Memoire Online - La rupture prématurée des membranes: étude retrospective; cas de l'hopital général de référence de Kinshasa

DE GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE DE L'HOPITAL PROVINCIAL GENERAL DE REFERENCE DE KINSHASA

Charles LEOLA N'TESSE

Travail de fin d'études présenté et défendu en vue de l'obtention du titre de Docteur en Médecine, Chirurgie et Accouchement.

D E D I C A C E

A l'Eternel, le Dieu Tout Puissant, source de toute connaissance, car Ta crainte est le commencement de la sagesse;

A mes frères et soeurs, cousins et cousines, oncles et tantes, belles-soeurs et beaux-frères, pour votre abnégation et votre sentie sur le plan tant moral que financier ;

AVANT-PROPOS

Le présent travail est l'effort réalisé à l'issue du parcours de nos études de Médecine Générale.

Que tous ceux qui s'intéressent à l'obstétrique, particulièrement à la rupture prématurée des membranes, trouvent ici quelques informations que nous souhaitons utiles pour eux afin de pouvoir leurs permettre d'améliorer la prise en charge des gestantes qui se confieraient à eux.

Par les quelques lignes ci-dessous, nous avons le devoir et les sentiments de joie d'adresser nos remerciements à toute personne ayant contribué, d'une manière ou d'une autre, dans sa mise en oeuvre.

Nos pensées vont en premier lieu à l'endroit du Professeur NGUMA et au Chef de travaux et au Chef de travaux Dr. LOKOMBA, Gynécologues - Obstétriciens qui, en dépit de leurs occupations, ont bien voulu diriger ce travail ; leur dévouement, leurs riches expérience scientifique et conseils, ont été utiles au cours dudit travail.

Nous remercions également tous les Médecins du Département de Gynécologie - Obstétrique de l'Hôpital Provincial Général de Référence de Kinshasa pour leurs conseils et leur collaboration.

Nous sommes reconnaissant envers les Autorités Académiques et tous les Professeurs de l'Université Simon KIMBANGU pour leur dévouement scientifique.

Nos remerciements s'adressent aussi à Monsieur José Philippe BANSIMBA BENA qui avec courage, patience sans limite et dévouement , a assuré la saisie du présent manuscrit.

A mes compagnons de lutte de l'Université Simon Kimbangu et tous mes amis de la croix- rouge pour le soutien reçu durant tous les temps passés ensemble.

Enfin que tous ceux qui, de près ou de loin ont pensé à moi durant ma vie estudiantine ; trouvent ici l'expression de mes sentiments de reconnaissance .

Introduction

Chapitre III : Résultats

INTRODUCTION

La rupture prématurée des membranes de l'oeuf constitue un problème en obstétrique car elle met en communication la cavité amniotique qui est stérile et la cavité vaginale où se trouve une flore, microbienne variée. Ces microbes vaginales peuvent même être la cause de cette rupture des membranes.

Selon MERGER et col. (8), la rupture prématurée des membranes (RPM) peut compromettre le pronostic foetal et même maternel.

En effet, la possibilité de l'infection intra- amniotique ainsi que l'accouchement prématuré dont elle peut être à l'origine conduisent souvent à la mort périnatale ;l'infection accroît la morbidité maternelle des suites des couches.

La RPM constitue par conséquent une grande préoccupation pour l'obstétricien dans la prise en charge de la gestante et du foetus.

En effet , lorsqu'elle survient précocement, elle pose le problème de prise en charge d'enfant généralement prématuré d'une part, et, d'autre part elle augmente le risque infectieux pour le nouveau-né et pour la mère (7)

Dans les pays développés les progrès réalisés en périnatalogie ont permis de prendre en charge des enfants nés trop tôt et l' accessibilité aux antibiotiques les plus efficaces contre la plupart d'infection a permis d'améliorer le pronostic de ces enfants.

Dans les pays en voie de développement par contre, les enfants nés trop tôt sont confrontés à des problèmes de suite de survie liés à leur immaturité et les enfants nés à terme sont souvent confrontés à des problèmes infectieux.

C'est pourquoi il nous a paru utile d'effectuer cette étude dans l'un des plus grands hôpitaux de Kinshasa :

Chap. I.- GENERALITES

I.- Rappel théorique sur les membranes et le liquide amniotique.

A.- Membranes ovulaires.

Les parois de l'oeuf humain proviennent de la transformation successive des annexes de l'embryon : le chorion et l'amnios. Vers la fin du troisième mois, ces deux feuilles forment, avec les caduques réfléchies et pariétales, ce qu'on nomme les « membranes ovulaires ».

A l'exception de l'amnios dont la structure et la physiologie ont été bien étudiées, les autres feuillets sont très mal connus. Ce manque d'information est dû à une conception devenue classique, défendue notamment par HANON, COQUIN, CARNOT et PIGNARD (1951), GALLERAT (1959), WYNN (1972) qui considèrent qu'au cours de l'embryogenèse, à partir de l'oblitération de la cavité utérine par fusion des caduques, celles-ci s'atrophient et n'ont plus guère de valeur fonctionnelles.

Au cours de ces dernières années, des études histologiques (photoniques et ultra structurales), histochimiques et histo enzymatiques ont permis de réaliser des progrès substantiels dans le domaine de la morphologie des membranes ovulaires permettant de mieux comprendre leur physiopathologie.

C'est la membrane située entre la caduque et l'amnios. Elle est fibreuse, transparente et résistante. Dans le placenta, elle devient la plaque choriale d'où émanent les villosités choriales.

Le chorion adhère à la caduque et se sépare facilement de l'amnios. Entre ces deux membranes peuvent se former des poches amniochoriales.

A l'orifice interne du col, le chorion est directement en rapport avec le bouchon de mucus qui obstrue le canal cervical. Sa structure est analogue à celle de la membrane choriale du placenta.

Le chorion est constitué de deux parties : la zone sous amniotique et le trophoblaste chorial.

Elle comprend une couche superficielle mince, faite de collagène dense, riche en fibres et, une couche profonde, myxoïde, celle-ci réalise un réseau alvéolaire et contient deux types cellulaires : des fibroblastes allongés ou étroites dont le noyau est volumineux et dont le mince cytoplasme péri nucléaire est riche en organites (centrosome, appareil de golgi, ergastoplasme, mitochondries) et, des cellules de nature histiocytaire (cellules de HOFBAUER) dispensées dans les mailles du réseau fibrillaire. Cette zone sous amniotique ne contient pas de vaisseaux aussi bien sanguins que lymphatiques (DUMINY 1974, HOANG-NGOC MINH et COLL 1976).

Le trophoblaste chorial est parfaitement vivant. Il est constitué de cellules parfois soutenues par une substance fibrinoïde dans laquelle on peut reconnaître les axes conjonctifs hyalinisés ou scléreux et vasculaires ;il s `agit de villosités choriales dégérées. La couche trophoblastique choriale est continue, quoique disloquées par places. Elle est sillonnée de fentes lacunaires. Pour THOMSEN et HEIRSCHE (1969), ce sont des fentes lymphatiques ; mais l'étendue ultra structurale révèle qu'il s'agit simplement d'espaces intercellulaires.

Les cellules trophoblastiques sont volumineuses, souvent binucléées. Il n'est pas rare d'observer des figures de mitoses. La surface des cellules trophoblastiques qui regarde le chorio - amnios est soulevée par de nombreuses protubérances en forme de pédicelles.

Ces protubérances limitent parfois les embouchures des canaux intercellulaires qui sillonnent le trophoblaste primitif.

On y trouve des dispositions d'attaches sous forme de desmosomes vers lesquels convergent des tomofilaments. Comme dans l'amnios, les canaux intercellulaires du cytotrophoblaste primitif sont bordé de micro villosités qui font saillie dans leur lumière.

A côté de ces canaux, il existe des passages plus larges, extracellulaires, occupés par des fibres de collagène à disposition lâche.

Du côté de la caduque, la membrane plasmique des cellules trophoblastiques est le siège de quelque imagination. Il est important de noter qu'il n'existe aucun dispositif fonctionnel intercellulaire entre les cellules trophoblastiques et les cellules déciduales.

C'est une membrane mince, transparente, très résistante, qui circonscrit en dedans la cavité amniotique de 0,3 à 0,5 mm d'épaisseur. (7)

Membrane interne, l'amnios, tapisse la face interne du placenta, engaine le cordon et rejoint à l'ombilic la peau du foetus. Sa face externe est accolée au chorion et s'en détache facilement. (7)

Il est formé par un épithélium uni-stratifié, d'aspect lisse et brillant, présentant, par place, des excroissances irrégulières : les caroncules.

Les cellules amniotiques, d'abord cubiques, deviennent cylindriques en fin de grossesse. Au voisinage du terme, le revêtement amniotique peut subir une métaplasie pavimenteuse d'intensité variable, localisée en foyer de quelques millimètres, de préférence près de l'insertion funiculaire. Ces plages peuvent être apparentes à l'examen macroscopique, sous forme de tâches blanchâtres translucides. (7)

L'épithélium amniotique est composé d'une assise de cellules dont le pôle apicale (correspond à sa surface libre) est hérissé de nombreuses micro villosités. Entre de cellules adjacentes, on trouve un système de canaux intercellulaires bordés d'expansions cytoplasmiques dessinant un puzzle compliqué. Le pôle basal de la cellule, en rapport avec l'assise conjonctive sous jacente, s'appuie sur une basale fibrillaire dense. On y note des expansions cytoplasmiques traques en forme de botte, dont le grand axe est perpendiculaire à l'axe de la cellule. On peut y observer des hémi desmosomes. (7)

Les cellules amniotiques sont uninuclées. Elles possèdent les différents organites cellulaires : chondriome, réticulum endoplasmique lisse, ergastoplasme, appareil de Golgi. D'après DUMINY (1974), à mesure que la grossesse approche de son terme, ces organites, en particulier appareil de Golgi et l'ergastoplasme, se raréfient tandis que les enclaves lipidiques augmentent.

La plupart des auteurs dont BOURNE, (1962) et DUMINY, (1974) ne trouvent aucune structure permettant d'évoquer un capillaire sanguin, un lymphatique ou une fiche nerveuse dans cette couche amniotique.

B.- Le liquide amniotique.

Le liquide amniotique est un liquide clair et transparent, il devient blanchâtre vers la fin de la grossesse. Son odeur est fade, son poids spécifique est de 1.007 ; sa réaction est faiblement alcaline ; le pH est compris entre 6,90 et 7,20 ; son poids atteint celui du foetus vers le milieu de la grossesse. A terme, son volume varie entre 500 et 1.000 ml en moyenne. Une quantité supérieure à 2.000 ml définit l'hydraminios. ( 8)

Le liquide amniotique est constitué par de l'eau dans la proportion de 98,4 à 11,4 %. Le résidu sec se compose de sels minéraux (0,71 % de chlorures, surtout alcalins) et de substances organiques (0,25 %).

Les concentrations en ions cl, Na\u-245{ et K\u-245{ varient avec l'âge de la grossesse. A terme, elles sont les suivantes :

Le taux du calcium varie entre 72 et 100 mg/l. Celui du phosphore entre 25 et 45 mg/l.

Le glucose passe de 0,5 g/l au début de la grossesse à 0,20 g/l près du terme.

Le taux de l'urée passe de 0,22 g/l au début de la grossesse à 0,33 g/l à la fin.

Celui-ci de la créatinine varie beaucoup et passe de 10 mg/l à la fin du 2^ème trimestre à 20 mg/l à terme.

La bilirubine n'est contenue qu'en faible quantité. Elle apparaît dès la 12^ème semaine, atteint sa concentration maximum entre 16 et 30 semaines et disparaît après 36 semaines. Elle peut être mise en évidence par spectrophotométrie.

Les lipides sont de l'ordre de 50 mg par 100 ml. La mesure par chromatographie de deux d'entre eux, élaborés par le poumon du foetus, les lécithines (L) et les sphingomyélines (S) a une application pratique.(8)

Au terme de 36 semaines, les lécithines deviennent proportionnellement plus importantes que les sphingomyélines. Du rapport entre ces deux substances, on peut évaluer la maturité pulmonaire foetale.

Différentes hormones sont également retrouvées dans le liquide amniotique. Deux semblent particulièrement intéressantes pour la surveillance du foetus : l'oestriol et l'hormone chorionique somatomammotrophique ou hormone placentaire lactogénique(H.P.L.) .

Le taux de certains de ces constituants représente le degré de maturité de divers organes du foetus, taux de bilirubine pour la fonction hépatique, rapport L/S des phospholipides pour la maturité pulmonaire.

L'alphafoetoprotéine est une glycoprotéine formée dans le foie foetal et la vésicule ombilicale. Sa concentration dans le liquide amniotique diminue graduellement à partir de la 14^ème semaine jusqu'au terme. Elle est très abondante en cas de mort `' in utero'' et surtout lorsque le foetus a des malformations du système nerveux central avec lésion ouverte et perte du liquide céphalo-rachidien.

Le liquide amniotique contient des cellules épidermiques, desquamées, des poils, de lanugo et des fragments de matières sébacées qui forment des grumeaux blanchâtres, également des cellules épithéliales provenant de l'arbre urinaire foetal, et du vagin lorsque le foetus est de sexe féminin.

La culture des cellules foetales permet son étude génétique. On peut ainsi, dès le troisième mois de la grossesse, établir la caryotype et faire le diagnostic, non seulement du sexe, mais d'éventuelles anomalies chromosomiques.

Elle est essentiellement foetale. Mais le liquide amniotique est produit par deux autres voies : amniotique et maternelle

a) Origine foetale. Au début de la grossesse, le liquide amniotique n'est qu'une expansion du liquide extracellulaire du foetus liée à la perméabilité de la peau qui disparaît vers 20 semaines. Plus tard, il provient des sécrétions rénales. Toutefois, sa composition est différente de celle de l'urine. L'excrétion urinaire n'entre que pour une part dans la composition du liquide amniotique. A terme 7 ml/Kg/h sont excrétés par le foetus. Viennent s'y ajouter au cours du dernier trimestre des sécrétions pulmonaires (300 ml/24 heures)

b) Origine amniotique. Le liquide amniotique serait aussi sécrété par l'amnios, que tout l'épithélium participe à cette fonction ou que celle-ci soit réservée à des cellules sécrétantes spécialisées. Les études microscopiques et histochimiques de l'épithélium amniotiques ont montré des images de sécrétion cellulaire, sans que la preuve formelle de la sécrétion ait encore été faite.

Un autre mécanisme a été évoqué, la transsudation de liquide à partir du sang foetal contenu dans les vaisseaux villositaires ; pour que cette transsudation soit possible, il faut que la tension de la veine ombilicale soit très supérieure à la normale ; aussi ce mécanisme ne semble-t-il jouer un rôle que dans certains cas pathologiques.

c) Origine maternelle . La transsudation de liquide amniotique d'origine maternelle à travers les membranes ovulaires serait possible. L'injection de colorant dans la circulation maternelle montre son passage à travers l'épithélium amniotique

a) La déglutition du liquide amniotique par le foetus. Le liquide dégluti est absorbé par l'intestin parvenu dans le sang foetal, il traverse la barrière placentaire, emprunte la circulation maternelle et est éliminé par les reins maternels. On estime à 500 ml la perte de liquide ainsi dégluti par le foetus en vingt-quatre heures.

b) La réabsorption par l'épithélium amniotique. Il s'agit d'un processus de réabsorption active pour certaines substances : l'eau et les glucides. En somme, on admet en général que le passage de la circulation maternelle dans le liquide amniotique et, à l'inverse, le passage du liquide amniotique dans l'organisme maternelle est soit direct à travers les membranes, soit indirect par l'intermédiaire du foetus.

Ainsi s'établit, entre la production et la résorption du liquide, un équilibre qui maintient son volume sensiblement constant. Son renouvellement s'effectue en 3 heures. Sa circulation est contrôlée par un mécanisme régulateur encore mal connu.

· Pendant la grossesse, le liquide assure l'hydratation du foetus et lui apporte quotidiennement une certaine quantité d'eau et de sels minéraux. Il permet le développement du foetus et ses déplacements. Il facilite l'accommodation de la présentation. Il réalise l'isolement thermique du foetus. Il le protège contre les traumatismes extérieurs, contre les compression du cordon ombilical, contre l'infection. La cavité amniotique étant close et l'amnios imperméable aux germes exogènes.

· Pendant l'accouchement , il continue à protéger contre l'infection et le traumatisme. Il concourt à la formation de la poche des eaux. Il lubrifie la filière génitale après la rupture des membranes et facilite les progrès de la présentation.

II.- La rupture prématurée des membranes.

La rupture des membranes est prématurée lorsque l'oeuf s'ouvre pendant la grossesse avant le début du travail. (8)

L'infection par libération des enzymes lysosomiales par neutrophile qui détruisent le collagène et l'augmentation de l'activité phospholipidique aboutissant à une synthèse accrue du PG et alcalinisation du PH vaginal par certaines bactéries.

La RPM peut être due soit à des causes mécaniques, soit à l'altération des membranes ; mais il existe également certains autres facteurs étiologiques de cet accident.

· Les causes mécaniques sont celles qui relèvent, soit d'une surdistension de l'oeuf, par hydramnios, par grossesse gémellaire avec ou sans hydramnios, soit d'un défaut d'accommodation (présentation vicieuse) ; le placenta bas inséré, la béance cervicale, qu'elle soit d'origine traumatique ou fonctionnelle peuvent également favoriser la RPM (8).

· L'altération des membranes est le fait d'une amniotite infectieuse. Cette amniotite qui peut être mise en évidence par l'histologie et la bactériologie (frottis des membranes) fragilise les membranes et favorise leur rupture. L'infection précède l'ouverture de l'oeuf. Son origine est souvent urinaire et cervico-vaginale. Nombreux germes peuvent envahir la cavité amniotique. Certains germes sont plus fréquents que d'autres ; mais la fréquence respective est en perpétuel changement. Il y a quelques années, c'était le streptocoque. Lui ont succédé les entérobactéries, notamment escherichia coli. Aujourd'hui domine le streptocoque B et occasionnellement, la listéria. (7)

· Facteur personnel et constitutionnel : le bas niveau socio-économique, la malnutrition, le déficit en Vit. C, en cuivre et en zinc, la maladie de collagène, la multiparité sont évoqués comme facteurs favorisant de la RPM .(8)

· Facteur physiologique : Certains auteurs citent les contractions utérines post-coitales parmi les facteurs susceptibles de provoquer la RPM.

La rupture classique, franche, est celle qui ouvre le pôle inférieur de l'oeuf à son point le plus bas ; c'est-à-dire ce qui aurait été la poche des eaux au moment du travail. (8)

Certains auteurs ne croient guère à la fissuration. Selon eux si une telle lésion existait, elle ne saurait être que tout à fait éphémère. Elle ne tarderait pas à se transformer en une rupture franche à la moindre contraction. En revanche, il faut affirmer l'existence d'une rupture haute, siégeant à distance de l'orifice interne du col.

De même, il faut admettre la rupture de certaines poches liquides constituées entre amnios et chorion (poches amniochoriales). (8)

La rupture spontanée des membranes dans les derniers mois, se résume, sur le plan fonctionnel, en un seul signe : l'écoulement par la vulve de liquide amniotique (hydrorrhée amniotique). Il apparaît d'un coup. Il est d'abord abondant (300 g environ), puis va continuer de façon permanente. C'est là son caractère essentiel. Le liquide est incolore ou opalescent comme une eau légèrement savonneuse. L'écoulement s'accroît avec certains changements de position et surtout par la mobilisation de toucher (signe de FARABEUF) ; toucher qui est licite à condition d'en rester très avare.(7)

Le diagnostic est avant tout clinique ; on observera une régression de la hauteur utérine par rapport à l'examen précédant. Au spéculum, on verra le liquide amniotique sortir par l'orifice externe du col lorsqu'on remonte la présentation vers le haut (manoeuvre de TARNIER).

par contre, perd de sa précision lorsque la rupture survient autour de la 32^ème

N.B. : Le test de cristallisation donne d'excellents résultats lorsque l'écoulement est suffisamment abondant et qu'il n'est pas souillé par du sang ; par contre, il devient très infidèle lorsque l'écoulement est minime ou souillé.

8.- FORMES CLINIQUES INHABITUELLES

Quand les membranes se rompent au début de la grossesse, l'avortement est de règle. Cependant dans certains rares cas, la grossesse peut continuer à évoluer. Dans ce dernier cas, l'accouchement est toujours prématuré, souvent par le siège, l'enfant est marqué des déformations habituelles aux grossesses évoluant sans liquide amniotique et le pronostic maternel est bon en l'absence des complications infectieuses.

Ces formes inhabituelles se présentent sous deux grandes variétés : la grossesse extra-amniotique et la grossesse extra-membraneuse.

La grossesse extra-amniotique est une variété très rare de rupture des membranes ; peut-être est-elle aussi de diagnostic difficile car, dans la majorité des cas, l'avortement est précoce. Elle serait la conséquence de la rupture isolée de l'amnios avant son accolement au chorion ; l'amnios se rétractant, le foetus se développe entre amnios et chorion. L'examen du placenta permet le diagnostic.

L'amnios résiduel, peu développé, entoure le cordon ombilical en prenant souvent un aspect en corolle. La majorité de la plaque choriale est ainsi formée uniquement par le chorion. La pathogénie de brides amniotiques et de certaines anoncephalies serait expliquée par ce mécanisme.

La GEM est bien connue depuis la fin du siècle dernier et représente une forme clinique exceptionnelle de la rupture prématurée des membranes.

Pathogénie, Etiologie. La GEM ne peut se constituer que si la rupture des membranes a lieu aux alentours du 5^ème mois de la grossesse, à un moment où amnios et chorion sont soudés, mais où la caduque réfléchie ne s'est pas encore accolée à la caduque vraie.

Dans les quelques cas exceptionnels à la vérité, où l'avortement ne se produit pas, le sac membraneux se colle, laisse sortir le foetus qui vient se loger et continue à se développer dans la cavité utérine au contact direct des caduques. La cause de la rupture des membranes reste habituellement inconnue.

Clinique, Evolution. Les signes cliniques sont ceux d'une banale rupture des membranes avec hydrorrhée amniotique persistante. L'évolution de la grossesse peut être relativement longue après rupture des membranes mais les complications sont exceptionnelles.

L'enfant à la naissance a un aspect caractéristique traduisant les conditions de logement anormal (déformation du crâne et des membres, secondaires à la compression par l'utérus).

Le pronostic foetal et néonatal est sombre, car l'accouchement est habituellement prématuré et se fait fréquemment par le siège. Seul l'examen du placenta permet le diagnostic.

Anatomie pathologique : Le placenta présente des modifications caractéristiques. Le sac membraneux est aplati et possède un orifice ovulaire et régulier par lequel fait issue le cordon ombilical.

La taille de la cavité amniotique résiduelle et son orifice montrent à l'évidence qu'ils ne pouvaient contenir ni laisser passer le foetus au moment de l'expulsion.

Au niveau de l'orifice, les membranes sont réguliers, un peu épaissies, cicatricielles, à caduque pariétale nécrotique.

L'écoulement persistant de liquide amniotique a pour conséquence un oligo amnios chronique. Ce dernier entraîne un amnion nodusum, à modules relativement grêles, peut étoffés, en raison, sans doute du nombre réduit de cellules provenant de la cavité amniotique résiduelle. En même temps, le placenta est margine, extra chorial, sans doute par croissance marginale des cotylédons à défaut d'expansion de la plaque choriale, sous l'effet de la tension du liquide amniotique. (7)

9.- EVOLUTION.

· La rupture prématurée des membranes constitue toujours une menace d'accouchement. La rupture basse est toujours plus défavorable que la rupture haute. En l'absence de traitement, la moitié des femmes entrent en travail dans les heures qui suivent, et 80 % accouchent dans les 24 heures.

· La breveté du temps est d'autant plus marquée que la grossesse est plus près du terme. La rupture des membranes, en effet, favorise la maturation pulmonaire. (7)

· La contamination du liquide amniotique que constitue l'autre danger de la rupture prématurée des membranes. Elle aboutira à l'infection amniotique.

10.- PRONOSTIC.

Nous rappelons que l'ouverture des membranes accélère, au bout d'un certain laps de temps, la maturation pulmonaire du foetus prématuré.(8)

L'infection amniotique c'est l'infection du liquide amniotique par les germes pathogènes. Cette infection s'étend souvent jusqu'à l'oeuf entier (on dit aussi infection ovulaire).

Etiologie et pathologie : nombreux sont les germes pouvant envahir la cavité amniotique qu'il s'agisse d'une espèce microbienne particulière ou de flores associées. Certains germes sont plus fréquents que d'autres, mais leur fréquence respective est en perpétuel changement. Il y a plus de quarante ans c'était le streptocoque. Lui ont succédé les entérobactéries notamment escherichia coli. Aujourd'hui domine le streptocoque et occasionnellement la listeria.

Les germes ont, en général, une origine cervico-vaginale. Leur propagation est ascendante, souvent après rupture prématurée des membranes ou après un travail prolongé. Quand l'oeuf est ouvert depuis plus de 12 heures, 90 % des liquides amniotiques sont contaminés. Mais les résultats de prélèvement de liquide par voie transcervicale sont incertains.

La souillure du liquide amniotique par les secrétions des voies génitales basses prélevée par amniocentèse donne des résultats plus exacts. Par ce procédé, l'école rouennaise ne trouve que 30 % de contaminations.

La présence de germes dans le liquide amniotique ne s'accompagne pas toujours de signes cliniques, ni d'altération macroscopiques et cytologiques.

Les facteurs qui favorisent l'éclosion de l'infection sont : la durée de la RPM, l'âge gestationnel, le méconium et le cerclage.

En revanche, le liquide amniotique est, dans une certaine mesure, capable d'assurer sa défense. Une bactériostase peut être réalisée par un lysozyme, une bêtalysine et des immunoglobulines amniotiques.

L'infection amniotique préexistante avant la rupture des membranes traduit l'existence d'une infection générale intéressant le placenta , le cordon et le liquide amniotique lui-même. Son origine est souvent urinaire. (8).

Clinique : Les formes légères sont aujourd'hui, avec tous les degrés, entre infection latente et l'infection cliniquement exprimée.

Des signes infectieux (fièvre, modification du liquide qui devient malodorant, rarement purulent) se manifestent lorsqu'une fois le travail commencé et que la rupture prématurée des membranes était resté sans d'autres expressions cliniques.

Dans la forme la plus grave, devenue exceptionnelle, l'infection se manifeste pendant le travail. Cette forme est l'apanage des accouchements dystociques et traînants, elle se manifeste par la fièvre, l'altération de l'état général et du liquide amniotique (voire la pyrométrie) , l'oedème cervical et vulvaire, et , enfin, par la mauvaise odeur tenace des téguments du nouveau-né. A l'extrême degré, la mort du foetus `'in utero'' ouvre la voie à l'infection par les anaérobies, à la putréfaction foetale et à la gangrène utérine caractérisées par l'émission d'un liquide amniotique spumeux et fétide, par la crépitation neigeuse à la palpation de l'utérus.

Ces formes oubliées peuvent encore se rencontrer dans certaines conditions de lieu. Mais très exceptionnellement, elles peuvent aussi se rencontrer à la suite de contamination par voie hématogène ou par contiguïté, par exemple après une occlusion intestinale tardivement reconnue, l'oeuf est alors fermé, le foetus meurt et la symptomatologie utérine reste muette. (8)

Pronostic . Dans les formes légères habituelles, le foetus échappe souvent à l'infection, mais le nouveau-né devra être surveillé.

Dans les formes moyens, le foetus imprégné de liquide infecté est exposé à toutes les sortes d'infection.

Dans les formes graves, rarissimes, le pronostic maternel est réservé ; le pronostic foetal est souvent mortel.

Traitement. Une fois le travail commencé, il doit autant que possible être accéléré, on aura recours aux antibiotiques qui franchissent le mieux le placenta et les membranes (Ampicilline, Céphaloridine). Lorsque l'on est contraint à la césarienne, l'opérateur doit utiliser les techniques courantes d'incision segmentaire, habituellement sans drainage ; mais une antibiothérapie contrôlée et prolongée est nécessaire.

Les formes graves relèvent de l'hystérectomie en bloc et de l'antibiothérapie.

A la naissance, des prélèvements seront faits sur le nouveau-né (écouvillonnage des orifices (bouche, narines, oreilles, anus) ; aspiration de liquide gastrique ; prélèvement de sang au cordon, sur les membranes et le placenta.

L'accouchement prématuré est une véritable complication de la RPM car, dans 20 % des cas, l'enfant pèse moins de 2.500 gr à la naissance et la mortalité périnatale de cette catégorie d'enfants est directement liée au degré de prématurité. La RPM est un facteur étiologique important de prématurité et 20 à 30 % des accouchements prématurés en sont la conséquence (CILLBRAND, BUEMANN).

La fréquence des procidences du cordon est diversement appréciée. Les chiffres retenus sont de l'ordre de 0,5 à 1,5 % , mais sont plus importants lorsque la rupture des membranes a lieu avant le terme et surtout en cas de présentation du siège (10 %). (7)

La présentation du siège est d'autant plus fréquente que l'accouchement est prématuré. Selon Plavanil, cette fréquence serait de 7%.

Dans tous les cas, le pronostic est aggravé par l'association RPM, présentation du siège. Il existe une surmortalité importante aussi bien chez les enfants de petit poids (30 à 50 % selon les statistiques) pour les enfants de poids inférieur à 2.500 gr. que pour l'ensemble du groupe.(7)

12.- CONDUITE A TENIR.

Les complications néonatales sont liées, d'une part à la prématurité et, d'autre part , à la durée du temps de latence qui conditionne aussi bien l'infection néonatale que maternelle.

Près du terme, le seul problème à considérer est le risque infectieux lorsque l'accouchement ne survient pas spontanément dans un délai rapide : il faut alors mettre en balance les risques de la thérapeutique destinée à hâter l'accouchement avec ceux de l'expectative.

Loin du terme, il faut s'efforcer de gagner du temps pour diminuer le degré de prématurité et on est donc amené à prolonger le temps de latence.

La conduite à tenir sera envisagée suivant un ordre chronologique en étudiant successivement la conduite à tenir pendant la grossesse et au cours de l'accouchement, sera envisagée, enfin, la conduite à tenir chez le nouveau-né.

Deux problèmes doivent être discutés en premier lieu : l'hospitalisation de la patiente et l'antibiothérapie.

Cette dernière attitude est logique en raison de l'activité antibactérienne du liquide amniotique. D'autre part, étant donné la richesse de la flore génitale, une antibiothérapie systématique risquerait de sélectionner des souches résistantes.

Ces différents examens permettent d'identifier le germe en cause et d'effectuer un antibiogramme. Les germes le plus souvent rencontrés sont :

En attendant le retour de l' examen bactériologique, on mettra en route un traitement à large spectre suivant la gravité de l'état infectieux. Par contre, les germes anaérobies sont plus difficiles à mettre en culture et à isoler et le délai pour obtenir l'antibiogramme est assez long.

En cas d'infection générale grave cliniquement exprimée, un traitement doit être entrepris que les prélèvements sont effectués en utilisant un produit actif sur les anaérobies avec une posologie suffisante ; parmi ceux-ci on peut citer :

On distingue schématiquement trois périodes : avant 34 semaines, entre 34 et 37 semaines, après 37 semaines. Seront examinées quelques situations particulières pouvant modifier ce schéma.

* les contre-indications maternelles aux substances beta-mimetiques (cardiopathie, hyperthyroïdie, etc...)

Dans ce dernier cas, cependant, le recours aux inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines (indométacine par exemple) peut être utile.

Avant de prescrire une corticothérapie, il est bien impératif d'en respecter les contre-indications : infection patente, toxémie surajoutée, etc....

La posologie de la corticothérapie tient compte de la dose et de la durée du travail.

- Dose : 4 injections IM de 5 mg de Béta-Méthasone, sous forme de Betnesol Dépôt ®

N.B. : En l'absence de signes infectieux ou de signes de toxémie, la prévention de la maladie des membranes hyalines par l'administration de Béta-Méthasone sous couverture antibiotique semble logique.

Certains auteurs proposent le déclenchement systématique du travail après 34 semaines (2) ou dès que le poids foetal est estimé supérieur à 2000 gr (16). Malheureusement à cette période les conditions physiologiques ne sont pas toujours favorables au déclenchement du travail d'accouchement et l'enfant est fragile. (7)

On n'entreprend ni tocolyse ni corticothérapie à cette période où le risque infectieux deviendrait alors plus important que le risque de prématurité. Il est donc proposé une attitude d'expectative en laissant débuter spontanément le travail d'accouchement. Il faut, bien sûr, surveiller la patiente à l'hôpital pour pouvoir intervenir rapidement en cas de complication. (7)

Le déclenchement artificiel du travail à ce stade de la gestation est admis par tous. En cas de contre-indication à l'accouchement par voie basse, on pratique une césarienne prophylactique immédiatement. (7)

Après 37 semaines, en principe, le déclenchement artificiel du travail doit être réalisé dans les 24 heures si les conditions cervicales sont favorables (score de BISHOP supérieur à 6). Sinon il faut attendre que les conditions cervicales de déclenchement soient améliorées.

Toutefois, il faut éviter que le temps de latence se prolonge au-delà de 48 heures.

Certaines circonstances particulières peuvent obliger à modifier le schéma chronologique ci-dessus ; ces circonstances sont détaillées ci-dessous.

En tant que corps étranger, le cerclage constitue un point d'appel infectieux. Il doit donc être enlevé dès que la RPM est constatée.

Il faut appliquer le schéma chronologique : tocolyse avant 34 semaines, expectative ensuite. Mais la tendance actuelle est de pratiquer une césarienne en cas d'accouchement par présentation du siège avant 35 semaines, sauf en cas d'infection amniotique. (13)

Après 35 semaines, si le bassin est normal, il faut attendre le déclenchement spontané du travail et pratiquer l'accouchement par voie basse. (7)

En cas de rétrécissement pelvien, une césarienne sera pratiquée immédiatement.

Il faut appliquer le schéma habituel : tocolyse et corticothérapie avant 34 semaines, expectative ensuite.

Par contre, après 37 semaines, il semble préférable de poursuivre l'expectative plutôt que de vouloir déclencher artificiellement le travail après 48 heures de latence.

Si le premier jumeau est en présentation du siège, on se rapporte à la conduite à tenir dans le cas précédent. (7)

Le schéma chronologique s'applique très bien pour les deux premières périodes. Par contre, si l'on a choisi l'accouchement par voie basse après épreuve utérine, l'expectative jusqu'au début spontané du travail est préférable au déclenchement, même si le temps après 37 semaines dépasse 48 heures. (7)

Le risque infectieux revient au premier plan puisque le risque de prématurité ne compte plus.

Dans ce cas, le déclenchement du travail est à envisager le plus rapidement possible. (7)

La RPM, outre le déclenchement prématurée du travail, entraîne deux conséquences qui sont :

Ceci impose une surveillance étroite d'accouchement avec un respect très strict des délais de l'accouchement normal.

Elles résultent en premier lieu de certaines circonstances obstétricales : présentation transversale, procidence du cordon, procidence d'un membre, placenta praevia.

En ce qui concerne la présentation du siège, la conduite à tenir a été envisagée ci-dessus.

Enfin la RPM fait souvent accélérer la décision obstétricale, car le travail prolongé augmente le risque infectieux.

Il faut insister sur les précautions d'asepsie vaginale en cas d'examen vaginal et pour la mise en place des systèmes de monitorage interne. Ce dernier n'est pas contre-indiqué, en l'absence d'infection amniotique, et permet de diriger le travail plus efficacement par un contrôle plus fiable de l'activité utérine. (7)

3) Conduite à tenir chez le nouveau-né.

A sa naissance, l'enfant sera traité pour sa prématurité et pour une éventuelle infection. Des prélèvements pour examens bactériologiques seront toujours faits aux divers orifices : nez, oreilles, anus. Dans le même temps seront prélevés pour examens histologiques et bactériologiques les différents constituants ovulaires : placenta, cordon, membranes, frottis extemporané, pour donner des renseignements immédiats en particulier en cas de listériose. (7)

N.B. : La grossesse sera interrompue au moindre signe infectieux si la maturation pulmonaire est acquise Lécithines = 2.

Mais si le foetus n'est pas viable, c'est à dire moins de 28 semaines d'aménorrhée, on évacuera la grossesse sans tarder.(7)

Chap. II.- MATERIEL ET METHODES.

1.- Matériel.

Notre étude a été réalisée au Département de Gynécologie et d'Obstétrique de l'HPGRK, de Janvier à Décembre 2002.

Cette étude nous a permis de retenir 134 cas de rupture prématurée de membranes sur 888 accouchements, soit une fréquence de 15,09 % de RPM pour l'année 2002 à l'HPGRK.

2.- Méthode.

Cette étude est rétrospective. Elle a consisté à la consultation des dossiers des accouchées admises pour RPM pendant la période d'étude.

Chap. III.- RESULTATS.

Age	Nombre	%
19 ans	10	07,46
20 - 24	25	18,65
25 - 29	36	28,86
30 - 34	26	19,40
35 ans	32	23,88
Age inconnue	05	03,73

Sur ce tableau, nous pouvons voir que la majorité des mères avait un âge compris entre 20 et 34 ans, soit 66,91 %.

Parité	Nombre	%
0 - 1	73	54,40
2 - 5	49	36,50
6	10	07,40
Inconnue	02	01,40

Plus de la moitié des mères était des primipares, soit 54,4 %. Les multipares ont représenté 36,5 % contre 7,4 % pour des grandes multipares.

Durée de la RPM	Nombre	%
24 heures	78	58,20
24 heures	39	29,12
Non signalée	17	12,60

Plus de la moitié des gestantes avait consulté avant les 24 premières heures, soit 58,20 % contre 29,12 % après 24 heures.

Age de la grossesse	Nombre	%
34 semaines	15	11,10
34 - 36 semaines	13	09,70
37 semaines	68	50,70
Non connu	38	28,30

La moitié des gestantes était porteuse d'une grossesse à terme, soit 50,70 % contre 20,80 % des grossesses non à terme.

Dans 28,30 % des cas, l'âge gestationnel n'était pas marqué dans les dossiers.

Mode d'accouchement	Nombre	%
Voie basse	102	76,10
Voie haute (césarienne)	27	20,10
Non signalé	05	03,70

La grande majorité des gestantes avait accouché par voie basse, soit 76,10 % contre 20,10 % de césarienne indiquée, soit par présentation transverse ou soit pour macrosomie foetale.

Délai de la RPM par rapport à l'accouchement	Nombre	%
24 heures	78	58,20
24 - 48 heures	30	22,30
72 heures	09	06,70
Non signalé	17	12,60

Un bon nombre de gestante avait accouché dans les 24 heures qui ont suivi la rupture, soit 58,2 % contre 22,3 % dans les 48 heures et 6,7 % après 72 heures.

Dans 12,6 %, le temps de latence entre la rupture et l'accouchement n'était pas signalé dans les dossiers.

APGAR à la 1^ère minute	Nombre	%
7	24	17,90
7	110	82,10

La grande majorité de nouveau-nés avait un bon APGAR à la naissance, soit 82,10 % contre 18,9 % d'asphyxie pré-partum.

Poids à la naissance	Nombre	%
2,500 Kg	25	18,60
2,500 Kg	109	81,40

Les nouveaux-nés de poids normal ont représenté 81,4 % contre 18,6 % d'enfants de faible poids.

Traitement	Nombre	%
Avec ATB	17	22,26
Sans ATB	117	87,40

La grande majorité de gestante n'avait bénéficié de rien comme traitement d'ATB, soit 87,40 % contre 22,6 %.

Présentation	Nombre	%
Céphalique	130	97,26
Transverse	2	1,40
Siège	2	1,40

Les foetus se sont présentés en céphalique dans 97,20 % des cas et dans 1,4 % en siège et en transverse à parts égales.

Chap. IV : DISCUSSIONS

Les recherches antérieures ont notées que la parité et l'âge semblent nettement en cause. GILLIBRAND trouve près de 50 % de rupture prématurée des membranes chez les femmes de plus de 35 ans.

La rupture prématurée des membranes est également plus fréquente chez la multipare que chez la primipare (GILLIBRAND) et (PLAVANIL)

Par contre, dans notre étude, nous trouvons 23,88 % des cas de rupture prématurée des membranes chez les femmes de plus de 35 ans contre 66,91 % des cas de rupture prématurée des membranes chez les femmes dont l'âge est comprise entre 20 et 34 ans.

Quant à la parité, nous remarquons que les grandes multipares représentent un taux faible par rapport aux primipares.

Cette contradiction pourrait s'expliquer par l'approche méthodique du fait que GILLIBRAND et PLAVANIL ont utilisé un grand échantillonnage avec une recherche qui a durée plusieurs années.

PLAVANIL trouve, dans ses travaux, que la rupture prématurée des membranes est plus fréquente aux alentours du terme, puisque dans 80 % des cas, l'enfant pèse plus de 2.500 Gr à la naissance contre 20 % d'enfants de faible poids.

De même, dans notre travail, la plupart des cas de RPM surviennent vers la 37^ème semaine et plus, soit 50,7 % contre 11,10 % des cas = 34 semaines, 9,7 % des cas entre 34^ème et 37^ème semaine.

Aussi, pour le poids, nous trouvons 81,4 % d'enfants avec un poids = 2,500 Kg contre 18,66 % d'enfants avec un poids < 2,500 Kg.

Selon GILLIBRAND, la rupture prématurée des membranes est trouvée dans 20 à 30 % d'accouchements prématurées.

Nos résultats (18,60 %) sont inférieurs à ceux trouvés dans la littérature. Ceci peut s'expliquer par une différence dans la méthodologie.

Selon PLAVANIL, la présentation siège est de 7 % lorsque la rupture a lieu avant la 38^ème semaine.

Nos résultats (1,40 %·) sont inférieurs par rapport à ceux trouvés par l'auteur ci haut cité. Sa littérature place en première position l'Ampicilline et les Céphalosporines comme antibiotiques de base.

Nous constatons dans nos résultats que 12,6 % des cas de rupture prématurée des membranes on reçu une antibiothérapie systématique à l'Ampicilline. Certaines contradictions et différences trouvées par rapport aux recherches antérieures (parité et âge).

Nous pensons que la méthodologie utilisée, les campagnes de sensibilisation pour une maternité sans risque et le Programme National de Naissances désirables, ont joué un rôle très important en faveur de certaines évolutions.

CONCLUSION

Cette étude rétrospective consacrée à la Rupture Prématurée des Membranes à l'Hôpital Provincial Général de Référence de Kinshasa avec pour objectifs de déterminer la fréquence de la rupture prématurée des membranes et de déterminer la prise en charge des cas de rupture prématurée des membranes, a abouti à des conclusions suivantes :

RECOMMANDATIONS.

Nos recommandations concernent les autorités gouvernementales, le personnel médical et les gestantes pour une meilleure prise en charge et une politique de prévention de la rupture prématurée des membranes.

Ø Le gouvernement, nous recommandons que le ministère de la santé mette en oeuvre des stratégies et des programmes efficaces d'éducation sanitaire et de promotion des soins préventifs et curatifs des infections génitales.

Ø Le personnel médical, nous exhortons le Médecin et l'Infirmier à comprendre l'importance de l'examen clinique, des éléments de surveillance médicale de la femme enceinte, des gestes médicaux essentiels de la consultation prénatale, des examens complémentaires à demander et des thérapeutiques chez la femme enceinte, de la prévention des infections vaginales qui fragilisent les membranes et leur rupture. Nous les exhortons en plus à respecter le délai maximal de 24 heures pour obtenir l'accouchement en cas de RPM afin d `améliorer le pronostic néonatal.

Ø La gestante, nous recommandons que toute femme enceinte puisse se présenter à la consultation prénatale au moins trois fois durant sa grossesse afin d'atteindre la plus grande efficacité de dépistage des complications précoces et tardives de la grossesse ; qu'elle se soucie de faire les soins intimes normaux visant à réduire les infections vaginales, et enfin qu'elle évite les mauvaises habitudes d'usage systématique des antiseptiques vaginales, qui favorisent la survenue de la vaginose bactérienne laquelle favorise la R.P.M..

La rupture prématurée des membranes: étude retrospective; cas de l'hopital général de référence de Kinshasa

UNIVERSITE SIMON KIMBANGU

FACULTE DE MEDECINE HUMAINE

B.P. 4893 - KINSHASA/GOMBE

ETUDE RETROSPECTIVE MENEE AU DEPARTEMENT