe.	41
10	Répartition des patients en fonction de la valeur de TG et de la tranche d'âge.	41

INTRODUCTION

1.ETAT DE LA QUESTION

Le bilan lipidique correspond à un ensemble d'analyse permettent demettre en évidence des anomalies du métabolisme des lipides et d'optimiser la prise en charge, le suivi, la surveillance et l'évolution du risque athérogène. [1]

Ce bilan inclut le cholestérol total, le LDL-cholestérol, souvent qualifié de « mauvais cholestérol » le HDL- cholestérol, connu comme « bon cholestérol », ainsi que les triglycérides. Ces trois derniers composants sont reconnus comme indicateurs clés du risque de développer une MCV. [3]

Le calcul du LDL- cholestérol se fait habituellement par la formulede friedewald pour des valeurs de triglycérides inferieurs à 3,4g/l. Au-delà de ce seuil, une méthode directe est utilisée pour mesurer le LDL-cholestérol, car la formule de friedewald n'est plus applicable. [4]

Il est largement prouvé que la diminution du LDL-cholestérol estefficace pour diminuer l'incidence des MCV. De même, la baisse des triglycérides et l'augmentation du LDL-cholestérol contribuent à réduire le risque. [5]

Le bilan lipidique est une analyse du sang, réalisé suite à ladécouverte d'une augmentation du taux de cholestérol total, pour contrôler une maladie déjà connue. En fonction des résultats, il convient de mettre en place des mesures hygiéno-diététiques (régime, activités physiques, ...) ou des traitements médicamenteux. [28]

Une étude descriptive a été réalisée de janvier jusqu'au mois de mars 2016 sur 108 sujets, au laboratoire de biochimie de l'établissement public hospitalier de la région de blida. Les résultats présentés correspondent donc à une prévalence fréquente de la dyslipidémie (72,2%) ainsi que différentes dyslipidémies de sujets sains dont la plupart des individus sont affectés par une Hypo HDLemie (50,9%), suivi des hyper HDLemie (35,7%), une hypercholestérolémie (26,9%) et une hypertriglycéridémie (17,6%).

L'analyse de ces résultats avec des facteurs de risque cardio-vasculaire ont montrés une relation significative (P<0,05) du cholestérol total avec l'âge (51-65 ans). [6]

La présence de dyslipidémie chez une population apparemment enBonne santé souligne l'exigence du dépistage précoce de l'hyperlipidémie et ses facteurs de risque associé à la protection primaire contre la progression de la maladie coronarienne.) [1]

Le bilanlipidique permet de surveiller le taux de lipide dans le sang, en particulier le cholestérol. Ce dernier comprend le LDL cholestérol et le HDH cholestérol.

L'intérêt du bilan lipidique ne réside pas seulement dans le diagnostic de la dyslipidémie, mais aussi dans la stratification du risque cardio vasculaire permettant ainsi une prévention proactive des maladies cardiaques.

En effet, la dyslipidémie ou trouble lipidique ne présente souvent aucun symptôme, apparent ce qui rend les examens de laboratoire essentiels. [7]

2.CHOIX ET INTERETS DU SUJET

La plupart des dyslipidémies accroissent le risque de complications cardio-vasculaires ischémiques. Leur traitement réduit la morbimortalité cardio-vasculaire. La réalisation d'un bilan lipidique (exploration d'une anomalie lipidique : EAL) est nécessaire lors de l'évaluation initiale du risque cardio-vasculaire (RCV), pour disposer d'une appréciation du niveau de risque individuel et lors du suivi pour estimer l'efficacité du traitement, s'assurer de l'observance, motiver les patients à propos des règles hygiéno-diététiques et guider l'intensification éventuelle du traitement

Nous avons choisi ce sujet parce que nous avons constaté que le profil lipidique à Likasi est décrit de façon parcellaire et il n'existe pas de données actualisées du profil lipidique à Likasi

2.1. Intérêt personnel

Ce sujet va renforcer ma motivation à approfondir mes connaissancesdans ce domaine.

2.2.Intérêt social

Mieux comprendre le bilan lipidique contribue à la sensibilisation età l'amélioration des stratégies préventives.

2.3. Intérêt scientifique

Les résultats de cette étude pourraient être un outil de référence àd'autres chercheurs qui viendront après nous.

3.PROBLEMATIQUE

La dyslipidémie demeure encore aujourd'hui un problème majeur dans les pays développés comme dans les pays en voie de développement. Tout au long de cette étude, cette question mérite d'être posée :

4.OBJECTIFS DU TRAVAIL

5.DELIMITATION DU SUJET

Notre étude s'est effectuée au centre para clinique INTERNATIONAL MEDICAL SERVICE (IMS) sur une période allant du juillet 2023 au juin 2025.

6.DIVISION DU TRAVAIL

En plus de l'introduction et la conclusion, ce présent travail comprend deux parties :

- Une partie théorique : qui traite l'aspect général et les généralités sur les lipides et les lipoprotéines ;

- Une seconde partie qui parle de matériel et méthodes, résultats et de la discussion.

PREMIERE PARTIE : APPROCHE THEORIQUE

CHAPITRE I : GENERALITES SUR LES LIPIDES

1.1.Définition

On regroupe sous le nom de lipides des substances naturelles insolubles dans l'eau mais solubles dans certains solvants organiques tels que le méthanol, le chloroforme, l'acétone, l'alcool, etc. les lipides ont des structures et des fonctions très diverses). [8]

On classe les lipides en fonction de leur nature chimique et du rôlequ'ils tiennent dans la structure et le fonctionnement des organismes.

Les lipides de réserve, c'est-à-dire les huiles et les graisses, sont destriacylglycerols qui représentent une importante réserve d'énergie sous forme concentrée chez la plupart des êtres vivants ; de plus, lorsqu'ils sont localisés sous la peau, ils apportent une protection efficace contre le froid). [9]

Les lipides de structures sont des phospholipides et dessphingolipides qui s'associent pour former une double couche lipidique ; cette dernière constitue, avec le cholestérol, les membranes biologiques qui délimitent les cellules ou les organites intracellulaires tels que le noyau, les mitochondries, les chloroplastes, le réticulum endoplasmique, les peroxysomes ou les lysosomes ; pour cette raison, les phospholipides et sphingolipides sont appelés habituellement lipides membranaires. [9]

Tous ces lipides contiennent dans leur structure des acides gras oùces derniers apparaissent comme les constituants élémentaires clés.

Par ailleurs, d'autres lipides, bien que présents en quantité moindre,jouent des rôles fonctionnels d'une grande importance. Ainsi, appartiennent au groupe des lipides les sels biliaires qui participent à la digestion et l'assimilation des lipides de l'alimentation, les hormones stéroïdes, les hormones eicosanoïdes, les vitamines liposolubles A, D,E et K qui interviennent dans la régulation de nombreux processus biologiques fondamentaux, des pigments susceptibles d'absorber la lumière, des cofacteurs enzymatiques, des transporteurs d'électrons et des messages intra cellulaires.

Ils sont caractérisés par la présence dans la molécule d'au-moins unacide gras ou chaîne grasse.

Ils sont rattachés aux lipides en raison de leur insolubilité dans l'eaule cholestérol, les stéroïdes, la vitamine D). [10]

1.2.Rôles

Les lipides ont de nombreuses fonctions qui sont importantes pour tous les organismes vivants :

A.Stockage de l'énergie

Les lipides servent de source d'énergie. Lorsque les lipides sont décomposés, ils libèrent de l'énergie et de l'eau, deux éléments précieux pour les processus cellulaires.). [11]

B.Composants structurels des cellules

Les lipides se trouvent à la fois dans les membranes de la surface descellules (également appelés membranes plasmiques) et dans les membranes entourant les organelles. Ils aident les membranes à rester flexibles et permettent aux molécules liposolubles de passer à travers ces membranes.

C.Reconnaissance cellulaire

Les lipides auxquels un glucide est attaché sont appelés glycolipides. Leur rôle est de faciliter la reconnaissance cellulaire, ce qui est crucial lorsque les cellules forment des tissus et des organes.[11]

D.Isolation

Les lipides qui sont stockés sous la surface du corps isolent leshumains de l'environnement, ils gardent notre corps au chaud.

Cela se produit aussi chez les animaux : les animaux aquatiquesconservent la chaleur grâce à une épaisse couche de graisse sous leur peau.

E.Protection

Les lipides servent de bouclier protecteur autour des organes vitaux. Les lipides protègent également notre plus grand organe : la peau.

Les lipides épidermiques ou les lipides qui forment nos cellulescutanées, empêchent la perte d'eau et d'électrolytes, préviennent les dommages causés par le soleil et servent de barrière contre divers micro-organismes.

F.Précurseurs pour les hormones (hormones stérides comme les oestrogènes) ;

G.Dissolvent également les vitamines liposolubles (A, D,E et K)

H.Facilite la digestion des vitamines liposolubles. [12]

1.2.1.Rôles biologiques

- Deux acides gras polyinsaturés sont des facteurs essentiels car ils ne sont pas synthétisés par l'organisme et doivent lui être apportés par l'alimentation. Ces sont des acides gras indispensables : acides linoléiques et acides linoléiques ;

- Les plaques d'athérome constituées de dépôt lipidique entraînent le durcissement desartères (athérosclérose). [10]

1.3.Classification

Dans la catégorie des lipides à base d'acides gras, on retrouve lesacides gras eux-mêmes, ainsi que deux familles nommées :

Les lipides complexes désignent les lipides phosphorés, lipidesazotés et lipides soufrés. Chacune de ces familles lipidiques est elle-même divisée en plusieurs catégories de composés lipidiques regroupés par leur homologie de structure.

Les lipides à base d'acides gras sont également appelés « lipidessaponifiables » (lipides qui, traités avec N_aOH ou KOH, donnent du savon).

En revanche, les lipides n'aboutissant pas à la formation du savonpar traitement alcalin sont appelés « lipides insaponifiables ».

Ce dernier groupe renferme les lipides polyisopréniques qui sontdivisés en trois catégories :

1.3.1.Acides gras

Les acides gras sont des acides carboxyliques aliphatiques à chaînecarbonée plus ou moins longue dérivant de/ou contenu dans les graisses animales et végétales. Par extension, le terme est parfois utilisé pour désigner tous les acides carboxyliques à chaîne carbonée non cyclique.

Les AG ont généralement un goût aigre et une odeur prononcée. Ilssont insolubles dans l'eau, mais solubles entre eux et dans les solvants organiques comme l'éther). [13]

Malgré leur importance quantitative comme constituants des lipides,ils se trouvent en très faible quantité à l'état libre. Dans le corps humain, l'essentiel des acides gras provient de la dégradation enzymatique (moyennant les enzymes lipases) des lipides au niveau du système digestif.

On connait une quarantaine d'acides gras naturels, dont les plusimportants sont l'acide butyrique que l'on trouve dans le beurre, l'acide palmitique (huile de palme), l'acide stéarique (suif), l'acide linoléique (huile d'arachide) duquel est dérivé l'acide arachidonique et l'acide linoléique (huile de bourrache).

Les acides linoléiques et lenoléique sont des acides gras dit essentiels: les animaux sont incapables de les synthétiser et doivent donc obligatoirement les trouver dans leur alimentation.

Dans les industries, les acides gras sont fabriqués par l'hydrolyse desliaisons ester de triglycérides (lipides constitués de glycérol et de trois acides gras. [13]

I. Acides gras saturés

Un acide gras saturé est un acide gras totalement saturé enhydrogène: toutes les liaisons entre les carbones sont simples (pas de liaisons doubles). Les acides gras saturés sont généralement solides à T° ambiante (sous forme de graisse) à l'exception des acides butyriques (C₄H₈O₂) et caproïque (C₆H₁₂O₂). On les trouve dans les aliments d'origine animale comme le beurre, le lait et le fromage.

II. Acides gras insaturés

Un acide gras insaturé est un acide gras contenant une ou plusieursinsaturations (présence de doubles liaisons carbone=carbone). Il est mono insaturé s'il contient une seule double liaison carbone=carbone et polyinsaturé s'il contient deux ou plusieurs doubles liaisons carbone=carbone. La présence d'une double liaison dans un acide gras entraîne une Isomérie cis-Trans.

A température ordinaire, les acides gras insaturés sont liquides (huiles) qu'on trouve généralement dans les aliments d'origine végétale. Il est possible de transformer des huiles en graisses par hydrogénation de leurs doubles liaisons (ajout d'atomes d'hydrogène). Ce qui correspond à une saturation des doubles liaisons. Cette opération est utilisée par exemple pour obtenir les margarines à partir des huiles végétales. [13]

III. Acides gras essentiels et acides gras indispensables

En nutrition, les nutritionnistes appellent les acides gras indispensables, les acides gras que le corps est incapable de les synthétiser lui-même.

Ces acides gras doivent donc être apportés obligatoirement parl'alimentation. A partir d'eux, l'organisme est ensuite capable de synthétiser les autres acides gras, dont le corps en a besoin pour fonctionner. Ces derniers acides gras pouvant être synthétisé prennent le nom d'acides gras essentiels.

Pour les chimistes, en revanche, les acides gras sont dits essentiels sil'organisme en a besoin pour vivre et s'il n'est capable de les synthétiser lui-même. C'est en fait ceux que les nutritionnistes appellent acides gras indispensables. Les autres sont tout simplement appelés acides gras par les chimistes alors que les nutritionnistes les appellent acides gras essentiels.

Ainsi, il faudra toujours faire attention dans l'appellation des acidesgras, c'est-à-dire si l'on se place d'un point de vue chimiste ou nutritionniste.

La définition la plus courante et la plus utilisée est celle deschimistes : un acide est dit essentiel lorsque l'organisme ne peut fabriquer qu'en petite quantité voire pas du tout, ils doivent par conséquent, être apportés par la nourriture. [12]

A.1.1. La nomenclature

Des dénominations parallèles existent : la nomenclaturesystématique s'efface souvent devant les noms d'usage. Deux nomenclatures coexistent, l'une systématique et l'autre utilisée en dialectique qui permet de regrouper les acides gras insaturés en série.

A.1.2. Propriétés physiques

Le point de fusion

- L'état physique des acides gras en fonction de la température peutavoir des conséquences vitales pour les organismes vivants. De manière générale:

- La longueur de la chaîne des acides gras saturés élève la température de fusion (passage à l'état liquide) ;

- La méthylation diminue la température du point de fusion, par exemple dans la série des C18, la différence de température du point de vue entre un acide gras saturé et un acide gras insaturé avec une seule double liaison en configuration cis est de 50°C.

Ce sont les acides gras qui imposent leur état à la majorité des lipides, ce qui impliquera des variations dans la nature de ces derniers selon leur fonction dans les organismes vivants. Par exemple : le tissu adipeux profond d'emballage et de protection des organes, les couches d'isolation thermique de certains mammifères, les parois de mycobactéries...

La solubilité des acides gras

La tête des acides gras qui porte la fonction carboxylique est polairedans l'eau à un PH > 5,5, par contre la chaîne carbonée est apolaire (queue hydrophobe).

Ceci impliquera que la solubilité dans l'eau des acides gras diminuera lors de l'augmentation du nombre de carbones : en dessus de C₄ et C₅, les acides gras sont insolubles et s'organisent :

- Soit en film moléculaire (mono ou bicouche ou multicouche) à l'interface eau-air.

A.1.3. Propriétés chimiques

Le groupe carboxyle

Dans les lipides, ce groupement est rarement libre, le pka du groupeest d'environ 4,75 à 25°C. L'acide libre des lipides est dosable : elle sert de marqueur de la dégradation des corps gras en contrôle alimentaire.

Les sels

Les sels de sodium et de potassium des acides gras sont des savons. On les obtient par traitement alcalin des lipides : la saponification.

v L'addition d'halogène (double liaison)

C'est un procédé de routine d'évaluation de l'insaturation d'un acidegras par addition d'iodes dans les conditions particulières qui évitent les substitutions (catalyseur, obscurité).

?L'hydrogénation (double liaison)

Ce procédé est utilisé pour transformer des huiles comestiblesd'acides gras insaturés en margarines qui est composée d'acides gras saturés qui sont solides à la température ambiante et qui de plus ne s'oxydent pas.

?L'oxydation chimique

Les oxydants puissants (ozone, ion permanganate en milieu alcalin) provoquent la scission de la molécule d'un acide gras insaturé en mono et en diacides :

- Le rancissement qui produit des peroxydes puis par nature de la chaîne, des aldéhydes responsables de l'odeur et des acides (tous toxiques).

- La siccativité : des huiles polyinsaturées comme l'huile de lin, par fixation du dioxygène, se polymérisent en vernis et solides imperméables.

L'oxydation biologique

- Les lipides insaturés des membranes subissent une dégradation lors d'agression oxydative (irradiation ultra-violette, espèce réactives de l'oxygène comme les peroxydes ou les radicaux libres). La vit. E, composé terpénique à un effet protecteur contre cette dégradation.

- Les oxygénations enzymatiques, par différentes oxygénases du précurseur acide arachidonique conduisent aux médiateurs des familles prostaglandines, Leucotriènes et tromboxanes.[2]

1.3.1. Les lipides simples

Les lipides simples, encore appelés les homolipides sont des corpsternaires (C, H, O). Ils sont des esters d'AG que l'on classe en fonction de l'alcool:

- Cérides : sont des esters d'alcools à longue chaîne (alcool gras) ; -Stérides sont des esters de stérols (alcool polycyclique).

I.Les acylglycérols

Le glycérol est un triol, il pourra donc par estérification avec desacides gras donner des mono esters (mono acylglycérols ou mono glycéride), des diester (di glycéride) et des triesters (triglycérides).

Lorsque les molécules d'AG constituant le di ou tri ester sontidentiques, on parlera de diacylglycérol ou triacylglycerol homogènes, dans le cas contraire le diacylglycérol ou triacylglycérol mixtes. Les triacylglycérols sont des lipides neutres. [9]

La nomenclature doit permettre d'écrire la formule développée d'une glycéride sans ambiguïté:

A.Propriétés physiques

La propriété physique dominante est le caractère complètementapolaire des acylglycérols naturels, essentiellement de triglycérides. Les groupes polaires (hydroxyle ou carboxyle)disparaissent dans les liaisons esters.

- Ils sont insolubles dans l'eau et très solubles dans les solvants les plus apolaires comme l'acétone ;

- Agités dans l'eau, ils forment des émulsions très instables qui se transforment en système bi phasique. Les tensioactifs, comme les savons, les dispersent et stabilisent ces émulsions où les TAG se mettent en suspension sous forme de micelles.

Des lipides hydrolysent les TAG avec différentes spécificités. Parexemple, la lipase pancréatique, les hydrolyses par étapes et c'est en émulsion (sels biliaires présents dans l'intestin) et en présence d'un facteur protéique, la Co lipase ; un TAG est hydrolysé en diglycérides avec libération d'un acide gras et le di glycéride en 2 - mono acylglycérol et un acide gras qui sont absorbés par l'intestin.

Les bases en solution alcoolique (hydroxyde de sodium ou depotassium) et à chaud coupent les liaisons esters des glycérides en libérant les acides gras sous leurs formes de sels de sodium (savons durs) ou de potassium (savons mous).

- Doser la fraction non saponifiable d'un extrait lipidique qui contient les lipides non acides et non esters (hydrocarbures, isoprénoides...)

- Détruire un indice de saponification défini comme la masse de KOH (en mg) nécessaire pour saponifier 1g de corps gras. [12]

C.Rôle biologique

La plupart des eucaryotes stockent ces lipides neutres dans desinclusions huileuses du cytosol : tissu adipeux des mammifères, graines des plantes oléagineuses. Cette réserve énergétique offre des avantages par rapport aux glucides :

- Leur catabolisme par oxydation s'accompagne d'une production d'énergie 2 fois plus grande, alors que les glycogènes sont une source rapide de glucose épuisable en une journée, les acylglycérols sont une réserve à long terme de quelques mois.

II.Les cérides

Ils tirent leur nom générique au fruit qu'ils sont les principaux constituants des cires Animales, végétales et bactériennes.

Les cérides sont des mono esters d'acides gras et d'alcools aliphatiques à longue chaîne qui sont en général d'alcools primaires, à nombre pair de carbones, saturés et non ramifiés.

Propriété

La structure à deux longues chaînes carbonées saturées fait descérides des composés :

- A température de fusion élevée (60-100°c) et solides à température ordinaire;

- A très forte insolubilité dans l'eau (très apolaires) : ils sont seulement solubles à chaud dans le solvant organique ;

- Inertes chimiquement : ils résistent aux acides et à la plupart des réactifs et sont difficilement saponifiables.

III.Les stérides

Les stérols

Ces alcools dérivent du noyau stéroïde, produit de la condensation de 4 cycles dont l'hydroxyle est une fonction alcool secondaire toujours à la même position. Le plus représentatif est lecholestérol.

Le cholestérol, malgré sa mauvaise réputation, est essentiel à notresanté :

Il s'associe aux phospholipides pour former les membranes descellules animales (il n'y a pas de cholestérol chez les animaux) et sert aussi à former différentes molécules essentielles comme les hormones stéroïdes, la vitamine D ou les sels biliaires (ces derniers sont contenus dans la bile, ils aident à la digestion des lipides dans l'intestin).

La plupart de nos cellules fabriquent du cholestérol. Près de 80% ducholestérol de l'organisme est ainsi synthétisé. Le reste provient de l'alimentation.

La consommation d'aliments riches en cholestérol et en gras saturéstend à faire augmenter le taux de cholestérol sanguin.

N.B : toutes les études démontrent qu'il y a une corrélation élevée entre un taux de cholestérol sanguin élevé et les risques de maladies cardiaques, particulièrement l'athérosclérose.

Le cholestérol est présent sous deux formes dans l'organisme : le boncholestérol et le mauvais cholestérol. Le bon cholestérol (HDL : High Density Lipoproteins) est celui qui, uni aux acides gras essentiels des huiles vierges, est assimilable par l'organisme. Le mauvais cholestérol (LDL : Low Density Lipoproteins) est celui qui ne faisant qu'accompagner les graisses et se dépose n'importe où. [9]

1.3.2.Lipides complexes

Les lipides complexes sont des lipides qui contiennent en plus ducarbone, hydrogène et O₂, un ou plusieurs hétéroatomes (azote, phosphore, soufre).

I. Les lipides phosphorés

On appelle phospholipides (ou lipides phosphorés) les composéslipidiques contenant du phosphore. Ces sont les constituants principaux des membranes biologiques.

On désigne sous le terme « phospholipides », l'ensemble des glycérophospholipides et des sphingophospholipides.

I.1. Les glycérophospholipides

Le phosphatidylcholine sont connus sous le nom de « lécithine ». Cecomposé est présent dans tous les tissus vivants, en particulier dans les tissus nerveux et dans les globules rouges du sang. On trouve également des lécithines dans les végétaux et le jaune d'oeuf.

La lécithine est utilisée comme émulsifiant dans la margarine et dans d'autrespréparations alimentaires. Les lécithines commerciales sont produites principalement à partir de soja.

Les sphingophospholipides sont des lipides membranaires ne contenant pas de glycérol. Ils sont composés d'un acide gras à longue chaîne, un alcool gras aminé comme la sphingosine ou un de ses dérivés et un phosphate.

La sphingosine est un composé de 18 atomes de carbone, un doubleliaison Trans, un groupement aminé et 2 hydroxydes. [12]

On appelle les lipides azotés, les composés lipidiques contenant de l'azote. Ce sont des constituants des membranes biologiques. On distingue dans ce groupe :

Les lipides soufrés sont aussi appelés sulfolipides ou sulfatides. Il s'agit d'esters sulfuriques des cerebrosides (glycolipides).

1.3.3.Lipides polyisopréniques

Ce groupe des lipides est aussi appelés LIPIDES INSAPONIFIABLES et jouent un rôlebiologique fondamental (hormones et vitamines).

Les carotènes (pigment rouge-orangé), les xanthophylles (pigment jaune) et la vitamine A font partie des caroténoïdes.

La vitamine E, K, les ubiquinones et les plastoquinones font partie des quinones à chaîne isoprénique. Les stéroïdes regroupent les stérols, les acides biliaires, les hormones stéroïdes et la vitamine D. Ces trois derniers sont des dérivés des stérols.

Les huiles essentielles des végétaux (géraniol, limonène, menthol pinène, camphre) qui contribuent à l'odeur et à la saveur de certaines espèces sont aussi des lipides polyisopréniques.

Les lipides sont des molécules amphiphiles : ils ont une tête polaire (hydrophile) qui aime l'eau et une queue apolaire (hydrophobe) qui pousse l'eau. Le caractère amphiphile est très accentué chez les phospholipides, lesacides gras dans les savons et les sphingolipides. C'est ce caractère amphiphile qui conditionne l'organisation des lipides dans l'eau en : monocouche, bicouche (liposomes) ou micelles.

En déposant une petite quantité d'huile à la surface de l'eau, lesmolécules de lipides forment une couche mono-moléculaire (monocouche) l'interface eau-air et les parties hydrophiles du lipide se dirigent vers l'eau et les parties hydrophobes se dirigent vers l'air.

En présence de savons, certains lipides sont apparemment solubles dans l'eau, en réalité, il s'agit d'un regroupement des lipides sous forme de micelles les parties polaires (hydrophiles) se dirigent vers l'extérieur (en contact avec l'eau) et les parties apolaires (hydrophobes) se dirigent vers l'intérieur (en contact avec les autres parties hydrophobes).

CHAPITRE II : GENERALITES SUR LES LIPOPROTEINES

II.1. Définition

Les lipoprotéines sont des complexes macromoléculaires sphérique hydrosolubles composés des protéines et des lipides qui transportent massivement les graisses dans tout le corps. De nombreuses enzymes, antigènes et toxines sont des lipoprotéines. [15]

II.2. Structure

Les lipides plasmatiques insolubles en milieux aqueux circulent dans les plasmas liés à des protéines spécifiques les Apo lipoprotéines est forment des complexes macromoléculaires : les lipoprotéines.

Les lipides polaires constituent la zone périphérique : cholestérollibre (CL), phospholipides (PL) et Apo lipoprotéines ; le noyau est formé de lipides hydrophobes : triglycérides et esters de cholestérol. [16]

II.3. Classification des lipoprotéines

Les lipoprotéines sont classées en fonction de leur densité selon leurcomportement en ultracentrifugation en 5 groupes. Ce sont des moins denses aux plus denses :

II.3.1. Selon la densité

En dehors des chylomicrons, qui sont eux-mêmes des très grosseslipoprotéines, il existe quatre autres classes majeures de lipoprotéines, classées suivant la densité mesurée par ultracentrifugation :

1. Les lipoprotéines de très basse densité, qui contiennent des hautes concentrations en triglycérides et des concentrations modérées en cholestérol et phospholipides ; ou VLDL (Very Low Density Lipoproteins) ;

2. Les lipoprotéines intermédiaires, qui sont des lipoprotéines des très basses densités auxquelles une large part des triglycérides a été enlevée, de sorte que les concentrations en cholestérol et en phospholipides soient augmentées (IDL : Intermedate Density Lipoproteins) ;

3. Les lipoprotéines de faible densité, qui sont des lipoprotéines de densité intermédiaires auxquelles a été enlevée la presque totalité des triglycérides, laissant donc particulièrement une haute concentration en cholestérol et une concentration modérée en phospholipides (LDL : Low Density Lipoproteins) ;

4. Les lipoprotéines de haute densité, qui contiennent une très grande concentration de protéines, environ 50%, mais des concentrations plus faibles en cholestérol et en phospholipides.

- Les chylomicrons : constitués à 90% des triglycérides d'origine alimentaire d'apoprotéines.

- Le VLDL : constitués à 60% des triglycérides d'origine endogène, d'apoprotéines B100, E ;

- LDL : constitués à 45% de cholestérol, d'Apo B100 essentiellement CI, CII, CIII et E.

- HDL : sont des composés pour moitié dans protéines dont les Apo AI et AII essentiellement.

II.3.2. Selon la mobilité électrophorétique

A.Chylomicron ;

Chylomicrons : ne migrent pas et restent au dépôt ; sont absents chez un sujet sain ;

II.4. Origine des lipides et des lipoprotéines

Les lipoprotéines sont synthétisées avec des lipides d'origineexogène ou endogène.

1.Apports lipidiques endogènes

La synthèse endogène de triglycérides est effectuée dans le foie àpartir du glucose et des acides gras libres libérée par l'adipocyte puis transportés par la sérumalbumine jusqu'au foie. Le cholestérol peut être synthétisé à partir de l'acétyle CoA. [17]

2.Apports lipidiques exogènes

Les lipides alimentaires sont d'origine animale et végétale. Ils sonthydrolysés dans le duodénum par les enzymes pancréatiques : lipase, phospholipase, cholestérol estérase.

L'hydrolyse des lipides nécessite une émulsifiassions en gouttelettesgrâce aux sels biliaires qui sont indispensables à l'action de la lipase pancréatique ainsi qu'un cofacteur protéique, la colipase.

Le produit de la digestion des lipides sont des mono glycérides, desacides gras du cholestérol, des lysophospholipides. [16]

II.5. Les Apo lipoprotéines

Les apoprotéines représentent la partie la plus externe deslipoprotéines, elles sont constituées d'au moins 5 classes majeures : A, B, C,D et E. Il existe plusieurs sous-classes : (A3, AII, AIV). (B100, B48). (CI, CII, CIII). (E2, E3 et E4).

Outre leur rôle structural, les apoprotéines jouent des rôlesimportants dans le métabolisme lipidique :

- Régulateurs des enzymes du métabolisme des lipoprotéines (activateurs et inhibiteurs).

Selon les lipoprotéines, les apoprotéines ne sont pas les mêmescertains sont transférables d'une lipoprotéine à une autre, comme les apoprotéines E (Apo E) et C (Apo C).

- L'apoprotéine A (Apo A) présente à la surface des HDL, dont l'apoprotéine A1 ;

- L'apoprotéine C (Apo C) à la surface des chylomicrons, des HDL, des VLDL, qui se subdivisent en apoprotéine C-I, C-II, C-III, et C-IV ;

- L'apoprotéine E (Apo E) à la surface des chylomicrons, des HDL, des IDL et des VLDL ;

Ainsi, en fonction des apoprotéines présentes à leur surface, leslipoprotéines seront capturées par des cellules différentes (possédant des récepteurs aux Apo lipoprotéines différents). Le tableau résume les différents composants des lipoprotéines. [16]

Tableau 1 : composition en pourcentage des lipoprotéines en lipides et en Apolipoprotéines.

	Triglycérides	Cholestérols libres	Cholestérols estérifiés	Phospholipides	Apo lipoprotéines
Chylomicrons	85	1	2	8	B-48 (C,E) 2
VLDL	55	7	10	20	B-100 (C,E) 9
IDL	26	8	30	23	B-100 E 11
LDL	10	10	35	20	B-100 20
HDL	8	5	15	25	AI (A,C,E,F,G,H) 45

II.6. Métabolisme de lipoprotéines

II.6.1. Métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides

1.Origines des chylomicrons et des VLDL

Les lipoprotéines riches en triglycérides sont synthétisées parl'intestin pour leschylomicrons et une faible partie des VLDL (20%) avec des lipides d'origine exogène.

Ces lipoprotéines d'origine intestinale sont libérées dans la lymphe puis circulent dans le sang. Les VLDL sont principalement synthétisées par le foie avec des triglycérides d'origine endogène.

Les chylomicrons et le VLDL vont subir l'action de la lipoprotéinelipase (LPL) de l'endothélium des capillaires qui dégradera leurs triglycérides en acide gras et glycérol. La lipoprotéine lipase est activée par l'Apo C cédée préalablement par les HDL, véritables réservoirs d'Apo C. les AG libérés peuvent subir la (3 oxydations et libérer de l'énergie pour différents tissus, soit être stockés par les adipocytes tous sous forme de triglycérides). [18]

2.Devenir des chylomicrons et VLDL

Après l'action de la lipoprotéine lipase sur les deux lipoprotéines, leschylomicrons sont transformés en particules résiduelles ou « remuants » et le VLDL en lipoprotéines intermédiaires, les IDL. Les remuants sont reconnus par les récepteurs à Apo B/E du foie et sont dégradés. Plusieurs types de récepteurs ont été décrits proches du récepteur-LDL en particulier le « LDL receptor related protein » ou LRP qui permet aussi l'épuration des remuants avec reconnaissance de l'Apo E.

De même les lipoprotéines intermédiaires IDL, tout en continuant àsubir l'action de la LPL, viendront également se fixer sur les récepteurs hépatiques. Ces Apo E3 et E4 sont reconnus par ces récepteurs mais pas l'Apo E2 ce qui pourra provoquer une hyperlipoprotéinemie avec accumulation d'IDL. Les IDL subissent alors l'action probable du triglycéride lipase hépatique pour être transformées en LDL. [16]

3.Devenir des LDL

Les LDL ainsi formées se composent d'Apo B, de cholestérol libreet estérifié. Elles circulent dans le sang vers les tissus périphériques et le foie. Elles sont reconnus par les récepteurs à Apo B/E une anomalie quantitative ou qualitative du récepteur Apo B/E ou une modification de la LDL pourra entraîner une dyslipoprotéinemie.

Après fixation sur le site récepteur, la LDL est internalisée etdégradée en cholestérol libre, acide gras et acides aminés de l'Apo B.

- Etre stocké sous forme de cholestérol estérifié. Une enzyme, l'Acyle cholestérol acetyle transferase (ACAT) permet en effet d'estérifier le cholestérol intracellulaire avec de l'acyle coenzymes A ;

Certaines LDL ne sont pas captées par les récepteurs à Apo B/E carelles sont modifiées, surtout par peroxydation ou acétylation. Elles sont alors catabolisées par la voie du récepteur « scavenger » des macrophages. Ce récepteur n'est pas régulé par le taux de cholestérol et le macrophage pourra absorber un excès de LDL et se transformer en cellule spumeuse. Ce mécanisme peut être une des causes de l'installation de la lésion athérosclérose. Ce cholestérol libre cellulaire en excès pourra être pris en charge par les HDL (« efflux » du cholestérol) pour être ramené au foie et y être dégradé. [21]

4.Métabolisme des HDL

Au cours de la lipolyse, il y a en effet des échanges permanents delipides et d'Apo lipoprotéines entre les différentes classes de lipoprotéines. Phospholipides et Apo A sont détachés de la surface des lipoprotéines riches en triglycérides lors de la lipolyse et contribuent à la synthèse des HDL.

Les HDL ont été divisées en quatre sous classes : HDL1, HDL2, HDL3 et les lipoprotéines de très haute densité (VHDL). HDL2 et HDL3 sont les plus importantes et correspondent aux principales étapes métaboliques.

Les premières HDL libérées dans la circulation sanguine ou HDLnaissantes secrétées par les hépatocytes ne contiennent pas de cholestérol estérifié. Elles ont une forme de disque. Au fur et à mesure, la particule s'enrichit en cholestérol et phospholipides. Après l'estérification du cholestérol par la LCAT, le cholestérol estérifié hydrophobe se localisera au centre et transformera le disque en sphère : les HDL3

- Intervenir dans la lipolyse des chylomicrons et VLDL en leur transférant l'Apo CIL activateur de la LPL et récupérer, après la lipolyse, des particules de phospholipides, cholestérol libre et apoprotéines.

- Récupérer l'excès de cholestérol libre des tissus périphériques à l'intervention d'un récepteur spécifique à HDL. Il s'agit alors de la sous-classe : HDL3 ;

- Echanger ce stéride ainsi formé contre des triglycérides des LDL grâce à une protéine permettant cet échange, la CETP (Cholesteryl Ester Transfert Protein) ;

- Ramener au foie le cholestérol des tissus non échangé avec les triglycérides des LDL. HDL2 est donc la vraie lipoprotéine anti cholestérol (20-30% des HDL totales).

Au niveau du foie, le cholestérol libre peut alors être éliminé dans labile ou servir à la synthèse des acides biliaires. La lipase hépatique, en hydrolysant les triglycérides et les phospholipides des HDL2, permettant leur retour dans la circulation sous forme de HDL3. [19]

CHAPITRE III. CADRE D'ÉTUDE ET APPROCHE MÉTHODOLOGIE

III.1. CADRE D'ÉTUDE

L'étude s'est déroulée au Centre diagnostique international médical service (IMS).

- Et la fréquence des demandes de bilans lipidiques dans cette structure qui nous a permis d'avoir une proportion acceptable pour une étude.

III.1.1. HISTORIQUE DU CENTRE DIAGNOSTIQUE IMS

Le centre diagnostique IMS a été créé en juillet 2023 par un arrêté ministériel sous l'approbation et l'autorisation des autorités tant provinciales qu'urbaines de la ville de Likasi.

Ainsi naissant, l'IMS est une structure médicale privée d'appartenance indienne ayant une mission d'assurer un diagnostic médical d'une multitude des maladies avec des examens spécialisés ; entre autres des laboratoires, de radiographies, d'échographie et des scanner numérisé. Comme service organisés dans le domaine médical.

Grâce à sa mission, ses objectifs et ses activités bien définies, des examens spécialisés, d'installation du tout 1^er scanner numérisé dans la ville, du personnel mieux placé avec un savoir-faire apprécié, l'IMS est devenu actuellement une de plus grandes structures médicales de référence en ce qui concerne le diagnostic des maladies et le contrôle de qualité des analyses venant d'autres hôpitaux et centres hospitaliers de la ville de Likasi et ses environs (soit Kambove, Lwambo, Fungurume, Kapolowe, Kakanda, et même de Kolwezi, ...).

III.1.2. Services organisés

III.1.2.1. Service de pathologie

III.2.1.2. Service de radiologie

III.1.3. Situation géographique

Le centre diagnostique international médical service (IS) est en République Démocratique du Congo, Province du Haut-Katanga, dans la ville de Likasi, dans un bâtiment privé, au N° 13 sur l'avenue du Parc prolongée, au quartier Zout dans la commune de Likasi.

III.1.4. Organigramme

III.2. Population et méthode

III.2.1. Type d'étude

Il s'agit d'une étude rétrospective, descriptive et transversale, basée sur l'exploitation des fiches de résultats des patients ayant effectué un bilan lipidique.

III.2.2. Population d'étude

Notre population d'étude est constituée des toutes les personnes ayant réalisées un bilan lipidique sérique au centre diagnostique international médical service entre juillet 2023 et juin 2025 indépendamment de leur sexe ou âge.

III.2.3. Échantillonnage

La technique d'échantillonnage que nous avons utilisé est l'échantillonnage probabiliste exhaustif.

Toutes les fiches répondant aux critères d'inclusion ont été prises en compte.

- Toute personne ayant réalisé un bilan lipidique complet durant la période d'étude au centre IMS ;

- Fiches contenant les résultats de quatre paramètres lipidiques principaux (cholestérol Total, HDC-cholestérol, LDL-cholestérol, triglycérides).

III.2.4. Collecte des données

Les données ont été récoltées manuellement à partir des anciennes fiches d'archives du laboratoire. Une fiche de collecte structurée a été conçue pour noter les informations suivantes :

- Résultats des paramètres lipides (cholestérol total, LDL-cholestérol, HDC-cholestérol, triglycérides).

III.2.5. Variables étudiées

III.2.8. Considérations éthiques

- L'étude a respecté l'anonymat des patients. Aucun nom ou information personnelle identifiable n'a été enregistré.

- L'autorisation du centre IMS a été obtenue avant l'exploitation des données

2.6. Analyses de laboratoire

2.6.1.1 Principe de la méthode

Le cholestérol et ses esters sont libérés des lipoprotéines par des détergents. L'estérase de cholestérol hydrolyse les esters et H₂O₂ est formé dans l'oxydation enzymatique suivante du cholestérol par le cholestérol oxydase selon les équations suivantes. Dans la dernière réaction un colorant rouge de quinoneimine est formé dont l'intensité est proportionnelle à la concentration du cholestérol dans l'échantillon.

Réactif

Pipes pH7,0

Phénol

2,4 dichlorophénol

Cholestérol estérase (CHE)

Cholestérol oxydase (CHOD)

Peroxydase

4 - Aminoantipyrine (4 - AAP)

70 mmol/l

6 mmol/l

0,5 mmol/l

400 U/l

1000 U/l

0,5 mmol/l

Standard

Cholestérol sol

200 /dl

2.6.1.3 Echantillon

2.6.1.4 Procédure

1. Longueur d'onde 510 nm (500-550) ; Température 37°C/15-25°c ; cuvette trajet optique 1 cm ;

Blanc

Standard

Echantillon

Standard

Echantillon

Réactif

1 ml

10ul

1 ml

10ul

1 ml

Mélanger et incuber 10 min à 37°c ou 15 min à 15-25°c

Mesurer les absorbances (Abs) de l'échantillon et du standard contre le tube blanc. La couleur est stable au moins 45 minutes.

Ces valeurs sont données à titre indicatif. Chaque laboratoire doit élaborer sa propre plage de référence.

2.6.3. CHOLESTEROL HDL DIRECT (Dosage enzymatique colorimétrique)

Le test HDL cholestérol ne nécessite pas de prétraitement de l'échantillon ou d'étape de fractionnement et mesure les taux de HDLC directement en utilisant des substances tensioactives spécialement formulés.

Le LDL, les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et les chylomicrons (CM) se lient avec le polyacide vinyle sulfonique (PVS) et le polyéthylène-glycol méthyle ester (PEGME), qui les rendent inaccessibles à la réaction avec le cholestérol oxydase (CHOD) et le cholestérol lestérase (CHE). Le HDL réagit avec les enzymes pour produire du H₂O₂ quantifié par la réaction de Trinder. L'intensité de la couleur est proportionnelle à la concentration du cholestérol HDL présent dans l'échantillon.

Réactif 1

Détergent

Tampon MES pH 6,5 ..................................

TODB .................................................

Polyacide vinyle sulfonique (PVS) ...............

Polyéthylène glycol méthyle ester (PEGME) ...

MgCl₂ .................................................

EDTA ..........................................................

Détergent .....................................................

< 500 mmol/l

< 50 mmol/l

<50 g/l

< 50 g/l

< 50 mmol/l

< 10 mmol/l

< 2 %

Réactif 2

Enzymes

Tampon MES pH 6,5 ...............................

Cholestérol estérase (CHE) ........................

Cholestérol oxidase (POD) ........................

Peroxydase (POD) ..................................

4 - Aminoantipyrine ...............................

Détergent .............................................

< 500 mmol

< 100 U/l

< 50 mmol/l

< 2 %

Réactifs additionnel (non inclus) :

Calibreur

HDL/LDL Direct

HVC11................................................

1 1 ml

Sérum or plasma (EDTA, citrate, Li Héparine). Des échantillons à jeun et des échantillons pas à jeun peuvent être utilisés.

1. Longueur d'onde 600 nm (560 - 600) ; Température 37°C ; Cuvette trajet optique 1 Cm

	Blanc	Standard	Echantillon
Standard Echantillon Eau Distillée Réactif 1	-- -- 10ul 750ul	10ul -- -- 750ul	-- 10ul -- 750ul
Mélanger et incuber 5 min à 37°C Mesurer l'absorbance (Abs 1) du calibrateur et des échantillons par rapport au blanc. Ajouter :
Réactif 2	250ul	250ul	250ul
Mélanger et mettre à incuber pendant 5 min à 37°C Mesurer l'absorbance (Abs 2) par rapport au blanc

Le test LDL ne nécessite pas de prétraitement de l'échantillon ou d'étape de fractionnement et mesure les taux de LDL-C directement en utilisant des substances tensioactives spécialement formulées. Le dosage comprend deux étapes ; au cours de la 1^ère étape, les chylomicrons, les VLDL et les HDL sont éliminés dans les conditions spécifiques de ces lipoprotéines. Le cholestérol dérivé de ces lipoprotéines, mais non pas des LDL. Au cours de la 2^ème étape, le LDL-C restant peut être dosé spécifiquement comme formation de couleur (pigment quinone) après une série de réductions enzymatiques.

Réactif 1

Enzymes

PIPES pH 7,0

Cholestérol estérase (CHE)

Cholestérol oxydase (CHOD)

Catalase

TOOS

50 mmol/l

= 600 U/l

= 500 U/l

= 600 KU/l

2 mmol/l

Réactif 2

Enzymes

PIPES Ph 7,0

4-AA

Peroxydase (POD)

50 mmol/l

4 mmol/l

= 4 KU/l

Calibrateur HDL/LDL

Sérum lyophilisé

Conc. Sur l'étiquette

Utiliser du sérum, du plasma héparinisé ou du plasma EDTA comme échantillon. Si un échantillon a des précipités, centrifuger avant de son utilisation.

1. Longueur d'onde 600 nm (590-700) ; Température 37°C ; cuvette trajet optique 1 cm ;

	*Blanc*	*Standard*	*Echantillon*
Calibrateur Echantillon Réactif 1	-- -- 750 ul	10 ul -- 750 ul	-- 10 ul 750 ul
Mélanger et mettre à incuber pendant 5 min à 37°C Ajouter
Réactif 2	250 ul	250 ul	250 ul
Mélanger et mettre à incuber 5 min à 37°C. Mesurer l'absorbance (Abs) par rapport à un réactif à blanc.

Ces valeurs sont données à titre indicatifs. Chaque laboratoire doit élaborer sa propre plage de référence.

les triglycérides dans l'échantillon sont hydrolysés de manière enzymatique en glycérol et acides gras libres. Le glycérol libéré est d'abord phosphorylé par le glycérol kinase et est ensuite oxydé par glycérol - 3 - phosphate oxydase, libérant d'une quantité équivalente de l'eau oxygénée (H₂O₂). Le H₂O₂ participe à une réaction de Trinder modifiée, qui entraîne la formation d'un colorant quinoneimine rouge. L'intensité de la couleur formée est proportionnelle à la concentration de triglycérides de l'échantillon.

Réactif

Pipes pH7,0

DHBS

Lipoprotein lipase (LPL)

Glycérol kinase (GK)

Glycérol - 3 - phosphate oxidase (GPO)

Peroxidase (POD)

4 - Aminoantyrine (4 - AAP)

ATP

50 mmol/l

1 mmol/l

1500 U/l

700 U/l

1500 U/l

2000 U/l

0,8 mmol/l

1,5 mmol/l

Standard

Triglycérides aqueux (en glycérol)

200 /dl

1. Longueur d'onde 510 nm (500-550) ; Température 37°C/15-25°C ; cuvette trajet optique 1 cm ;

Blanc

Standard

Echantillon

Standard

Echantillon

Réactif

1 ml

10ul

1 ml

10ul

1 ml

Mélanger et incuber 5 min à 37°C ou 10 min à 15-25°C

Mesurer les absorbances (Abs) de l'échantillon et du standard contre le tube blanc. La couleur est stable au moins 30 minutes.

Ces valeurs sont données à titre indicatif. Chaque laboratoire doit élaborer sa propre plage de référence.

III.2.9. Traitement et analyse des données

Les données ont été saisie sur l'ordinateur à l'aide du logiciel Word 2016, les résultats ont été présentés sous forme des tableaux, puis sous forme des graphiques grâce au logiciel Excel.

III.2.10. Difficultés rencontrées

1. Manque de matériel technologique : l'absence d'un téléphone ou d'un outil numérique personnel a ralenti l'accès à l'internet, et la rédaction du travail.

2. Accès limité aux ouvrages physiques : l'indisponibilité des ouvrages spécialisés à la bibliothèque universitaire de Likasi (principalement des ouvrages de biochimie biologie et physiologie) a contraint l'auteur à recourir à des sources en ligne pour la documentation théorique.

CHAP IV : RESULTATS ET DISCUSSION

III.1 Caractéristique démographiques

Dans notre étude, le sexe masculin était plus représenté avec 57% contre 43% pour le sexe féminin.

Age /an	Fréquence	Pourcentage
8-28	20	8,62 %
29-48	95	41%
49-68	100	43,10%
69 et plus	17	7,33%
Total	232	100%

Dans notre étude, les patients de la tranche d'âge de 49-68 sont les plus représentés.

Tableau III. Répartition des patients en fonction de la valeur de cholestérol total et du sexe

Sexe	Normal	Elevé	Total
Masculin	102	14	116
Féminin	98	18	116
Total	200	32	232

Dans notre étude environ, 17% des patients du sexe féminin avaient un taux de cholestérol total élevé.

TableauIV : Répartition des patients en fonction de la valeur du cholestérol total et de la tranche d'âge

Tranche d'âge	Normal	Elevé	Total
8-28	20	5	25
29-48	90	11	101
49-68	77	13	90
68 et plus	14	2	16
Total	201	31	232

Dans notre étude, 5% des patients de la tranche d'âge de 49-68 ans ont un taux de cholestérol total élevé.

Tableau V. Répartition des patients en fonction de la valeur du HDL -cholestérol et de la tranche d'âge

Tranche d'âge	HDL - cholestérol
Tranche d'âge	Normal	Faible	Elevé	Total
8-28	3	13	6	22
29-48	37	46	12	95
49-68	50	46	6	102
69-85	9	4	0	13
Total	99	109	24	232

Dans notre étude, environ 21,5% des patients âgés de 49-68 ans avaient un taux de HDL cholestérol faible.

Tableau VI : Répartition des patients en fonction de valeur du HDL-cholestérol et du sexe

Sexe	HDL - cholestérol
	Faible	Normal	Elevé	Total
Masculin	78	42	4	124
Féminin	17	74	17	108
Total	95	116	21	232

Dans notre étude, environ 33 des patients du sexe masculin avaient un taux de HDC cholestérol faible.

Tableau VII. Répartition des patients en fonction de la valeur de LDL-cholestérol et du sexe

Sexe	LDL - cholestérol
	Normal	Faible	Elevé	Total
Masculin	50	92	4	146
Féminin	46	31	9	86
Total	96	123	13	232

Dans notre étude, environ 9% des patients du sexe féminin avaient un taux de LDL cholestérol élevé (soit 92 patients /232).

Tableau VIII. Répartition des patients en fonction de la valeur de LDL cholestérol et de la tranche d'âge.

Tranche d'âge	LDL - cholestérol
Tranche d'âge	Normal	Faible	Elevé	Total
8-28	20	4	0	24
29-48	73	16	4	93
49-68	64	20	7	91
69-85	21	3	0	24
Total	178	43	11	232

Dans notre étude, environ 1,7% des patients âgés de 20-48 ans avaient un taux de LDL cholestérol élevé.

Tableau IX : Répartition des patients en fonction de la valeur des triglycérides et de la tranche d'âge.

Tranche d'âge	Triglycérides
Tranche d'âge	Faible	Normal	Elevé	Total
8-28	0	20	4	24
29-48	0	88	9	97
49-68	0	84	12	96
69-85	0	12	3	15
Total	0	204	28	232

Dans notre étude, environ 5% des patients de la tranche d'âge de 49-68 ans avaient un taux de triglycérides élevé.

Tableau X. Répartition des patients en fonction de la valeur des triglycérides et du sexe.

Tranche d'âge	Triglycérides
	Faible	Normal	Elevé	Total
Masculin	0	124	8	132
Féminin	0	83	17	100
Total	0	207	25	232

Dans notre étude, environ 34% des patients du sexe masculin avaient un taux de triglycérides élevés.

CHAPITRE : DISCUSSION

Nous avons étudié les paramètres lipidiques : cholestérol total, le HDL cholestérol, le LDL cholestérol et les triglycérides chez 232 patients ayant effectués le bilan lipide indépendamment de leur âge et sexe sur une période qui s'étend de juillet 2023 - juin 2025.

Sur les 232 patients inclus dans l'étude, 132 étaient du sexe masculin et 100 du sexe féminin.

I. Caractéristiques démographiques

I.1. Âge

Dans notre étude, les patients de la tranche d'âge 49-68 ans sont les plus représentés, suivent ensuite ceux de 29-48 ans.

I.2. Sexe

Dans notre étude, le sexe masculin était plus représenté avec 57% contre 43% pour le sexe féminin.

Nous ne sommes pas loin de la même proportion pour le sexe masculin que l'étude faite à l'INRSP en 1988 où les patients du sexe masculin représentaient 61% contre 39% pour le sexe féminin.

Et de l'étude faite à INRSP en 2015 où les patients du sexe masculin représentaient 67% contre 33% pour le sexe féminin. [22]

II. Les paramètres lipidiques

II.1. Cholestérol total

Dans notre étude, le cholestérol total est élevé chez les patients du sexe féminin (soit 17%) contre 10,6% pour le sexe masculin.

9% des patients dont l'âge est compris entre 49-68 ans ont un taux du cholestérol total élevé ; alors que 4,7% de patients dont l'âge est compris entre 29-48 ans ont un taux du cholestérol total élevé.

Dans l'étude de Erem et al., le CT, LDL-C et TG augmentent avec l'âge et plus spécifiquement dans la tranche d'âge 60-69 ans.[23]

Au Mali, Mohamed Aly FOTANA a trouvé que 50% des patients dont l'âge est compris entre 50-59 ans ont un taux de cholestérol total élevé ; alors que 10% des patients qui ont 60 ans et plus ont un cholestérol total élevé.[24]

Nos résultats concordent avec ceux de Bensudoum et al., qui ont trouvés que les patients du sexe féminin ont un taux de cholestérol supérieur à celui des patients du sexe masculin en Côte d'Ivoire.[25]

A l'Université de Blida, Ayem Soumia et al., ont trouvésdes résultats contraires au nôtre.[6]. Dans notre étude, 26,9% des patients avaient un taux de cholestérol total élevé contre 73,1% des patients qui avaient un taux de cholestérol total normal.

Nous ne pouvons pas donner une explication scientifique à ce phénomène, mais les facteurs environnementaux, et le mode de vie occupe une part importante.

Dans une étude faite à l'INRSP par Dr Sanogo, le cholestérol total augmente avec l'âge, mais chez le sexe féminin, il est légèrement supérieur à celui du sexe masculin. Le taux moyen de cholestérol total est de 4,23 mmol/l pour le sexe masculin contre 4,36mmol/l pour le sexe féminin.[6]

II.2. HDL cholestérol

Dans notre étude, le taux de HDL-cholestérol bas est nettement plus fréquent chez les patients du sexe masculin (78/132 soit 59 ,09%) que chez les patients du sexe féminin (17/100 soit 17%). A l'analyse par tranche d'âge, la baisse de HDL cholestérol prédomine chez les patients dont l'âge est compris entre 29-48 ans (37 patients, soit 15,9%).

Cette distribution met en évidence l'effet cumulatif de l'âge et du mode de vie sur le métabolisme lipidique.

Dans notre étude 40,9% des patients du sexe masculin et féminin ont un faible taux de HDL - cholestérol.

AYEB et al., ont constatés que 50,9% des patients avaient un faible taux de cholestérol HDL.[6]

Au mali, Mohamed. A., a trouvé des résultats contraires au nôtre. Et dans son étude, le taux moyen de HDL cholestérol chez le sexe masculin était plus élevé que celui des femmes.[24]

II.3. LDL cholestérol

La majorité des patients présente un LDL-cholestérol inférieur aux seuils (masculin 97/

Les élévations de LDL cholestérol restent rares (4 patients du sexe masculin, soit 3% et 9 patients du sexe féminin soit 9%). Ce qui est encourageant mais appelle à maintenir la surveillance.

L'évolution avec l'âge montre un pic de LDL élevé chez les 29-48 ans (4/93, soit 4,3%) et chez les 49-68 ans (7/91, soit 7,7%) traduisant possiblement un relâchement des mesures diététiques.

Laforest et al., ont trouvé des résultats contraires aux nôtres. Dans son étude, 28% des patients avaient un taux de LDL cholestérol élevé.[27]

A l'Université de Blida, Ayeb et al., ont trouvés que 35,2% des patients ont un taux de cholestérol élevé. [6]

II. Les triglycérides

Les triglycérides élevés concernent peu la population (masculin : 8/132, soit 6% et féminin 17/100, soit 17%). L'incidence reste stable quel que soit l'âge, avec un Legé accroissement après 49 ans (12/96, soit 12,5% chez les patients dont l'âge est compris entre 49-68 ans.

Ayeb et al., ont trouvés 17,6% de patients qui avaient un taux des triglycérides élevés [6].

CONCLUSION

L'étude que nous avons menée sur le bilan lipidique de 232 patients à l'IMS sur une période allant de juillet 2023 - juin 2025 ; a permis d'identifier plusieurs tendances significatives concernant la santé publique de la population examinée en tenant compte des variables de sexe et d'âge.

Nos résultats mettent en lumière des différences importantes entre les sexes, ainsi que des variations selon les tranches d'âges, soulignant ainsi l'importance de personnaliser les approches préventives et thérapeutiques en matière de la santé. Nous avons observé une surreprésentation du sexe masculin dans notre échantillon, ce qui pourrait refléter des comportements de santé et des facteurs de risque variés ente les sexes. Le taux de cholestérol total était plus élevé chez le sexe féminin, en particulier dans la tranche d'âge de 49-68 ans. Cela soulève des préoccupations quant à l'impact des niveaux élevés de cholestérol sur la santé à long terme et la nécessité d'un suivi régulier, surtout chez le sexe féminin de cette tranche d'âge.

En ce qui concerne les lipoprotéines, notre étude révèle une prévalence alarmante de faibles taux de HDL-C chez les patients du sexe masculin. Ce qui accentue le risque cardiovasculaire de cette population. A l'inverse, bien que les niveaux de la LDL-C restent généralement en dessous des seuils préoccupants, il est essentiel de maintenir une surveillance active, en particulier en raison des caractéristiques démographiques spécifiques de notre échantillon. Le fait que la majorité des patients aient des LDL-C inférieurs aux seuils indique possiblement une prise de conscience croissante des risques associés aux lipides élevés, mais cela doit être accompagné d'efforts continus en matière de sensibilisation et de prévention.

Quant aux triglycérides, bien que leur prévalence reste relativement faible, un léger accroissement a été noté chez les patients de plus de 49 ans. Ce qui pourrait indiquer une tendance à surveiller.

Enfin, notre étude souligne la nécessité d'une meilleure connaissance des déséquilibres lipides et des facteurs de risque associés dans notre population. Les résultats mettent en exergue l'importance de la mise en place de stratégies de santé publique adaptées qui tiennent compte des spécificités démographiques et biomédicales. Il est essentiel d'encourager des comportements de vie sains, de promouvoir des examens réguliers du bilan lipide et de sensibiliser la population aux risques associés.

Ces mesures pourraient contribuer à une meilleure santé lipidique et, par conséquent, à une réduction de l'incidence des maladies cardiovasculaires dans les futures générations.

Cette étude ouvre également la voie à des recherches futures pour explorer en profondeur les facteurs de risque et les impacts psychosociaux associés aux anomalies lipides, tout en soulignant l'importance d'une approche multidisciplinaire en santé publique et en médecine préventive.

RECOMMANDATIONS

Au terme de cette étude, nous formulons des recommandations suivantes à l'endroit de :

- Faciliter l'accès aux bilans lipidiques en augmentant le nombre des structures sanitaires pouvant réaliser ces examens.

- Assurer la formation continue et la motivation du personnel de l'unité biochimique pour une fiabilité des résultats des bilans lipidiques.

- Encourager les patients à la pratique de l'exercice physique surtout pour les personnes âgées.

- Pratiquer l'activité physique à tout âge au moins 30 minutes par jour et 3 fois par semaine ;

- S'informer au prêt des spécialistes de la santé sur les conséquences de l'hyperlipidémie et comme l'éviter.

- Faciliter la recherche scientifique des étudiants en médecine, en mettant en place des ouvrages de la médecine et particulièrement de la biochimie et physiologie.

- Favoriser les partenariats avec d'autres institutions pour des projets de recherches plus larges et de partage d'expertise.

BIBLIOGRAPHIE

6. Ayem et al., « La prévalence de la dyslipidémie et les facteurs de risque cardio vasculaire associé chez les sujets sains obeses et non obeses » université de blida,2015-2016.

8. Pr pierre Méhul, « cours de biochimie » faculté de médicine de l'université saint Antoine de paris

9.Dr Demmak R.G. « cours de biochimie,Structure et métabolisme des lipoprotéines » univ salah boubnider, constantine 3 faculté de médecine 2020-2021

10.Pr. Y.Touitou « Biochimie, structure des glucides et des lipides » Université Pierre et Marie Curie ; 2005-2006 ; Paris

12.Dr Zerriouh merien « cours de biochimie » Université Belhadj, Bouchai bain temouchent. Faculté de sciences, département de science de la nature et de la vie,2019-2020.

14. Pr Lubobo C. « cours de biochimie » université de Likasi, faculté de médecine, 2023-2024.

17. Pr Wele ; M. « lipide et lipoprotéines plasmatique » 2019-2020 usTTB Bamako, mali

18. Pr Nachi M « cours de biochimie » université salah boubnider,Constantine 2019-2020.

19. Horton, H. et al., principles of biochemistry, Bruxelles, 1^ère édition, 2000

20.«Bilanlipidique :analyse,interprétationdesrésultats »[enligne]https:wwwdoctessimo.fr/html/sante/analyse/analipidique0-.htm-davidBêne. Consulté le 17/07/2025, 20 :35.

22.Mohamed A,«Contribution à l'étude du bilan lipidique chez les sujets âgés de 30 ans et plus à l'Institut National de recherche de santé publique » INRSP.

23.Erem, C., Hacihasanoglu, A., Deger, O et al. Prevalence of dyslipidemia and associated risk

24. Mohamed ; A.« Contributionàl'étude du bilan lipidique chez les sujets âgés de 30 ans et plus » ; INRSP 2015-2016

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26. SANOGO.A et al., « contribution àl'étude du bilan lipidique en milieu hospitalier, INRSP » 1988

26. Laforesta.L, Souchetb.T, Moulinc.F. et al Prevalence of low high-density lipoprotein

cholesterol and hypertriglyceridaemia in patients treated with hypolipidaemic drugs. Archives