CHAPITRE I : REVUE DE
LA LITTERATURE
I.1. DEFINITION
La rupture Prématurée des Membranes se
définit comme une solution de continuité des membranes (Amnios et
Chorion) survenant avant le début du travail, selon le délai de
latence entre rupture et début du travail. (2)
Cette définition fait l'objet de controverse, en effet
on considère deux critères :
Ø critère anatomique : c'est l'ouverture de
l'amnios et du chorion, mettant en communication la cavité amniotique
avec le milieu vaginal, cette ouverture se situe le plus souvent au pôle
inferieur.
Ø Critère chronologique : La RPM se situe
par rapport au début du travail et non par rapport au terme.
La latence minimale à exiger avant le début des
contractions utérines est variable selon les auteurs.
La RPM doit être différencié de la Rupture
Précoce des Membranes, qui est une solution de continuité des
membranes juste au début du travail avant la dilatation complète
et de la Rupture tempestive, qui survient spontanément au cours du
travail à dilatation complète.
I.2.ETIOLOGIES
A/ Infection
C'est la principale urgence à éliminer devant
toute RPM. Plusieurs hypothèses ont été avancées
montrant l'existence d'un lien entre la RPM et l'infection. (7,21, 25, 29)
La contamination in-utero peut survenir selon quatre
modes :
o la voie vaginale, par ascension
des germes à travers le col de l'utérus
o la voie hématogène,
par transmission transplacentaire
o la voie péritonéale,
par la contamination via les trompes de Fallope à la suite d'une
infection intra péritonéale
o la voie trans-utérine,
à la suite d'un geste invasif tel qu'une amniocentèse
Notons que la voie par excellence est la voie ascendante.
D'où les germes provenant du tractus génital atteignent la
cavité amniotique via les membranes et l'atteignent facilement car les
membranes sont rompue.
Les phospholipides bactériens pourraient être
à l'origine du déclenchement du travail en dégradant les
phospholipides membranaires en acide arachidonique, principal précurseur
des prostaglandines. La synthèse des metalloproteases par l'endotoxine
des bactéries à gram négatif. La réaction
inflammatoire supportée par les polynucléaires neutrophiles et
les monocytes qui produisent des cytokines (IL1 et IL2) des protéases et
des prostaglandines qui stimulent l'activité des collagénoses en
dégradant le collagène type III.
B/ Défaut D'accolement
des Membranaire
Les accolements des différentes couches membranaires
sont des étapes nécessaires dans le développement des
membranes. Le défaut d'accolement membranaire complet a
été associé à la survenue de naissances
prématurées, d'avortement et des morts foetales in-utero.
L'origine de ce défaut d'accolement est encore inconnue, mais il
pourrait être associé à un geste invasif de diagnostic
anténatal. (22)
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