II.2. GENERALITES SUR LES AVC
L'accident vasculaire cérébral (AVC) est le
développement rapide des signes cliniques localisés ou globaux de
dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24
heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu'une
origine vasculaire (OMS 2018).
L''AVC sont aussi appelés attaques
cérébrales, congestions cérébrales, infarctus
cérébral. Il s'agit d'une maladie du cerveau, qui survient
brutalement et qui évolue rapidement (en quelques minutes) vers un
état grave, pouvant mettre en jeu le pronostique vital du patient
(Mukeba J. 2018).
Le cerveau st vascularisé par les carotides et les
artères du système vertèbro-basilaire. En cas d'occlusion
ou de sténose, il existe dans un grand nombre de cas un réseau
anatomique qui assure une perfusion cérébrale suffisante. Lors
d'un AVC, l'une des artères nourricières du cerveau s'obstrue ou
éclate ralentissant ou arrêtant le flux sanguin. Par
conséquent une partie des cellules du cerveau meurent et certaines des
fonctions de l'organisme peuvent commencer à se détériorer
(OMS, 2018).
En cas de suspicion d'AVC, si les symptômes durent
typiquement moins d'une heure sans laisser de trace, il s'agira alors d'un
accident ischémique transitoire (AIT). Il se définit comme un
épisode bref de dysfonction neurologique du à une ischémie
focale cérébrale ou rétinienne, sans preuve d'infarctus
aigu (Justine Lacroix, 2016).
Dans les pays industrialisés, les accidents vasculaires
cérébraux (AVC) représente la troisième cause de
mortalité âpres les cardiopathies et les cancers, et la
première cause de handicap acquise chez l'adulte, il est
désormais établie que l'AVC doit être une urgence
médicale (Ichai et Quintard, 2011).
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En cas de survie, environ 75% des patients ayant
présenté un AVC déplorent des séquelles,
d'importance variable, et selon le type de handicap, la nécessité
d'une prise en charge hospitalière ou ambulatoire de ces patients, ce
qui impose un très lourd cout à la collectivité
(Rusinaru, 2010).
La gravité des séquelles dépend de la
région du cerveau atteinte et des fonctions qu'elle contrôle. Plus
la région privée d'oxygène est grande, plus les
séquelles risquent d'être importantes. A la suite d'un AVC,
certaines personnes auront de la difficulté à parler ou à
écrire (aphasie) et des problèmes de mémoire. Elles
pourront aussi être atteintes d'une paralysie plus ou moins importante du
corps (Faurite, 2013).
La plus part des AVC sont indolores. Quatre-vingts pourcent
(80%) d'entre eux sont causés par un caillot dans le cerveau. L'absence
de douleur ne signifie pas qu'il faille pour autant ignorer les
symptômes. Seulement 20% des AVC sont causés par une
hémorragie cérébrale et ce type d'AVC est habituellement
très douloureux (Campagne Mondiale de Lutte contre les AVC,
2016).
Pour diminuer l'incidence de l'AVC, il est essentiel de
reconnaitre les éléments de risque de l'AVC commune modifiable
(OMS, 2013).
Un des moyens pour réduire ce risque est la pratique
régulière d'une activité physique (AP). Il est
établi que l'AP est bénéfique pour la santé des
patients post-AVC et va diminuer le risque de récidiver. Ce constant est
soutenu par les sociétés savantes nationales et internationales
qui ont établi des recommandations à l'AP. Ces
sociétés savantes s'accordent à dire que la
réalisation de ces recommandations pourrait prévenir des nouveaux
événements cardiovasculaires et diminuer le risque de
mortalité (Justine Lacroix, op.cit).
II.2.1. TYPES D'AVC
Il existe 2 types d'AVC (OMS, 2018)
? L'AVC Ischémique
? L'AVC Hémorragique
II.2.1.1. AVC Ischémique
Il est aussi appelé infarctus cérébraux
(IC) ou ischémie cérébrales (Wolff V. et Bindila
D. 2015).
L'AVC ischémique représente 80% des AVC. Il
résulte de l'obstruction, partielle ou totale, d'une artère par
un caillot, formé localement ou provenant du coeur. Cette obstruction
à pour conséquence de réduire l'irrigation sanguine dans
une zone cérébrale et donc de priver partiellement le cerveau
d'oxygène (Justine Lacroix, op.cit).
a. Forme clinique de l'AVC Ischémique
Selon Mukeba J. (op.cit), Il existe deux (2)
formes évolutives (Accident ischémique transitoire : AIT et AVC
Constitué) :
? Accident ischémique transitoire
(AIT)
Un petit caillot se détache d'un vaisseau et va bloquer
momentanément, plus loin la circulation du sang dans une petite zone du
cerveau. Cette absence de perfusion ou ischémie provoque des signes
neurologiques de courte durée car le caillot se volatilise. Le
symptôme neurologique disparait spontanément en moins de 24
heures, mais le plus souvent en moins d'une heure, sans laisser de
séquelles. L'imagerie cérébrale (IRM) est normale. C'est
une urgence neurologique car il existe un risque de récidive ou
d'évolution vers un AVC constitué.
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+ AVC Constitué
Le caillot ne s'est pas détruit spontanément.
Les cellules nerveuses sont définitivement mortes dans le territoire
concerné par le thrombus. Les lésions sont fixées. Les
symptômes cliniques persistent au-delà de 24 heures.
b. Symptômes d'AVC constitué
Il varie selon la localisation du caillot :
+ Paralysie partielle (Parésie) ou complète
(Plégie) d'un coté du corps ;
+ Engourdissement d'un membre ou d'un coté du corps ;
+ Perte soudaine de la parole (Aphasie) ;
+ Problème d'élocution ;
+ Trouble visuel, le plus souvent dans un oeil ;
+ Vertige ou sensation d'ébriété de
survenue brutale ;
+ Chute brutale ;
+ Perte de conscience ;
+ Difficulté de déglutition.
c. Physiopathologie de l'AVC
Ischémique
L'ischémie cérébrale résulte d'une
interruption ou d'une dégradation de la circulation
cérébrale ce qui entraine une diminution d'une part des apports
en oxygène et en glucose, d'autre part de l'évacuation des
métabolites au niveau de tissu nerveux.
En cas de baisse de la pression de perfusion
cérébrale, le DSC est maintenu à son niveau normal par la
dilatation des artères cérébrales qui fait partie des
phénomènes d'autorégulation cérébrale. Lors
que cette vasodilatation ne peut plus compenser la baisse de la pression de
perfusion cérébrale, le débit sanguin diminue mais la
consommation d'oxygène par les tissus est maintenue grâce à
une augmentation du taux d'extraction d'oxygène (stade
d'oligémie).
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Lors que ce dernier mécanisme est
dépassé, la consommation d'oxygène chute et le processus
ischémique débute : c'est le stade d'ischémie
(Gouze et Louis, 2012).
Cette ischémie peut être soit :
+ Crypto-géniques dont on ignore la cause (40% des AVC
ischémiques) : on ne comprend pas pourquoi une partie du cerveau manque
d'oxygène ;
+ D'origine cardiaque ou cardio-embolique (20% des AVC
ischémiques) : un thrombus né dans le coeur migre (embolise) vers
le cerveau et bouche une artère ;
+ Dus à une athérosclérose des
artères cérébrales (20% des AVC ischémiques) :
c'est le seul AVC qui ressemble vraiment à l'infarctus du myocarde ;
+ Lacunaires (20% des AVC ischémiques) qui sont des
petits infarctus multiples dus à des lésions obstructives des
petites artères du cerveau (artérioles dites perforantes dont le
diamètre n'excède pas 400 um). Il n'ya pas d'explication claire
à cette maladie des petites artères du cerveau (Thierry
Souccar, 2017).
II.2.1.2. AVC Hémorragique
Selon Justine Lacroix (op.cit), L'AVC
hémorragique représente 20% des AVC. Ils résultent de la
rupture d'une malformation vasculaire ou d'une artère
cérébrale.
Selon la localisation de l'hémorragie on distingue :
+ L'hématome cérébral :
épanchement sanguin dans le parenchyme cérébral (15% des
AVC hémorragiques) ;
+ L'hémorragie méningée : se
caractérise par la rupture d'une artère située dans les
enveloppes du cerveau, c'est-à-dire les méninges. La diffusion
du
sang à alors lieu entre le cerveau et le crane (5% des AVC
hémorragiques).
a. Signes cliniques des AVC
hémorragiques
+ Céphalée d'installation brutale, au premier plan
;
+ Troubles de la vigilance, pouvant aller de la somnolence au
coma ;
+ Déficits neurologiques divers (idem que pour l'AVC
ischémique).
b. Physiopathologie de l'AVC
hémorragique
L'AVC hémorragique traduit un saignement
intracérébral âpres rupture d'un vaisseau sanguin
intracérébral. Le sang se répand et endommage le tissu
cérébral aux alentours. Les causes les plus fréquents de
cette rupture sont une malformation vasculaire ou une élévation
brutale de tension artérielle.
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