Memoire Online - Les complications post-opératoires de l'hyperthyroà¯die

L'hyperthyroïdie est une hyper sécrétionprolongée d'hormone thyroïdienne(T3 et T4) impliquant d'une part un hyper fonctionnement du parenchyme thyroïdienet d'autre part de manifestations cliniques ou biologique de thyréotoxicose [1]

Elle constitue la thyroïdopathie la plus fréquenteaprès le goitre endémique et est estimée à 24 % des affections de la thyroïde [2, 3,4]

A l'échelle mondiale, l'hyperthyroïdie affect 1 à 2% de la population et prédomine largement dans le sexeféminin entre 20 à 50 ans

En 1980, lors du premier congrès français d'endocrinologie sur le traitement de, l'hyperthyroïdie basedowienne, le triomphalisme né de l'apparition des antithyroïdiens de la synthèse, de l'iode radio actif, du perfectionnement dans l'arsenal thérapeutique fut tempéré par l'étude du résultat en moyen terme du traitement actuel de la maladie de Graves-Basedow [5]

De nos jours, en dehors des hyperthyroïdies nodulairesoù la chirurgie est souveraine le traitement des hyperthyroïdies auto-immunes prête encore à discutions est sont ainsi grave de part leurs complications cardio-vasculaires [6,7]

I. GENERALITES

1. RAPPELS ANATOMOQUE ET PHYSIOLOGIQUE

La glande thyroïde, impaire et médiane est situé à la partie antérieureinferieure du cou [8] la thyroïde a la forme d'un papillon avec deux lobes latérauxà grand axe verticales réunie par une mince lame de tissus : l'isthme thyroïdien [9].

L'isthme siège en avant de 2^ème, 3^ème et 4^ème anneaux trachéaux en forme de la pyramide triangulaire à base inferieure. Les lobs latéraux sont plaqués contre les faces latérales du larynx et de la trachée [9]

La coloration de la thyroïde est rose de consistance molle, avec une surface légèrement mamelonnée.

Son volume est variable en fonction de l'âge et son poids normal est de 25 à 30g. Lathyroïde est enveloppée d'une capsule fibreuse propre, adhérente au tissu glandulaire. Elle est situé à l'intérieur de gaine viscérale ce qui explique sa solidarité à l'axe aéro-digestifet sa mobilité avec le mouvement de déglutition.

A l'intérieur de la gaine thyroïdienne, le corps thyroïde est étroitement en rapport avec les vaisseaux,le nerf récurrentet les parathyroïdes. La glande thyroïde est remarquable par la richesse de sa vascularisation sanguine.

En dehors de la gaine thyroïdienne, la face postérieure de lobes latéraux est en rapport avec le paquet vasculo-nerveux du cou. Sur le plan histologique, le tissu thyroïdien est constitué de deux types de cellules :

- les cellules folliculaires qui contiennent du colloïde formé de thyroglobuline et qui secrètent les hormones thyroïdiennes iodées (T3 etT4)

- les cellules para folliculaires qui appartiennent au système endocrinien diffus (SED) qui secrètent la calcitonine. Elles sont à l'origine du cancer médullaire de la thyroïde.

Les hormones thyroïdiennes sont des acides aminés iodés (T3 et T4). La biosynthèse des hormones iodéescomporte plusieurs étapes et depent du métabolisme de l'iode et de la thyroglobuline.

- La captation de l'iodure : la cellule folliculaire thyroïdienne capte l'iode circulant et le concentre contre un gradient important grâce un mécanisme actif « la pome iodure». Outre la TSH, la captation est soumise a une auto régulation dépendant du contenue en iode de la thyroïde.

- Oxydation de l'iodure et iodation des résidus tyrosils de la thyroglobuline : l'iodure est (I² ou I+à et incorporée dans la molécule de hypoglobulie en présence d'une enzyme (la peroxydase hyoïdienne) et d'eau oxygène la fixation d'un atome iode conduit a la mono iodo- tyrosine (MIT) et celle de 2 atomes d'iodes, à la di- iodo- tyrosine (DIT)

- Couplage des iode tyrosines en iodo tyrosine au sein de la hypoglobulie et en présence de peroxydase, le couplage intramoléculaire de 2 DIT conduit a la T4, alors que celui d'1 DIT et d'1 mit aboutit à la T3 les antithyroïdiens de synthèse (ATS) agissement par inhibition compétitive de la peroxydase.

- Libération des lodo- tyrosines et des lodo- tyrosine. La thyroglobuline est hydrolyse sous l'influence de peroxidase qui libère T4, T3, DIT et MIT T4 et T3 sont secrétées dans le sang sous forme libre.

Tyrosines libérées(DIT et MIT) sont très rapidement désodées sous l'influence d'une desiodase. L'iode libère rejoint l'ordure circulant et sera à nouveau capté par la cellule folliculaire pour participer à nouveau à la biosynthèse hormonale

La quantité de T4 secrétée par la thyroïde est d'environ 80 mcg par jour alors que celle de T3 n'est que de 25 mcg par jour dont moins d'un tiers est directement secrétée par la thyroïde, le reste provenant de la résolution de T4 au niveau des tissus périphériques.

La T4 et la T3 existent sous 2 formes : liée aux protéines et libre. Les formes libres ne représentent que 0,03% de la T4 et 0,05% de la T3 seule la fraction libre est immédiatement active. Les protéines qui lient les hormones thyroïdiennes sont la TBG, TBA et la TBPA

Les hormones thyroïdiennessont essentiellement métabolisées au niveau du foie, du rein, du cerveau et du muscle. Elles exercent leurs effets sur l'ensemble des tissus de l'organisme et des grandes voies métaboliques.Les HT augmentent la production de la chaleur en accroissant la consommation d'oxygène.

- ellesstimulent la synthèse mois surtout la mobilisation et la dégradation des lipides.

- A faibles doses, elles favorisent laglycogénèsehépatique ou moléculaire alors qu'à forte dose elles accroissent la glycogénolyse

- Elles agissentégalement sur le métabolisme de l'eau et d'électrolytes, en augmentant essentiellement la filtration glomérulaire et sur le métabolismephosphocalciqueen l'accélérant. Elles ont pour effets tissulaires :

- La stimulation de la croissance notamment squelettique et le développement du système nerveux central.

- Influencent la motricitéintestinale qui contrôle la contractionmusculaire et le métabolisme de la créatinine

La régulation de la synthèse des HT répond à la classique de Feed Back. La quantité d'HT libres circulantes règles la quantité de TSH qui est par ailleurs soumise au contrôle de la TRH hypothalamique.

2. ETIOLOGIES

Elles sont principalement représentées par la maladie de basedow l'adénome toxique, le GMHANT, les thyroïdites et les hyperthyroïdies induites par l'iode. Les étiologies sont regroupées en types essentiels sur le plan physiologique :

Dans les hyperthyroïdiesautonomes, il ya prolifération d'une partie du tissu thyroïdien qui devient hyperfonctionnelle. Cela a pour conséquencela mise au repos du système hypophysaire de contrôle et l'effacement du parenchymethyroïdienextra lésionnel.

Dans les hyperthyroïdies par hyperstimulation l'hyperfonctionnement thyroïde est secondaire à un facteur de stimulation extra thyroïdien de diverses origines [10].

3. EPIDEMIOLOGIE

L'hyperthyroïdie touche cliniquement 0,05% de la population cependant un à 2 % de la population générale ont les critères biologiques de sa définition [11].

L'incidence de l'hyperthyroïdie est ses causes varies en fonction l'origine des patients, de leurs âges et de leurs sexes.

4. PHYSIOPATHOLOGIE

Le mécanisme de base de la formation de tuméfaction glandulaire de la thyroïderésulte en fait, d'une majoration de l'hétérogénéité cellulaire. Le dérèglement minime du taux TSH, par n'importe quel mécanisme a de répercussion importante quant à la multiplication et la différenciationcellulaire [12]. Les cellules les plus sensibles aux augmentations minimes de TSH sont alors recrutées de façon chronique. Ils existent des facteurs familiaux majorant se phénomènes de sensibilité. Un autre facteur familial pouvant entre en ligne de compte et la l'apport iode quotidien. L'action de la TSH est alors diminue en entrainant une hypersécrétion de TSH réactionnelle est donc multiplication cellulaire vers une pathologie nodulaire ou goitre.

L'augmentation faible mais prolongée de la TSH à de effets délétères sur la multiplication et la différenciationcellulaire. On retrouve notamment cette corrélation chez la femme enceinte avec mise en évidence d'un tien proportionnel entre le nombre de grossesses et donc la période ou la TSH est augmentée et le nombre des modules constatés [13].

L'augmentation des facteurs de croissance (acromégalie) entraine également des augmentations significatives des pathologies thyroïdiennes.Les rayonnementsionisants sont depuis très longtemps connus pour avoir des conséquences à long terme sur la pathologie thyroïdienne en particulier les risques de développer de néoplasie.

Les récepteurs de TSH peuvent subir des mutations en entrainant par voie métabolique une prolifération et une différenciationexagérée des thymocytes

5. DIAGNOSTIC

Signes généraux d'hyperthyroïdie :asthénie, perte de poids, nervosité, anxiété tremblement fin, diarrhée motrice, l'anoxieassociée a des nausées et vomissements (plus rare) palpitations, voirefibrillation auriculaire, HTA

- Ophtalmoplastie et myogène de la maladie de basedow : l'ophtalmopathie est présenté chez 50% des patients atteints de la maladie. Elle est liée à un oedèmepériorbitaire et peut se compliquer d'une atteinte cornéenne et d'une névrite optique compressive.

- Paralysie périodique thyrotoxique hypokaliémie est une complication potentiellement létale de l'hyperthyroïdie, caractérisée par une paralysie musculaire et hypokaliémie parfois profonde secondaire à un transfert massif de potassium vers le secteur intracellulaire.

- Attente digeste : vomissement, diarrhée, occlusion intestinale sont fréquentes et aggravent la déshydratation secondaire à l'hyperthermie et les troubles du rythme supra ventriculaire en raison des perturbationsmétaboliques qu'elles entrainent.

Aucun examen par aclinique ne permet à lui seul d'affirmer le diagnostic de la maladie de BASEDOW c'est la confrontation des éléments cliniques et para cliniques qui permet d'y parvenir

Ces dosages immuno enzymatiques de T4 et T3 totales sont des examens de routine facilement réalisables.

L'obstacle majeur est celui des variations parallèles des taux d'hormones avec leur vecteur protéique fondamental, la TBG.

En effet, les taux de TBG sont influencés dans les 2 sens par de nombreux facteurs maintenant bien classiques(âge, grossesse, ...) pour contourner cet obstacle, il faut préférer :

· Constatation fondamentale : le test au TRH sur la TSH est négatif. Selon LINQUETTE, WEMEAU, d'HERBOMEZ BOIDE M [14]. Le morceau dosage de la TSH plasmatique se montre suffisamment sensible dans les valeurs basses pour dispenser les malades du test de stimulation par TRH

- échographiethyroïdienne : objective une hypertrophie homogène est diffuse des 2 doses de la thyroïde sans nodule intraparenchymateux

- Echotomographiearbitraire : permet de mesurer l'importance de l'exophtalmie en précisant la distance qui sépare la face postérieure de l'oeil du fond de l'orbite

- Tomodensitomètrie : permet d'objectiver l'apaisement des muscles oculomoteurs et de déterminer avec précision le degré de l'exophtalmie par la mesure de l'indice oculo - orbitaire

- 6. TRAITEMENT

Les prises en charge se fondent sur le mécanisme qui a déterminé l'hyperhomonemie thyroïdienne. La thyroïdectomie s'adresse au nodule toxique ou goitre multi hétéro nodulaire toxique et à la maladie de basedow.

Tableau 1 principe de la prise en charge des bases thyrotoxiques, selon leur mécanisme

	ATS	Chirurgie	Iode 131
Par thyrostimulation : · Liée aux anticorps anti RTSH · Liéeà la TSH · Liée à L'HCG	Possible Non possible	Possible Non possible	Possible Non possible
Par autonome congénitale ou acquise : module GMN toxique	non	possible	possible
Par thyroïdite Destructrice : thyroïditesubaigüe et silencieuse	non	non	non
Par production ectopique : goitre ovarien, métastases fonctionnelles Par prise d'hormone thyroïdienne	non non	non non	possible non

L'activité antithyroïdienne de certains sulfamides et a été découvertefortuitement dans des années 1940 par l'analyse de leur activité goitrigène chez le rat.

Il est prescrit soit sous forme de solution de lugol fort a 5% soit de comprimes ou de gélules. Il est réserve à la préparation à la chirurgie des protéines dont l'hyperthyroïdie est bien contrôlée par de petites doses d'ATS afin de réduire la vascularisation de la glande.

Il est indiqué : en préparation à la chirurgie lorsqu'il est souhaitable d'acheter sur charge iodée.

- En cas de leuconeutopenieliée aux ATS car le lithium favorise l'hyperleucocytose

Il est surtout utilisé pour potentialiser l'action des ATS dans les hyperthyroïdiessévères, rebelles, notamment liés à l'amodarone

4. Glucocorticoïde, colestyramine, acide iopanoique et ipodate, épurations extrarenales et plasmaphérèses

Constitue un volet très important de la thérapeutique, elle permet un traitement radical capable d'assurer la guérison. La thyroïdectomie est le traitement de choix en cas de nodule toxique isolé, par contre dans la maladie de basedow, les indications de la chirurgie sont limitées dans certaines situations particulières :

II. COMPLICATION POST OPERATOIRES

Elles donnent à la chirurgie thyroïdienne la réputation d'être une chirurgie à risque, surtout à cause de ses possibles séquelles fonctionnelles et peuvent engager le pronostic vital. Leur fréquence a diminué dans la chirurgie moderne mais non nulle, d'où l'intérêt de l'information du patient en préopératoire.

C'est le principal danger post opératoire immédiat. Il apparait en règle au cours des premières heures. Il peut être responsable de détresse respiratoire brutale même si le drainage à été soigneusement fait.

Son incidence est au tour de 0 à 3,2% et sans doute plus importante que pour la chirurgie thyroïdienne normale en raison de l'hyper vascularisation du goitre. Il peut être artériel et survenir dans les premières heures, ou veineux et se constituer a bas bruit en deux ou trois jours.

La cause la plus fréquente est un lâchage de ligature vasculaire mais il peut aussi s'agir de troubles de la coagulation méconnus. Lorsqu'un hématome se produit, il faut immédiatement débrider la plaie opératoire, au besoin au lit du malade et l'intuber en urgence. La meilleure prévention de cet accident est une hématose effectuée pas à pas et la vérification soigneuse du lit opératoire enfin d'intervention.

1. Bilatérales : Sont heureusement exceptionnelles, ce qui explique l'absence de données statistiques.

En effet, en cas de méconnaissance d'une paralysie récurrentielle unilatérale préopératoire, l'atteinte du récurrent controlatéral lors de la reprise chirurgicale peut entrainer une décompensation respiratoire d'autant plus dramatique qu'elle n'était pas attendue sur une simple lobectomie.

Les symptômes de la paralysie recurrentielle bilatérale associent une dyspnée plus ou moins importante et une phonation normale. Sa gravité potentielle justifie le contrôle systématique de la mobilité cordale dans les suites opératoires. La prise en charge thérapeutique est fonction de la gêne fonctionnelle.

En fonction de la gêne respiratoire et de la priorité que l'on veut donner à la qualité de la voie, il peut être opposé une cordotomie postérieure au laser uni-ou bilatérale, une aryténoidectomie, voire une trachéotomie .

Sont plus souvent transitoires et peuvent être secondaires soit à un étirement ou une compression, soit à une section malencontreuse. La paralysie récurrentielle ne doit être considérée définitive que 9 à 12 mois après l'opération. Son risque de survenue est estimé de 1 à 2 % mais peut atteindre 17% en cas de reprise chirurgicale pour récidive.

Selon certains auteurs, la meilleure prévention en est le repérage et la dissection systématique du nerf récurrent jusqu'à son point de pénétration laryngée. Le respect de cette règle a permis à Garnier d'abaisser son taux de paralysies récurrentielles de 5 à 10%. Dans certains cas, il est difficile de dégager complètement le nerf récurrent sans risque dans sa zone d'entrée dans le larynx.

Afin de diminuer l'incidence des atteintes récurrentielles, certains ont proposés l'utilisation systématique de lunettes grossissantes et le repérage par électrostimulation de nerf et électro graphie cordale par électrodes end laryngées soit implanté soit de surface.

En effet, la plus importante série sur la chirurgie thyroïdienne avec repérage électromyographique fait état de 5 paralysies récurrentielles transitoires sur 70 thyroïdectomies, soit 7,1%.

La symptomatologie de la paralysie récurrentielle unilatérale peut passer inaperçue et n'être découverte qu'au contrôle postopératoire du larynx. Sa connaissance est une information claire est précise du malade sont fondamentales d'un point de vue médicolégal.

Les glandes parathyroïdes sont aussi exposées à un traumatisme chirurgical. Leur repérage peut être assez difficile, en particulier pour la parathyroïde inferieure souvent accolée à la face profonde du goitre et en position très basse à la jonction cervicothoracique. Elle est facilement lésée lors de l'extraction du goitre et de la dissection ultérieure si on ne se place pas au contact de la capsule pour les ligatures vasculaires.

Il faut toujours avoir à l'esprit que certaines glandes parathyroïdes peuvent ressembler à des ganglions. L'hyperparathyroïdie immédiate est très fréquente quelque soit le geste réalisé et peut n'avoir aucune manifestation clinique. Elle peut être majorée si la préparation préopératoire a comporté des corticoïdes qui freinent l'absorption intestinale de calcium ou des antithyroïdiens de synthèse qui entrainent une augmentation reflexe du flux osseux calcique pour restaurer la calcification osseuse.

Certains auteurs ont montrés qu'il exister de facteurs de risque à la survenue d'une hypocalcémie post - opératoire : une calcémie préopératoire basse, des phosphatases alcalines élevées, des anticorps anti - récepteurs de la TSH élevés, un goitre volumineux et un jeune âge. Les symptômes vont des paresthésies péribuccales ou des extrémités aux crampes, fasciculations et contractions douloureuses localisées plus généralisées. Le diagnostic est fait simplement par dosage de la calcémie corrigée par l'albuminémie, le traitement doit être immédiat et repose sur l'administration de calcium à doses dégressives. Les métabolites de la vitamine D ne doivent être prescrits qu'en cas de persistance de l'hypocalcémie malgré la calcithérapie.

La meilleure prévention de l'hyperparathyroïdie est la reconnaissance des parathyroïdes avec un contrôle macroscopique et histologique de la pièce opératoire pour chercher d'éventuelles parathyroïdes intra - thyroïdiennes et le respect de leur vascularisation. C'est pourquoi cette ligature de l'artère thyroïdienne inferieure qui assure l'essentiel de l'apport artériel et déconseillé et qu'il faut plutôt réaliser une coagulation ou une ultra ligature des branches terminales de l'artère au contact du parenchyme thyroïdien.

C'est la conséquence des thyroïdectomies totales, le mur postérieur laissé en place n'étant pas toujours suffisant. Elles ne se manifestent jamais de façon aigue en post - opératoire. En cas de thyroïdectomie totale, l'hormonothérapie thyroïdienne substitutive est débutée le lendemain de l'intervention avec évaluation de la fonction thyroïdienne 6 semaines après l'intervention.

Devenue exceptionnelle, en raison d'une meilleure préparation des malades. Cette complication est la plus redoutée en chirurgie thyroïdienne. La crise thyrotoxique est caractérisée par une hyperthermie majeure, un syndrome confusionnel pouvant évoluer vers le coma, une atteinte neuromusculaire, de troubles digestifs et une tachycardie majeure pouvant se compliquer d'une insuffisance cardiaque à débit élevé. Elle survient en post - opératoire chez les patients hyperthyroïdiens non ou mal préparés.

C'est la conséquence d'une compression trachéale par une grande masse thyroïdienne. Un oedème sous glottique tumorale réactionnel ou une invasion tumorale.

Rare, elle ne se manifeste que quelques jours après la sortie et une évacuation par débridement de la cicatrice ou ponction entraine la guérison.

Des céphalées et de rachialgies cervicales peuvent être observées et sont traitées par anti -inflammatoire non stéroïdiens.

CONCLUSION

Concluant sans conclure, notre travail a porté sur les complications post - opératoires de l'hyperthyroïdie. Puisqu'il en est ainsi, nous concluons en ces termes :

- La thyroïdectomie est le traitement de choix en cas de nodule toxique isolée

- Les complications post - opératoires sont rares pour les équipes chirurgicales expérimentées mais parfois redoutables jusqu'à constituer un risque vital. Ainsi on peut avoir :

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Les complications post-opératoires de l'hyperthyroà¯die

INTRODUCTION