Memoire Online - La toxoplasmose

La toxoplasmose constitue un problème de santé publique. C'est une zoonose cosmopolite. Elle peut constituer un danger permanent pour l'homme qui consomme la viande comme sources de protéines, mais également qui utilise certaines espèces animales comme animaux de compagnie. Les chats par exemple hébergent plusieurs espèces de parasites surtout les helminthes et les protozoaires. Parmi les protozoaires les plus importants du chat, figure le toxoplasme responsable de la toxoplasmose.

La toxoplasmose est une zoonose due à des protozoaires api-complexes appartenant à l'ordre des Eimariida et au genre Toxoplasma. La Toxoplasmagondiiest la seule espèce connue impliquées dans la maladie.

L'hôte définitif est le chat. Plusieurs mammifères (y compris l'homme) et les oiseaux servent d'hôte intermédiaire. Cette maladie est souvent asymptomatique chez les animaux. Les lésions se localisent généralement dans les muscles où se forment des kystes à bradyzoïdes chez le chat et les autres animaux infestés.

Généralement bénigne chez l'homme, cette maladie peut être grave chez les sujets immunodéficients et la femme enceinte. Ainsi la femme enceinte une primo-infection toxoplasmique peut être transmise au foetus et être à l'origine de la toxoplasmose congénitale pouvant entrainer par l'ordre de gravité décroissante : mort foetal, encéphalomyélite, hydrocéphalie, atteintes viscérales ou formes pauci-symptomatiques avec le plus souvent une choriorétinite isolée.

Les hôtes intermédiaires (mammifères, oiseaux), se contaminent en ingérant les kystes éliminés par les chats et souillant les aliments ou l'eau de boisson. L'hôte définitif s'infeste en ingérant la viande crue infestée ou des aliments souillés par des oocystes libérés par d'autres chats. Ces derniers occupent une place toute particulière dans le cycle évolutif de Toxoplasmagondii. En effet, en plus d'être hôtes définitifs en permettant le développement sexué du parasite dans l'intestin grêle, les chats peuvent également jouer le rôle d'hôtes intermédiaires en raison de l'existence d'un cycle exentérale asexué dans les tissus.

L'objectif de ce travail est d'englober sur les différentes formes de la maladie, les symptômes, le diagnostic et le traitement. La dernière partie est posée sur la contamination de la femme enceinte et le rôle du vétérinaire dans la lutte contre la maladie.

La Toxoplasmagondiiest le parasite responsable de la toxoplasmose. C'est une zoonose parasitaire cosmopolite que les animaux transmettent aux hommes. Elle est présente chez nombreux mammifères, des oiseaux domestiques et sauvages. Les personnes atteintes ne semblent pas nécessairement malades. Chez ceux qui présentent des symptômes, la maladie est bénigne et elle se traduit seulement par une hypertrophie des ganglions lymphatiques et par un inconfort vague.

Le cycle de multiplication de la Toxoplasmagondii est sexuée, mais rarement asexuée. Ce cycle s'accomplit chez les félins. A propos des autres espèces, l'infection est strictement extra-intestinale (asexuée) a localisation musculaire. Le parasite existe d'une part sous la forme de trachyzoïtes et de bradyzoïdes dans les kystes tissulaires.

La manifestation de cette maladie est souvent asymptomatique. Elle peut causer des répercussions graves chez les individus immunodéficients ou très jeunes. La toxoplasmose est à l' origine des avortements et des mortalités natales très graves chez les femmes enceintes. Les modes de transmission sont multiples. Son importance tient essentiellement du fait de son retentissement sur la santé publique. ²

En 1908, Nicolle et Manceaux ont découvert le toxoplasme dans le foie, la rate et le sang d'un rongeur d'Afrique du Nord, Ctenodactylus gondi, entretenu en laboratoire à l'Institut Pasteur de Tunisie. ²

En 1909, des toxoplasmes ont été identifiés chez le lapin par Splendore. En 1910, Mello a découvert la Toxoplasmacuniculichez les chiens à Turin. Castellani décrit la maladie humaine acquise en 1914. Le parasite reçoit ainsi le nom Toxoplasmapyrogenes. ²

En 1928, Mesnil dénombre 24 espèces différentes de toxoplasmoses. Il soutient `'qu'il n'existe qu'une seule et même espèce de toxoplasmose ayant plusieurs hôtes''. A partir de 1937, des recherches débutent le travail sur l'immunité anti-toxoplasmique et l'infestation expérimentale. ²

Sabin et Feldman, en 1948, mettent au point un test sérologique, le `'Dye test'' utilisé en médecine humaine pour le diagnostic de la toxoplasmose. En 1969, Work et Hutchison permettent la mise en évidence des oocystes dans les excréments de chat. La compréhension du cycle de ce parasite et des modes de transmission n'a eu lieu qu'au cours des années 1970. ²

III. 1. Impact sanitaire

La toxoplasmose est une zoonose qui peut avoir des conséquences très graves surtout chez la femme enceinte et les individus souffrants d'une immunodépression. L'homme peut la contracter par ingestion des kystes contenants des bradyzoïdes et provenant de viandes crues ou bien insuffisamment cuites ou même par contact avec des chats qui sont les seuls félidés domestiques hôtes définitifs. ²

Les signes cliniques et la gravité de la maladie diffèrent selon la période de la vie au cours de laquelle la toxoplasmose a été contractée. On distingue ainsi la toxoplasmose acquise et la toxoplasmose congénitale.

2) Une phase aiguë caractérisée par des adénopathies de petites tailles non douloureuses présentent au niveau des chaines cervicales et associées à des signes cliniques bénins : asthénie, myalgies légères. La phase septicémique est très dangereuse pour la femme enceinte car les tachyzoïdes traversent le placenta et contaminent le foetus ;

3) Une phase subaiguë qui se suit d'une phase chronique : caractérisée par un tropisme viscéral de la toxoplasmose. Une possibilité de complications graves peut avoir lieu en addition de quelques atteintes neurologique, sanguine, hépatite ou atteinte myocardique.

Chez les hommes, la toxoplasmose acquise passe presque inaperçue. L'infection peut être grave, voire mortelle dans le cas d'une immunodéficience (SIDA par exemple). On observe une invasion massive et la multiplication intense des parasites dans divers tissus, surtout dans les tissus cérébraux (toxoplasmose cérébrale), qui s'avère quasiment toujours fatale.

La toxoplasmose congénitale est acquise par transmission transplacentaire du toxoplasme de la mère au foetus. Elle est généralement redoutable et son pronostic dépend de la période de contamination. Chez la femme enceinte, elle provoque souvent l'avortement si la contamination a lieu dans les trois premiers mois de la grossesse. Si elle se produit plus tardivement, soit au cours du deuxième trimestre de la grossesse, elle entraine de très graves lésions neurologiques, oculaires ainsi que d'autres atteintes multi-viscérales (ictère, syndromes hémorragiques). Si la contamination a lieu au cours du troisième trimestre de la grossesse, les lésions sont souvent moins sévères.4

III. 2. Impact médicale

L'importance médicale est liée aux différents troubles cliniques qu'engendre la maladie chez les espèces affectées. Les troubles varient en fonction non seulement de l'espèce mais aussi de l'état sanitaire des individus atteints.

Tous les ruminants dont la chair est consommée par l'homme sont réceptifs à la toxoplasmose. On distingue plusieurs formes :

- La forme inapparente qui est la plus fréquente. Elle s'appelle aussi infection toxoplasmique ;

- La forme diffuse aiguë se traduit par des symptômes variés entre autres des troubles locomoteurs pouvant aboutir à la paraplégie, des troubles génitaux entrainant une perturbation du cycle oestral et la non délivrance ;

- La forme subaiguë qui présente des troubles oculaires, respiratoires et quelquefois des troubles nerveux.

La toxoplasmose congénitale est présente chez le foetus qui peut aboutir des résorptions embryonnaires, des avortements, de la mortinatalité mais également de l'encéphalite associée à des lésions oculaires.4

Elle apparait chez les chiots, chez le poulet surtout chez les Gallus gallusdomesticus, chez les chats et rarement chez les bovins.5

III. 3. Impact économique

La prédominance de l'infestation est liée à la population des chats, en particulier les chats errants qui ont accès au pâturage des autres animaux. Les volailles qui se nourrissent de vers de terre peuvent aussi servir d'hôte de la maladie. Ces animaux ingèrent des oocystes déposés avec les fèces de chat. ²

Les pertes les plus lourdes ont lieu chez les chèvres et les moutons. Des pertes économiques considérables sont notées dans les élevages de grande dimension comme dans les pays développés. Des crises liées à la toxoplasmose chez les ruminants domestiques sont essentiellement dues aux formes aiguës de la maladie qui entraînent des mortalités élevées. Quant aux morbidités, elles proviennent d'avortements répétés provoquant la baisse des naissances dans les élevages. ²

Chez les hommes, l'incidence de la maladie est faible. L'importance économique réside essentiellement dans les dépenses liées aux frais de traitement des personnes séropositives ainsi que celles liées à l'infestation des enfants et aux séquelles que la maladie engendre chez eux.5

En biologie, un hôte est un organisme qui héberge un parasite, un partenaire mutuel ou un partenaire commensal, lui fournissant, en général, le gîte et le couvert. Un hôte primaire ou hôte définitif est un hôte chez lequel le parasite atteint sa maturité; un hôte secondaire ou hôte intermédiaire est un hôte qui héberge le parasite seulement pour une courte période de transition.6

Les espèces affectées sont nombreuses. Ainsi, tous les ruminants, le porc et les équidés sont des hôtes intermédiaires du toxoplasme. Des études ont montré que des ours sont fréquemment parasités aux Etats Unis. En dehors des mammifères, les oiseaux sont également réceptifs à la maladie. Cependant, seuls quelques félidés sauvages et domestiques, notamment le chat, demeurent les hôtes définitifs. Quant à l'homme, il constitue un cul de sac épidémiologique puisqu'il n'est pas capable de transmettre le parasite aux autres espèces animales. 5

Le genre Toxoplasmane renferme qu'une seule espèce : gondii selon les travaux de Sabin et Olitsky effectués en 1937. 7

Le parasite se présente en général chez les hôtes sous deux formes principales : les formes isolées et les formes groupées.

II. 1. Formes isolées : les tachyzoïtes

Les tachyzoïtes sont généralement intracellulaires et peuvent être libérés lors de l'éclatement des cellules contenant le parasite.5

La forme est en croissant de longueur 5 à 8 ìm et de largeur 3 à 5 ìm et d'extrémité effilée. Ces éléments apparaissent au microscope à contraste de phase avec un cytoplasme homogène et réfringent. Le noyau est très net et il occupe une position centrale. Des phénomènes de glissements aident à la mobilité des tachyzoïtes mais ils ne possèdent pas d'organes locomoteurs. 5

II. 2. Formes groupées

Les formes groupées sont divisées en trois parties : les pseudokystes, les kystes et les oocystes.

Les pseudokystes sont responsables de la forme aiguë de la maladie. Ils sont en effet intracellulaires. Ils se logent dans une vacuole parasitophore de la cellule hôte qui constitue la paroi du pseudokyste. Ils peuvent mesurer entre 15 et 30 ìm. Leur présence caractérise la phase proliférative de l'infection.8

Les pseudokystes renferment 100 à 200 tachyzoïtes qui n'occupent pas la totalité de la cellule hôte dont le noyau demeure net. Ils sont colorables par la fuchsine. Ces pseudokystes n'ont qu'une durée momentanée, et libèrent des tachyzoïtes qui envahissent d'autres cellules.?

Egalement intracellulaires, ils sont différés des pseudokystes par l'occupation quasi-totale de la cellule parasitée dont le noyau est déformé, aplati et réduit à une lame qui occupe la périphérie. Les kystes sont plus volumineux que les pseudokystes. La forme est principalement subspherique. Les kystes mesurent 60 à 100 ìm et causent une déformation de la cellule hôte. ?

Les kystes contiennent des milliers de bradyzoïtes en croissant dont le noyau occupe une position excentrique à l'extrémité arrondie. La présence des kystes correspond à la phase chronique de la maladie. La rupture de la cellule qui les porte libère des kystes enveloppés. Les kystes se transforment en pseudokystes quand l'immunité de l'hôte est rompue. Ils sont le plus souvent localises dans le système réticulo-histiocytaire (SRH). 5

C'est la forme parasitaire rencontrée dans les cellules épithéliales de l'hôte définitif. Le zygote est issu de la fécondation d'un gamète femelle par un gamète mâle et qui reste enkyste dans la coque ovulaire. Un éclatement des cellules épithéliales hôtes aident à l'élimination des oocystes dans le milieu extérieur et le mélange aux excréments. Leurs formes est subspheriques de longueur de 10ìm et de largeur de 12ìm. Ils subissent la sporogonie en milieu extérieur. La sporulation des oocystes renferme deux sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes en virgule mesurant 7ìm de longueur et 1.5ìm. 5

Figure 4 : Schéma des oocystes immatures (A) et oocystes sporulés (B) de la T. gondii5

L'hôte définitif, le chat en particulier, la sporogonie à la production d'un oocyste suite à la fécondation des gamètes femelles qui a lieu dans l'estomac de cet animal. Ce dernier est la seule espèce animale domestique à héberger la reproduction sexuée du toxoplasme. L'oocyste est la forme la plus résistante dans le milieu extérieur lors de l'élimination avec les selles du chat.²

L'oocyste contient 8 sporozoïtes groupes en 2 sporocystes accoles dans le tube digestif du chat. Cet oocyste représente l'aboutissement du cycle sexué chez le chat et constitue la forme infectieuse metacyclique ou forme contaminant pour l'homme.²

Il existe une reproduction sexuée, trouvée chez les chats et certains félidés sauvages ; c'est-à-dire chez les hôtes définitifs, et reproduction asexuée chez tous les hôtes, définitifs et intermédiaires.

Au lieu de continuer à subir la multiplication asexuée, certains schizontes vont se différencier en gamontes puis en gamètes. Le moment de survenue de la gamètogonie pourrait être influence par différents facteurs qui rendent les conditions environnementales plus mauvaises : une surpopulation des formes asexuées, le début de la mise en place de la réponse immune ou bien l'initiation d'un traitement antitoxoplasmique. Elle se déroule généralement dans l'iléon.°

La micro-gamétogenèse est à l' origine des gamètes males (appelés microgamète). La différenciation a lieu dans la vacuole parasitophore des entérocytes de l'hôte. Il présente un appareil perforateur apical, un volumineux noyau associéà une grande mitochondrie.°

La macro-gamétogenèse est à l' origine des gamètes femelles. Ses formes ovoïdes subspheriques possèdent un noyau central, plusieurs micropores qui favorisent la pénétration et donc la fécondation par un microgamète.°

La pénétration du microgamète dans la cellule hôte puis dabs le macrogamonte est permise par le fonctionnement des flagelles et du perforatorium. La fusion de deux noyaux haploïdes aboutit à la formation d'un zygote diploïde et est suivie de la formation d'une paroi à cinq couches constituant l'endokyste et l'ectokyste. L'oeuf est donc enkysté dans la cellule hôte, au sein de l'épithélium intestinal : il porte alors le nom d'oocyste et il est alors immature.°

Elle aboutit, à partir d'un zygote diploïde, à la formation de huit sporozoites haploïdes. La sporulation est exogène (en milieu extérieur) et ne se réalise que si les conditions environnementales sont favorables :°

- Une teneur en oxygène atmosphérique suffisante pour la réalisation du métabolisme aérobie important.

C'est un type de division qui ne se déroule qu'au cours du cycle coccidien, dans les entérocytes et à l'intérieur de la vacuole parasitophore : le noyau de la cellule mèreappeléeschizonte se divise en nombreux noyaux-fils separes. Cette multiplication entraine une dilatation de la vacuole parasitophore, la compression des élémentscellulaires et enfin l'éclatement de l'entérocyte qui libère alors de nombreux schizozoïtes ; ces derniers vont alors parasiter d'autres entérocytes et subir de nouvelles schizogonies.

Dans la vésicule parasitophore de la cellule hôte, il y a formation d'ébauches de cellules filles. Ce processus est très rapide, c'est pourquoi les endodyozoïtes ainsi formés ont été appelés par Frenkel, en 1973, `'tachyzoïtes'' (tachus = rapide) : les tachyzoïtes sont donc les formes de multiplications rapide du parasite.

Ce phénomène se poursuit à l'intérieur de la vacuole de la cellule hôte. Des multiplications successives aboutissent à la formation des pseudokystes dont la paroi est fine. La membrane finit par éclater et les tachyzoïtes sont libérées et peuvent alors parasiter d'autres cellules de l'hôte (intermédiaire ou même définitifs).

Figure 5 :Schémas des différents types de multiplication asexuée : endodyogenie (A, B et C), endopolygenie (D, E et F), merogonie (G, H et I) ; corps residuels (R), schizozoïtes (M), noyaux (N), rhoptries (Rh) et tachyzoïtes (T)²

Les flux lymphatiques et surtout sanguins, assurent la dissémination du parasite la position enterale. Le péristaltisme gastro-intestinal assure la progression des oocystes sporulés et des kystes ingérés vers l'intestin grêle, et l'excrétion dans le milieuextérieur.?

De nombreux facteurs extérieurs vont intervenir dans la dissémination de la T. gondii(le vent, l'eau, les animaux, les engins et les vêtements humains,...).?

Aussi, le parasite est capable de petits déplacements permettant de se rapprocher des cellules hôtes grâce à la mobilisation de son cytosquelette interne très développé et la mise en action du système de pénétration (mécanique et enzymatique) dans la cellule hôte. Enfin les flagelles des gamètes males jouent un rôle important dans la fécondation du gamète femelle.?

La toxoplasmose est un parasite intracellulaire et cette fonction est réaliséegrâceà des échanges transmembranaires intenses. Les élémentsnécessairesà la réalisation des différentes fonctions biologiques du parasite sont présents dans le cytoplasme de la cellule hôte. Le parasite utilise les réserves glucidiques et l'oxygènetrouvé dans la cellule hôte pour la réalisation du métabolisme respiratoire.

La paroi des oocystes, trèsépaisse et très peu perméableconfère aux sporozoïtes une grande résistance face à divers facteurs mécaniques et physico-chimiques de l'environnement nombreux désinfectants. En revanche, il est sensible à la sècheresse et à la chaleur (66°C pendant vingt minutes).

Il n'a lieu que chez l'hôte définitif (félidés) et peut se produire suite à l'ingestion des kystes tissulaires. Le devenir du kyste ingéré : la paroi du kyste est détruite par l'action simultanée des contractions stomacales, du péristaltisme intestinal et des sucs digestifs (phase d'excystement). Certains bradyzoïtespénètrent alors dans les entérocytes de l'intestin grêle. En position intracellulaire, le bradyzoïte devient schizonte : stade intermédiaire. Les schizontes subissent alors la multiplication asexuée ; il en résulte de nombreuses générationsconstituantes cinq types morphologiques différents : les types A, B, C, D et E. Seulement les types D et E subissent la reproduction sexuée. Apres la fécondation, les zygotes s'enkystent et deviennent des oocystes immatures ; ces derniers sont libérés dans le milieu extérieur avec les selles de l'hôte. Lorsque les conditions d'humidité, de température et d'oxygénation du milieu sont favorables, la sporulation peut se produire.4

Une minorité de bradyzoïtes ne subit pas le cycle entero-épithéliale mais pénètre directement la lamina propriade l'intestin grêle puis passe dans le sang et la lymphe.4

Il a lieu aussi bien chez les hôtesdéfinitifs que chez les hôtes intermédiaires et résulte le plus souvent de l'ingestion d'oocystes sporules ou de kystes tissulaires.4

Les sporozoïtes sont libérés par l'action mécanique et enzymatique de la partie antérieure du tube digestif, vont pénétrer dans la paroi de l'intestin et le parasite subit une série de divisions. La multiplication cause l'éclatement de la cellule hôte et les rends libres pour parasiter les autres cellules.4

Une grande partie d'entre eux peut alors se répandre dans les tissus extra-intestinaux via les circulations. Les tachyzoïtes sont capables de se multiplier dans la plupart des types cellulaires. Lorsqu'une réponse immune efficace est mise en place, la multiplication tachyzoïtique ralentit et les pseudokystes se transforment en kystes. Ces derniers, s'ils sont consommes par un nouvel hôte, pourront initier un nouveau cycle selon l'hôte.4

I. 1. Les hôtes définitifs

Chez les hôtes définitifs, T. gondii peut effectuer le cycle entero-épithélial mais aussi le cycle extra-intestinal. Le chat domestique (Feliscatus) n'est pas le seul hôte définitif connu ; en effet, l'observation a démontré l'excrétion d'oocystes chez d'autres félidés comme : le chat sauvage, le puma, l'ocelot, le margay, le jaguar, le lynx, le tigre, le lion,...°

Contrairement aux précédents, les hôtes intermédiaires ne peuvent subir que le cycle extra-intestinal. La plupart des vertébrés homéothermes semblent concernes : de nombreux mammifères (rongeurs, lagomorphes, mustélidés, canidés, équidés, bovidés, suidés, primates, homme) et de nombreux oiseaux. En addition de nombreux vertébrés a sang froid (reptiles, amphibiens, poissons).°

Il existe aussi des hôtes capables de véhiculer les oocystes ou des kystes qui n'évoluent pas mais qui peuvent être disperses, intacts, de cette manière. Ces derniers sont les insectes carnassiers, coprophages, des lombrics, des mollusques... Ils conservent le caractère infectant du parasite, et, s'ils sont consommes par les hôtes sensibles, T. gondii peut poursuivre son cycle de développement.°

Ce n'est vrai que pendant la phase d'excrétion. Seuls les félidés domestiques et certains félidés sauvages comme le lion, le jaguar, le lynx, le tigre, peuvent êtreexcréteurs.

- Le sol (terre des jardins, terrains de jeu, bac à sable, sol des prairies...) ;

II.2. Les réservoirs de tachyzoïtes

Les animaux infectés et dont la réponse immune spécifique est absente ou insuffisante, hébergent des tachyzoïtes libres et des pseudokystes tissulaires à tachyzoïtes ; la plupart des tissus (pulmonaire, hépatique, musculaire, nerveux...) sont colonisés par le parasite et notamment le sang qui dissémine la forme libre du parasite.

Il est important de noter que chez de nombreux animaux, les secrétions peuvent aussi héberger le parasite dans les secrétions :

Ce sont les hôtes infectes et ayant développé une réponse immune efficace contre le parasite ainsi que les espèces non sensibles ayant ingère ou transportant des kystes localises jusque-là dans les tissus d'animaux appartenant à une espèce sensible (animaux vivants, cadavre, produits animaux).

Ce mode de contamination possède une importance variable, selon le régime alimentaire ; c'est le principal pour les prédateurs carnassiers (félidés), mais il est très secondaire pour les herbivores stricts.6

Certains comportements alimentaires peuvent favoriser la contaminationà partir de kystes tissulaires : le cannibalisme observé chez de nombreuses espèces (porc, rat...), le saprophagisme, le necrophagisme, la consommation d'insectessarcophiles (qui peuvent consommer les tissus d'animaux infectés et morts, ou tout simplement souilles par des kystes).6

La consommation de tissus d'animaux infectés, contenant des kystes tissulaires àbradyzoïtes, entraine la réalisation du cycle extra-intestinal. Tous les animaux de boucherie et de charcuterie (volailles comprises) sont des sources probables de kystes (voire de pseudokystes), mais le risque de contamination varie avec l'espèce (porc : 70%, mouton : jusqu'à 48%, risque faible chez le boeuf, veau, cheval, volailles).6

La plupart des chats s'infectent trèstôt, dans les six premiers mois de la vie, juste après le sevrage quand ils commencent à chasser ou à consommer les proies rapportés par la mère. Lors de l'ingestion de kystes, la périodepré-patente est courte, le plus souvent de trois à cinq jours. Lors d'ingestion d'oocystes sporulés ou tachyzoïtes, la périodepré-patente est beaucoup plus longue et sure au minimum trois semaines.6

L'ingestion d'oocystes sporulésrevêt une grande importance chez de nombreuses espèces et plus particulièrement chez les herbivores et l'homme végétarien. La contamination est rendue possible par différents comportements :6

- Hydropinie : ingestion d'eau souillée par les fèces d'un félidéexcréteur ;

La contamination à partir de tachyzoïtes libres est rare. En effet, elle peut se produire lors de l'ingestion de lait provenant de femelles infectées.6

III. 2. Contamination et transmission par inoculation

- Repas de sang d'arthropodes piqueurs : les poux et les tiques (Pediculushumanus, Dermacentorreticulatus, Ixodes ricinus) ;

- Morsure par un animal en phase active d'infection : si sa salive contient des tachyzoïtes ;

- Manoeuvres obstétricales sur une femelle infectée, avec des lésions sur les mains ;

III. 3. Contamination et transmission vénérienne

A partir de sperme contaminé en contact avec une muqueuse lésée. Ce mode de contamination demeure exceptionnel car il est peu probable.6

Ceci concerne les hommes. Cette activité thérapeutique étant beaucoup plus rarement pratiquée en chirurgie vétérinaire, chez les carnivores domestiques. Le risque est important si le greffon provient d'un donneur en phase active de l'infection et est destiné à un donneur n'hébergeant pas le parasite. La mise en place d'un traitement immunosuppresseur peut néanmoins avoir de graves conséquences cliniques, même si le greffon n'est pas issu d'un donneur infecté.6

La colonisation et l'infection du foetus par voie sanguine n'est possible qu'en phase active de l'infection, c'est-à-dire lors de la réalisation du cycle extra-intestinal par le parasite, chez une femelle gestante, quelle que soit son espèce d'appartenance, tandis que sa réponse immune spécifique est absente, insuffisante ou inefficace. Ce mode de contamination est beaucoup plus fréquent chez certaines espèces comme les ruminants, les humains...6

La consommation de viande crue expose à une contamination par des kystes. Ce risque peut varier selon la nature du réservoir animal. La réfrigération est insuffisante puisque le parasite peut vivre 68 jours à une température de 4°C. Il est sensible à la salaison et au chauffage (67°C pendant 3 minutes).7

La contamination par les chats peut aussi être importante. Les séroprévalences sont plus élevés chez les chats chasseurs que chez les chats domestiques. Les jeunes chats peuvent émettre plusieurs milliers d'oocyste plusieurs mois sans présenter des symptômes.7

La transmission materno-foetale s'effectue en moyenne 4 à 8 semaines après la colonisation du placenta. Cette placentopathie précède toujours une infection foetale, le passage du parasite du placenta au foetus n'est pas obligatoire. La période la plus dangereuse se situe entre la deuxième et la vingt-quatrième semaine d'aménorrhée. C'est le moment où la fréquence et la gravité se conjuguent ; atteintes multi-viscérales, oculaires et cérébrales. 7

Le risque d'infection foetale croit régulièrement du débit à la fin de la grossesse, passant progressivement de 1% en période periconceptionnelle à 20% autour de la 20éme semaine pour atteindre 75% à 90% au voisinage du terme. 7

La toxoplasmose congénitale sévère est une forme rare mais redoutable qui s'observe surtout lorsque le foetus a été infecté durant le ter trimestre de la grossesse.7

Il semble que les différentes espèces-cibles du parasite ne sont pas sur un pied d'égalité. Certaines espèces (bovines et équines) sont moins réceptives que d'autres (rongeurs, ovins, caprins, porcins, homme, félidés).6

IV.2. L'âge

Dans la nature, la plupart des chats semblent s'infecter très tôt, peu après leur sevrage, lorsqu'ils commencent à chasser (consommation d'hôtes intermédiaires) ou à consommer les proies rapportés par la mère. En outre, les jeunes individus (âgés de moins d'un an) sont les plus sensibles, notamment les très jeunes chatons. Ceci est probablement liéà une efficacité moindre du système immunitaire à cet âge. En revanche, les vieux chats ne semblent pas plus sensibles que les individus adultes plus jeunes.6

IV.4. Les particularités physiologiques

Les conséquences de l'infection d'une chatte au cours de la gestation peuvent etre dramatiques car une transmission transplacentaire du parasite par la mère au foetus peut induire chez ce dernier une toxoplasmose grave, voire mortelle. Le stade de développement du foetus au cours duquel a lieu la phase d'infection active chez la mère influe directement sur le risque d'infection du foetus et sur la gravite de la maladie que ce dernier peut développer.6

Le système immunitaire joue un rôle primordial dans la lutte contre la multiplication des tachyzoïtes et le contrôle de l'infection latente chronique représentée par le stade kystique. Cependant, différents facteurs endogènes ou exogènes peuvent déprimer ce système immunitaire et empêcher le passage de la phase aiguë active de l'infection à la phase latente chronique. Les maladies qui peuvent déprimer le système immunitaire sont la FIV,FeLV.6

Les chats sauvages et ceux qui vivent dehors ou qui ont la possibilité de sortir et de chasser (rongeurs, oiseaux) sont beaucoup plus exposes au parasite que les chats ''d'intérieur'' ou ceux qui peuvent sortir mais n'ont pas la possibilité de chasser. 6

Les chats qui peuvent se nourrir de rongeurs, d'oiseaux, de viande ou d'abats crus et de légumes non laves présentent un risque d'infection élevé, contrairement aux animaux qui ne sont nourris qu'avec une alimentation industrielle.6

La nature de la souche, la quantité de parasites infectants, le stade parasitaire infectant et le mode de contamination jouent probablement un rôle important dans la sensibilité des chats à l'infection toxoplasmique. 6

I. Pouvoir pathogène direct de T. gondii

Le parasite est bien adaptéà ses hôtes et en particulier aux chats ; la maladie clinique est considérablement moins fréquente que ne l'est la toxoplasmose asymptomatique. Le pouvoir pathogènerésulte principalement d'une cytotoxicité directe, induite lors de la croissance intracellulaire (réplication) intense du parasite. Il s'ensuit donc une nécrose localisée (mort cellulaire) au site de réplication, liée à l'éclatement des cellules parasitées. A cette phase de nécrose succède une phase inflammatoire. ?

I. 1. Cellules et tissus-cibles chez les hôtes

La quasi-totalité des types cellulaires peut être parasitée (pratiquement les cellules nucléées de tous les tissus) ; à l'exception des cellules anucléées (hématies matures des mammifères) et de cellules de quelques tissus (ostéoblastes des tissus osseux notamment). Cependant, les cellules de certains tissus apparaissent comme des cibles préférentielles ; les cellules du système de phagocytose mononuclée (histiocytes, macrophages spécifiques des différents tissus de l'organisme), les cellules des tissus intraoculaires (iris, corps ciliaire, choroïde et rétine), pulmonaires, hépatiques, pancréatiques, spléniques, nerveux centraux et musculaires (lisses et striés, squelettiques et myocardiques).²

I. 2. Invasion des cellules-hôtes et action cytotoxique directe

La pénétration de T. gondiidans la cellule-hôte (quelle qu'elle soit) ne résulte pas d'une phagocytose mais de l'activité même du parasite : il induit ainsi la formation d'un nouveau compartiment cellulaire (la vacuole parasitophore) en générant lui-même l'énergie nécessaire à l'internalisation. La vacuole est constituée par les phospholipides de la membrane cytoplasmique de la cellule hôte. La fixation du pole apical du parasite à la cellule hôte est déterminée par l'affinité de certaines protéinestoxoplasmiques de surface pour des récepteurs particuliers de la cellule hôte. La pénétration est assurée par le fonctionnement d'un moteur actino-myosinique ; elle commence par la protrusion de conoïde ; les rhoptries et les micronemes participent à l'internalisation grâceà l'exocytose d'élément indispensables.6

La vacuole parasitophore est formée en quelques secondes et le parasite entame alors une multiplication intense qui aboutit à la formation des pseudokystes. En quelques heures, les kystes entrainent la destruction de la cellule hôte puis, de proche en proche, induisent une lyse cellulaire massive (à l'exception des oocystes qui sont excrétés avec les selles). C'est la nécrose tissulaire.7

I. 3. Origine et chronologie des lésions dans un tissu

Lors de la primo-infection, le parasite va passer dans la lamina propria intestinale et gagner les noeuds lymphatiques mésentériques, puis les organes extra-intestinaux via les circulations sanguine et lymphatique. Il se multiplie alors intensément sous la forme tachyzoïtique. Selon la forme infectieuse ingérée par l'hôte, le cycle coccidien débutera avant ou après l'initiation du cycle extra-épithélial. Le parasite disséminé par la circulation générale vers les différents tissus cibles, va alors se multiplier dans les cellules de ces tissus, causer leur éclatement et donc leur mort (lésions de nécrose). La présence du parasite et la lyse des cellules sont à l'origine d'une réaction inflammatoire déterminée par la libération des médiateurs de l'inflammation et par l'arrivée de cellules de l'inflammation.6

I. 4. Conséquences cliniques

Dans de rares cas, l'hôte peut présenter des signes cliniques graves, voire mourir, si la nécrose et l'inflammation intestinale sont intenses. La sévérité de la maladie dépend des organes atteints, de l'intensité des lésions dans les différents tissus mais aussi de la dose infectante ingérée, de la virulence de la souche de T. gondii en presence, et de facteurs relatifs à l'hôte (âge, maladies intercurrentes, compétences immunitaires...).6

Cependant, chez un hôte immunocompétent, une immunité non spécifique se met rapidement en place. Les principaux agents actifs contre la T. gondii sont des macrophages activés, les lymphocytes et les anticorps spécifiques. 6

Les formes libres (extracellulaires) du parasite, sont directement détruites par la réponse immune humorale. Dans la plupart des cas, l'immunité mise en place après une infection naturelle, semble persister toute la vie de l'hôte. Ainsi, l'infection toxoplasmique est subclinique.6

L'hôte n'éradique pas définitivement le parasite : les kystes persistent pendant plusieurs années, voire durant toute sa vie.6

I. 5. Particularités de la toxoplasmose congénitale

Lors de la transmission verticale, seuls les tachyzoïtes peuvent traverser le placenta et aller infecter les tissus foetaux. Le passage transplacentaire ne peut se faire directement par voie sanguine ; il se fait par voie tissulaire : les tachyzoïtes colonisent le placenta, se multiplient et causent de nécroses qui permettent leur passage dans la circulation foetale et donc la colonisation et l'infection du foetus.7

Il semble que le risque de transmission transplacentaire du parasite aux foetus est maximal lors de la primo-infection de la mère ; au début de la gestation. Le risque est de moins en moins important au fur et à mesure que le terme se rapproche.7

II. Pouvoir pathogène indirect : uvéites

L'oeil apparait relativement isolé du reste de l'organisme d'un point de vue immunitaire ; il n'y a notamment pas de drainage lymphatique. En outre les milieux intraoculaires sont isolées de la circulation sanguine par des barrières : les espaces intercellulaires de certains épithéliums (corps ciliaires en partie et épithélium pigmentaire de la rétine) et des endothéliums des capillaires de l'iris et de la rétine, sont rendus étanches grâce à l'existence zonulaoccludens continues qui s'opposent ainsi au passage des molécules. Parallèlement, les échanges avec le sang sont réalisés grâce à des mécanismes de transport actif ou de diffusion facilitée, qui permettent un passage sélectif des molécules. 8

Malgré cet isolement partiel, l'oeil possède de nombreux éléments immunitaires spécifiques ; ces cellules immunocompétentes sont localisées principalement dans l'uvée (iris, corps ciliaire et choroïde) qui est assimiléea un `'ganglion accessoire'' pour le milieu intraoculaire. 8

Chez les animaux, même chez l'homme, les lésions oculaires sont généralementliées au pouvoir cytotoxique direct de T. gondii et les épisodes de rechute semblent lies à la recrudescence des kystes rétiniens par l'émergence de bradyzoïtes et l'infection des cellules rétiniennes voisines. Néanmoins, la mise en évidence des toxoplasmoses est souvent difficile, même avec une technique sensible comme la PCR. 8

III. Sémiologie

III. 1. Signes pulmonaires

III. 2. Signes digestifs

- Constipation (lorsque le transit est gêné du fait de la compression des intestins par un noeud lymphatique de taille augmentée). ?

III. 3. Signes nerveux et musculaires

Il semble que ces signes soient principalement liés a des lésions d'encéphalite et méningo-encéphalite chez les animaux :

III. 4. Signes oculaires

III. 5. Autres signes

IV. Diagnostic

IV. 1. Diagnostic chez les animaux

IV. 1. 1. Diagnostic clinique

Le diagnostic clinique est difficile car la toxoplasmose est le plus souvent asymptomatique, et même quand elle s'exprime cliniquement, le cadre anato-clinique est polymorphe. Chez les animaux, la toxoplasmose congénitale est prise en compte en cas d'avortements collectifs dans les troupeaux. ²° Ainsi, un tableau clinique peut résumer l'évolution des signes cliniques selon les cas rencontrés.

	Généralisé	Respiratoire	Abdominal/ digestif	Nerveux central	Musculaire	Oculaire
Signes respiratoires	Fréquents	Toujours	Rares	Rares	Rares	Parfois
Signes abdominaux/digestifs	Fréquents	Rares	Toujours	Rares	Rares	Parfois
Signes nerveux centraux	Parfois	Rares	Rares	Toujours	Rares	Parfois
Signes musculaires	Rares	Rares	Rares	Rares	Toujours	Parfois
Signes oculaires	Fréquents	Fréquents	Fréquents	Fréquents	Fréquents	Toujours
Fréquence	36%	26%	29%	7%	0%	Non établie mais 81.5% en association

Table 1: Tableau présentant les principaux tableaux cliniques de la toxoplasmose et leurs fréquence relative ²

IV. 1. 2. Diagnostic nécropsique

Ce diagnostic est également difficile à cause de la faible densité de l'infection, mais aussi de la ressemblance avec les kystes Sarcocystis. La différence réside dans l'absence de vacuoles parasitophores dans les cellules parasitées par ce dernier. Cependant, les lésions nécrotiques focales de quelques mm, siégeant dans les muscles, les poumons, la rate et éventuellement les centres nerveux doivent attirer l'attention du vétérinaire inspecteur. Le contenu de ces foyers de nécrosé, étalé sur la lame et coloré au Giemsa permet de révéler la présence de bradyzoïtes. ²°

IV. 1. 3. Diagnostic différentiel

Il doit être fondé avec toutes les pathologies entrainant des avortements à savoir la brucellose, la forme chronique des trypanosomoses. Ajoutant à celle-ci les pathologies cérébrales comme les méningites et les encéphalites.²°

IV. 1. 4. Diagnostic du laboratoire

Les diagnostics précédemment cités sont difficiles et peu fiables. Le recours aux méthodes de laboratoire pour confirmer les suspicions est souvent effectué.

Il est uniquement réalisé chez le chat, ce dernier étant le seul animal domestique excrétant les oocystes de toxoplasme. Cet examen est facile mais en même temps peu fiable car la période patente dure environ une quinzaine de jours seulement. En effet, le chat ne devient évacuateur d'oocystes que lorsqu'il atteint l'âge auquel il commence à se nourrir d'aliments carnés, un mois et demi, et ces oocystes ne deviennent infectant qu'au terme de leur sporulation dans le milieu extérieur. Les oocystes sont souvent de forme globuleuse de diamètre 13 à 15 microns. Ils sont semblables aux oocystes de genre Hammondiaet Besnoïtia. ²°

Cet examen est basé sur l'observation au microscope des toxoplasmes, soient sous formes libres, soient sous forme de pseudo-kystes dans de nombreux prélèvements de tissus, organes ou exsudats. Ces éléments peuvent être prélevés directement sur des animaux vivants (biopsie) ou morts. Elle nécessite une infestation parasitaire importante pour faciliter l'observation. Le travail se fait sur des étalements ou frottis de pulpe d'organes (cerveau, foie, rein, poumons, coeur, muscle) ou de placenta fixés dans le formol 10% et colorés à l'hématoxyline éosine pour rechercher les foyers de nécrose et les kystes parasitaires. ²°

C'est la méthode la plus fiable. Elle nécessite l'usage des matières infectantes notamment les fragments d'organes, le liquide céphalo-rachidien, du sang ou la pulpe ganglionnaire. L'apparition de kyste est lente et nécessite environ 4 jours. ²°

Elle nécessite des laboratoires spécialisés et la marge d'échec est très vaste. ²°

Les épreuves sérologiques sont les méthodes de diagnostic les plus utilisés et permettent la mise en évidence d'anticorps circulants. Le test de lyse de Sabin-Feldman (Dye Test) a été fondé sur le fait de perte d'affinité des cellules parasitées, et par suite leurs lyses. Il est délaissé à cause de nombreux inconvénients qui limitent son utilisation : la nécessité d'utiliser des souches vivantes de la toxoplasmose ce qui expose le personnel a des risques de contamination. ²°

ELISA (Enzyme LinkedImmuno-SorbentAssay) est la réaction de référence universellement acceptée en médecine humaine. Elle est difficile et délicate mais possède une bonne spécificité et une bonne sensibilité. Dans cette méthode, l'antigène (cytoplasmique et membranaire) est fixé au fond des cupules des plaques en polystyrène utilisés en microtitration. Le sérum suspect est ajouté, puis l'excès est éliminé par lavage. Un sérum anti-immunoglobuline spécifique marqué à la phosphatase est ensuite introduit dans la réaction. Les anticorps anti-immunoglobuline se fixeront sur les anticorps spécifiques éventuellement retenus par l'antigène. L'enzyme est alors révélé par un substrat qui donne à l'ensemble, une coloration dont l'intensité est fonction de la positivité du sérum étudié.²°

D'autres techniques immuno-enzymologiques peuvent être associées à l'ELISA ce qui permettrait d'aboutir à de meilleurs résultats. Il s'agit d'ELIFA et de SAGA. ²°

Enfin, des techniques moléculaires (PCR) récentes ont été mises au point pour le diagnostic de la toxoplasmose. Grace à cette technique (Polymerase Chain Reaction), l'identification de la présence de l'ADN de Toxoplasmagondii a pu avoir lieu chez les chiens et dans des échantillons biologiques de félins. ²°

IV. 2. Diagnostic chez les femmes enceintes

Le diagnostic premier établi jusqu'à ce jour par des examens effectué à la naissance s'est modifié en raison de techniques nouvelles permettant un dépistage in utero de l'infection. L'objectif majeur est de ne pas proposer des interruptions de grossesse, des avortements et de mettre en oeuvre un traitement des foetus infectés avant la naissance. Ce diagnostic repose sur trois éléments : l'échographie, l'amniocentèse et la ponction du sang foetal.²²

L'anomalie détectées sont graves ; dilatation vestibulaire, bilatérale et symétrique, calcifications intracrâniennes, hyperdensités hépatiques et hépatomégalie, épaississement placentaire, ascite, épanchements pleuraux et péricardiques.

Cette méthode est réalisée sous contrôle échographique. La ponction de sang foetal n'est possible qu'à partir de la vingtième semaine de la grossesse. Avant cet âge, l'immaturité du système immunitaire foetal augmente le risque de faux négatif. Un délai de 1 mois entre la date présumée de l'infestation et la ponction de sang de cordon doit être recommandé. Les signes généraux d'infection foetale sont : un syndrome hématologique, associant une hyperleucocytose avec éosinophilie, et une thrombopénie.

I. Traitement

Les différents schémas de traitement de la toxoplasmose reposent sur un nombre très limitéde médicaments. Les médicaments reconnus actifs se regroupent en deux grandes familles: les inhibiteurs de la synthèse de l'acide folique et les macrolides. Ces médicaments ne sont actifs que sur les tachyzoïtes et sont sans effet sur les kystes. Le traitement consiste à utiliser différents type de molécules ; inhibiteurs de la synthèse de l'acide folique, les macrolides et l'atovaquone.

Les inhibiteurs de la synthese de l'acide folique comprennent les inhibiteurs de la déhydrofolate réductase (DHFR) et les sulfamides. Cesmédicaments ont un effet antiparasitaire puissant mais ne sont pas dénués d'effetsindésirables car ils agissent également sur la synthèse de l'acide folique de l'hôte. Parmi les inhibiteurs de la DHFR, l'un des plus actifs est la pyriméthamine, qui a un effet parasiticide sur les tachyzoïtes de T. gondiià de très faibles concentrations. Le triméthoprime(composant du cotrimoxazole) est également actif sur T. gondii, mais à des concentrations 100 fois plus élevées que la pyriméthamine. Ces médicaments diffusent bien dans l'organisme, avec cependant un temps de latence pour la pyriméthamine (ce qui impose l'utilisation d'une dose de charge) et franchissent le placenta. Chez l'animal, un effet tératogène a été rapporté lors de l'administration de fortes doses en début de gestation, contre-indiquant leur utilisation chez la femme au cours du

De nombreux sulfamides sont actifs sur T. gondiiet leur choix est surtout orienté par leur pharmacocinétique. La sulfadiazine et le sulfaméthoxazole ont des demi-vies courtes (10-12 heures) et leur administration doit être quotidienne ; la sulfadoxine est un sulfamide retard, moins actif que la sulfadiazine mais dont l'administration peut être hebdomadaire. Les sulfamides diffusent bien dans l'organisme et franchissent la barrière placentaire.²

L'association d'un inhibiteur de la DHFR et d'un sulfamide est remarquablement synergique sur T. gondiipar un effet «en cascade» sur deux enzymes essentiels au métabolisme de l'acide folique du parasite. Parmi les associations les plus actives, figurent pyriméthaminesulfadiazine, pyriméthamine + sulfadoxine (effet retard), et triméthoprime + sulfaméthoxazole. Ces associations sont utilisées en priorité pour le traitement et la prophylaxie secondaire des formes graves de toxoplasmose. Elles sont efficaces, mais fréquemment responsables d'effets indésirables hématologiques (neutropénie, thrombopénie, justifiant l'administration systématique d'acide folinique) et/ou de signes d'intolérance cutanées, parfois graves (épidermolyse, syndrome de Lyell).²

Les macrolides sont les antibiotiques sont actifs sur T. gondiimais leur effet est uniquement parasitostatique et ne s'observe qu'à des concentrations élevées. Or, aussi bien chez l'adulte que chez le foetus, ces concentrations ne sont atteintes que dans certains tissus, comme le foie, le poumon mais pas dans le cerveau ou l'oeil, ce qui limite considérablement leur intérêt dans le traitement des formes graves de toxoplasmose. Par contre, les macrolides se concentrent bien dans le placenta et pourraient permettent de réduire la transmission materno-foetale du parasite.²

La spiramycine est le principal macrolide utilisé dans le traitement de la toxoplasmose acquise et en cours de grossesse. Les autres macrolides comme la roxithromycine, l'azithromycine ou la clarithromycine ont des caractéristiques pharmacocinétiques plus favorables (meilleures concentrations tissulaires) mais sont encore contre-indiqués chez la femme enceinte. Les kétolides, nouvelle famille de médicaments apparentés aux macrolides, sont efficaces dans la toxoplasmose expérimentale animale mais n'ont pas encore été utilisés chez l'homme. La clindamycine (famille des lincosamides) a des caractéristiques pharmacologiques voisines de celles des macrolides ; elle est habituellement utilisée en association avec la pyriméthamine dans le traitement des toxoplasmoses cérébrales (traitement de deuxième intention) ou oculaires. ²

Les macrolides et médicaments apparentés sont généralement bien tolérés ; des intolérances digestives, parfois graves, sont observées avec la clindamycine.²

I. 1. Traitement chez les animaux

Chez les animaux, autres que chez les humains, le traitement est rarement justifié. Sulfadiazine (15-25 mg / kg) et la pyriméthamine (0,44 mg / kg) agissent en synergie et sont largement utilisés pour le traitement de la toxoplasmose. Bien que ces médicaments sont bénéfiques s'il figure dans la phase aiguë de la maladie quand il ya une multiplication active du parasite, ils ne sont généralement éradiquer l'infection. Ces médicaments sont soupçonnés d'avoir peu d'effet sur ??la scène bradyzoïte. Certains médicaments, y compris diaminodiphénylsulfone, l'atovaquone et la spiramycine sont également utilisés pour traiter la toxoplasmose dans les cas difficiles. La clindamycine est le traitement de choix pour les chiens et les chats, à 10-40 mg / kg et 25-50 mg / kg, respectivement, pendant 14-21 jours. ²4

I. 2. Traitement chez les humains

Actuellement, le médicament recommandédans le traitement de la toxoplasmose acte en premier lieu contre la forme de tachyzoïtes de T. gondii; donc, ils n'ont pas d'éradiquer la forme enkystée (bradyzoïte). La pyriméthamine est l'agent le plus efficace et est inclus dans la plupart des schémas de drogue. Leucovorine (c.-à-acide folinique) doit être administré de façon concomitante à empêcher la suppression de moelle osseuse. Sauf circonstances ne permettent pas l'utilisation de plus d'un, un médicament secondaire (par exemple, la sulfadiazine, la clindamycine) devrait être ajouté. ²5

L'efficacité de l'azithromycine, la clarithromycine, l'atovaquone, la dapsone, et le cotrimoxazole n'est pas clair, par conséquent, ils doivent être utilisés uniquement comme des solutions de rechange en combinaison avec la pyriméthamine. La combinaison la plus efficace disponible thérapeutiquement est la pyriméthamine + sulfadiazine ou trisulfapyrimidines (par exemple, une combinaison de sulfamérazine, la sulfaméthazine, et sulfapyrazine). Ces agents sont actifs contre les tachyzoïtes et sont synergiques lorsqu'il est utilisé en combinaison. ²6

Une attention particulière à posologie est nécessaire, car il varie en fonction de variables du patient (par exemple, le statut immunitaire, la grossesse). Pyriméthamine peut être utilisé avec les sulfamides, la quinine, et des antipaludéens et d'autres avec d'autres antibiotiques. ²7

Les patients non enceintes ne nécessitent généralement pas de traitement. Le traitement des patients non enceintes est décrit ci-dessous.Le schéma thérapeutique 6-semaine est le suivant:

· Pyriméthamine (100 mg dose de charge par voie orale suivie par 25-50 mg / jour) + sulfadiazine (2-4 g / jour à diviser 4 fois par jour) ;

· Pyriméthamine (100 mg dose de charge par voie orale suivie par 25-50 mg / jour) et la clindamycine (300 mg par voie orale 4 fois par jour) ;

· Acide folinique (leucovorine) (10-25 mg / jour) doit être administrée à tous les patients pour prévenir la toxicité hématologique de la pyriméthamine ;

· Triméthoprime (10 mg / kg / jour) sulfaméthoxazole (50 mg / kg / jour) pendant 4 semaines.

La sulfadiazine ou clindamycine peut être remplacée par l'azithromycine 500 mg par jour ou atovaquone 750 mg deux fois par jour chez les patients immunocompétents ou chez les patients ayant des antécédents d'allergie aux médicaments anciens.

Le diagnostic d'infection aiguë est souvent difficile de faire pendant la grossesse et l'administration de traitement antimicrobien empirique est déconseillée.Une importante discussion existe quant à l'efficacité du traitement pendant la grossesse en termes de réduction du risque de l'exposition du foetus et le développement ultérieur de la maladie clinique comme rétinochoroïdite ou des anomalies du système nerveux central.Une controverse existe également en ce qui concerne le régime optimal pour traiter une infection maternelle acquise. Spiramycine et la pyriméthamine-sulfamide sont utilisés, mais étant donné la rareté de l'infection foetale et de la nature asymptomatique de la plupart des infections foetales, les effets du traitement sont difficiles à mesurer. Spiramycine semble être un peu plus facilement tolérée que la pyriméthamine-sulfamide.

· Spiramycine 1 g par voie orale toutes les 8 heures. Si le résultat de test liquide amniotique pour T gondii est positif: semaines 3 de la pyriméthamine (50 mg / jour par voie orale) et la sulfadiazine (3 g / jour par voie orale en 2-3 doses divisées) en alternance avec un stage de 3 semaines de spiramycine 1 g 3 fois par jour pour le traitement de la mère ;

· Pyriméthamine (25 mg / jour par voie orale) et la sulfadiazine (4 g / jour par voie orale), divisé 2 ou 4 fois par jour jusqu'à l'accouchement (cet agent peut être associée à la suppression de moelle et de pancytopénie) et Leucovorin 10-25 mg / jour par voie orale pour prévenir la suppression de moelle osseuse.

Les patients atteints du SIDA soient traités avec pyriméthamine 200 mg par voie orale au début, suivie par 50-75 mg / jour par voie orale et d'acide folinique 10 mg / jour par voie orale ainsi que la sulfadiazine 4-8 g / jour par voie orale pendant aussi longtemps que 6 semaines, suivie d'un traitement suppressif à vie ou jusqu'à ce que la reconstitution immunitaire.Le traitement suppressif chez les patients atteints du SIDA (taux de CD4 <100 cellules / uL) est pyriméthamine + sulfadiazine par voie orale 50mg/jour 1-1,5 g / jour par voie orale et d'acide folinique 10 mg / jour par voie orale pour la vie ou jusqu'à ce que la reconstitution immunitaire.

Les patients atteints du SIDA, la toxoplasmose du système nerveux central, et une preuve de changement de ligne médiane ou l'augmentation de la pression intracrânienne peuvent également bénéficier d'une corticothérapie.

Le diagnostic de la toxoplasmose en l'absence de preuve du tissu ou de la culture définitif peut être dangereux parce que la sérologie peut être trompeuse et un résultat IgM faussement positifs est assez courant. Par conséquent, un traitement empirique doit être évité.

II. Prophylaxie

II. 1. Mesures prophylactiques chez les animaux

Les mesures prophylactiques sanitaires doivent s'appliquer à tous les acteurs du cycle biologique du parasite, voire le chat (hôte définitif), l'homme et les ruminants (hôte intermédiaires) et le milieu extérieur. Elles seraient d'une grande efficacité si elles étaient faciles à mettre en placent. Ces mesures consistent à :

- Ne pas laisser les placentas des femelles ayant avorté à la portée des autres femelles ;

- Conserver les brebis qui auront été infectées par ce processus pathologique puisqu'elles sont immunisées ;

- Surveiller les mises-bas surtouts lors d'avortements enzootiques chez les petits ruminants.

La prophylaxie médicale est aussi difficile puisque aucun vaccin anti-toxoplasmique n'est encore efficacement disponible. ²8

II. 2. Prévention de la femme enceinte

1) Eliminer des fèces du chat et changer sa litière avec des gants et à des intervalles réguliers inferieures à 24 heures ;

2) Désinfecter les objets souillés par de l'eau bouillante pendant 5 minutes. ²?

III. Rôle du vétérinaire

Il n'est pas rare de voir des femmes enceintes se renseigner chez leur vétérinaire sur le niveau toxoplasmique de leur chat. Ici, le vétérinaire doit prendre le temps d'instaurer un dialogue avec sa cliente et d'éclairer toutes les interrogations de celle-ci.

Dans un premier temps, il doit insister sur le fait que le chat n'est pas la seule origine de contamination par la toxoplasmose, et qui ne représente pas nécessairement le risque majeur. Les mesures préventives concernant l'alimentation doivent être rappelées à la propriétaire avant même de parler du chat.

Les examens disposées pour détecter les chats `'dangereux'' sont les examens coprologiques et les examens sérologiques. Le premier permet de mettre en évidence du rejet d'oocystes dans les matières fécales. Le second est utile pour diagnostiquer une éventuelle toxoplasmose clinique affectant le chat. Une sérologie positive indique que le chat est infectée par T. gondii depuis plusieurs semaines au moins et souvent plusieurs mois. Cet animal n'est donc pas dangereux sauf dans le cas d'une immunodépression récente.

Le vétérinaire doit dicter les mesures prophylactiques pour éviter l'infection ou la réinfection du chat. La nourriture des chats doit être régulièrement contrôlée. Le chat ne doit plus pouvoir chasser ni manger des proies potentiellement contaminées, des abats ou de la viande crue. Ils doivent être nourris avec de la viande bien cuite, voire exclusivement avec des aliments industriels.Qu'il exerce en zone rurale, ou urbaine, ou qu'il soit spécialisé en hygiène alimentaire, le vétérinaire a donc toujours un rôle prépondérant dans l'information nécessaire à la prévention de la toxoplasmose.

La toxoplasmose est une maladie parasitaire due à un protozoaire, Toxoplasmagondii, qui affecte un grand nombre d'espèces animales domestiques et sauvages et également l'homme. Parmi les animaux domestiques, on peut citer les animaux d'élevage (ovins, caprins, bovins, porcins, équins, volailles), les animaux de compagnie (chiens et chats). Les chats constituent avec les autres félidés, les seuls animaux domestiques considérés comme hôtes définitifs du parasite.

La maladie humaine a été décrite dans plusieurs pays. La plupart des études qui ont été menées dans ces pays rapportent la consommation de viande infestée et de légumes crus ou mal cuits comme étant les principales sources de contamination pour l'homme. Le rôle du chat comme hôte définitif domestique du parasite, dans l'épidémiologie de la toxoplasmose est rarement rencontré dans la littérature. Or, plusieurs facteurs peuvent influencer l'épidémiologie de la maladie d'une région à l'autre parmi lesquels on peut citer les mesures d'hygiène appliquées dans les abattoirs, les technologies et procédés de cuisson des aliments, les conditions climatiques mais également la densité des chats et des félidés sauvages dans l'environnement.

Les professionnels en contact avec la viande crue, des animaux vivants ou des selles de félins contaminés, voire des objets portant le germe sont les plus exposés. Ainsi, les recommandations générales sont:

Pour les vétérinaires: bien respecter les règles d'hygiène du métier en utilisant des gants pour la consultation des chats et en changeant ces gants d'un animal à un autre ou encore se laver les mains d'une consultation à l'autre.

- Nettoyer chaque jour les cages des chats. Eviter le plus possible que ce nettoyage soit fait par une personne immunodéficiente ou une femme enceinte. Mais en cas de nécessité, utiliser des gants et de l'eau chauffée à une température supérieure à 70°C et un détergent car les ookystes non sporulés ne sont pas infestant;

- Faire examiner les chats: la coprologie est peu coûteuse et efficace si l'animal est positif mais en cas de négativité, faire la sérologie ;

- Eviter de consommer la viande crue ou peu cuite, ne manger que de la viande bien cuite, fumée ou salée car le parasite est détruit à plus de 65°C.

- Préférer des aliments (viande, poisson etc.) soumis à une congélation de -12°C pendant plus de 24h;

- Bien laver les fruits et les légumes avant de les consommer avec de l'eau vinaigrée;

- Essayer de garder les chats à l'intérieur pour les empêcher de se nourrir de leur chasse.

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RESUME

Toxoplasmagondii, protozoaire intracellulaire obligatoire, est l'agent causal de la toxoplasmose. Cette anthropo-zoonose cosmopolite pose de sérieux problèmes en médecine et médecine vétérinaire. Chez l'homme, cette parasitose est très fréquente. Elle peut être grave ou mortelle chez le foetus en cas de transmission transplacentaire. Ainsi la toxoplasmose congénitale est à l'origine d'un sérieux problème de santé publique, qui impose à la femme enceinte puis à l'enfant des mesures de prévention lourdes et couteuses. Des formes aussi sérieuses sont observées chez l'immunodéprimé. En médecine vétérinaire, elle provoque de nombreux avortements chez certains animaux de rente et pose donc un important problème économique. La consommation de viande infectée est la première cause de l'infection humaine. La prise en charge vaccinale, motivée par une primo-infection, conduit à une protection spécifique et définitive contre une ré-infestation. Les connaissances actuelles bien qu'incomplètes sur le parasite et sur l'immunité de protection qu'il induit, permettent de concevoir un vaccin sur des bases solides. Une bonne hygiène sanitaire, vétérinaire et locale peur servir comme prophylaxie de la maladie. Le vétérinaire, ainsi que le médecin, jouent un rôle important dans la sensibilisation que le chat n'est pas un danger si toutes les mesures sont prises en considération.

Mots-clés : Toxoplasmose, Toxoplasmagondii, zoonose, femme enceinte, infection, foetus, hôtes intermédiaires, cycle complexe, chat domestique.

ABSTRACT

Toxoplasma gondii, an obligate intracellular protozoan, is the causative agent of toxoplasmosis. The anthropo-zoonosis cosmopolitan poses serious problems in medicine and veterinary medicine. In humans, this parasite is very common. It can be serious or even fatal to the fetus in case of transplacental transmission. Congenital toxoplasmosis is causing a serious public health problem, which makes the pregnant woman and the child prevention heavy and expensive. Forms of this disease can also be as serious in immunocompromised patients. In veterinary medicine, it causes many abortions in some livestock and poses a major economic problem. Consumption of infected meat is the primary cause of human infection. Support vaccination, motivated by a primary infection leads to a specific and definitive protection against re-infestation. Current knowledge on the parasite although incomplete along with the protective immunity it induces, can lead to the design of a vaccine on a solid foundation. Good sanitary, veterinary and localhygiene can serve as a prophylaxis from the disease. The vet and the doctor, play an important role in raising awareness that the cat is not a danger if all measures are taken into account.

Keywords: Toxoplasmosis, Toxoplasma gondii, zoonosis, pregnant woman, infection, fetal hosts, complex cycle, domestic cat.