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La co-infection par le virus de l'immunodeficience humaine et le virus de l'hépatite B: étude du profil épidémiologique et déterminants dans le district sanitaire de Bukavu

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par Pierre Prince Dr LUNJWIRE MULEMANGABO
Université catholique de Bukavu  - Master en santé publique 2010
  

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11.4. Traitement de la co-infection V1H/VHB

Objectifs et indications du traitement de l'hipatite B

L'objectif idéal est d'obtenir une séroconversion HBS : Cette dernière n'est réalisée que chez moins de 10% des mono-infections par le VHB. Elle est encore plus rare chez les PVVIH infectées par le VHB (1, 32).

Un objectif plus réaliste est d'obtenir une suppression efficace et durable de l'ADN VHB, et une séroconversion HBE (chez les patients AG HBE+), ce qui permet de réduire les lésions nécrotico-inflammatoires du foie, et de stopper ou de ralentir la progression de la fibrose et la survenue d'une cirrhose et ses complications.

Facteurs a prendre en compte dans Vindication du traitement seront:

La sévérité de la maladie hépatique : il s'agit de rechercher les preuves histologiques de maladie active et/ou avancée comme une fibrose septale > F2, ou F1 associé à des signes d'activité importante > A2, et le niveau de la réplication virale (32).

Il est important de noter qu'en cas de co-infection VIH-VHB, les traitements sont institués plus largement, compte tenu de l'activité anti-VHB de certaines molécules anti VIH (1, 32).

Tableau n° 2 : Classification de la fibrose hépatique selon Metavir et Ishak Classification Metavir et Ishak :

Grade de fibrose Metavir Ishak

Pas de fibrose F0 F0

Fibrose portale F1 F1/F2

Quelques septa F2 F3

Nombreux septa F3 F4

Cirrhose F4 F5/F6

Grade d'activite (necrose)

Nulle Minime Modérée Sévère

A0 A1 A2 A3

Médicaments anti - VHB

Les médicaments actifs sur le VHB sont nombreux, mais induisent le plus souvent une diminution de la réplication virale, parfois une séroconversion HBE (à l'exception des mutants pré-C). Rarement une séroconversion HBS (seule garante de la guérison). La durée du traitement n'est pas codifiée.

Interferon pegyle :

Chez les patients mono-infectés VHB, la forme pégylée est mieux tolérée et plus efficace que l'interféron, la séroconversion HBE survient chez 22 à 24% des patients Ag HBE+. Une réponse combinée (ALAT normale et ADN VHB < 20.00 cop/mL ou 400 copies/mL) est obtenue chez 36 ou 15% des patients Ag HBE négatifs.

En cas de co-infection VIH-VHB, l'interféron peut être une option s'il n'existe pas d'indication à débuter un traitement antirétroviral, et surtout en présence de l'Ag HBE, d'une réplication virale faible (prédictifs d'une meilleure réponse au traitement (32).

La durée du traitement est de 48 semaines quel que soit le statut HBE. L'intérêt d'un traitement prolongé (suggéré avec l'interféron standard sur l'Ag HBE négatif) n'a pas été étudié avec l'interféron pégylé (1).

L'association interféron pégylé + nucléotides (en particulier Ténofovir) est en cours d'évaluation (32).

Strategies therapeutiques

Peu d'études ont été réalisées sur la co-infection VIH-VHB (1, 2, 32). Les indications sont donc déduites des études en mono-infection VHB (1, 31). L'initiation du traitement repose sur 3 paramètres à savoir :

1. ADN VHB sérique > 2.000 UI/mL ;

2. Elévation des ALAT ;

3. Lésions histologiques hépatiques (> A2 et > F2)

Le choix thérapeutique quant à lui repose sur 2 éléments à savoir :

1. L'indication ou non d'un traitement antirétroviral : en l'absence d'indication au traitement anti-VIH à court terme (2 à 3 ans), les médicaments ayant une double activité anti VIH et anti VHB ne devront pas être utilisés ;

2. La présence éventuelle d'une cirrhose hépatique.

On observe souvent des réactivations de l'infection VHB, en cas de détérioration immunitaire ou d'arrêt brutal d'un traitement antirétroviral actif sur le VHB (3TC, FTC, TDF) (45, 46) chez des patients ayant soit des anticorps anti-HBS isolés, soit initialement une cicatrice sérologique d'hépatite B guérie (anticorps anti-HBC et anticorps anti HBS positifs (32).

D'une manière générale, la décision de mise sous traitement anti-VHB chez les patients sans indication de traitement anti VIH sera prise en fonction des éléments suivants :

a) ADN VHB < 2.000 UI/mL :

· pas de traitement;

· surveillance ALAT tous les 6 à 12 mois.

b) ADN VHB > 2.000 UI/mL :

· ALAT normales :

1. Surveillance ALAT tous les 3 mois ;

2. Evaluation histologique;

3. Traitement si lésions : Metavir > A2 et > F2

· ALAT élevées :

1. Peg-IFN (si facteurs favorables de réponse) : 48 semaines + adéfovir + Telbivudine : jusqu'à 6 mois après la séroconversion HBS et/ou HBE ;

2. Adéfovir + telbivudine d'emblée (après avis d'expert).

Pour les patients initiant un traitement anti VIH on privilégiera une multithérapie incluant Ténofovir associée à l'Emtricitabine ou à la Lamivudine.

Si le patient est déjà sous traitement anti VIH et qu'il présente une cirrhose, la multithérapie incluant Ténofovir + (Emtricitabine ou Lamivudine) sera privilégiée.

Et si l'ADN VHB > 2.000 UI/mL, le choix sera porté à la multithérapie au choix.

Certains experts conseillent d'inclure systématiquement Ténofovir + (Entricitabine ou Lamivudine) si un traitement antirétroviral est indiqué, même sans indication du traitement VHB (2, 31).

Si l'ADN < 2.000 UI/Ml et qu'il n y `a pas de résistance à la Lamivudine, on donnera la multithérapie incluant Ténofovir + (Entricitabine ou Lamivudine).

Mais s'il y a résistance à la Lamivudine, si possible et approprié au maintien du contrôle du VIH : remplacer la Lamivudine par le Ténofovir ; ou lui ajouter du Ténofovir (32).

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