I.2.4.
Généralité sur les dyslipidémies
I.2.4.1. Définition
Les dyslipidémies se définissent comme
étant des complications liées au métabolisme des
lipoprotéines. Elles peuvent se manifester soit par une augmentation de
la concentration plasmatique du cholestérol total, du cholestérol
LDL, des triglycérides et une réduction de la concentration du
cholestérol HDL (Kendall et Harmel, 2002).
I.2.4.2. Physiopathologie
Le cholestérol a une double origine :
exogène (300 à 700 mg/jour), en provenance de l'alimentation
(graisses animales essentiellement), et endogène (700 à
1250 mg/jour), par biosynthèse essentiellement hépatique. La
dyslipidémie peut être due à un dysfonctionnement du
système de régulation qui permet à cette synthèse
de diminuer lorsque les apports alimentaires augmentent (Vidal Recos, 2008).
Dans tous les cas, cette anomalie est liée au dysfonctionnement d'un des
stades du métabolisme des lipides, soit au niveau de la synthèse,
soit au niveau de la mobilisation ou au niveau de la dégradation
(Stanbury et al., 1966).
I.2.4.3. Classification et
caractérisation des dyslipidémies
(Fedrickson, 1967)
Tableau I : Classification de Fedrickson
|
Classes
|
I
|
IIa
|
IIb
|
III
|
IV
|
V
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|
Triglycérides
|
+++
|
N
|
++
|
++
|
++
|
+++
|
|
Cholestérol
|
+
|
++
|
++
|
+
|
N/+
|
+
|
|
Lipoprotéines
|
Chylomicrons
|
LDL
|
LDL
VLDL
|
Rémanents de VLDL et de LDL Cholestérol
|
VLDL
|
VLDL chylomicrons et ses rémanents
|
N = Normale + = Augmentation moyenne
LDL = Low density lipoprotein ++ = augmentation
modérée
VLDL= Low density lipoprotein +++ = augmentation
sévère
La lipoprotéine HDL est produite au niveau du foie et
de l'intestin pendant la lipolyse des chylomicrons. Son rôle principal
est le transport du cholestérol des tissus périphériques
vers le foie pour être catabolisé. En l'absence du
cholestérol alimentaire, les triglycérides et le
cholestérol issus de la synthèse endogène sont
transportés par les lipoprotéines de faibles densités
(VLDL) qui sont produites par les cellules hépatiques et
sécrétées dans le flux sanguin. Elles sont très
riches en triglycérides et sont progressivement hydrolysés par la
lipoprotéine lipase pour donner une lipoprotéine plus petite
appelée une IDL (Intermediate density lipoproteins), qui
donnera à son tour le LDL, qui contient une quantité
élevée de cholestérol; il peut aussi être
directement sécrété par les hépatocytes.
Plus de la moitié des récepteurs du LDL
localisés au niveau des hépatocytes des sujets souffrant d'une
hypercholestérolémie héréditaire sont inactifs et
limitent ainsi l'entrée du LDL dans les cellules avec comme
conséquence l'augmentation du taux de cholestérol plasmatique
(Shepherd et Packard, 1988).
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