CHAPITRE I : GENERALITES
I.1. APERCU GENERAL SUR LA RUPTURE PREMATUREE DES
MEMBRANES
I.1.1. Définition
La rupture prématurée des membranes est
définie par la rupture franche (la solution de continuité) entre
l'amnios et le chorion survenant plus de douze heures avant le début de
travail et ce quelque soit le terme lors de la rupture. Le mot «
prématurée » s'applique au travail et non à
l'âge gestationnel. Cette définition inclut les fissurations de la
poche des eaux mais exclut les ruptures en cours de travail.
La RPM peut survenir :
- Avant le terme (avant 37SA) dans 0,5 à 7,2% des
grossesses selon les auteurs. Elle est alors responsable de 30% et 60% des
accouchements prématurés ;
- A terme (après 37 SA) dans 8 à 10% des
grossesses.
On définit la période de latence comme
étant le délai entre la rupture des membranes et la naissance.
I.1.2.Rappel théorique sur les membranes et le
liquide amniotique
a) LES MEMBRANES
· Les membranes ovulaires sont au nombre de trois au
début (amnios, chorion, caduque ovulaire), mais la caduque ovulaire est
peu refoulée par le développement de l'enfant et à terme,
il n'en reste plus que des vestiges, soudés à la caduque
utérine, membranes qui tapisse l'utérus.
De dehors en dedans, nous avons le chorion et
l'amnios :
2. Le chorion : c'est la membrane située
entre la caduque et l'amnios. Elle est fibreuse, transparente et
résistante. Dans le placenta, elle devient la plaque choriale
d'où émanent les villosités choriales.
Le chorion adhère à la caduque et se
sépare facilement en rapport avec le bouchon de mucus qui obstrue le
canal cervical. Sa structure est analogue à celle de la membrane
choriale du placenta. Le chorion est constitué de deux parties : la
zone sous amniotique et le trophoblaste chorial.
· La zone sous amniotique : elle comprend une couche
superficielle mince, faite de collagènes , riche en fibres et une couche
profonde, myxoide , celle-ci réalise un réseau alvéolaire
et contient deux types cellulaires : des fibroblastes allongés ou
étroites dont le noyau est volumineux et dont le mince cytoplasme
péri nucléaire est riche en organites , centrosome appareil de
Golgi , ergastoplasmes , mitochondrie et des cellules de nature histiocytaire (
cellules de HOF BAUER) dispensées dans le maille du réseau
fibrillaire. Cette zone sous amniotique ne contient pas de vaisseaux aussi bien
sanguins que lymphatiques.
· Le Trophoblaste chorial
Le trophoblaste chorial est parfaitement vivant. Il est
constitué des cellules parfois soutenues par une substance fibrinoide
dans laquelle on peut reconnaitre les axes conjonctifs hyalinisés ou
scléreux et vasculaires ; il s'agit de villosités choriales
digérées. La couché trophoblastique choriale est continue,
quoique, disloquées par place. Les cellules trophoblastiques sont
volumineuses, souvent binucléés.
Il n'est pas rare d'observer des figures de mitoses. La
surface des cellules trophoblastiques qui regarde le chorioamnios est
soulevée par de nombreuses protubérances en forme de
pédicelles. Ces protubérances en limitent parfois les embauches
des canaux intercellulaires qui sillonnent le trophoblaste primitif.
· Le trophoblaste (ou trophectoderme) est présent
dès le 5ème jour du développement embryonnaire,
autour de l'embryon. C'est lui qui va d'enzymes spécifiques, puis il se
différenciera pour former le placenta. Il a maintenant pour rôle
essentiel l'élaboration d'annexes embryonnaires adaptées à
la nutrition de l'embryon. Il est constitué de remplis creux de petite
taille : les villosités choriale, plus tard, le trophoblaste va se
différentier en deux couches : le cytotrophoblaste est la couche
cellulaire interne des villosités du chorion (rappel : c'est au
niveau de ces villosités choriales ou choriovilleux que s'opèrent
les échanges gazeux et nutritionnels entre le sang maternel et le sang
foetal) et le syncytiotrophoblaste externe (ou trophoblaste syncitial). C'est
l'ensemble de ces deux couches qui forme le chorion. A partir du
3ème mois, le trophoblaste prend le nom de placenta. Le
cytotrophoblaste est constitué de cellule épithéliales
polygonales appelées cellules de Langhans (à ne pas confondre
avec les cellules géantes de Langhans qui se forment, souvent par fusion
cellulaire, dans la tuberculose ou la sarcoïdose et qui se
caractérisent par la présence de nombreux noyaux souvent
rassemblés à la périphérie du cytoplasme). Pendant
le premier trimestre de la grossesse, le cytotrophoblaste et le
mésenchyme des villosités à la barrière
placentaire, c'est au cours du 4ème mois du
développement embryonnaire que le cytotrophoblaste disparait
partiellement de villosités choriales et évolue en ilots.
3. L'amnios : c'est une membrane mince,
transparente très résistante qui circonscrit en dedans la
cavité amniotique de 0, 3 à 0,5 mm d'épaisseur.
Membrane interne, l'amnios tapisse la face interne du placenta engaine le
cordon et rejoint à l'ombilic la peau du foetus. Surface externe est
accolée au chorion et s'en détache facilement. Il est
formé par un épithélium uni-stratifié,d'aspect
lisse et brillant, présentant, par place, des excroissances
irrégulières : les caroncules.Les cellules amniotiques, d'abord
cubiques,deviennent cylindriques en fin de grossesse. Auvoisinage du terme, le
revêtement amniotiquepeut subir une métaplasie
pavimenteused'intensité variable, localisée en foyer dequelques
millimètres, de préférence près del'insertion
funiculaire. Ces plages peuvent êtreapparentes à l'examen
macroscopique, sousforme de tâches blanchâtres
translucides.L'épithélium amniotique est composé
d'uneassise de cellules dont le pôle apical (correspond à sa
surface libre) est hérissé des nombreuses micros
villosités. Entre de cellulesadjacentes, on trouve un système de
canaux intercellulaires bordés d'expansions cytoplasmiques dessinant un
puzzle compliqué.Le pôle basal de la cellule, en rapport
avecl'assise conjonctive sous-jacente, s'appuie sur une basale fibrillaire
dense. On y note desexpansions cytoplasmiques en forme debotte, dont le grand
axe est perpendiculaire àl'axe de la cellule. On peut y observer des
hémidesmosomes.
Les cellules amniotiques sont uni nucléés.
Ellespossèdent les différents organites cellulaires : chondriome,
réticulum endoplasmique lisse, ergastoplasme, appareil de Golgi.
D'aprèsDUMINY (1974), à mesure que la grossesseapproche de son
terme, ces organites, enparticulier appareil de Golgi et l'ergastoplasme, se
raréfient tandis que les enclaves lipidiquesaugmentent.
La plupart des auteurs dont BOURNE, (1962) etDUMINY, (1974) ne
trouvent aucune structurepermettant d'évoquer un capillaire sanguin,
unlymphatique dans cette couche amniotique.
b) LE LIQUIDE AMNIOTIQUE
a) Définition.
Le liquide amniotique est un liquide clair au début de
la grossesse, opalescent et devient trouble à la fin dela grossesse. Son
odeur est fade, son poids spécifique est de 1.007g ; sa réaction
estfaiblement alcaline ; le pH est compris entre6,90 et 7,20 ; son poids
atteint celui du foetus vers le milieu de la grossesse. A terme, sonvolume
varie entre 500 et 1.000 ml enmoyenne. Une quantité supérieure
à 2.000 ml définit l'hydramnios.
§ S'il est rosâtre : penser aux
phlyctènes qui se développent sur le corps macéré,
un foetus mort depuis un certain temps.
§ S'il est purulent : ce qu'il contient un foetus
putréfié ;
§ Un liquide amniotique de couleur jaune : penser
à un ictère grave du foetus.
b) Origine.
Elle est essentiellement foetale. Mais le liquideamniotique
est aussi produit par deux autres voies : amniotique et maternelle.
1. Origine foetale. Au début de la grossesse, leliquide
amniotique n'est qu'une expansion duliquide extracellulaire du foetus
liée à la perméabilité de la peau qui
disparaît vers 20semaines. Plus tard, il provient des
sécrétionsrénales. Toutefois, sa composition est
différentede celle de l'urine. L'excrétion urinaire n'entreque
pour une part dans la composition duliquide amniotique. A terme 7 ml/Kg/h
sontexcrétés par le foetus. Viennent s'y ajouter au cours du
dernier trimestre des sécrétionspulmonaires (300 ml/24
heures).
2. Origine amniotique. Le liquide amniotique serait aussi
sécrété par l'amnios, que tout l'épithélium
participe à cette fonction ou que celle-ci soit réservée
à des cellules sécretentes spécialisées. Les
études microscopiques et histochimiques de l'épithélium
amniotiques ont montré des images de sécrétion cellulaire,
sans que la preuve formelle de la sécrétion ait encore
été faite. Un autre mécanisme a été
évoqué, la transsudation de liquide à partir du sang
foetal contenu dans les vaisseaux villositaires ; pour que cette transsudation
soit possible, il faut que la tension de la veine ombilicale soit très
supérieure à la normale ; aussi ce mécanisme ne
semble-t-il jouer un rôle que dans certains cas pathologiques.
3. Origine maternelle. La transsudation de liquide amniotique
d'origine maternelle à travers les membranes ovulaires serait possible.
L'injection de colorant dans la circulation maternelle montre son passage
à travers l'épithélium amniotique. Ce liquide amniotique
se vide lorsque les contractions de l'utérus percent le sac
amniotique : c'est la rupture de la poche des eaux.
c) Composition
Le liquide amniotique est constamment renouvelé. Il est
constitué d'eau, mais contient aussi des cellules foetales
(desquamation) et amniotiques, de l'urine foetale, le glucose,... .
Le glucose passe de 0,5 g/l au début de lagrossesse
à 0,20 g/l près du terme.
Le taux de l'urée passe de 0,22 g/l au début
dela grossesse à 0,33 g/l à la fin.Celui de la créatinine
varie beaucoup et passede 10 mg/l à la fin du 2ème trimestre
à 20 mg/là terme.
La bilirubine n'est contenue qu'en faiblequantité. Elle
apparaît dès la 12ème semaine, atteint sa
concentration maximum entre 16 et30 semaines et disparaît après 36
semaines. Ellepeut être mise en évidence
parspectrophotométrie.Les lipides sont de l'ordre de 50 mg par 100 ml.La
mesure par chromatographie de deuxd'entre eux, élaborés par le
poumon du foetus,les lécithines (L) et les Sphyngomyelines (S) à
une application pratique. Au terme de 36 semaines, les
lécithinesdeviennent proportionnellement plusimportantes que les
Sphyngomyelines. Durapport entre ces deux substances, on peutévaluer la
maturité pulmonaire foetale.Différentes hormones sont
également retrouvées dans le liquide amniotique.
Deux semblentparticulièrement intéressantes pour
lasurveillance du foetus : l'oestriol et l'hormonechorionique
somatomammotrophique ouhormone placentaire lactogénique(H.P.L.). Le taux
de certains de ces constituantsreprésente le degré de
maturité de diversorganes du foetus, le taux de bilirubine pour
lafonction hépatique, rapport L/S desphospholipides pour la
maturité pulmonaire.L'alphafoetoprotéine est une
glycoprotéineformée dans le foie foetal et la
vésiculeombilicale. Sa concentration dans le liquideamniotique diminue
graduellement à partir de la 14ème semaine jusqu'
à terme. Elle est trèsabondante en cas de mort `' in utero''
etsurtout lorsque le foetus a des malformations dusystème nerveux
central avec lésion ouverte etperte du liquide
céphalo-rachidien.
d) Cytologie.
Le liquide amniotique contient des
cellulesépidermiques, desquamées, des poils, de lanugoet des
fragments de matières sébacées quiforment des grumeaux
blanchâtres, égalementdes cellules épithéliales
provenant de l'arbreurinaire foetal, et du vagin lorsque le foetus estde sexe
féminin.
La culture des cellules foetales permet son
étudegénétique. On peut ainsi, dès le
troisième moisde la grossesse, établir le caryotype et faire
lediagnostic, non seulement du sexe, mais des éventuelles anomalies
chromosomiques.
e) réabsorption.
La résorption de liquide amniotique est
expliquée par deux mécanismes :
a. La déglutition du liquide amniotique par lefoetus.
Le liquide dégluti est absorbé parl'intestin parvenu dans le sang
foetal, il traversela barrière placentaire, emprunte la
circulationmaternelle et est éliminé par les reinsmaternels. On
estime à 500 ml la perte deliquide ainsi dégluti par le foetus en
vingt-quatre heures.
b. La réabsorption par l'épithélium
amniotique. Il s'agit d'un processus deréabsorption active pour
certaines substances : l'eau et les glucides. En somme, on admet
engénéral que le passage de la circulation maternelle dans le
liquide amniotique et, àl'inverse, le passage du liquide amniotique dans
l'organisme maternel est soit direct à traversles membranes, soit
indirect par l'intermédiairedu foetus.
Ainsi s'établit, entre la production et
larésorption du liquide, un équilibre qui maintientson volume
sensiblement constant. Son renouvellement s'effectue en 3 heures. Sacirculation
est contrôlée par un mécanismerégulateur encore mal
connu.
f) rôle physiologique.
Ce rôle est différent pendant la grossesse
etpendant l'accouchement.Pendant la grossesse, le liquide assurel'hydratation
du foetus et lui apportequotidiennement une certaine quantité d'eau et
de sels minéraux, Il permet le développementdu foetus et son
déplacement, Il facilitel'accommodation de la présentation, Il
réalisel'isolement thermique du foetus, Il le protège contre les
traumatismes extérieurs, contre lescompressions du cordon ombilical,
contrel'infection. La cavité amniotique étant close etl'amnios
imperméable aux germes exogènes. Pendant l'accouchement, il
continue àprotéger contre l'infection et le traumatisme.
Ilconcourt à la formation de la poche des eaux. Illubrifie la
filière génitale après la rupture desmembranes et facilite
les progrès de laprésentation.
g) Pathologies :
1. Définition
v OLIGOAMNIOS : il s'agit d'une
diminution pathologique de la quantité de liquide de liquide amniotique
dont le diagnostic est échographique : plus large citerne de
liquide amniotique inférieur à 2cm ou index amniotique des 4
quadrants inférieur ou égal à 5 cm. Quantité du L.A
inferieure à 500 ml entre 21e et 41e S.A, les
membranes étant intactes. Pathologie longtemps négligée
car les obstétriciens avaient du mal à poser le diagnostic
clinique.
§ Cause :
- Foetales : malformations (urinaires),
anomalies chromosomiques, RCIU, post maturité, rupture
prématurée des membranes ;
- Maternelles : insuffisance
utéro-placentaire (syndromes vasculo rénaux, hypo
volémie), iatrogènes (AINS et inhibiteurs de l'enzyme de
conversion) ;
- Placentaires : syndrome
transfuseur-transfusé.
§ Conduite à
tenir :
Les investigations révèlent de
techniques spécialisées de médecine foetale.
L'échographie est essentielle pour le diagnostic positif, la recherche
d'une malformation foetale (uropathie obstructive ou non) et du retentissement
sur la vitalité (RCIU). Elle doit être complétée
d'une vélocimétrie Doppler utérine et ombilicale. Une
amniocentèse et /ou cordocentèse permet de faire un caryotype
foetal (anomalie chromosomique de l'ordre de 5 %, surtout si RCIU
associé). L'amnio-infusion (injection intra amniotique de sérum
physiologique) facilite le diagnostic échographique et permet parfois
d'objectiver une rupture prématurée des membranes (injection
intra-amniotique de bleu EVANS ou de carmin indigo).
Au deuxième trimestre : dans les
cas graves (oligoamnios avant 20 SA, malformation), une interruption
médicale de la grossesse peut être discutée. Des
amnio-infusions hebdomadaires pour éviter l'hypoplasie pulmonaire et les
déformations articulaires du foetus ont été
proposées.
Au troisième trimestre : si la
cause est une souffrance foetale chronique (HTA, toxémie, terme
dépassé), le bilan de vitalité permettra d'adopter la
meilleure conduite à tenir (déclenchement du travail ou
césarienne).
v HYDRAMNIOS :
Définition :
Selon MERGER ; à la fin de la grossesse, on
distingue :
§ Excès de liquide c'est-à-dire entre 1 et
2 litres
§ Hydramnios si la quantité est supérieur
à 2 litres
Selon l'échographie ;
§ Chamberlin : l'hydramnios, quand une citerne de
liquide amniotique est supérieur à 8 mm.
§ Phelan : retient l'hydramnios si l'index
amniotique est supérieur à 25 mm, c'est-à-dire, on divise
l'abdomen en 4 quadrants par 2 droites perpendiculaires passant par
l'ombilic : la profondeur de 4 citernes est mesurée et
additionnée entre 18 - 25 mm : excès de liquide
amniotique.
§ Au-delà de 25 mm : excès anormal du
volume de liquide amniotique défini en échographie par une
citerne de liquide amniotique supérieure à 18 mm ou un index
amniotique supérieur à 25 mm.:
- Cause :
· Foetales : malformations,
grossesse gémellaire avec anastomose vasculaires (jumeau transfuseur),
infection congénitale, transfusion foeto-maternelle.
· Maternelles : diabète
· Placentaires : chorio-angiome
§ Conduite à tenir
Hydramnios aigu du deuxième trimestre :
malformation foetale et syndrome transfuseur-transfusé d'une grossesse
gémellaire :
le traitement repose sur des évacuations amniotiques
répétées, mais le pronostic est mauvais.
Hydramnios chronique du troisième
trimestre : recherche des causes, échographiques pour étude
de la morphologie, de la motricité et de la déglutition
foetales ;
- Traitement
Traiter la cause de l'hydramnios si elle est
connue, mettre en route un traitement symptomatique : amniocentèse
répétée, prescription d'indométacine (de 2 à
3 mg/kg/j) qui diminue la diurèse foetale, mais qui risque de provoquer
une fermeture prématurée du canal artériel et une
insuffisance rénale néonatale.
v L'ANAMNIOS : absence totale du L.A
2. Fréquence : entre 0,4 et 4%
des grossesses
3. Etiopathogénie :
· Grossesse prolongée
· Mort foetale in utéro
· Certaines malformations foetales touchant l'appareil
urinaire : Agénésie rénale bilatérale
(Syndrome de Potter) Reins poly kystiques congénitaux.
4. Causes iatrogènes : la
prescription des anti inflammatoires non stéroïdien
(indométacine et ibuprofène) ; responsables d'une
insuffisance rénale fonctionnelle par diminution de débit
utéro-placentaire (réversible).
5. Le diagnostic : examen essentiel est
l'échographie pour la quelle un échographiste entrainé
mesurera les citernes en calculant l'A.F.I.
6. Pronostic : découverte d'un
oligo amnios avant 6 mois de grossesse ; toujours très mauvais
pronostic. Le pronostic est d'autant plus grave que la survenue de l'oligo
amnios est précoce. En cas de retard de croissance isolé, l'oligo
amnios est un élément de gravité.
7. Conséquences foetales :
Hypoplasie pulmonaire :
- Complication redoutable suspectée par l'absence des
mouvements de la cage thoracique ;
- Peut aboutir à la mort dans les premiers jours de la
vie ou laisser des séquelles respiratoires définitives ;
- Déformation par compression mécanique :
pieds bots, dysplasie, luxation de la hanche.
8. Conséquences
obstétricales
Fréquences élevées :
- Des présentations de siège,
- Dystocie dynamique,
- Mortalité périnatale.
9. Conduite à tenir :
· Si malformation incompatible avec la vie :
interrompre la grossesse
· Autres situations :
- Laisser évoluer la grossesse
- Injection intra amniotique de liquide de remplacement (Nacl
à 9 gr % par voie trans-abdominale).
v EPIDEMIOLOGIE : entre 0,4 et un et ½ % dans les
grossesses uniques
v PHYSIOPATHOLOGIE : le rôle du foetus apparait
essentiel dans la régulation du volume du L.A.
4. Anomalie de résomption : toutes
anomalies anatomiques ou fonctionnelles empêchant la déglutition
ou le transit (atrésie oesophagienne, pathologie
neuromusculaire) ;
5. Anomalie de production : origine foetale. Toute
entrave à la circulation foeto-placentaire modifiant l'équilibre
hémodynamique.
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