Memoire Online - Profil épidemiologique, clinique et prise en charge de la rupture prématurée des membranes cas de l'hôpital militaire central/Camp Kokolo

A mon défunt très cher père RAPHAEL MUKENDI MWADIA-MVITA, qui n'avait jamais cessé de m'encourager pour foncer dans mes études, qui aura semé avec larmes et peines, sans avoir moissonné.

DEDICACE

REMERCIEMENTS

Au terme de ce travail qui couronne la fin de nos études, qu'il nous soit permis de témoigner notre profonde gratitude et reconnaissance à tout le personnel de l'USK.

Nous tenons à remercier tous les Professeurs et Assistants de la Faculté de Médecine Humaine, particulièrement ceux du département de Gynécologie et Obstétrique pour la formation qu'ils nous ont donnée.

Le mérite revient en premier lieu au Directeur Monsieur le Professeur Docteur Aloïs NGUMA MONGANZA et au Co-directeur C.T Docteur Joseph BANGAMBE BUAMA qui ont bien voulu diriger notre travail avec tant de patience et de dévouement, qu'ils trouvent notre gratitude leur est exprimé.

Nos sincères remerciement s'adressent également aux médecins responsables de l'HMC pour leur encadrement et pour nous avoir permis d'entrer en possession des données qui ont servi à la réalisation du présent travail.

A mes frères et soeurs, GUYLAIN TSHAMALA, MANGUCHI MUTOMBO, DJANY MUKENDI, KELVA MUKENDI, PATRICK BOREL MUKENDI, DORCAS BIUMA, CYNTHIA KAPINGA, NAOMIE MPEMBA, Bush ABETEMANI.

A mes amis, Aurélien SIASIA, Alicia OKENGE, Khalil KABUMPANGI, Carine DIALA, Lafillette SOMBILA, Richard TSHANA, Ariane HOWALA, Linda KAPENGA, Danny LOKANGA, Fally NGIAY, Thetia ONYUMBE

Nous terminons en remerciement les membres du jury pour leur disponibilité à lire et critiquer ce travail ainsi que pour leurs observations et conseils qui nous aiderons à nous améliorer.

LISTE DES ABREVIATIONS

LISTES DES FIGURES

Figure 1 : Répartition des gestantes selon l'âge.........................................25

Figure 2 : Répartition des gestantes selon le statut matrimonial .................. 26

Figure 3 : Répartition des gestantes selon le mode d'admission ................. 27

Figure 4 : Répartition des gestantes selon le nombre des consultations prénatales effectués ................................................................................................ 28

Figure 5 : Répartition des gestantes selon l'âge gestationnel(SA)............. 29

Figure 6 : Répartition des gestantes selon les circonstances de survenue de la RPM ........................................................................................................................ 29

Figure 7 : Répartition des gestantes selon la coloration du L.A .................. 30

Figure 8 : Répartition des gestantes selon les complications maternelles... 31

Figure 9 : Répartition des gestantes selon le mode d'accouchement ......... 32

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I : Répartition des cas par année .......................................................... 25

Tableau II : Répartition des gestantes selon la Parité ....................................... 26

Tableau III : Répartition des gestantes selon le niveau d'étude ....................... 26

Tableau IV : Répartition des gestantes selon la provenance ............................ 27

Tableau V : Répartition des gestantes selon la cause ....................................... 28

Tableau VI : Répartition des gestantes selon le traitement reçu ...................... 30

Tableau VII : Répartition des gestantes selon le mode d'entrée en travail..... 30

Tableau VIII : Répartition des Nnés selon le score d'APGAR ...............................31

Tableau IX : Répartition des Nnés selon le poids ..................................................32

RESUME

Ce travail réalisé à l'HMC/ Kin avait comme objectif de contribuer à la diminution de morbi-mortalité causée par la RPM et les objectifs spécifiques étaient de connaitre la fréquence de la RPM, d'en déterminer le mode d'accouchement et les modalités de traitement.

La fréquence de la RPM est de 1,2%, la tranche d'âge la plus touchée se situe entre 30-34ans avec une moyenne de 27,5%.

Les infections génito-urinaires étaient plus représentées de notre série comme cause de la RPM avec respectivement 39,7% suivi du paludisme avec 28,8%.

La majorité des gestantes avec RPM avaient accouché par voie basse dans 133 cas soit 85,2%.

L'antibiothérapie seule a été le traitement bénéficié par plus de la moitié des gestantes avec 83 cas soit 53,2%.

TABLE DES MATIERES

TABLE DES MATIERES .................................................................................................................................... Viii

INTRODUCTION

La Rupture Prématuré des Membranes se définit comme une ouverture de l'oeuf avant le début de l'accouchement appelé « travail », concerne 5 à 10% de grossesses.

La RPM des membranes avant terme de huit mois est la première cause d'accouchement prématuré et d'infections périnatale. Les facteurs de risque sont les mêmes que ceux de la Prématurité spontanée à membranes intactes.

Les infections génitales constituent l'une des principales étiologies, d'autant plus que le terme est plus précoce.

Les conséquences sont principalement liées à l'âge gestationnel à la naissance d'une part, et aux infections périnatals d'autres part.

Avant l'ère de l'antibiothérapie, la morbidité et la mortalité étaient importante chez la mère et l'enfant Les antibiotiques ont amélioré considérablement le pronostic maternel, mais sans supprimer les infections néonatales

Dans le monde, la rupture prématurée des membranes varie de 6 à 12% quelque soit le terme. (17)

Sa fréquence varie de 12% en Amérique du Nord, en Afrique 10%, en Asie 9%, 8% en Amérique du Sud, 6% en Europe et Océanie.

La majorité des RPM se produisent au-delà de 37 SA. Un tiers des RPM ont lieu avant 37 SA, elles concernent 0,5 à 7,2% des accouchements. (28)

Les RPM survenant avant 28 SA ne concernent que 0,1 à 0,7% des grossesses et celles survenant avant la limite de viabilité (24SA) représentant 0,34% des grossesses (24SA). (1,12)

En Afrique, la RPM est une des principales causes de prématurité puisque la probabilité d'accouchement dans la semaine qui suit la rupture est de 60% avant 29SA, 80% entre 29 et 32SA et 90% entre 33 et 36SA.

L'accouchement survient dans le mois qui suit la rupture dans près de 80% des cas de RPM du deuxième trimestre. (1, 12)

La conduite à tenir diffère selon l'âge auquel survient la rupture, et il faut distinguer les ruptures prématurées avant terme (=36SA), des ruptures prématurées à terme (=37SA).

Depuis quelques années, la RPM sévit dans notre milieu et elle est parmi les pathologies obstétricales très dangereuses. Elle engendre des états morbides dont une prise en charge inefficience est souvent fatale à la mère et au foetus.

ü Objectifs générale : Rendre disponible les informations utiles sur la RPM En vue de proposer la stratégie de prévention et améliorer la prise en charge.

CHAPITRE I : REVUE DE LA LITTERATURE

I.1. DEFINITION

La rupture Prématurée des Membranes se définit comme une solution de continuité des membranes (Amnios et Chorion) survenant avant le début du travail, selon le délai de latence entre rupture et début du travail. (2)

Cette définition fait l'objet de controverse, en effet on considère deux critères :

Ø critère anatomique : c'est l'ouverture de l'amnios et du chorion, mettant en communication la cavité amniotique avec le milieu vaginal, cette ouverture se situe le plus souvent au pôle inferieur.

Ø Critère chronologique : La RPM se situe par rapport au début du travail et non par rapport au terme.

La latence minimale à exiger avant le début des contractions utérines est variable selon les auteurs.

La RPM doit être différencié de la Rupture Précoce des Membranes, qui est une solution de continuité des membranes juste au début du travail avant la dilatation complète et de la Rupture tempestive, qui survient spontanément au cours du travail à dilatation complète.

I.2.ETIOLOGIES

A/ Infection

C'est la principale urgence à éliminer devant toute RPM. Plusieurs hypothèses ont été avancées montrant l'existence d'un lien entre la RPM et l'infection. (7,21, 25, 29)

o la voie vaginale, par ascension des germes à travers le col de l'utérus

o la voie péritonéale, par la contamination via les trompes de Fallope à la suite d'une infection intra péritonéale

o la voie trans-utérine, à la suite d'un geste invasif tel qu'une amniocentèse

Notons que la voie par excellence est la voie ascendante. D'où les germes provenant du tractus génital atteignent la cavité amniotique via les membranes et l'atteignent facilement car les membranes sont rompue.

Les phospholipides bactériens pourraient être à l'origine du déclenchement du travail en dégradant les phospholipides membranaires en acide arachidonique, principal précurseur des prostaglandines. La synthèse des metalloproteases par l'endotoxine des bactéries à gram négatif. La réaction inflammatoire supportée par les polynucléaires neutrophiles et les monocytes qui produisent des cytokines (IL1 et IL2) des protéases et des prostaglandines qui stimulent l'activité des collagénoses en dégradant le collagène type III.

B/ Défaut D'accolement des Membranaire

Les accolements des différentes couches membranaires sont des étapes nécessaires dans le développement des membranes. Le défaut d'accolement membranaire complet a été associé à la survenue de naissances prématurées, d'avortement et des morts foetales in-utero. L'origine de ce défaut d'accolement est encore inconnue, mais il pourrait être associé à un geste invasif de diagnostic anténatal. (22)

C/ Facteurs Mécaniques

L'Hydramnios et les grossesses multiples appariassent comme des facteurs de risque important de RPM, par augmentation de la tension membranaire. (21, 22, 29)

Une fragilisation anormale des membranes par un placenta Prævia ou une béance cervico-isthmique est également impliqué dans la survenue d'un certain nombre des RPM. (7)

L'amincissement des membranes apparait plutôt généralisé lorsque l'on s'approche du terme et plutôt focalisé lorsque la RPM survient avant terme.

D/ Facteurs traumatiques

Ø Iatrogènes : gestes invasifs endo-utérines (biopsie du trophoblaste, ponction du cordon, amniocentèse et différentes gestes à visée thérapeutiques) accident pendant le cerclage, l'Amnioscopie et les touchers vaginaux répétées

Ø physiologique : contractions utérines (Braxton Hicks), pression barométrique et les mouvements foetaux.

· les métrorragies, l'hématome retro placentaire, le placenta prævia, béance cervicale, infection

I.3. RAPPEL THEORIQUE SUR LES MEMBRANES ET LE L.A + PHYSIOPATHOLOGIE

I.3.1.Rappel théorique (3, 19, 77)

A/ LES MEMBRANES

Les membranes ovulaires sont au nombre de trois au début (amnios, chorion, caduque ovulaire), mais la caduque ovulaire est peu refoulée par le développement de l'enfant et à terme, il n'en reste plus que des vestiges, soudée à la caduque utérine, membranes qui tapisse l'utérus.

ü Le chorion : c'est la membrane située entre la caduque et l'amnios. Elle est fibreuse, transparente et résistante. Dans le placenta, elle devient la plaque choriale d'où émanent les villosités choriale.

Le chorion adhère à la caduque et se sépare facilement en rapport avec le bouchon de mucus qui obstrue le canal cervical. Sa structure est analogue à celle de la membrane choriale du placenta. Le chorion est constitué de deux parties : la zone sous amniotique et le trophoblaste chorial.

- La zone sous amniotique :elle comprend une couche superficielle mince, faite de collagènes, riche en fibres et une couche profonde, myxoide, celle-ci réalise un réseau alvéolaire et contient deux types des cellulaires : des fibroblastes allongés ou étroites dont le noyau est volumineux et dont le mince cytoplasme péri nucléaire est riche en organites, centrosome, appareil de golgi, ergastoplasmes, mitochondrie et des cellules de nature histiocytaire ( cellules de HOF BAUER ) dispensées dans le maille du réseau fibrillaire. Cette zone sous amniotique ne contient pas de vaisseaux aussi bien sanguins que lymphatiques.

- Le trophoblaste chorial : est parfaitement vivant. Il est constitué des cellules parfois soutenues par une substance fibrinoide dans laquelle on peut reconnaitre les axes conjonctifs hyalinisés ou scléreux et vasculaires ; il s'agit de villosités choriale est continue, quoique, disloquées par place. Les cellules trophoblastiques sont volumineuses, souvent binucléés.

Le trophoblaste (ou trophectoderme) est présent dès le 5è jour du développement embryonnaire, autour de l'embryon. C'est lui qui va d'enzymes spécifiques, puis il se différenciera pour former le placenta. Il a maintenant pour rôle essentiel l'élaboration d'annexes embryonnaire adaptées à la nutrition de l'embryon. Il est constitué de remplis creux de petite taille : les villosités choriale, plus tard, le trophoblaste est la couche cellulaire interne des villosités du chorion (rappel : c'est au niveau de ces villosités choriales ou choriovilleux que s'opèrent les échanges gazeux et nutritionnels entre le sang maternel et le sang foetal) et le syncytiotrophoblaste externe (ou trophoblaste syncitial). C'est l'ensemble de ces deux couches qui forme le chorion. A partir du 3è mois, le trophoblaste prend le nom de placenta. Le cytotrophoblaste est constitué de cellule épithéliales polygonales appelés cellule (à ne pas confondre avec les cellules géantes de Langhans qui se forment, souvent par fusion cellulaire, dans la tuberculose ou la sarcoïdose et qui se caractérisent par la présence de nombreux noyaux souvent rassemblés à la périphérie du cytoplasme). Pendant le 1^er trimestre de la grossesse, le cytotrophoblaste et le mésenchyme des villosités à la barrière placentaire, c'est au 4è mois du développement embryonnaire que le cytotrophoblaste disparait partiellement de villosités choriales et évolue en ilots.

ü L'amnios : c'est une membrane mince, transparente très résistante qui circonscrit en dedans la cavité amniotique de 0,3 à 0,5 mm d'épaisseur. Membrane interne, l'amnios tapisse la face interne du placenta engaine le cordon et rejoint à l'ombilic la peau du foetus. Surface externe est accolée au chorion est s'en détachent facilement.. Il est formé par un épithélium uni-stratifié, d'aspect lisse et brillant, présentant, par place, des excroissances irrégulières : les caroncules. Les cellules amniotiques, d'abord cubiques, deviennent cylindriques en fin de grossesse. Au voisinage du terme, le revêtement amniotique peut subir une métaplasie pavimenteuse d'intensité variable, localisée en foyer de quelques millimètres, de préférence près de l'insertion funiculaire. Ces plages peuvent être apparentes à l'examen macroscopique, sous forme de tâches blanchâtres translucides. L'épithélium amniotique est composé d'une assise de cellules dont le pôle apical (correspond à sa surface libre) est hérissé des nombreuses micros villosités. Entre de cellules adjacentes, on trouve un système de canaux intercellulaires bordés d'expansions cytoplasmiques dessinant un puzzle compliqué. Le pôle basal fibrillaire dense. On y note des expansions cytoplasmiques en forme de botte, dont le grand axe est perpendiculaire à l'axe de la cellule. On peut y observer des hemidesmoses.

Les cellules amniotiques sont uni nucléés. Elles possèdent les différents organites cellulaires : chondriome, réticulum endoplasmique lisse, ergastoplasme, appareil de golgi.

B/ LE LIQUIDE AMNIOTIQUE

v définition : est un liquide clair au début de la grossesse, opalescent et devient trouble à la fin de la grossesse. Son odeur est fade, son poids spécifique est de 1.007gr ; sa réaction est faiblement alcaline ; le PH est compris entre 6,90 et 7,20 ; son poids atteint celui du foetus vers le milieu de la grossesse. A terme, son volume varie entre 500 et 1000 ml en moyenne. Une quantité supérieure à 2000 ml définit l'hydramnios.

§ S'il est rosâtre : penser aux phlyctènes qui se développent sur le corps macéré, un foetus mort depuis un certain temps.

§ Un liquide amniotique de couleur jaune : penser à un ictère grave du foetus

v origine : Elle est essentiellement foetale. Mais le liquide amniotique est aussi produit par des autres voies : amniotique (annexielle) et maternelle.

- Origine Maternelle, au début de la grossesse, le liquide amniotique n'est qu'une expansion du liquide extracellulaire du foetus liée à la perméabilité de la peau qui disparait vers 20semaines. Plus tard, il provient des secrétions rénales. Toutefois, sa composition est différente de celle de l'urine. L'excrétion urinaire n'entre que pour une part dans la composition du liquide amniotique. A terme 7ml/kg/h sont excrétées par le foetus. Viennent s'y ajouter au cours du dernier trimestre des secrétions pulmonaires (300ml/24h).

- Origine amniotique (annexielle), le liquide amniotique serait aussi secrétée par l'amnios, que tout l'épithélium participe à cette fonction ou que celle-ci soit réservée à des cellules secretantes spécialisées. Les études microscopiques et histochimiques de l'épithélium amniotique ont montré des images de sécrétion cellulaire, sans que la preuve formelle de la sécrétion ait encore été faite. Un autre mécanisme a été évoqué, la transsudation de liquide à partir du sang foetal contenu dans les vaisseaux villositaires, pour que cette transsudation soit possible, il faut que la tension de la veine ombilicale soit très supérieure à la normale ; aussi ce mécanisme ne semble-t-il jouer un rôle que dans certains cas pathologiques.

Le liquide amniotique est constamment renouvelé. Il est constitué d'eau, mais contient aussi des cellules foetales (desquamation) et amniotique, de l'urine foetale, le glucose, ...

Le glucose passe à 0,5g/l au début de la grossesse, à terme à 0.20g/l près du terme.

Le taux de l'urée passe de 0,22g/L au début de la grossesse à 0,33 g/l à la fin. Celui de la Créatinine varie beaucoup et passe de 10mg/l à la fin du 2è trimestre à 20mg/l à terme.

La bilirubine n'est contenue qu'en faible quantité. Elle apparait dès la 12^ème semaine, atteint sa concentration maximum entre 16 et 30seamine et disparait après 36 semaines. Elle peut être mise en évidence par spectrophotométrie. Les lipides sont de l'ordre de 50mg par mi. La mesure par chromatographie de deux d'entres-eux, élaborés par le poumon du foetus, les lécithines (L) et les sphyngomyelines (S) à une application pratique. Au terme de 36 semaines, les lécithines deviennent proportionnellement plus importantes que les sphyngomyelines. Le rapport entre ces deux substances, on peut évaluer la maturité pulmonaire foetale. Différentes hormones sont également retrouvées dans le liquide amniotique.

Deux semblent particulièrement intéressantes pour la surveillance du foetus : l'oestriol et l'hormone placentaire lactogenique (H.P.L). Le taux de certains de ces constituants représente le degré de maturité de divers organes du foetus, le taux de bilirubine pour la fonction hépatique, rapport L/S des phospholipides pour la maturité pulmonaire. L'alphafoetoproteine est une glycoprotéine formée dans le foie foetal et la vésicule ombilicale. Sa concentration dans le liquide amniotique diminue graduellement à partir de la 14èmme semaine jusqu'à terme. Elle est très abondante en cas de mort « in-utero » et surtout lorsque le foetus a des malformations du système nerveux central avec lésion ouverte et perte du liquide céphalorachidien.

Le liquide amniotique contient des cellules épidermiques, desquamées, des poils, de lanugo et des fragments de matières sébacées qui forment des grumeaux blanchâtres, également des cellules épithéliales provenant de l'arbre urinaire foetal, et du vagin lorsque le foetus est de sexe féminin.

La culture des cellules foetales permet son étude génétique. On peut ainsi, dès le 3è mois de la grossesse, établir le caryotype et faire le diagnostic, non seulement du sexe, mais des éventuelles anomalies chromosomiques.

- La déglutition du liquide amniotique par le foetus. Le liquide dégluti est absorbé par l'intestin parvenu dans le sang foetal, il traversa la barrière placentaire, emprunte la circulation maternelle et est éliminé par les reins maternelles. On estime à 500ml la perte de liquide dégluti par le foetus en 24h.

- La réabsorption par l'épithélium amniotique. Il s'agit d'un processus de réabsorption active pour certaines substances : l'eau et les glucides. En somme, on admet en général que le passage de la circulation maternelle dans le liquide amniotique dans l'organisme maternel est soit direct à travers les membranes, soit indirect par l'intermédiaire du foetus.

Ainsi s'établit, entre la production et la résorption du liquide, un équilibre qui maintient son volume sensiblement constant. Son renouvellement s'effectue en 3heures. Sa circulation est contrôlée par un mécanisme régulateur encore mal connu.

- lui apporte quotidiennement une certaine quantité d'eau et des sels minéraux

Il s'agit d'une diminution pathologique de la quantité du liquide amniotique dont le diagnostic est l'échographie ; plus large citerne de liquide amniotique inferieur à 2cm ou index amniotique des 4quadrants inferieur ou égal à 5cm. Quantité du L.A à 500ml entre 21è et 41è S.A, les membranes étant intactes. Pathologies longtemps négligée car les obstétriciens avaient du mal à poser le diagnostic clinique.

· Foetales ; malformations (urinaires), anomalies chromosomiques, RCIU, post maturité, Rupture prématurée des membranes

· Maternelles ; insuffisance utero-placentaire (syndrome vasculo-rénaux, hypovolemie), iatrogènes (AINS et inhibiteurs de l'enzyme de conversion)

Les investigations révèlent des techniques spécialisées de médecine foetale. L'échographie est essentielle pour le diagnostic positif, la recherche d'une malformation foetale (uropathie obstructive ou non) et du retentissement sur la vitalité (RCIU). Elle doit être complétée d'une vélocimétrie doppler utérine et ombilicale ; Une amniocentèse et/ou cordocentense permet de faire un caryotype foetal (anomalie chromosomique de l'ordre de 5%, si surtout RCIU associé). L'amnio-infusion (injection intra-amniotique le sérum physiologique) facilite le diagnostic échographique et permet parfois d'objectiver une rupture prématurée des membranes (injection intra-amniotique de bleu EVANS ou de carmin indigo).

Au deuxième trimestre : dans les cas graves (oligoamnios avant 20SA, malformation), une interruption médicale de la grossesse peut être discutée. Des amnio-infusions hebdomadaires pour éviter l'hypoplasie pulmonaire et les déformations articulaires du foetus ont été proposées.

Au troisième trimestre : si la cause est une cause souffrance foetale chronique (HTA, toxémie, terme dépassée), le bilan de vitalité permettra d'adopter la meilleure conduite à tenir (déclenchement du travail ou césarienne)

§ Chamberlin : l'hydramnios, quand une citerne de liquide amniotique est supérieur à 8 mm.

§ Phelan : retient l'hydramnios si l'index amniotique est > à 25 mm, c'est-à-dire, on divise l'abdomen en 4 quadrants par 2 droites perpendiculaires passant par l'ombilic : la profondeur de 4 citernes est mesurée et additionnée entre 18 - 25 mm ; excès de liquide amniotique.

§Au-delà de 25 mm ; excès anormal du volume de liquide amniotique défini en échographie par une citerne de liquide amniotique supérieur à 25 mm.

· Foetales : malformations, grossesse gémellaire avec anastomose vasculaires (jumeau transfuseur), infection congénitale,

Hydramnios aigu du deuxième trimestre : malformation foetale et syndrome transfuseur-transfusé d'une grossesse gémellaire :

Le traitement repose sur des évacuations amniotiques répétées, mais le pronostic est mauvais.

Hydramnios chronique du troisième trimestre : recherche des causes, échographiques pour étude de la morphologie, de la motricité et de la déglutition

Traiter la cause de l'hydramnios si elle est connue, mettre en route un traitement symptomatique : amniocentèse répétée, prescription d'indométacine (de 2 à 3 mg/kg/j) qui diminue la diurèse foetale, mais qui risque de fermeture prématurée du canal artériel et une insuffisance rénale néonatale.

· Maternelles : HTA sur grossesse avec des conséquences importante sur le foetus, Préeclampsie, infection materno-foetales.

I.3.2.Physiopathologie

- L'infection par la libération des enzymes lysosomiales par neutrophile qui détruisent le collagène et augmentation de l'activité phospholipidique aboutissant à une synthèse accrue du prostaglandine et alcalinisation du Ph vaginal par certaines bactéries.

- L'augmentation de la pression amniotique par les contractions utérines, poly hydramnios et grossesse gémellaire

- La modification des constituants des membranes : on a la diminution des collagènes par l'augmentation d'activité de collagénose et protéase ; l'augmentation de la prolactine au niveau des membranes qui entraine aussi l'augmentation de passage hydro-électrolytique provoque une altération des propriétés viscoélastiques favorisant la rupture.

I.4. ANATOMO-PATHOLOGIE

La rupture classique franche, est celle qui ouvre le pôle inferieur de l'oeuf à son point le plus bas. C'est-à-dire ce qui avait été la poche des eaux au moment du travail. Certains auteurs ne croient guère à la fissuration. Selon eux si une lésion existait, elle ne pourrait être que tout à fait éphémère. Elle ne tarderait pas à se transformer à une rupture franche à la moindre contraction. En revanche, il faut affirmer l'existence d'une rupture haute siégeant à distance à l'orifice interne du col. De même, il faut admettre la rupture de certaines poches liquides constituées entre Amnios et Chorion (poche Amnio-Choriales)

I.5. LES BASES DIAGNOSTIQUES

1°) Clinique

La RPM occasionne classiquement une perte de liquide clair en dehors du travail qui amène la patiente à consulter. L'écoulement est le plus souvent abondant, continu, de survenu brutale, et peut parfois se répéter dans le temps imprégnant en permanence les garnitures.

Au speculum, on verra le liquide amniotique sortir par l'orifice externe du col lorsqu'on remonte la présentation vers le haut (manoeuvre de TARNIER)

2°) Paraclinique

Ø Test de Cristallisation ou FERNING TEST : Le liquide amniotique est prélevé au niveau de l'orifice externe du col, puis étalé sur une lame et séché à l'air ou à la chaleur. Il cristallise en formant des structures arborescentes en feuille de fougère, visible au microscope.(1, 19, 28)

Ø Le Dosage de la Diamine-Oxydase (DAO) : La DAO est une enzyme secrétée par le placenta ; elle est présente dans le L.A et le sang maternel dès 20bSA et ce jusqu'à terme. Ce liquide à tester est recueilli sur une bandelette de papier whatman introduite entre deux doigts non lubrifiés dans le vagin, au contact direct du col mais pas des membranes. Le papier set retiré au bout d'une minute et adressé au labo qui extrait le liquide absorbé par élution. (1, 4, 5, 9, 16, 28)

Ø Mesure du PH vaginal pal la NITRAZINE : recherche une élévation du PH endocervical ou vaginal par simple réaction calorimétrique. Le PH endocervical est normalement acide (4,5-5,5= et devient alcalin en présence de liquide amniotique. Il est inefficace si la rupture est ancienne, s'il existe une infection vaginale ou si la patiente a reçu des antibiotiques. (1, 4, 16, 19)

Ø dosage de l'Alpha-Foeto-Protéine (AFP) :L'AFP est présente dans le L.A dès 16èSA, date à laquelle son taux est pus élevée ; la concentration va ensuite diminuer avec le terme de la grossesse. (1, 10)

Ø Dosage de la Fibronictine : la présence de cette glycoprotéine permet d'affirmer le diagnostic lorsque le Fern test est négatif, mais cet examen est coûteux et n'est pas aussi sensible que le Fern Test. (1, 5, 28)

Ø Dosage du Facteur de croissance de l'insuline(IGF) :l'IGF est présente à des taux élevés dans le L.A pendant la gestation. Par ailleurs, sa concentration intra-amniotique est de 100à1000fois plus élevée que dans le sérum maternel. Enfin, elle n'est détectée ni dans les urines ni dans le sperme. Ainsi la recherche d'IGF Actim-Prom est un test rapide et simple et semble être un marqueur fiable pour le diagnostique ou l'exclusion de la RPM. (9, 28)

Ø Dosage de l'HCG dans le liquide vaginal : la détection de l'HCG dans le liquide vaginal est une méthode alternative raisonnable dans le diagnostic de la RPM. (28)

- Les tests utilisant les colorants ou la Fluorescéine nécessitent une amniocentèse

Les marqueurs sanguins de l'infection (compte de leucocytes, dosage de la protéine c-réactive) sont peu spécifiques et ont une sensibilité moyenne.

Un prélèvement vaginal pour examen bactériologique est réalisé au cours de l'examen au speculum. L'examen direct est insuffisant ; La culture est indispensable.

L'ECBU est réalisé à fin de dépister une bactériurie asymptomatique. Il permet également de mettre en évidence les bactéries de portage vaginal.

L'échographie est un examen complémentaire utile pour le diagnostic de RPM, en quantifiant l'abondance du L.A et en témoignant d'un Oligoamnios. Tout en sachant qu'il existe d'autres causes d'Oligoamnios autre que la RPM. (5, 19)

I.6. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS (1, 5, 10)

Speculum : liquide ex-utero mais présence d'une languette de la déciduale blanchâtre à l'orifice

I.7. Prise en Charge

1°) pendant la grossesse : deux problèmes doivent être discutés en premier lieu :

A/L'Hospitalisation : lorsque le diagnostic de RP est certain, quelque soit le terme de la grossesse il s'impose une hospitalisation. Certains auteurs sont d'accord pour hospitaliser la patiente jusqu'à l'accouchement à la cour de celle-ci, et seront effectués régulièrement des investigations maternelles (le dosage de la CRP, l'hémoculture, l'examen bactériologique du L.A, la VS et le Globule Blanc) et foetales (L a surveillance du rythme cardiaque)

Ø Antibiothérapie préventive : en générale elle est systématique. Si quelques auteurs avaient proposés l'antibiothérapie préventive systématique par voie générale dès la survenue d'une RPM (ROUVILLOIS J.C), d'autres la proscrivent actuellement (CREPPING, GUNNG). Cette dernière attitude est logique en raison de l'activité antibactérienne du L.A d'autre part étant donné la richesse de la flore génitale, une antibiothérapie systématique risquerait de sélectionner des souches résistantes.

L'hospitalisation de la patiente permet une surveillance clinique et biologique minutieuse ; la prise de le T° plusieurs fois par jour, examen bactériologique de l'écoulement cervical et de urines en cas de fièvre au moins une fois par semaine à titre systématique, l'hémoculture.

Ces différents examens permettent d'identifier les germes en cause et d'effectuer un antibiogramme.

En entendant le retour de l'examen bactériologique, on mettra en route un traitement à large spectre suivant la gravité de l'état infecté. Par contre, les germes anaérobies sont plus difficiles en mettre en culture et à isoler en plus le délai pour obtenir l'antibiogramme est assez long.

En cas d'infection générale grave cliniquement exprimée, un traitement doit être entrepris dès que les prélèvements sont effectués en utilisant un produit actif sur les anaérobies avec une posologie suffisante :

- le Metronidazole per os, 250mg à 750mg toutes les 8h. Ces produits peuvent également être administrés par perfusion 3 fois 500mg.

A/ Avant 34 SA : la PEC dépendent surtout de l'âge gestationnel au moment de la rupture des membranes.

Les chances de survie sont très faibles si la naissance a lieu pendant cette période. Deux attitudes sont discutées en fonction des données cliniques et échographique ; l'interruption de la grossesse : si une chorioamniotite survient pendant cette période ou si l'on diagnostique à l'échographie foetale un oligoamnios voire un amnios, un retard de croissance intra-utérin ou une malformation, cette option est discutée. On privilégie avant tout la santé maternelle. L'expectative en espérant attendre le seuil de viabilité mais les risques liées à la grande prématurité. On recherche des signes cliniques et biologiques infectieux. Un bilan infectieux est prélève régulièrement.

Il comprend un prélèvement vaginal par un examen cytobactériologique des urines(ECBU), une numération formule sanguine(NFS) et un dosage de la CRP. On surveille régulièrement à l'échographie la croissance foetale ainsi que la quantité de L.A.

Une antibiothérapie est débutée et adoptée en fonction du prélèvement vaginal. N'effectue ni tocolyse, ni corticothérapie. (1, 19, 30 )

ü la tocolyse : le risque de morbidique et de mortalité néonatale lié à la prématurité est élevé et impose la tocolyse en contraction utérine. Ce traitement comporte néanmoins certains contre indications.

- Contre indication maternelle aux substances beta mimétiques (cardiopathie, hyperthyroïdien, et c ...)

Dans ce dernier cas cependant le recours aux inhibiteurs de la synthèse en prostaglandine (indométacine) peut être utile.

ü la corticothérapie préventive : l'emploi des corticoïdes pour prévenir le risque des maladies hyalines chez les Nnés est discutable en raison de risque infectieux.

Il semble toutefois justifié car si la RPM semble diminuer, pour certains, ce risque de maladie des membranes hyalines, elle ne le fait pas disparaitre, surtout dans le cas de grande prématurité.

Avant de prescrire une corticothérapie, il est impératif d'en respecter les C.I : infection patent, toxémie surajoutée, et la posologie de la corticothérapie tient compte de le dose et de la durée du travail.

N.B : En l'absence des signes infectieux ou de toxémie, la prévention de la maladie des membranes hyalines par l'administration de betamethasone sous couverture antibiotique semble logique.

B/ Entre 34 et 37 SA

D'autres auteurs proposent le déclenchement systématique du travail après 34 ou dès que le poids foetal est estimé supérieur à 2000 grammes. Malheureusement à cette période les conditions physiologiques ne sont toujours pas favorables au déclenchement du travail d'accouchement et l'enfant est fragile.

On entreprend ni tocolyse, ni corticothérapie à cette période où le risque infectieux deviendrait alors plus important que le risque de prématurité. Il est donc propose une attitude expectative en laissant débuter spontanément le travail d'accouchement. Il faut bien sûr surveiller la patiente à l'hôpital pour pouvoir intervenir rapidement en cas de complication.

C/ Apres 37 SA

Le déclenchement artificiel du travail doit être réalisé dans les 24 heures si les conditions cervicales sont favorables (score de bishop supérieur à 6). Si non, il faut attendre que les conditions cervicales de déclenchement soient améliorées. Toutefois, il faut éviter que le temps de latence se prolonge au delà de 48h.

I.8 Complications

I.8.1 Complications Maternelles

A/ Infection du liquide amniotique : l'association entre RPM et infection amniotique est largement reconnue dans la littérature. Toutefois la relation de cause à effet n'est pas consensuelle.

Les diagnostiques est basé sur des signes cliniques non spécifiques :T° maternelle supérieur à 38°C, tachycardie maternelle, tachycardie foetale, douleurs utérines, liquides amniotique nauséabond, compte des globules blancs sanguins supérieur à 15000, augmentation de la CRP.

Malheureusement, aucun de ces signes n'est spécifique et il n'existe pas des marqueurs précoces de l'infection amniotique. Le diagnostic est généralement porté devant une fièvre maternelle associé à l'un des autres signes. (2, 4, 5)

Certains auteurs se référent à l'étude bactériologique du L.A pour rechercher les germes responsables et d'adapter l'antibiothérapie chez la mère.

B/ Autres complications maternelles : elles sont représentés essentiellement par une accentuation du taux de césarienne, d'endométrite et des risques thromboemboliques secondaires à l'alitement prolongé. (10)

I.8.2 Complications Foetales

A/ Prématurité : la RPM s'accompagne d'un accouchement dans les 24 premières heures, et donc expose au risque de prématurité.

- la maladie des membranes hyalines due à un déficit de surfactant alvéolaire

- hémorragie intracérébrale due au traumatisme obstétrical et constitue une cause importante de mortalité chez les grands prématurés. (1, 5, 21)

B/ infection : la fréquence est augmente chez les nouveaux nés issus de RPM. Cette fréquence est proportionnelle à l'âge gestationnel et à la durée de la rupture. (2, 10)

CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES

II.1. Présentation du terrain

Le choix du terrain est justifié par l'emplacement ou situation géographique de l'Hôpital et de son accessibilité, afin de pouvoir avoir un échantillon acceptable pour notre travail ; vu aussi les nombreuses malades qui sont hospitalisés dans cette formation médical.

II.1.1.Historique de l'hôpital Militaire central de Kinshasa (HMC/ Kin)

Tout institution quelque soit sont genre ou sa dimension se caractérise par son histoire, il est de même pour l'HMC.

· en 1985 : ouverture de la salle d'opération avec une construction de deux bâtiments abritant actuellement la maternité et d'hospitalisation ; d'où la dénomination « centre Médico-chirurgical et militaire Maman BOBILA DAWA (CMCMBL) »

· en 1997 : entrée de l'alliance des Forces Démocratiques pour la libération « AFDL », inauguration du troisième bâtiment pour les consultations et pour quelques services medico-techniques. Dénommé l'Hôpital militaire Régional (HMR), embryon de l'Hôpital militaire central (HMC).

· en 2007 : Inauguration du quatrième bâtiment (SI, CHIRURGIE, MI, Echographie, Pharmacie) dénommé HMRKIN.

II.1.2.situation Géographique

II.1.3.Situation Socio-économique

L'HMC/ Kin est une institution de l'Armée. Il fonctionne sous les frais de l'Armée ; tout est presque gratuit.

Pour le non ayant droit (NAD), il y a un comptable chargé par la perception et l'achat de quelques outils. Le personnel est payé au frais de l'Etat.

II.1.4.Organisation structurelle

II.1.4.1.Fonctionnement

Pour assurer le bon Fonctionnement de l'HMC /Kin, est organisé avec les services suivants :

II.2.Matériel

Afin de parvenir aux résultats escomptés, nos avons pu utiliser du matériel suivant :

- Registres sanitaires renfermant des données utiles en rapport avec la RPM, obtenues au cours des années antérieures.

II.3.Méthodes

II.3.1. Types d'études

Il s'est agi d'une étude documentaire descriptive basée sur la récolte et le traitement des données antérieures et contenues dans les registres.

CHAPITRE III : RESULTATS

3.1. FREQUENCE

Le nombre d'accouchement durant ses cinq années était de 12866 accouchements à l'HMC/Kin ; parmi lesquels 156 de RPM soit 1,2%.

Il ressort de cette figure que la tranche d'âge de 30-34 ans occupe la 1^ère position dans notre service avec 27,5%.

Années

Effectif

Pourcentage

2009

2010

2011

2012

2013

32,05

19,2

20,5

12,1

Total

156

100

Au tableau I, constante que l'année 2009 a eu beaucoup des cas de RPM avec 50 cas soit 32,5%.

Parité

Effectif

Pourcentage

Primipare

Paucipare

Multipare

Grande multipare

38,4

17,9

22,4

21,1

Total

156

100

Nous constatons au tableau II que les primipares étaient plus touchées avec 38,4% versus 17,9%.

Les femmes mariées occupent la 1^ère position avec 69 cas soit 44,2% versus 46 cas des femmes célibataires soit 29,4%.

Niveau

Effectif

Pourcentage

Analphabète

Primaire

Secondaire

Université

44,8

19,2

21,7

14,1

Total

156

100

Il ressort du tableau III que la majorité des gestantes ayant présenté la RPM était Analphabète avec 70 cas soit 44,8%.

Commune

Effectif

Pourcentage

Ngaliema

Bandalungwa

Kinshasa

Kimbanseke

Lingwala

Kintambo

N'sele

Kinkole

Kasa-vubu

19,2

25,6

7,69

4,4

6,4

13,4

12,1

3,8

Total

156

100

L'analyse de ce tableau montre que la commune de bandalungwa occupe la 1^ère position des cas de RPM avec 40 cas soit 25,6%, suivie de Ngaliema avec 30 cas soit 19,2%.

L'analyse de cette figure montre que l'écoulement liquidien est le signe primordial de la RPM avec 98 cas soit 62,8%.

Figure 4 : Répartition des gestantes selon le nombre de consultation Prénatale

Plus de la moitié des gestantes soit 63,4% n'ont pas suivie les consultations prénatales.

Cause

Effectif

Pourcentage

Paludisme

Infection Urinaire

Cervicite

Polyhydramnios

28,8

23,7

39,7

7,6

Total

156

100

Les infections génito-urinaires étaient plus responsables dans notre série comme cause de la RPM avec respectivement 39,7% et 23,7% suivi du paludisme avec 28,8%.

L'analyse de la figure 5 montre qu'il y a eu beaucoup des cas de RPM chez les gestantes dont l'âge gestationnel était =37SA avec 92 cas soit 58,9%.

Figure 6 : Répartition des gestantes selon les circonstances de survenue de la RPM

La majorité de RPM était survenue spontanément dans 92,9% versus 7,1% par traumatisme.

Figure 7 : Répartition des gestantes selon la coloration du liquide Amniotique

Plus de la moitié de cas avec liquide Amniotique clair dans 84,6% versus 5,1% de liquide meconial frais.

Traitement

Effectif

Pourcentage

Antibiothérapie

ATB+Tocolyse

ATB+Corticothérapie

53,2

28,8

17,9

Total

156

100

Dans notre série d'antibiothérapie seule a été le traitement bénéficié par plus de la moitié de gestante 83 cas soit 53,2%.

Mode d'entrée en travail

Effectif

Pourcentage

Spontané

Induction, ocytocine

100

64,2

35,8

Total

156

100

Plus de la moitié de gestantes avait entrés spontanément en travail 100 cas soit 64,2%.

Il ressort de cette figure 92,9% des gestantes n'avaient aucune complication versus 1,1% des gestantes avec chorio-amniotite et 5% avec Endométrite.

Apgar

Effectif

1-3

4-6

123

2,5

8,3

10,2

78,8

Total

156

100

Nous remarquons au Tableau VIII que 78,8% des nouveaux nées avaient un score d'Apgar =7.

La majorité des gestantes accouchent par voie basse 133 cas soit 85% versus 15 % par la voie Haute d'indication obstétricale.

Poids

Effectif

Pourcentage

2000-2500

2600-3000

3100-3500

3600-4000

4000

14,7

35,2

38,4

8,3

3,2

Total

156

100

Dans notre série 38,4% des nouveaux nées avec un poids entre 3100-3500 gr versus 14,7% avec un poids compris entre 2000-2500 gr.

CHAPITRE IV : DISCUSSIONS

Notre discussion portera sur la fréquence les caractéristiques sociodémographique, les caractéristiques cliniques ainsi que sur l'aspect thérapeutique de la RPM à l'HMC/ Kin.

4.1. Fréquence

La fréquence de RPM est de 156 cas sur 12866 accouchements. Cette fréquence est proche de celle trouvé par Cissé K (13-21) et elle est différente de celle trouvée par Neiriba Keita. Les deux auteurs avaient trouvé respectivement 1,6% et 2,7%.

4.2. Age

Dans notre série, 27,5% des gestantes avaient un âge compris entre 30-34ans versus 20,1% d'Adolescents. Ce chiffre est proche de ceux trouvés par plusieurs auteurs notamment : Neiriba Keita (21) au Mali et Cissé K (13) au Sénégal qui avaient enregistré respectivement 74,5% des gestantes avec un âge compris entre 20-35ans et 72,4% des gestantes ayant un âge compris entre 20-35ans.

4.3. La Parité

Les gestantes primipares ont occupé la 1^ère position avec 38,4% des cas des versus 17,9% chez les Paucipares. Cette tendance avait été retrouvé par Keita MA(14) au Mali, avec une moyenne de 2,4% et avait identifié la RPM jusqu'à la neuvième pare.

4.4. Statut Matrimonial

Le taux le plus élevé de RPM a été observée chez les gestantes mariées avec 69 cas soit 44,2%. Keita MA (14) et Cissé K (13) lors d'une étude similaire avaient trouvé que les femmes mariées représentaient respectivement 91,7% et 87,3%.

4.5. Niveau D'étude

Les Analphabètes ont été les plus représentées avec 70 cas soit 44,8% dans notre série. Le manque de scolarisation constitue comme le confirment beaucoup d'auteurs (4,6), un problème majeur dans le suivi de la grossesse lors de la CPN. Cette tendance avait été retrouvé par Neiriba Keita (21) et Keita MA(14) qui ont trouvées respectivement 85% et 85,6% des gestantes non scolarisées.

4.6. Motif de Consultation

Dans notre étude, l'écoulement liquidien a constitué le 1^er motif de consultation avec 98 cas soit 62,8% suivi de la fièvre 28,4%. Nos résultats sont proches de Neiriba Keita (21) et différents de Cissé K (13). Ceci peut s'expliquer par le fait que toutes les gestantes n'ont pas le même facteur de risque de RPM.

4.7. Consultation Prénatale

Dans notre série, plus de la moitié des gestantes n'ont pas suivies le CPN, 99 cas soit 63,4% versus 13 cas soit 8,3% ayant suivie plus de quatre consultation. Nos résultats sont différents de ceux de Traoré AL (27) et de Cissé K (13) qui avaient trouvé respectivement 20% et 17,3%. Ceci montre que le même cas de CPN bien suivi, la RPM peut survenir.

4.8. Facteurs de Risque

Dans la littérature les infections génitales urinaires maternelles sont les plus rencontrées. L'analyse de nos données révèle que les gestantes avec cervicite occupe la 1^ère position avec 62 cas soit 39,7%, suivi de celle du paludisme ,45 cas soit 28,8%.

Cependant Neiriba Keita(21), dans une étude menée en 2009 avait trouvé dans sa série après analyse des données, ce qui :

- L'infection urinaire fait courir 5 fois environ plus de risque de faire une RPM que les autres qui n'en ont pas présenter (or=4,5)

- Les grossesses gémellaire fait courir 3 fois de risques que les autres (or=3, 2,4)

Andriamdy avait trouvé l'infection urinaire chez 26% des cas contre 6% chez les témoins sans RPM. Le polyhydramnios a été retrouvé à 7,6% des cas dans notre série et constitue un facteur de risque pour la mère et le foetus.

4.9. Age Gestationnel

Nous avons eu 92 cas soit 58,9% des cas de RPM chez les gestantes porteuses d'une grossesse =37 SA.

Neiriba K(21) et Cissé K(13) ont trouvés respectivement 81,4% et 60% des cas de RPM à terme. Cela peut s'expliquer comme le confirme la littérature (11) par la plus grande fréquence de l'infection urinaire au 3è trimestre de la grossesse et par le fait que le col est déhiscent généralement pendant cette période chez les Multipares et les Grandes Multipares. Nous avons eu en 10,2% des cas de RPM à un étage gestationnel entre 28 et 32 SA.

4.10. Les Circonstances de survenue de la RPM

La majorité des RPM était survenue spontanément dans 92,9% des cas versus 7,1% par la suite d'un traumatisme.

Neiriba (21) avait enregistré des ruptures prématurées des membranes. Ceci est dû au fait que la RPM peut survenir même en cas de surveillance stricte de la grossesse.

4.11. La Coloration du Liquide Amniotique

132 cas soit 84,6%, le liquide amniotique était claire versus 8 cas soit 5,1% de liquide Amniotique Meconial frais.

Neiriba K (21) avait recensé au Mali 83,3% de L.A clair, 8,9% de La L.A teinté et de 7,8% Liquide amniotique Meconial.

4.12. Traitement reçu

Dans notre série, l'antibiothérapie préventive à base d'amoxycilline à la dose de 2 gr toutes les 8h a été donnée, 45 cas soit 28,8% ont bénéficiés également de la tocolyse faite du salbutamol pour éviter les contractions utérines soit 17,9% ont bénéficié également de la corticothérapie faite de la betamethasone à la dose de 12mg en IM pendant 72 heures pour assurer la maturation pulmonaire.

4.13. Mode d'entrée en travail d'accouchement

Nous avons eu 100 cas soit 64,2% des gestantes qui étaient spontanée spontanément en travail et avons eu 56 cas soit 35,8% d'induction à l'ocytocine. Nos résultats sont proches de Neiriba (21) qui avait 83% d'induction spontanée du travail dans les heures qui ont suivi la RPM.

En effet, en cas de RPM, il y a les prostaglandines des liquides amniotiques qui sont libérées et agissant sur le col (mûrissement du col), la stimulation par la sécrétion endogène de prostaglandine E2, entrainant la sécrétion post hypophysaire d'ocytocine par l'intermédiaire de prostaglandine endogène.

4.14. Score D'APGAR

Nous avons enregistrés 2,5% du mort né chez les gestantes avec RPM au delà de 4 jours, 8,3% des nouveau-nés avec APGAR entre 1-3, 10% avec un APGAR entre 4-6 à la 5ième minutes. Nieiriba (21), Keita MA (14) et Traoré AL (27) ont trouvés respectivement 18,8%, 11,57% et 13,7%.

4.15. Poids à la Naissance

Nous avons trouvé 38,4% des Nnés avec un poids entre 3100-3500 gr versus 14,7% avec un poids compris entre 2000-2500gr.

Ces résultats sont proches de ceux trouvés par Berret J (7) et Cabiol (12), respectivement 40% et 35% pour les Nnés avec un poids de 3100-3500 gr ; 13% et 15% pour les Nnés avec un poids entre 2000 et 2500 gr.

4.16. Mode d'Accouchement

133 cas soit 85,2% des gestantes sont accouchés par la voie basse versus 23 cas soit 14,3% par la voie haute (macrosomie foetale, position transversale). Ces résultats sont proches des ceux trouvés par Neiriba Keita(21) au Mali et Keita MA (14) lors d'une étude similaire avaient trouvé 90% et 93% des gestantes accouchent par la voie basse.

CONCLUSION

Au terme de cette étude consacrée à l'analyse du profil épidémiologique, clinique et thérapeutique de la RPM, nous sommes arrivées aux conclusions ci-dessous :

2. Les facteurs de risques sont nombreux et ont été dominés dans notre étude par les infections uro-génitales dans 39,7% suivi du paludisme dans 28,8% ;

3. Le pronostic maternel est en général bon car nous n'avons pas enregistré le cas de décès maternel ;

4. Le pronostic foetal est mauvais à cause de la prématurité et infection néonatale élevée ;

5. La prise en charge de la RPM dépend de l'âge de la grossesse, des conditions obstétricales et de l'existence ou non d'infection ou non d'infection maternelle.

RECOMMANDATIONS

-D'améliorer la qualité de vie, d'hygiène corporelle et domiciliaire de la population.

-De mettre les moyens minimum dans la prise en charge des gestantes avec RPM car cela permettra une bonne prise en charge du fait que certains écourtent leur durée d'hospitalisation par manque de moyen.

-D'organiser des séminaires pour la mise en niveau des personnels dans la prise en charge de la RPM.

-Faire le dépistage, le traitement et la prévention des infections uro-génitales et du paludisme.

REFERENCES

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Epidémiologie de la rupture prématurée des membranes. Facteurs de risque et conséquences en terme de santé : Morbidité et Mortalité Maternelles, néonatales et de la petite enfance.

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Détection rapide de l'insulin-like growth factor-binding protein-1 dans les secrétions cervico-vaginales: comparaison avec le test à la diamino-oxydase pour le diagnostic de la Rupture prématurée des membranes.

Rupture Prématurée des Membranes, pronostic materno-foetale chez les primipares

Intérêt de l'amniocentèse dans le diagnostic et la prise en charge d'une chorio amniotite à Listéria monocytogène.

Est-il légitime de prescrire une antibiothérapie en cas de Rupture Prematurée des Membranes avant terme ?

La lettre du Gynécologue N°199, Février, 1995 ; ( INT ; Article à INIST CRRRS 2004 ).

Facteurs de risque de la Rupture Prématurée des Membranes au service de gynécologie et obstétrique du centre de santé de référence de la commune V du district de Bamako.

La rupture prématurée des membranes : aspect épidémiologique, cliniques et thérapeutiques au service de gynéco-obstétrique du centre de santé de référence de la commune V.

Is a speculum examination sufficient fort excluding the diagnostic of rupture of membranes?

La rupture prématurée des membranes à partir de la 37^ème SA (à propos de 939 cas).

Conduite à tenir devant une Rupture Prématurée des Membranes sur une grossesse monofoetale avant 28SA.

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Facteurs de risque et pronostic materno-foetal de la Rupture prématuré des membranes dans le service de gynéco-obstétricale du centre de santé de référence de la commune de Bamako.

23. Pasquier JC.; Picaud J-C.; Rabilloud M.; Claris O.; Ecochard R.; Moret S.; Mellier G.

26. Thadikkaram L.; Crettaz D.; Barelli S.; Gallot D.; Sapin V.; Tissot J-D.

Efficacité comparée de l'expectative armée et la conduite à tenir dans la prise en charge de la rupture prématurée des membranes à Bamako.

Rupture prématurée des membranes prise en charge en cas d'une grossesse multiple.

Méthodes diagnostiques et critères pronostique en cas de RPM (Hormis les marqueurs de l'infection).

Déclencher sans délai ou attendre devant une rupture prématurée des membranes à terme sur col défavorable ?