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Evaluation de la fonction hépatique des patients soumis au traitement par les tuberculostatiques( Télécharger le fichier original )par Henri KAKULE MAKOMBANI Institut Supérieur des Techniques Médicales - Licence en Biologie Médicale 2007 |
I.4 Exploration biologique de la fonction hépatique3(*)L'insuffisance hépato-cellulaire entraîne la diminution du taux sérique de très nombreuses protéines. L'albuminémie et le taux de prothrombine sont les marqueurs les plus utilisés. En cas de cytolyse, les transaminases [alanine-aminotransférase (ALAT ou SGPT) et/ou aspartate-aminotransférase (ASAT ou SGOT)] passent en abondance dans le sérum. Une hyper-transaminasémie importante, supérieure à 500 Unités Internationales (20 fois la limite supérieure de la normale ou 20 N) est observée aux cours des hépatites aiguës virales, toxiques ou médicamenteuses, ou, plus rarement, par anoxie : insuffisance cardiaque aiguë, collapsus cardio-vasculaire, ligature de l'artère hépatique, obstruction aiguë des veines sus-hépatiques, insuffisance respiratoire aiguë. Une élévation plus modérée (jusqu'à 10 N) se voit dans les hépatites alcooliques, les hépatites chroniques (en particulier d'origine virale), avec ou sans cirrhose, et au cours de la cholestase ; dans quelques cas de cholestase, l'élévation des transaminases peut dépasser 20 N au début de la maladie. En général, l'élévation des transaminases prédomine sur l'ALAT. Une élévation prédominante de l'ASAT oriente vers une hépatite alcoolique, une nécrose ischémique aiguë ou la prise de certains médicaments. La cholestase élève la bilirubine et les phosphatases alcalines, ainsi que la gammaglutamyl-transpeptidase (ã-GT). Les phosphatases alcalines augmentent également au cours de la croissance, de la grossesse et en cas de lésions osseuses. On peut observer une augmentation modérée des phosphatases alcalines au cours des hépatites et des cirrhoses. L'activité sérique de la ã-GT peut être élevée dans toutes les maladies hépato-biliaires, dans l'alcoolisme chronique, après la prise de médicaments inducteurs, au cours de maladies non digestives, de l'obésité, de l'hyperlipémie ou du diabète ou quelquefois sans cause décelable. En pratique, son élévation atteste de l'origine hépatique d'une élévation des phosphatases alcalines. En cas de cholestase, il apparaît une baisse du taux de Quick due à un défaut d'absorption d'une vitamine liposoluble, la vitamine K, indispensable à la formation des facteurs II, VII et X. Elle peut être corrigée par administration parentérale de vitamine K. La vitamine K n'est pas indispensable à la synthèse hépatique du facteur V dont le taux est diminué au cours de l'insuffisance hépato-cellulaire, normal ou augmenté en cas de cholestase. L'augmentation des phosphatases alcalines et de la ã-GT, sans ictère (cholestase anictérique) peut révéler une maladie pancréatique, le cancer secondaire du foie, les granulomatoses, la cirrhose biliaire primitive et la cholangite sclérosante primitive. On observe dans certaines maladies hépatiques dont la physiopathologie est inflammatoire un ensemble de signes biologiques : hyper-protidémie, hyper-gamma-globulinémie polyclonale, élévation des protéines de l'inflammation. NB : La variation du taux de l'enzyme 5'nucléotidase donne des renseignements spécifiques sur le fonctionnement hépatique. Comme susmentionné, notre travail s'intéresse à doser les transaminases et le gamma-GT. Et ce, pour déterminer si la toxicité médicamenteuse provoque la cytolyse ou la cholestase. Ce qui nous pousse à bien fixer l'intérêt clinique de ces paramètres. Les organes les plus riches en transaminases sont, par ordre de concentration décroissante4(*) : · Pour l'ASAT (SGOT) :
· ALAT (SGPT) :
Variations physiologiques et pathologiques · Il ya diminution des transaminases dans le cas de : - Grossesse ; - Déficit en vitamine B6. · Il ya augmentation des transaminases dans le cas de : - Surcharge pondérale, obésité (surtout SGPT) ; - Hépatites virales et infectieuses aiguës ; - Hépatites médicamenteuses et toxiques ; - Ischémie hépatique ; - Atteinte hépatique secondaire à une maladie auto-immune (lupus, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, vascularité) ; - Hémochromatose ; - Maladie de Wilson ; - Tumeurs hépatiques ; - Alcoolisme (avec cirrhose, hépatite, stéatose) ; - Infarctus du myocarde (surtout SGOT) ; - Myopathies, cytolyse musculaire ; - La migration d'un calcul des voies biliaires - les attaques musculaires (traumatismes) - lors des efforts physiques ; § Quotient de Deritis5(*) Le Quotient de Deritis indique les relations entre Aspartate-Aminotransférase et/ou Glutamate-Oxaloacetate-Transaminase ( GOT) et Alanine-Aminotransférase et/ou Glutamate-Pyruvate-Transaminase ( GPT): Formule : Quotient de Deritis = GOT/GPT Le secteur de référence du quotient de Deritis en dimensions s'élève à 0,6 - 0,8. En simplifiant, on peut dire : Un petit quotient de Deritis (< 1) parle en faveur de faibles dommages de foie, un grand quotient (> 1) pour des dommages de foie plus sérieux (par ex. : hépatite chronique, ...). Remarques · Le quotient de Deritis accru peut aussi apparaître avec un infarctus du myocarde aigu. · Le quotient de Deritis s'applique dans le diagnostic du foie pour pouvoir adopter une déclaration sur le poids d'un dommage de cellule de foie et/ou d'une nécrose de cellule du foie : toutefois c'est environ 80% dans les Mitochondries et environ 20% dans le cytoplasme. C'est-à-dire, plus des enzymes mitochondriale sont dégagées, plus l'hépatotoxicité est sérieux. · Si les valeurs du foie se trouvent autrement dans le secteur de référence, un quotient de Deritis accru n'est pas valable.
* 4 http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/ * 5 http://www.ma.uni-heidelberg.de/inst/ikc/ikc-quotienten.html |
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