Prise en charge de la pré-éclampsie sévère en réanimation.

U.T.B.C

République Démocratique du Congo

Ministère de l'Enseignement Supérieur et Universitaire

U.TC

UNIVERSITE TECHNOLOGIQUE

BEL CAMPUS

Faculté de Médecine

CAS DE L'HOPITAL GENERAL PROVINCIAL DE REFERENCE DE KINSHASA

?

Papy KAMANDA KATALA

Gradué en Science Biomédicale

Mémoire présenté et défendu en vue
de l'obtention du titre de Docteur en
Médecine, Chirurgie et Accouchement.

Directeur : Prof. Dr Adolphe KILEMBE MANZANZA

Anesthésiste -- Réanimateur

Co-directeur : Dr Wilfrid MBOMBO DIBUE

Anesthésiste -- Réanimateur

Année Académique

2013 - 2014

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Mémoire présenté et défendu publiquement le 21/11/2015

MEMBRES DU JURY

Mr Christophe LUSANGA NKWEY Président

Professeur de Gynécologie-Obstétrique

Mr Lucien MUKAMINA 1^er Lecteur/Juge

Chef des travaux Gynécologie-Obstétrique

Mr Aimé MBALA 2^ème Lecteur/Juge

Chef des travaux Anesthésie-Réanimation

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EPIGRAPHIE

De même qu'il n'est pas juste de se suicider parce qu'on a la fièvre, de même, jusqu'au dernier souffle il ne faut jamais désespérer.

Jean CLIMAQUE (moine syrien du VI^ème siècle)

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DEDICACE

Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude, l'amour, le respect, l'affection et la reconnaissance que je porte dans mon coeur, ainsi donc je dédie ce mémoire :

... A mes Grands Parents ...

BAPA, KAMANDA et KAYEMBE

Que ce travail soit une intercession pour le repos de vos âmes.

... A mes Parents ...

KATALA Richard et MISENGA Esther

Je ne saurai comment vous rendre tout ce que vous m'avez offert comme soutien sous toutes ses formes, je vous offre ce travail qui, j'espère vous rendra fiers de moi.

... A mes Soeurs ...

BAPA Monique, MIANDA Rose, KAPINGA Deborah, TSHIMPE Rachel,
MISENGA Esther et SUDILA Grace

Je tiens à vous exprimer tout mon amour et mon bonheur de vous avoir toujours eu à mes côtés toutes ces années.

... A mes Frères ...

KABASELE Kam's et MWILA Dieudonné

Dieu seul sait combien votre présence dans ma vie m'est très précieuse ; je suis fier de vous avoir comme frères.

... A ma Très Chère ...

KISELE MALESA Gladys

Je tiens à t'exprimer à travers ce travail ma gratitude et mon grand amour à ton égard ; ton empreinte dans ma vie restera gravée, à jamais.

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AVANT À PROPOS

Le présent travail s'inscrit dans une tradition académique qui veut qu'à la fin de chaque cycle, un travail le sanctionnant soit fait. Ce travail répond à ces obligations académiques et marque la fin de nos études de médecine humaine à l'Université Technologique Bel Campus.

Oui, ce travail anticipe déjà ce que nous serons en mesure d'apporter à la société par les acquis de la science.

Pour la réussite de celui-ci, nous voulons, reconnaitre l'apport non négligeable du Professeur Docteur Adolphe KILEMBE MANZANZA qui a bien voulu accepter la direction de ce travail malgré ses multiples occupations. Votre abord facile, votre disponibilité, votre humilité, votre abnégation au travail associé à vos qualités de père et de formateur nous ont toujours beaucoup marqués. Vous êtes pour nous un modèle et c'est un grand honneur de vous avoir comme directeur. Si ce travail a un quelconque mérite, c'est à vous que nous le devons.

D'une manière particulière nous remercions le Docteur Wilfrid MBOMBO DIBUE, qui en dépit de ses multiples occupations a accepté de codiriger ce travail. Vous avez su disposer de votre temps combien chargé afin de nous guider pas à pas dans la réalisation de ce travail. Votre esprit critique, vos connaissances scientifiques et votre ardeur au travail forcent notre admiration.

Nous sommes également reconnaissants envers le Docteur Justin KAZADI, Médecin Chef du Service d'Anesthésie et Réanimation de l'Hôpital Général Provincial de Référence de Kinshasa pour nous avoir permis d'accéder aux archives dudit service nous permettant ainsi la récolte des données et donc la réalisation de ce travail.

Nous remercions le Staff médical du Centre Hospitalier Monkole où nous avons passé 12 mois de stage de fin d'études de médecine, ainsi nous sommes particulièrement reconnaissant au Professeur Docteur Léon TSHILOLO, Dr Alphonse MOSOLO, Dr Wilfrid MBOMBO et tous.

Nous serions ingrats si nous ne remercions pas toutes les autorités académiques et administratives de l'Université Technologique Bel Campus, pour la formation qu'elles nous ont données.

Enfin nous exprimons notre gratitude, à tout celui qui a apporté sa pierre de touche à cet édifice en construction qu'est notre formation et à tous nos compagnons de lutte, amis et connaissances. Particulièrement Serge KABASELE, Sébastien NGANDU, Nancy KIANA, Hugor MATONDO, Tanya BOLOKI, Felly MUKUNA, Smeth NZENZA et tous.

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ABREVIATIONS

- AG : Anesthésie Générale

- ALR : Anesthésie Loco-Régionale

- ATCD : Antécédent

- AVC : Accident Vasculaire Cérébral

- BCF : Bruit Cardiaque Foetal

- CIVD : Coagulation Intra-Vasculaire Disséminée

- C.I : Contre-Indication

- ECBU : Examen Cyto Bactériologique des Urines

- ECG : Electrocardiogramme

- GCS : Glasgow

- FO : Fond d'oeil

- Hct : Hématocrite

- HELLP : Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count.

- HGPRK : Hôpital Général Provincial de Référence de Kinshasa

- HRP : Hématome Retro-Placentaire

- HSCF : Hématome Sous Capsulaire du Foie

- HTA : Hypertension Artérielle

- HTAG : Hypertension Artérielle Gravidique

- IM : Intra-Musculaire

- IRA : Insuffisance Rénale Aiguë

- IRM : Imagerie par Résonance Magnétique

- IV : Intra-Veineuse

- IVD : Intra-Veineuse Directe

- IVL : Intra-Veineuse Lente

- LDH : Lactate Déshydrogénase

- MFA : Mouvement Foetal Actif

- MFIU : Mort Foetale In Utéro

- MgSO4 : Sulfate de magnésium

- NO : Monoxyde d'azote

- OAP : OEdème Aigu du Poumon

- PAD : Pression Artérielle Diastolique

- PAM : Pression Artérielle Moyenne

- PAS : Pression Artérielle Systolique

- PE : Pré-Eclampsie

- PES : Pré-Eclampsie Sévère

- PFC : Plasma Frais Congelé

- PSE : Pousse Seringue Electrique

- PTT : Purpura Thrombopénique et Thrombotique

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- RCF : Rythme du Cardiaque Foetal

- RCIU : Retard de Croissance Intra Utérine

- ROT : Reflexe Ostéo-Tendineux

- SA : Semaine d'Aménorrhée

- SFA : Souffrance Foetale Aiguë

- SFC : Souffrance Foetale Chronique

- SHAG : Stéatose Hépatique Aiguë Gravidique.

- SHU : Syndrome Hémolytique et Urémique

- TA : Tension Artérielle

- TCA : Temps de Céphaline Activé

- TDM : Tomodensitométrie (Scanner)

- TP : Taux de la Prothrombine

- USI : Unité de Soins Intensifs

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LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES

Tableau I : Classification de l'HTA . 4

Tableau II : Facteur impliqués dans les lésions maternelles . 7

Tableau III : Répartition par tranche d'âge .. 43

Tableau IV : Répartition par motif d'admission à l'HGPRK 43

Tableau V : Répartition selon la parité . 44

Tableau VI : Répartition des patientes selon les ATCD médicaux .. 44

Tableau VII : Répartition en fonction des ATCD obstétricaux ... 44

Tableau VIII : Répartition en fonction d'âge gestationnel .. 45

Tableau IX : Répartition en fonction de la PA . 46

Tableau X : Répartition en fonction des oedèmes . 46

Tableau XI : Répartition en fonction du Score de Glasgow . 46

Tableau XII : Répartition en fonction du moment de survenue des crises convulsives... 47

Tableau XIII : Répartition en fonction de la diurèse 48

Tableau XIV : Répartition en fonction des données biologiques . 48

Tableau XV : Répartition en fonction d'antihypertenseurs utilisés 49

Tableau XVI : Répartition en fonction de tableau de décès maternel . 51

Figure 1 : Algorithme de prescription du traitement antihypertenseur . 28

Figure 2 : Fréquence de la PES dans le service de réanimation de l'HGPRK . 42

Figure 3 : Fréquence de la PES selon le mois ... 42

Figure 4 : Répartition par mode d'admission à l'HGPRK 43

Figure 5 : Répartition en fonction du suivi de la grossesse 45

Figure 6 : Répartition en fonction d'autres signes neurologiques . 47

Figure 7 : Répartition en fonction de la voie d'accouchement .. 50

Figure 8 : Combinaison d'antihypertenseur : Comparaison des séries . 79

Figure 9 : Pronostic foeto-maternel en fonction de l'âge maternel 52

Figure 10 : Pronostic foeto-maternel en fonction de la parité 52

Figure 11 : Pronostic foeto-maternel en fonction d'âge gestationnel 53

Figure 12 : Pronostic foeto-maternel en fonction de la PAS .. 53

Figure 13 : Pronostic foeto-maternel en fonction de la PAD . 54

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TABLE DES MATIERES

EPIGRAPHIE i

DEDICACE ii

AVANT À PROPOS .. iii

ABREVIATIONS . iv

LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES .. vi

TABLE DES MATIERES . vii

INTRODUCTION 1

CHAPITRE I : GENERALITES . 3

I.1. Définition ... 3

I.2. Classification 3

I.3. Epidémiologie et facteurs de risque 4

I.4. Physiopathologie 6

I.5. Diagnostic 8

I.6. Diagnostic différentiel 13

I.7. Complications 13

I.8. Prise en charge thérapeutique . 21

I.9. Prise en charge anesthésique 32

I.10. La prise en charge médicale du post-partum . 34

I.11. Prévention . 36

I.12. Le devenir et le suivi à long terme 37

I.13. Prise en charge des grossesses ultérieures ... 38

Chapitre II. MATERIEL ET METHODES 39

II.1. Cadre de l'étude 39

II.2. Type et période de l'étude 39

II.3. Population d'étude 39

II.4. Critères d'inclusion 39

II.5. Critères d'exclusion . 39

II.6. Les variables d'intérêt 39

II.7. Processus de récolte des données 40

II.8. Définition des termes opérationnels 40

II.9. Sources des données 41

II.10. Le traitement et l'analyse des données 41

II.11. L'aspect éthique . 41

Chapitre III. RESULTATS 42

III.1. La fréquence globale de la PE 42

III.2. Données épidémiologiques 43

III.2.1. Age maternel 43

III.2.3. Mode de recrutement . 43

III.2.4. Motif d'admission . 43

III.2.5. Parité .. 44

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III.2.6. Antécédents médicaux 44

III.2.7. Antécédents obstétricaux 44

III.2.8. Age gestationnel 45

III.2.9. Suivi de la grossesse (CPN) .. 45

III.3. Données cliniques . 45

III.3.1. Pression artérielle à l'admission . 45

III.3.2. OEdèmes 46

III.3.3. Signes neurologiques 46

III.3.3.1. Le score de Glasgow 46

III.3.3.2. Moment de survenue des crises par rapport à l'accouchement . 47

III.3.3.3. Autres signes neurologiques 47

III.3.4. Signes rénaux 48

III.3.4.1. Diurèse 48

III.3.4.1. Protéinurie à la bandelette 48

III.3.5. Signes cardio-vasculaires 48

III.4. Données biologiques 48

III.5. Données d'imagerie .. 49

III.6. Les aspects thérapeutiques 49

III.6.1. Le traitement de l'hypertension artérielle .. 49

III.6.2. Relance de la diurèse . 49

III.6.3. Traitement anti-convulsant 50

III.6.4. Apport des dérivés sanguins 50

III.6.5. Traitement Obstétrical 50

III.7. Evolution .. 51

III.7.1. Maternelle .. 51

III.7.2. Foetale 51

III.8. Pronostic materno-foetal 52

III.8.1. Age maternel et complications materno-foetales 52

III.8.2. Parité et complications materno-foetales 52

III.8.3. Suivi de grossesse (CPN) et complications materno-foetales 53

III.8.4. Age gestationnel et complications materno-foetales .. 53

III.8.5. Pression artérielle et complications materno-foetales 53

Chapitre IV : DISCUSSION . 55

IV.1. Profil épidémiologique . 55

IV.1.1. Incidence de la PE . 55

IV.1.2. Répartition selon le mois 55

IV.1.4. Age maternel . 55

IV.1.5. Antécédents gynéco-obstétricaux .. 56

IV.1.6. Antécédents médicaux 56

IV.1.7. Parité .. 57

IV.1.8. Terme de la grossesse 57

IV.1.9. Suivi de la grossesse .. 58

IV.2. Profil clinique 58

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IV.2.1. Tension artérielle 58

IV.2.2. OEdèmes . 58

IV.2.3. Protéinurie . 59

IV.2.4. Etat de conscience . 59

IV.2.5. Convulsions 59

IV.2.6. Autres signes neurologiques .. 60

IV.2.7. Diurèse .. 60

IV.2.8. Signes cardio-vasculaires .. 60

IV.3. Profil para-clinique 60

IV.3.1. Fonction rénale .. 60

IV.3.1.1. Protéinurie de 24h .. 60

IV.3.1.2. Créatininémie et urée sanguine .. 61

IV.3.1.3. L'uricémie .. 61

IV.3.2. Numération formule sanguine et taux de plaquettes . 61

IV.3.3. Bilan de l'imagerie 62

IV.3.3.1. Echographie abdominale 62

IV.3.3.2. L'échographie obstétricale . 62

IV.4. Prise en charge en réanimation . 62

IV.4.2. Traitement médical 62

IV.4.2.1. Traitement antihypertenseur 62

IV.4.2.2. Les anticonvulsants 62

IV.4.2.3. Autres . 63

IV.4.2.3. Traitement obstétrical . 63

IV.5. Evolution .. 63

IV.5.1. Maternelle .. 63

IV.5.2. Foetale 63

IV.6. Pronostic 64

IV.6.1. Foetal .. 64

IV.6.2. Maternel 64

IV.6.2.1. Mortalité maternelle 64

IV.6.2.2. Complications à court terme .. 64

IV.6.2.3. Complications à moyen et à long terme . 65

IV.7. Analyse des facteurs pronostiques materno-foetales 65

IV.7.1.1. Age maternel .. 65

IV.7.1.2. Parité 65

IV.7.1.3. Suivi de la grossesse 65

IV.7.1.4. Age gestationnel . 65

IV.7.1.5. Pression artérielle 66

CONCLUSION . 67

PERSPECTIVES D'AVENIR 68

RESUME 69

BIBLIOGRAPHIE 71

ANNEXES 77

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INTRODUCTION

Problématique

La pré-éclampsie (PE) est une maladie grave de la grossesse responsable d'une morbi-mortalité maternelle et foetale élevée. Sa définition syndromique associe une pression artérielle supérieure ou égale à 140/90 mmHg à deux reprises après 20 semaines d'aménorrhée et une protéinurie supérieure à deux croix à la bandelette urinaire ou supérieure à 300 mg/24h.^[72] Dans certains cas, la protéinurie peut manquer initialement, il est licite de suspecter une pré-éclampsie devant une HTA de novo associée à l'un ou l'autre des signes suivants[49] :

- OEdèmes d'apparition brutale ou rapidement aggravés ;

- Uricémie > à 350 umol/L ;

- Augmentation des ASAT au-delà des normes du laboratoire ;

- Plaquettes < 150.000/mm³ ;

- Retard de croissance in utero.

La pré-éclampsie sévère (PES) est quant à elle, définie comme une PE avec au moins l'un des critères suivants [72] :

- Une HTA sévère (PAS > 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg)

- Une atteinte rénale avec : oligurie (< 500 ml/24h) ou créatinine > 135?mol/L, ou

protéinurie > 5 g/j

- Un oedème aigu du poumon (OAP) ou barre épigastrique persistante ou HELLP

syndrome

- Une éclampsie ou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, réflexes ostéo-

tendineux polycinétiques, céphalées),

- Une thrombopénie < 100.000/mm³

- Un hématome rétro-placentaire (HRP) ou retentissement foetal.

L'insuffisance rénale aiguë, le Hellp syndrome, la coagulation intra vasculaire disséminée et les accidents vasculaires cérébraux, sont des pathologie compliquant la PES, qui en se potentialisant aggravent le pronostic.[66]

La fréquence de la pré-éclampsie est variable selon le pays : 25.7% de mortalité maternelle au Maroc en 2008 d'après M. LAGHZAOUI, HODONU avait trouvé une incidence de 4.14% de pré-éclampsie sévère au Gabon ^[47]. A Dakar (Sénégal) l'incidence est de 8% avec un taux de létalité maternelle de 17,9% et une mortalité périnatale de 359 pour mille naissances vivantes.[15]

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C'est une urgence médico-obstétricale qui reste jusqu'à ce jour corrélée à une morbi- mortalité materno-foetale élevée. Elle est responsable de 10 à 18% des décès maternels dans les pays développés et de 10 à 25% des décès dans les pays en voie de développement.^[21] Ces décès sont liés à une prise en charge inadéquate dans 60 % des cas en dépit d'un suivi le plus souvent régulier des femmes^[21].

La mortalité de cette pathologie varie selon les pays, mais aussi selon la nature de la structure qui prend en charge ces pathologies. Si cette mortalité est faible (0,5-5%) dans les services de gynéco-obstétrique, elle reste élevée dans les services de réanimation où elle peut atteindre 15 à 20%.[57, 66]

Chez nous en République Démocratique du Congo, SENGEYI et coll. rapportent en 2008 la pré-éclampsie comme première cause de mortalité aux Cliniques Universitaires de Kinshasa (CUK) en obstétrique.^[62]. ELONGI et coll. ^[76] rapportent une fréquence de 8,5% à Kinshasa en 2011.

Ainsi, il nous a paru utile de faire cette étude dans le service de réanimation de l'Hôpital Général Provincial de Référence de Kinshasa (HGPRK) dans le but le but d'évaluer la prise en charge de la pré-éclampsie dans cet hôpital.

Objectifs de l'étude

L'objectif général de notre étude est d'évaluer la prise en charge de la pré-éclampsie sévère dans le service de réanimation de l'HGPRK.

Pour atteindre cet objectif général, nous nous sommes fixés les objectifs spécifiques suivants:

- Déterminer les caractéristiques des femmes présentant la pré-éclampsie sévère. - Déterminer les caractéristiques cliniques et paracliniques de ces gestantes. - Décrire de la prise en charge et l'évolution.

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CHAPITRE I : GENERALITES

I.1. Définition [21, 64]

I.1.1. Pré-éclampsie

Elle est définie par l'association d'une HTA apparaissant à partir de la 20^ème SA avec une PAS ? 140 mmHg et ou PAD ? 90 mmHg à 2 reprises et à intervalle réduit à 20 minutes, d'une protéinurie > 300 mg/24h, ou > 1g/l, ou > 2 croix aux bandelettes qui peut manquer initialement dans certains cas, des oedèmes : présents dans 80% des grossesses normales, elles ne font plus partie de la définition pathologique. Toutefois, certains de leurs caractères constituent un signe d'alarme.

La pré-éclampsie peut être également suspectée devant une HTA associée à l'un ou l'autre des signes suivants : des oedèmes généralisés ou s'aggravant ou s'aggravent rapidement avec prise de poids brutale, une uricémie > 350umol/l, des ASAT augmentés, des plaquettes < 150.000/mm³ et un retard de croissance intra-utérin.

I.1.2. Pré-éclampsie sévère

Elle est définie par une PAS >160mmHg pour la systolique, et/ou une PAD >110 mmHg pour la diastolique. Cependant l'HTA peut être modérée et la sévérité peut être retenue sur des critères cliniques et /ou biologiques suivants : une protéinurie massive supérieure ou égale à 5g ou 3 croix aux bandelettes réactives, les oedèmes diffus avec prise de poids rapide, céphalalgies et photophobie, le HELLP syndrome. En effet, la présence d'un seul élément suffit pour définir la sévérité chez une patiente pré-éclamptique.

I.2. Classification [2, 21, 31]

Les patientes présentant une HTA au cours de leurs grossesses sont divisées en plusieurs groupes, selon le Collège Américain des Gynéco-Obstétriciens (ACOG) :

? TYPE I : Pré-éclampsie

C'est une HTA spécifique de la grossesse, elle survient habituellement après la 20^ème SA, sans ATCD d'HTA, et dont la TA était normale avant 20 SA, elle est caractérisée par l'élévation de la tension artérielle et une protéinurie.

La protéinurie peut manquer initialement, dans ce cas la pré-éclampsie est fortement suspectée lorsque l'HTA est accompagnée de céphalées, de troubles visuels, et d'un bilan biologique anormal notamment une élévation des enzymes hépatiques et une thrombopénie.

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? TYPE II : L'hypertension artérielle chronique

C'est une HTA préexistante à la grossesse ou découverte avant la 20^ème SA, ou ayant été diagnostiquée pour la 1^ère fois au cours de la grossesse et qui ne régresse pas en post-partum. Elle touche souvent les multipares.

? TYPE III : La pré-éclampsie surajoutée à l'HTA chronique

La pré-éclampsie peut survenir chez les femmes connues hypertendues. Ainsi le pronostic materno-foetal est beaucoup plus mauvais qu'une HTA chronique ou une pré-éclampsie isolée.

? TYPE IV: Hypertension artérielle gestationnelle

On parle d'HTA transitoire si la protéinurie est absente lors de la grossesse et que la TA apparait et disparait à chaque grossesse.

Les femmes chez qui l'HTA a été diagnostiquée pour la première fois après la moitié de la grossesse, sans protéinurie sont classées comme ayant une HTA gestationnelle.

En résumée on distingue donc selon le moment où l'HTA ou la protéinurie surviennent :

Tableau I : Classification de l'HTA

	HTA / grossesse < 20 SA	HTA / grossesse > 20 SA
Pas de protéinurie	HTA chronique	HTA transitoire
Protéinurie > 0,3g/24h	Pré-éclampsie surajoutée	Pré-éclampsie

I.3. Epidémiologie et facteurs de risques

La PE sévère représente une pathologie préoccupante, et constitue un véritable problème de santé publique, surtout dans nos pays en voie de développement.

I.3.1. L'incidence

L'incidence de la PE reste variable en raison des différences ethniques, géographiques et socio-économiques des populations étudiées, la multiplicité des définitions et la fréquence des erreurs de diagnostic. Cinq à dix pourcent des femmes enceintes présentent une HTA, dont 3-4% sont des pré-éclamptiques. [13, 21, 43]

L'incidence globale de la pré-éclampsie varie de 0,4 à 2,8 %. Elle touche 2 à 7 % des nullipares et 1 à 3% des multipares suivant les pays. ^[49] Au Maroc par exemple, elle touche 10 à 15% des primipares et 3 à 5% des multipares et la pré-éclampsie sévère représente 10% des HTAG.

D'après les données du National High Blood Pressure Education Program Working Group in High Blood Pressure in Pregnancy, la PE serait la seconde cause de mortalité maternelle aux États-Unis, représentant près de 15 % des décès.[12]

Aux États-Unis toujours et concernant la morbi-mortalité néo-natale, on estime que la PE s'accompagne d'un accouchement prématuré dans 15 à 67 % des cas, de retard de croissance intra-utérin dans 10 à 25 % des cas et d'une mortalité néo-natale de 1 à 2 %.[12]

En Angleterre, TUFFENELL, dans une étude prospective, dans 16 maternités du Yorkshire ; sur les 210.631 femmes incluses, l'incidence de la pré-éclampsie sévère était de 0,5 % avec 0,1 % d'éclampsie. Les enfants nés de patientes pré-éclamptiques présentaient une mortalité néo-natale élevée (5 %).

Enfin, en France en 2006 ; 16 décès maternels sur 141 entre 1999 et 2001 étaient dus à la pré-éclampsie sévère. C'est la deuxième cause de décès, et 60 % d'entre eux étaient évitables.^[36] Cette mortalité est largement rencontrée chez les patientes ayant un HELLP syndrome.

I.3.2. Facteurs de risque[2, 10, 13, 23, 43, 49, 66, 67]

Certains facteurs de risque sont classiquement reconnus :

- Facteurs génétiques : les antécédents de pré-éclampsie chez la mère ou la soeur font augmenter l'incidence de la pré-éclampsie d'un facteur de 3 à 5.

- Facteurs immunologiques : la primiparité multiplie le risque par 3, l'exposition préalable au sperme du père, l'insémination à partir d'un donneur.

- Facteurs environnementaux : la vie en altitude, le stress physique et psychologique.

- Facteurs liés à la mère : les pathologies auto-immunes, l'HTA, les néphropathies chroniques, l'insulino-résistance, les thrombophilies, les antécédents de dysgravidie et l'âge maternel avancé.

- Facteurs liés à la grossesse : l'intervalle long entre 2 grossesses, les grossesses multiples, les anomalies chromosomiques du foetus, l'anasarque foetale et l'infection urinaire.

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I.4. Physiopathologie [74]

Il s'agit d'une pathologie survenant au troisième trimestre de la grossesse et spécifique à la gestation humaine. Elle est secondaire à une dysfonction de la placentation qui est responsable de la libération dans la circulation maternelle de diverses substances responsables d'une activation voire d'une lésion de l'endothélium maternel, avec pour conséquences une hypertension artérielle, une néphropathie glomérulaire et une augmentation de la perméabilité vasculaire.

Les données moléculaires récentes confrontées aux études anatomopathologiques plus anciennes orientent vers un schéma physiopathologique en 2 étapes : une première étape préclinique correspondant à insuffisance placentaire souvent en rapport avec un développement anormal du placenta dans ses phases très précoces. La deuxième phase est la clinique qui correspond à un dysfonctionnement de l'endothélium maternel lié à diverses substances libérées par le placenta dans la circulation maternelle (radicaux libres, lipides oxydés, cytokines, sVEGFR-1, endogline soluble).

La phase préclinique : la dysfonction placentaire

Au cours de la pré-éclampsie, le remodelage vasculaire utérin est altéré avec notamment un défaut d'invasion trophoblastique. L'invasion de la portion interstitielle de l'utérus est relativement préservée, mais l'invasion endo et péri-vasculaire des artères utérines est fortement diminuée. Il existe un défaut de leur remodelage par les cytotrophoblastes extra-villeux. Les cellules endothéliales ne sont pas remplacées par les trophoblastes et la couche de cellules musculaires lisses n'est pas remaniée. Ainsi les artères utérines, lors de la pré-éclampsie, ont un diamètre plus petit et conservent leur potentiel vasoconstricteur à l'origine de l'hypoxie placentaire.

A 10 SA, 36 gènes sont exprimés pendant la grossesse. Trente et un de ces gènes sont sous-exprimés chez les femmes qui vont développer une pré-éclampsie et leur fonction est impliquée dans l'inflammation, la régulation immunitaire et la mobilité cellulaire. Une des hypothèses de l'étiologie de la pré-éclampsie repose sur l'activation des cellules immunitaires. Au cours de la pré-éclampsie, le nombre de cellules immunitaires activées augmente avec lyse des trophoblastes et l'apoptose des cytotrophoblastes extravilleux augmente au voisinage du mur artériel. Le système HLA est également impliqué. HLA-G et HLA-E protègent les cytotrophoblastes extravilleux de l'effet cytotoxique des cellules NK. Or il a été montré que l'expression de HLA-G par les cellules trophoblastiques extravilleuses était absente ou diminuée en cas de pré-éclampsie.

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La phase clinique : dysfonction endothéliale secondaire aux facteurs solubles d'origine placentaire.

La diminution de la perfusion placentaire secondaire au mauvais remodelage vasculaire utérin engendre progressivement une dysfonction placentaire. La cause de cette dysfonction est l'hypoxie placentaire dont la preuve directe est la présence des marqueurs de stress oxydatif (péroxydes lipidiques, isoprostane libre dotés des propriétés vasoconstrictrices et agrégantes plaquettaires). Le stress oxydatif placentaire est responsable d'une augmentation de l'apoptose placentaire et de la libération de débris placentaires apoptotiques dans la circulation maternelle. Huppertz rapporte que l'hypoxie favorise la libération de fragments de syncytium placentaire dans la circulation maternelle par nécrose plutôt que par apoptose. D'où le concept « d'aponécrose » du syncytium.

Par ailleurs, la dysfonction placentaire génère d'autres facteurs notamment le VEGF et l'endogline qui sont libérés dans la circulation maternelle et qui sont impliqués dans les lésions endothéliales maternelles. Une liste non exhaustive de ces facteurs est présentée dans le tableau II.

Tableau II : Facteurs impliqués dans les lésions endothéliales maternelles

Facteurs de croissance	Cytokines	Enzymes	Autres
EGF	TNF-?	PAI-1	Lipides oxydés
VEGF	IL-1	PAI-2	Phospholipides
sVEGFR-1	IL-6	MMP-2	Acides gras
sVEGFR-2	IL-10	MMP-9	Endothélines
Endogline soluble	IFN
IGF-II	LIF
TGF ?/â	Prostaglandines

? Rôle de l'acide urique^[69]

Des travaux récents suggèrent que l'hyperuricémie joue un rôle dans le développement de l'hypertension et du syndrome maternel. L'hyperuricémie dans la pré-éclampsie résulte principalement de la baisse de l'excrétion rénale par baisse de la filtration glomérulaire. Tl y a aussi probablement une production excessive d'acide urique par le placenta ischémique. Souvent, l'élévation de l'uricémie précède le développement de l'hypertension et de la protéinurie, et les taux d'uricémie sont corrélés à un mauvais pronostic, suggérant que l'acide urique puisse avoir un rôle causal.

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I.5. Diagnostic [2, 13, 31, 49, 50]

I.5.1. Clinique

I.5.1.1. L'état maternel

I.5.1.1.1. L'hypertension artérielle

Dans la pré-éclampsie sévère, la TA est classiquement supérieure ou égale à 160 mmHg pour la systolique, et/ou 110 mmHg pour la diastolique, au moins à 2 mesures séparées d'un intervalle de 4 heures (ou 20 minutes).

Une PAD supérieure ou égale à 120 mmHg, ne serait-ce qu'une seule fois, permet de classer la pré-éclampsie comme sévère.

Une PAS entre 140 et 159 mmHg pour la systolique, et/ou 90 à 109 mmHg pour la diastolique n'élimine pas le diagnostic de sévérité puisqu'il y a d'autres critères de gravité à rechercher.

I.5.1.1.2. La protéinurie aux bandelettes urinaires Elle est supérieure ou égale à 3 croix. I.5.1.1.3. OEdèmes

Normalement, des oedèmes existent au cours de la grossesse : au niveau des membres inférieurs, 3 fois sur 4 et au niveau des membres supérieurs, voire généralisés, dans 20 à 25 %.

Sont pathologiques des oedèmes apparus brutalement, ou qui s'aggravent rapidement. Ces oedèmes pathologiques modifient la courbe pondérale. Quand ils sont présents, ces oedèmes sont mous, blancs, diffus, et prenant le Godet. Ils dépassent les zones déclives pour arriver au visage donnant l'aspect d'un faciès lunaire. Ils touchent également les limbes, les mains en donnant le signe de la bague.

I.5.1.1.4. Signes neurologiques

- Céphalées : sont violentes en casque ou frontales, pulsatiles, persistantes et invalidantes, avec adynamie, somnolence et vertige.

- Hyper-réflexie ostéo-tendineux : les réflexes sont vifs, polycinétiques, diffus aux deux membres.

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I.5.1.1.5. Les signes visuels

Ils sont faits de phosphènes, de sensation de mouches volantes, de diminution de l'acuité visuelle ou d'amaurose, secondaire essentiellement au vasospasme cérébral. En principe l'atteinte oculaire est proportionnelle à l'élévation de la tension artérielle et à la sévérité de la pré-éclampsie.

I.5.1.1.6. Les signes digestifs

Sont représentés par : nausées, vomissements, douleur épigastrique en barre (signe de chaussier) précédant dans la majorité des cas le HELLP syndrome et dans 20% des cas les crises convulsives.

I.5.1.1.7. L'épanchement des séreuses

Il a été décrit que dans les formes sévères, en particulier en présence d'oedèmes, des cas d'ascite, d'épanchement péricardique et des épanchements pleuraux.

I.5.1.1.8. L'oligurie

C'est un signe de gravité quand elle est < 20ml/h.

I.5.1.1.9. Les signes cardiaques

Sont représentés par : les douleurs thoraciques, l'insuffisance cardiaque.

I.5.1.1.10. Signes hémorragiques

- Purpura pétéchial

- Epistaxis

- Gingivorragies

- Hémorragie conjonctivale

C'est le stade de la CIVD clinique.

I.5.1.2. L'état foetal

On recherche la notion de diminution des MFA et de la hauteur utérine. L'examen obstétrical recherche un éventuel oligo-amnios ou un retard de croissance intra utérin.

I.5.2. Para-clinique

Le bilan initial para clinique a pour but de confronter le diagnostic d'HTA et de constituer un élément de référence pour la surveillance ultérieure.

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I.5.2.1. Biologie

I.5.2.1.1. Bilan maternel Ionogramme sanguin

> Créatininémie : quand elle est supérieure ou égale à 8mg/dl, elle reflète une diminution de la filtration glomérulaire due à l'atteinte rénale en rapport avec la pré-éclampsie.

> Uricémie : elle varie normalement entre 30 À 40mg/l au cours de la grossesse. Quand elle dépasse 60mg/l ou si elle augmente rapidement, c'est un signe d'alarme. Au-delà de 80mg/l, elle doit faire craindre la survenue de complications maternelles et foetales (HRP, RCIU).

> Glycémie à jeun : il faut rechercher les troubles glycémiques car l'association diabète - HTA augmente le risque vasculaire.

Numération formule sanguine

> Hématocrite : elle est classiquement augmentée, témoignant d'une hémoconcentration et donc d'une hypovolémie. Elle précède de 4 semaines en moyenne la survenue de RCIU. Cette élévation peut être masquée par une anémie d'autres causes.

> Anémie hémolytique : constituée par une diminution du taux d'hémoglobine, une augmentation de la bilirubine, une diminution de l'haptoglobine, une augmentation de LDH et des schizocytes.

> Thrombopénie : c'est un signe de sévérité si c'est en-dessous de 100.000/mm³. La thrombopénie peut s'inscrire dans le cadre du HELLP syndrome, ou d'une CIVD.

Cytolyse hépatique

Les transaminases hépatiques sont supérieures à 3 fois la normale, à cause de la cytolyse hépatique mais aussi en cas d'une hypo-perfusion tissulaire périphérique avec lyse des hématies ou des lésions du muscle strié squelettique, ce qui reflète la sévérité de la pré-éclampsie.

Protéinurie de 24h

Quand elle supérieure à 3,5g/24h, elle constitue un signe de sévérité. Bilan de la crase sanguine

Il permet de rechercher l'existence d'une CIVD par ces différents marqueurs dont TP, TCA, fibrinogène, D-dimères, plaquettes, etc.

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Examen cytobactériologique des urines

L'ECBU permet d'éliminer une infection urinaire pouvant exagérer la protéinurie.

Bilan d'auto-immunité

Peut être demandé en présence d'antécédents évocateurs.

HELLP syndrome

Il est constitué par la triade : anémie hémolytique, thrombopénie et d'une cytolyse

hépatique.

C'est un syndrome biologique qui a été décrit pour la première fois par Weinstein en 1982. Il s'agit d'une atteinte hépatique compliquant la pré-éclampsie sévère dans 25% des cas, dont 30% dans les 6 jours du postpartum, et dans 10 à 20% des cas sans aucun signe de pré-éclampsie.[4, 16, 17]

Selon, le degré de la thrombopénie, le HELLP syndrome peut être classé en 3

catégories :

- Classe 1 : plaquettes < 50.000/mm³.

- Classe 2 : plaquettes entre 50.000-100.000/mm³.

- Classe 3 : plaquettes > 100.00/mm³.

Quoique que la définition du HELLP syndrome soit biologique, il peut être suspecté cliniquement devant la présence de douleur épigastrique en barre, ou de l'hypochondre droit (70-90%), les nausées et les vomissements dans 50%, l'HTA sévère dans 50% des cas, les oedèmes dans 60% des cas ou une ascite importante.

I.5.2.1.2. Bilan foetal

L'enregistrement cardiaque foetal doit être réalisé chez un foetus vivant. C'est l'examen de choix pour diagnostiquer la souffrance foetale. Des anomalies mêmes modérées peuvent être les seuls signes d'une souffrance foetale sévère précédant de peu la mort foetale. On recherche les signes de souffrance foetale aiguë (accélération relative de la fréquence de base, décélérations DIP I, II, III) ou de souffrance chronique (diminution des oscillations, diminution des réactivités, aplatissement du tracé.

I.5.2.2. Imagerie I.5.2.2.1. Maternelle

? Echographie abdominale : elle doit être réalisée en cas de signe d'appel à la recherche d'hématome sous capsulaire du foie (HSCF), de stéatose, ou d'ascite.

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> Radiographie des poumons : si OAP suspecté avec protection foetale avant la maturité. > ECG et FO : à la recherche de retentissement de l'HTA chronique ou de la PE sévère.

> TDM ou IRM cérébrale : à la recherche des signes d'ischémie cérébrale, d'une hémorragie méningée ou d'hématome cérébral.

I.5.2.2.2. Imagerie foetale

Les explorations recherchent un RCIU ou des signes de SFC ou de SFA. > Echographie obstétricale permet :

- De confirmer la présence ou l'absence d'activité cardiaque.

- D'estimer poids foetal à partir de la biométrie foetale et de suspecter un RCIU.

- De rechercher les signes de maturation.

- De quantifier le liquide amniotique pour avoir une idée sur la diurèse foetale.

- De voir l'aspect du placenta et chercher les signes indirects d'HRP.

- De rechercher les malformations associées. En effet l'association de la pré-éclampsie

avec la trisomie 13 et la triploïdie a été rapportée.

> Le score biophysique de MANNING :

Il permet d'évaluer le bien être foetal, il combine les informations obtenues à la fois de l'enregistrement du RCF et l'échographie sur une durée d'au moins 30minutes.

> L'écho-doppler obstétrical :

A pour objectif de mesurer la vitesse du flux sanguin au niveau des différents vaisseaux afin de rechercher l'hypotrophie. Ainsi le doppler s'intéresse à l'artère utérine, l'artère ombilicale et l'artère cérébrale du foetus.

I.5.3. Critères diagnostiques[9, 13, 21, 39, 43]

Il suffit d'un seul signe de gravité maternel ou foetal, pour classer la pré-éclampsie comme sévère.

> Les critères maternels sont représentés par :

o Une PAS > 160 mmHg et ou PAD > 110 mmHg

o Une PAS entre 140-160 mmHg et/ou PAD entre 90-110 mmHg mais en présence d'un seul ou de plusieurs des signes suivants :

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- Douleur épigastrique, nausées, vomissements

- Céphalée persistantes, hyper-réflectivité ostéo-tendineuses, troubles visuels.

- Oligurie < 20cc/h, protéinurie > 3,5g/24

- Créatininémie >100umol/l

- Hémolyse, thrombopénie <100.000/mm³

- ASAT > 3 fois à la norme du laboratoire.

- Soit devant des complications type: OAP, HRP, éclampsie.

? Les critères foetaux sont :

- RCIU sévère

- L'oligo-amnios.

Par ailleurs, il faut noter qu'il existe des formes graves à début atypique, révélées par une complication viscérale (OAP, IRA, HSCF) au cours d'une grossesse jusque-là normale.

I.6. Diagnostic différentiel[13, 43, 49]

Deux affections sont particulièrement concernées :

- L'HTA essentielle ou chronique, découverte pendant la grossesse. Elle est en général diagnostiquée avant la 20^ème SA, la protéinurie est très inhabituelle et l'uricémie n'est pas augmentée.

- L'hypertension gravidique compliquant une affection rénale préexistante : une néphropathie préalable augmente d'un facteur 20 le risque de survenue d'une pré-éclampsie pendant la grossesse. Généralement la protéinurie est constante. On note une ascension de la créatinine et une hématurie microscopique. Dans ce contexte une biopsie rénale peut être nécessaire.

Par ailleurs, certaines pathologies peuvent prêter confusion avec la pré-éclampsie sévère, et notamment en présence du HELLP syndrome, dont le pronostic et la prise en charge sont différents, c'est notamment le cas du PTT, SHU, SHAG, d'où l'intérêt de bien analyser les données cliniques et biologiques.

I.7. Complications[33, 34, 45, 51, 56, 57, 67]

Elles peuvent révéler la maladie ou compliquer son évolution. I.7.1 Complications maternelles

I.7.1.1. L'éclampsie

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C'est la complication la plus spectaculaire, elle est définie actuellement par la survenue de convulsions au cours de la grossesse, du travail ou au cours du post-partum, chez une patiente qui présentait une pré-éclampsie.

C'est une crise convulsive généralisée tonico-clonique simulant une crise d'épilepsie sans signes neurologiques en foyer.

La crise d'éclampsie évolue en quatre phases :

1) La phase d'invasion :

Elle dure 5 à 30 secondes sans aura, des contractions fibrillaires s'installent à la face et au cou. Les globes oculaires roulent dans l'orbite et s'immobilisent latéralement, puis les contractions atteignent les membres supérieurs qui s'enroulent en pronation sans toucher les membres inférieurs.

2) La phase tonique :

Elle dure 30 secondes, elle s'installe une minute après, elle associe :

- Une hypertonie généralisée avec tête renversée et trismus (morsure de la langue), yeux

révulsés, membres supérieurs en flexion et les membres inférieurs en extension.

- Une apnée avec cyanose du visage et une mousse aux coins des lèvres.

3) La phase clonique :

Elle dure 1 à 2 minutes. Les muscles sont animés de mouvements saccadés, les globes oculaires en nystagmus. En général les convulsions épargnent les membres inférieurs.

4) Dernière phase : le coma

Dont la durée est variable en fonction de l'intensité et de la répétition des crises. I.7.1.2. Les complications hépatiques[5, 16, 18, 26, 27, 34]

Trois types d'atteinte hépatiques peuvent être associés à la pré-éclampsie représentés par le HELLP syndrome, la stéatose hépatique gravidique et l'hématome sous capsulaire du foie.

I.7.1.2.1. HELLP syndrome[5, 16, 18, 26, 27, 30, 34, 63, 75, 68]

Il a été décrit pour la première fois par WEINSTEIN en 1982. Elle se traduit par l'élévation des transaminases à laquelle s'associent une hémolyse et une thrombopénie.

Son incidence varie entre 2 et 12% dans les PE et 20% dans les PE sévères. Les critères diagnostiques retenus sont ceux de SIBAI [13] :

- Hémolyse : présence de schizophytes + Bilirubine totale > 12 mg/l, ou LHD > 600 UI/L - Augmentation des enzymes hépatiques : ASAT (SGOT) > 70 UI/L (3 fois la normale). - Thrombopénie : taux de plaquettes < 100.000/mm³.

Le HELLP Syndrome augmente le risque de morbi À mortalité maternelle et foetale. L'évolution se fait spontanément vers la guérison après l'accouchement.[4, ^16]

Cliniquement, le diagnostic du HELLP Syndrome est difficile, souvent il évolue de manière insidieuse car les signes ne sont pas spécifiques et aboutissant à un retard diagnostic. Les douleurs abdominales (au niveau de l'hypochondre droit ou l'épigastre) prédominent (65% cas), les nausées ou vomissements, les céphalées et les troubles visuels, l'hémolyse n'entraîne l'ictère que dans 50% des cas. Le traitement et la surveillance du HELLP Syndrome sont ceux d'une PE sévère. Toutefois le cas le plus fréquent c'est l'association HELLP Syndrome - éclampsie. Elle constitue une indication formelle à l'extraction foetale étant donné la mortalité et la morbidité foeto-maternelle élevée comprenant CIVD dans 21%, HRP 16%, IRA 8%, hémorragie cérébrale, OAP et un risque accru d'hémorragie de la délivrance.

En pratique, l'attitude logique en cas d'HELLP Syndrome est l'interruption de la grossesse quel que soit le mode de l'accouchement, si le terme est égal ou supérieur à 34 SA ou si la maturité pulmonaire est acquise. Il est de même devant la dégradation de l'état maternel, une souffrance foetale ou l'existence d'une CIVD, quel que soit l'âge gestationnel.

I.7.1.2.2. L'hématome sous capsulaire du foie (HSCF)[1, 17, 34]

L'hématome sous capsulaire du foie touche essentiellement la multipare et la primipare âgée. Elle survient dans 60% des cas au 3^ème trimestre, mais parfois dans le postpartum et son diagnostic est difficile.

Dans les formes bénignes, les lésions sont les plus souvent asymptomatiques et leur prévalence est inconnue. Dans les formes sévères, le diagnostic est rarement fait avant l'intervention. Cependant il importe d'évoquer le diagnostic d'HSCF avant la rupture hépatique de gravité redoutable, devant un syndrome douloureux abdominal haut chez une multipare âgée, présentant la PE.

- La biologie montre un HELLP Syndrome

- l'échographie abdominale est l'examen de choix. Elle permet de faire le diagnostic.

- La TDM permet de préciser l'étendue et d'assurer la surveillance ultérieure.

- L'artériographie mésentérique précise la topographie de la vascularisation artérielle

hépatique de manière à faciliter le geste d'hémostase.

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Néanmoins, dans le contexte de l'urgence, la laparotomie exploratrice confirme le

diagnostic.

La conduite thérapeutique d'un hématome sous capsulaire du foie est la surveillance sous réserve :

- D'avoir une réserve de dérivés sanguins à la banque de sang.

- D'avis de chirurgien viscéral.

- D'éviter la manipulation directe ou indirecte du foie.

- D'un monitorage hémodynamique continu.

- D'un traitement médical bien conduit avec : stabilisation tensionnelle et prévention

des convulsions.

Si l' HSCF est non rompu, le traitement doit rester conservateur avec transfusion de plasma frais congelé décongelé. La patiente sera soumise à une surveillance rigoureuse de l'évolutivité par des échographies hépatiques répétées ou des tomodensitométries.

La rupture de l'HSCF peut nécessiter une laparotomie en urgence, le geste va consister en :

? Application du spongel et de packing

? Ligature du segment hépatique qui saigne ? Drainage chirurgical.

Cette complication est responsable d'une lourde mortalité (50% dans la série de Sibaï). Dans tous les cas, l'hospitalisation en réanimation en post opératoire s'impose.

I.7.1.2.3. La stéatose hépatique[34, 56]

C'est une complication rare mais grave de la grossesse survenant le plus souvent au cours du 3^ème trimestre. Les signes cliniques sont peu spécifiques, associant nausées, vomissements, pyrosis, fatigue intense et douleur épigastrique. Sur le plan biologique, on retrouve une augmentation des enzymes hépatiques (LDH).

L'hypoglycémie et l'effondrement des facteurs de coagulation signent les formes évoluées. Elle pose le problème du diagnostic différentiel avec le HELLP Syndrome.

Le diagnostic est affirmé par l'histologie hépatique qui met en évidence des micro- vésicules graisseuses au sein des hépatocytes.

En post-partum, les complications secondaires à la SHAG sont représentées essentiellement par :

- les hémorragies génitales

- l'insuffisance rénale aiguë

- le syndrome de rétention hydro sodée (ascite)

- l'infection

- et l'hypoglycémie.

La prise en charge après l'évacuation utérine n'est pas spécifique. Elle consiste à :

- la correction des troubles hydro électrolytiques et l'apport de glucose

- l'apport du PFC et de culots globulaires en fonction du bilan sanguin

- un traitement symptomatique de l'encéphalopathie hépatique par le lactulose et le

flumazénil (Anexate)

- la relance de la diurèse par des diurétiques après remplissage voir hémodialyse

- et la prévention de l'infection nosocomiale par des règles d'asepsie stricte.

I.7.1.3. Hématome rétro-placentaire

C'est le décollement prématuré d'un placenta normalement inséré. Il complique 0,25 à 0,4 % de l'ensemble des grossesses et 3 à 5 % des pré-éclampsies sévères. C'est une urgence materno-foetale.^[45]

Le début est brutal et le plus souvent imprévisible marqué par des douleurs abdominales intenses en coup de poignard irradiant vers les lombes, le dos et les régions crurales, des métrorragies noirâtres peu abondantes et une hyper esthésie cutanée ou contracture utérine. Les BCF sont souvent absents. Le toucher vaginal trouve un col rigide et un segment inférieur en sébile de bois. Les formes trompeuses sont loin d'être rares tels que souffrance foetale, métrorragies isolées.

Le pronostic maternel est toujours mis en jeu vu l'état de choc qui est le plus souvent sous-estimé, secondaire à l'hématome décidual basal et accessoirement à l'hémorragie externe. Ceci est d'autant plus grave que les troubles hémorragiques qui sont dus à la consommation importante des facteurs de coagulation au niveau de l'hématome et la libération des thromboplastines (substances pro-coagulantes) dans la circulation maternelle, sont responsables de foyers disséminés de coagulation intra vasculaire. Dans certains cas la situation reste quiescente jusqu'au moment de la délivrance avec une atonie utérine et des lésions des parties molles qui aggravent les pertes sanguines.

Le pronostic foetal est également mis en jeu, le degré de la souffrance foetale est fonction de l'importance du décollement placentaire. Dans 30 à 50 % des cas, le foetus meurt et la morbidité néonatale reste élevée en rapport avec la prématurité.

I.7.1.4. L'insuffisance rénale[2]

Elle complique 0,8 à 7,7 % des pré-éclampsies et 8% dans le HELLP Syndrome. L'insuffisance rénale est liée à la réduction de la filtration glomérulaire et du flux plasmatique rénal qui est très marqué dans la pré-éclampsie sévère. Elle peut être due au volume plasmatique effondré, à la vasoconstriction artérielle et aux lésions endothéliales. Elle se voit essentiellement en cas d'éclampsie, d'HRP, de HELLP Syndrome mais également en dehors de ces complications.

Le diagnostic de l'IRA est retenu sur base des : ? Critères cliniques :

? oligurie : diurèse < 500cc/24h ? anurie : diurèse < 100cc/24h.

? Critères biologiques :

? créatinine > 2mg/dl

? urée sanguine > 50mg/l

? clairance de la créatinine < 90ml/min.

Cette complication est associée à une mortalité périnatale dans 15 à 38 % des cas. I.7.1.5. OEdème aigu du poumon^[45]

Son incidence est de 2,9 % dans la pré-éclampsie contre 6 % dans le HELLP Syndrome. Il est souvent associé à d'autres lésions : CIVD dans 49 % des cas, un sepsis dans 46 % des cas, un HRP dans 32 % des cas ou une insuffisance rénale. La mortalité est estimée à 10 %. Il s'observe généralement chez les femmes plus âgées, les multipares, en cas de grossesse multiple ou de pré-éclampsie sévère surajoutée, et au cours du post-partum où la redistribution des compartiments liquidiens de l'organisme est un facteur favorisant.

Il est lié à une défaillance ventriculaire gauche souvent expliquée par une surcharge intra vasculaire importante surtout en cas de remplissage intempestif associé à un traitement anti HTA interférant avec l'inotropisme cardiaque ou à une augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires associée à une réduction majeure de la pression oncotique.

Le diagnostic est retenu devant une dyspnée, des râles crépitants pulmonaires, ou un syndrome alvéolo-interstitiel à la radio du poumon.

I.7.1.6. Les troubles de coagulation[40]

Les troubles d'hémostase retrouvés au cours de la pré-éclampsie sont représentés essentiellement par la thrombopénie due à la consommation et/ou la destruction par le processus micro-angiopathique de la grossesse et la CIVD.

La CIVD chronique est la cause et la conséquence d'infarcissement, de nécrose et d'hémorragie au niveau des différents organes. Elle se manifeste cliniquement par des signes de micro-thrombocytose (cytolyse, HELLP Syndrome, RCIU, MFIU ...) et biologiquement par l'élévation du taux des D-dimères et des PDF.

Le stade ultime est la CIVD hémorragique qui peut compliquer un HRP et/ ou une éclampsie, qui est caractérisée par la diminution des facteurs de coagulation, du fibrinogène, des plaquettes, de l'antithrombine, l'apparition des complexes solubles, l'élévation de complexe thrombine anti-thrombine, plasmine anti-plasmine, des PDF, des D-dimères.

I.7.1.7. Les complications cardiaques

L'ischémie myocardique, l'insuffisance ventriculaire gauche sont possibles. I.7.1.8. Les accidents oculaires

Les troubles visuels (proportionnels à l'élévation de la PA) peuvent aller de la baisse de l'acuité visuelle à la cécité totale. Ils sont dus à un oedème rétinien ou à un décollement rétinien ou des spasmes artériolaires entraînant une ischémie choroïdienne.[20]

I.7.1.9. Les complications infectieuses

Elles sont représentées essentiellement par les endométrites, les pyélonéphrites, les pneumopathies nosocomiales, les chorioamniotites et les infections pariétales.

I.7.1.10. Les complications thromboemboliques

Elles surviennent au cours du post-partum et sont favorisées par l'alitement et les troubles de l'hémostase.

La prévention se fait par les moyens mécaniques (tels que les bas de contention) et l'utilisation des héparines de bas poids moléculaire.

I.7.2. Les complications foetales[32]

I.7.2.1. Le retard de croissance intra utérin

Le retard de développement du placenta et le défaut d'oxygénation du foetus sont responsables du RCIU. L'hypotrophie complique 7 à 20 % des grossesses avec HTA dont

30% est secondaire à la pré-éclampsie. Cette hypotrophie apparaît tardivement au cours du 3ème trimestre. Cliniquement elle se traduit par une stagnation de la hauteur utérine mais peut être détectée précocement par l'échographie. Toute hypotrophie suspectée impose la réalisation du monitoring foetal, du doppler obstétrical et le score de Manning pour évaluer le bien être foetal.

I.7.2.2. Mort foetal in utero

Elle complique 2 à 25 % des grossesses avec HTA. Elle survient après une longue période d'évolution de la souffrance chronique, soit brutalement sans aucun signe annonciateur, en particulier, à l'occasion d'un à coup hypertensif ou HRP ou au décours d'une crise d'éclampsie.

I.7.2.3. La prématurité

Elle concerne un nouveau-né sur 10 issu d'une grossesse compliquée d'HTA. Généralement c'est une prématurité provoquée qui s'inscrit dans le cadre d'extraction pour sauvetage maternel (crise d'éclampsie ou HELLP syndrome) dans le cadre d'un sauvetage foetal (souffrance foetale aiguë, hypotrophie sévère associée à des troubles du RCF).

I.7.2.4. Le décès périnatal et néonatal précoce

Conséquence de la prématurité soit spontanée soit iatrogène (thérapeutique) dans un tableau de souffrance foetale.

I.7.2.5. Les troubles hépatiques

- Hématologiques : expliqués par les troubles de coagulation prolongés avec la diminution des facteurs II, VII et X non liés à une carence en vitamine K.

- Métaboliques : l'hypoglycémie, dans le cadre de la prématurité et de l'hypotrophie. I.7.2.6. Les séquelles cérébrales

Dans le cadre d'une souffrance foetale chronique, l'hypoxie cérébrale peut être responsable de lésions neurologiques irréversibles.

I.7.2.7. L'atteinte hématologique

L'hypoxie chronique stimule la production foetale d'érythropoïétine à l'origine d'une polyglobulie avec érythroblastose et réticulocytose.

I.8. Prise en charge thérapeutique [28, 29, 31, 37, 38, 43, 46, 49, 50, 55, 59, 60] I.8.1. Prise en charge pré et inter hospitalière

Pour la pré-éclampsie, la prise en charge initiale peut se faire en pré-hospitalier (à domicile à l'occasion d'un accident aigu), soit au sein d'un établissement hospitalier avec un éventuel transfert vers une structure de niveau supérieur.

Quelles que soit les circonstances, la prise en charge initiale comporte 3 étapes :

1) Evaluer l'état clinique de la mère et son foetus[43, 49, 50]

En se basant sur l'anamnèse et l'examen clinique qui permettent d'une part d'affirmer le diagnostic de pré-éclampsie sévère et d'autre part d'appréhender le risque d'aggravation susceptible de compliquer l'état maternel et foetal pendant le transfert.

2) Avant le transfert

Il faudrait stabiliser l'état maternel grâce à des mesures thérapeutiques représentées par : le remplissage vasculaire, le recourt à un antihypertenseur adapté avec objectif tensionnel d'une PAD entre 90 et 105 mmHg et une PAM entre 105 et 125 mmHg, le sulfate de magnésium en cas d'éclampsie et l'intubation en cas de détresse respiratoire et ou de troubles de la conscience compromettant le contrôle du carrefour aéro-digestif, qu'ils soient en rapport avec la gravité du tableau clinique ou avec les mesures thérapeutiques.

3) Organisation du transfert

Le transfert des patientes est dicté par le pronostic vital materno foetal. En cas de menace vitale pour la mère ou le foetus, la naissance doit être faite dans l'établissement adapté. Par la suite elle sera transférée selon le besoin vers un établissement de niveau II ou

III.[28]

Le transfert est réalisé autant que possible chez une femme dont l'état hémodynamique est stabilisé avec son foetus in utero. La patiente est installée en décubitus latéral gauche, avec un apport d'oxygène par sonde nasale ou masque facial. Un abord veineux périphérique de qualité est disponible. Le monitorage de l'électro cardiogramme de la pression artérielle et de l'oxymétrie pulsée est obligatoire.

I.8.2. Prise en charge hospitalière[3, 29, 38, 40, 41, 73]

Elle se fait en hospitalisation voire en soins intensifs avec une équipe multidisciplinaire impliquant l'obstétricien, l'anesthésiste réanimateur, le néonatologue, le radiologue et le biologiste.

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Cette prise en charge repose sur trois piliers :

- Mise en condition correcte de la patiente.

- Thérapeutique médicamenteuse de la patiente. - Conduite obstétricale efficace.

I.8.2.1. La mise en condition et évaluation de l'état materno À foetal Elle consiste à :

· Une mise en décubitus latéral gauche pour améliorer la perfusion utero placentaire.

· Une voie veineuse périphérique de bonne qualité.

· Une sonde vésicale à demeure pour la quantification horaire de la diurèse.

· Un monitorage de la TA toutes les 15 À 30 minute et de la saturation en oxygène.

· Un matériel d'intubation trachéale toujours prêt.

· Une évaluation clinique rapide comprenant : score de Glasgow, pupilles, ROT, signes de focalisation, PAS et PAD, état cardio-pulmonaire, abdominal (hépatique), MFA, RCF, recherche de la protéinurie etc.

· Un monitorage du rythme cardiaque foetal

· Une réanimation cardiorespiratoire adaptée.

Les principes de la réanimation cardio-respiratoires sont[43, 49] :

II.8.2.2. Thérapeutique médicamenteuse I.8.2.2.1. Le remplissage vasculaire

Les indications du remplissage vasculaire sont :

- Une chute brutale et significative de la TA lors de l'administration des antihypertenseurs.

- Une hypovolémie avec Hct > 40% traduisant une hypovolémie, en particulier avant une ALR.

- Une oligo- anurie.

Le choix du soluté (cristalloïde ou albumine à 4%) dépend principalement de la protidémie, cependant il est recommandé d'utiliser les cristalloïdes.

La plupart des auteurs recommandent une épreuve de remplissage modéré (500 à 750 cc de cristalloïdes en 30 à 45 min) avec un débit de 85cc/h et soulignent la difficulté d'évaluer correctement la volémie.

Le monitorage cardiorespiratoire est indispensable à la prise en charge d'une femme présentant une pré-éclampsie (PA, SpO2, ECG, débit cardiaque).

I.8.2.2.2. Le traitement antihypertenseur et anticonvulsivant[6, 8, 21, 24, 43, 49, 52, 70]

Le but de ce traitement est d'arrêter et prévenir les convulsions et de contrôler la PA. 1) L'arrêt des convulsions et leur prévention

a) Les anticonvulsivants

Le traitement anticonvulsivant est d'autant plus efficace que la pression artérielle est contrôlée.

Il existait deux écoles qui se confrontaient : l'école anglo-saxonne qui avait opté pour le sulfate de magnésium (MgSO4) et l'école française qui utilisait les benzodiazépines[14] ; mais actuellement les recommandations prônent pour le sulfate de magnésium.[72]

? Le sulfate de magnésium

C'est le traitement de référence actuellement, malgré un mode d'action inconnu.

La dose de charge de magnésium lève le spasme vasculaire cérébral par son effet inhibiteur calcique. Un effet anti- oedémateux cérébral a été également suggéré. Deux grammes de sulfate sont perfusés en 5 minutes et cette dose de charge est suivie par une perfusion continue de 1-2g/h jusqu'au premier ou au deuxième jour du post-partum. Les concentrations plasmatiques thérapeutiques de magnésium sont comprises entre 2 et 3 mmol/l. Pendant la perfusion d'entretien, la surveillance horaire des ROT, de la fréquence respiratoire, de l'électrocardiogramme et de l'oxymétrie pulsée s'impose.

Le dosage de la concentration plasmatique est pratiqué après 1h de perfusion, puis toutes les 6 heures. Une réduction de débit de perfusion à 1g/h est nécessaire en cas d'oligurie et d'urée sanguine supérieure à 10 mmol/l. La toxicité se manifeste par une disparition des réflexes osteo-tendineux, une faiblesse musculaire, des nausées, un flush cutané, une somnolence, une diplopie ou des troubles d'élocution.

Un arrêt respiratoire et une paralysie surviennent lorsque les concentrations atteignent 6 à 7 mmol/l, et un arrêt cardiaque est à craindre lorsque la magnésémie dépasse 12 mmol/l. En cas de surdosage, il faut arrêter la perfusion, administrer de l'oxygène, voir placer la femme sous assistance ventilatoire par intubation trachéale, vérifier la magnésémie plasmatique et perfuser du gluconate de calcium (1g) pour son effet antagoniste du magnésium à la jonction neuromusculaire. Les fortes doses ont un effet antiagrégant plaquettaire avec allongement du temps de saignement. Une augmentation du volume de sang perdu pendant la délivrance a été rapportée chez les femmes traitées par le sulfate de magnésium.

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L'association sulfate de magnésiumÀinhibiteur calcique est déconseillée, car elle potentialise le blocage neuromusculaire et favorise l'hypotension.

La durée du traitement est au minimum de 48 heures après l'accouchement, et prolongée en cas de crise intercurrente.

L'oxygénothérapie est impérative. L'intubation orotrachéale est indiquée lorsque le score de Glasgow est = 9.

Bien que la mortalité périnatale soit équivalente dans tous les groupes, les enfants du groupe MgSO4, ont de meilleurs scores d'Apgar à une minute de vie, et une durée de séjour moins longue en unités de soins intensifs, que ceux des autres groupes.

? Les benzodiazépines

Elles étaient employées en première intention par la majorité des équipes

françaises.

? le diazépam (Valium^®)

Étant le plus utilisé par voie IVL à la dose de 10mg, renouvelable à la demande. Cependant lorsque la dose totale du diazépam excède 30 mg, il existerait un risque d'hypotonie néonatale, de dépression respiratoire, et de défaut de la régulation thermique du nouveau-né.

? Le clonazépam (Rivotril^®)

Il est administré par voie IVD à la dose de 1à 2mg. Il a une action plus puissante que le diazépam pour l'arrêt et la prévention des crises convulsives alors que ses effets dépresseurs respiratoires sont moindres. Ainsi, le Valium et le Rivotril sont plus adaptés à l'arrêt des crises convulsives qu'à leur prévention.

? La phénytoïne

Elle a une action sédative et un anti-convulsivante. Elle peut être utilisée seule ou en association avec les benzodiazépines. Elle peut être responsable de dépression respiratoire et donc nécessite une ventilation assistée. Un contrôle électro-cardiographique est nécessaire à cause de sa toxicité cardiaque.

? Le thiopental

Est un barbiturique d'action rapide. Utilisé comme narcotique dans l'anesthésie générale et dont le prix est faible.

Le prix à payer est l'obligation d'une intubation trachéale avec ventilation artificielle et une dépression myocardique. Néanmoins, il constitue la seule alternative lorsque les crises sont répétées ou résistent l'action des benzodiazépines.

b) La prévention des crises convulsives

? Le sulfate de magnésium : il a fait preuve de son efficacité et est recommandé dans les cas d'éclampsie. Le dose de charge se fait sous forme de bolus de 4 à 6g en IVL

pendant 20minutes ou en intramusculaire suivie d'une perfusion de 1 à 2g/h/48h.

? Phénytoïne : de moins en moins utilisée et non recommandée.

? Les benzodiazépines : de moins en moins recommandées. Les plus utilisées sont le diazépam, le clonazépam et le Midazolam.

2) Thérapeutique anti-hypertensive [8, 52]

Ce traitement vise essentiellement la prévention des complications maternelles notamment l'OAP, l'AVC, l'IRA mais il n'empêche pas la survenue des complications foetales. La TA doit être diminuée tout en maintenant la perfusion cérébrale maternelle et celle de la chambre intervilleuse ( PAM doit être gardée autour de 100 mmHg avec une PAD à 85-90mmHg). Une réduction importante et brutale du chiffre de la PA expose à la diminution du débit sanguin utéro-placentaire et du débit sanguin cérébral. Il est recommandé de faire baisser la PA de 20% des chiffres initiaux au cours de la 1^ère heure. Au-delà, l'objectif du traitement antihypertenseur est d'obtenir une PAS entre 140 et 150 mm hg et une PAD entre 90 et 100 mmHg.

Les antihypertenseurs utilisables sont :

? La dihydralazine (Nepressol^®)

Il constitue l'antihypertenseur d'urgence le plus employé. Il a une action vasodilatatrice périphérique par relâchement du muscle artériolaire. Il est utilisé par voie intraveineuse : bolus IV de 5mg répété toutes les 20 minutes, jusqu'à une dose totale de 20mg. Le relais est ensuite assuré par une perfusion veineuse continue de 3 à 5 mg/h à la seringue électrique.

Toutefois, il existe des effets secondaires qui peuvent nécessiter son interruption : tachycardie, palpitations, céphalées, nausées, vertiges et hypotension sévère en cas de remplissage insuffisant. L'association avec les bloquants peut améliorer le contrôle tensionnel, diminuer la dose globale d'hydralazine et contrebalancer la tachycardie induite presque constamment par ce médicament.

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? Bétabloquants

Ils sont souvent utilisés en 2^ème intention. Le labétalol (Trandate^®), qui possède des propriétés alpha et bêtabloquantes est le plus utilisé seul ou associé à la dihydralazine ou aux inhibiteurs calciques. Le labétalol a une action vasodilatatrice qui entraîne une chute de la pression artérielle sans une diminution du débit cardiaque, ni du débit utéro-placentaire, mais traverse le placenta et peut être responsable de bradycardie et d'hypoglycémie néonatale.

Il est administré en perfusion continue à la dose de 20 mg/h. Son efficacité et sa tolérance sont reconnues.

? Les inhibiteurs calciques

Si les inhibiteurs calciques ont été longtemps décrits dans le traitement de l'HTA gravidique, ils constituent actuellement un traitement de choix du fait de la baisse de la pression artérielle maternelle, la diminution du vasospasme cérébrale et l'amélioration de la fonction rénale.

? La nifedipine (Adalate^®)

Elle fait efficacement baisser la pression artérielle sans altérer la perfusion utérine. Son administration par voie orale est très efficace. Toutefois, son utilisation sublinguale doit être proscrite car elle fait chuter brutalement les chiffres tensionnels.

? La nicardipine (Loxen^®)

La nicardipine est un inhibiteur calcique, vasodilatateur artériel du groupe des dihydropyridines, elle peut être, soit administrée à la seringue électrique la dose de 1 à 2mg/h, soit en en bolus de 1mg pour contrôler les pics hypertensifs.

Elle constitue le traitement de choix, du fait de sa bonne tolérance, de son maniement aisé et de son prix modéré.

? Les antihypertenseurs centraux

? La clonidine (Catapressan^®)

C'est un antiÀhypertenseur central qui entraîne une stimulation du parasympathique, et donc une bradycardie. Elle est en général administrée par voie intra veineuse au PSE du fait des rebonds hypertensifs.

Elle peut constituer une alternative dans notre contexte, en absence de labétalol.

La bradycardie induite par ce produit peut être contre-balancer les effets indésirables de la dihydralazine.

? L'alpha-méthyldopa (Aldomet^®)

L'alpha-méthyldopa a été le premier antihypertenseur utilisé pendant la grossesse. Parfaite normalité des enfants de mères traitées suivis pour certains jusqu'à l'âge de 10 ans, il permet également la réduction du nombre des avortements au 2^ème trimestre en cas d'hypertension artérielle chronique.

C'est un anti hypertenseur central, son action hypotensive est peu puissante et met plusieurs heures à s'installer. Ceci peut amener à atteindre des posologies élevées susceptibles d'être mal tolérées. Il peut entraîner chez la mère des anémies hémolytiques, des cytolyses hépatiques, voire une hépatite et une thrombopénie. C'est un produit peu adapté à l'urgence et ne peut être utilisé que par voie orale, ce qui le rend de moins en moins utilisable, sa posologie est de 1000 à 1500mg/j.

? Les diurétiques

Ils sont contre indiqués au cours de la pré-éclampsie sévère. La déplétion hydro-sodée qu'ils entraînent majore l'hypovolémie. Sauf, en présence d'une urgence hypertensive maternelle associée à une insuffisance rénale ou à une défaillance cardiaque, ou un OAP.

Le recours à la déplétion hydro-sodée par l'administration parentérale de diurétiques peut-être indispensable.

? Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion

Ils sont contre-indiqués pendant la grossesse, ils comportent le risque d'entraîner un oligo-amnios, une insuffisance rénale chez le nouveau-né et un retard de croissance foetale.

La conférence de consensus du collège national des gynécologues obstétriciens français a proposé comme traitement des formes graves de pré-éclampsie la stratégie suivante[63] :

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Pression artérielle systolique > 160 mmHg

PAS > 180 mmHg Ou PAM > 140 mmHg Nicardipine IV · Bolus de 0,5 à 1mg Puis · Perfusion : 4 à 7 mg en 30 min PAS < 180 mmHg		Ou PAM < 140 mmHg · Nicardipine : 1-6mg/h Ou · Labétalol : 5 à 20mg/h

Evaluation de l'efficacité et de la tolérance du traitement après 30min

140 <PAS < 160 mmHg 100 < PAM < 120 mmHg Poursuivre le traitement d'entretien: · Nicardipine : 1-6mg/h Ou · Labétalol : 5 à 20mg/h

PAS < 140 mmHg
PAM < 100 mmHg
Diminution, voire
arrêt du traitement

PAS > 160 mmHg
Ou
PAM > 120 mmHg
Bithérapie
Nicardipine : 1-6 mg/h
et associer :

· Labétalol : 5 à 20mg/h Ou

· Clonidine : 15 à 40ug/h (si C.I. aux 13-)

Effets secondaires
(céphalées, palpitations, etc.)

1. Réduire la posologie de Nicardipine et

2. Association soit

· Labétalol : 5-20mg/h ou

· Clonidine : 15 à 40ug/h (si C.I. aux 13-)

Réévaluation après 30min puis par heure

Figure 1 : Algorithme de prescription du traitement antihypertenseur[53] I.8.2.3. La prise en charge obstétricale[29, 41]

Les patientes ayant une pré-éclampsie sévère doivent être hospitalisées, évaluées à l'entrée, et étroitement surveillées.

L'attitude la plus fréquente à l'égard de la pré-éclampsie sévère était le déclenchement ou la césarienne y compris à un terme prématuré et ceci malgré une morbi-mortalité néonatale très importante estimée à 50% avant 28 SA et 30% entre 28 À 32 SA. Ceci étant justifié par une morbidité maternelle jugée trop importante. Cette attitude longtemps préconisée quel que soit le terme était basée sur le fait que le traitement efficace reste uniquement l'interruption de la grossesse et la délivrance du placenta.

Toutefois, cette conduite a été mise en question au profit d'une attitude conservatrice, visant à diminuer les extractions foetales prématurées sans en contrepartie faire augmenter le taux de complications maternelles.

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I.8.2.3.1. La prolongation de la grossesse ou l'attitude conservatrice[28, 29]

1) L'âge gestationnel

C'est un élément important de décision. Lorsque le terme est précoce, un traitement conservateur pour permettre la poursuite du développement du foetus peut être proposé dans une maternité niveau III, située dans le même établissement qu'un service de réanimation néonatale, un service de radiologie interventionnelle, un service de chirurgie viscérale, un service de réanimation adulte et un ensemble de laboratoires fonctionnant 24 heures sur 24.

Cette attitude se justifie pour un terme de gestation inférieur à 34 SA et à fortiori inférieur à 32 SA. Le bénéfice de la prolongation significative de la grossesse et donc la diminution de la prématurité sévère (inférieur à 31-32SA), de la morbidité périnatale et de la durée du séjour en USI néonatale a été démontré et ceci sans augmentation du risque maternel.

2) Les critères de sélection[21]

+ Avant 24 SA, l'interruption de grossesse sera discutée du fait d'une morbi-mortalité néonatale très élevée dépassant 90%.

+ Entre 24-26SA, chaque situation est à part en fonction de la sévérité de la pré-éclampsie, du pronostic foetal, de la parité et de l'âge maternel.

+ Entre 27-32 SA, le traitement conservateur doit être envisagé de principe en absence

de signes de gravité cliniques et biologiques mettant en jeu le pronostic materno-foetal. + Entre 32-34 SA, le traitement est conservateur avec évaluation de la maturité

pulmonaire et surtout nuancée par une réduction de morbidité néonatale.

+ Au-delà de 34 SA, la prolongation de la grossesse de principe n'est pas indiquée dans les formes sévères, et l'interruption de la grossesse s'impose.

3) Moyens

+ Remplissage [42]

Il doit être adapté et contrôlé. Certaines études rétrospectives ont montré que la perfusion de PFC sous control hémodynamique diminuait le risque de survenue ou l'aggravation d'un retard de croissance intra-utérin lors du traitement conservateur.

+ Traitement anti- hypertenseur

Ce point a été traité dans les paragraphes précédents.

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+ Prévention des crises convulsives [24, 52]

Ce point a également été abordé.

+ La prévention de la maladie des membranes hyalines[21, 72]

La corticothérapie est devenue le principal élément dans la prévention de la maladie des membranes hyalines.

Elle permet une meilleure adaptation pulmonaire du nouveau-né dès la naissance, ainsi une amélioration du pronostic neurologique des enfants. Elle est indiquée entre 24 SA et 34 SA. Ce traitement est valable aussi bien en cas d'attitude conservatrice, qu'en cas de décision d'extraction (24h avant).

Elle consiste en deux injections IM de 12mg de Bethametazone à 24h d'intervalle ou 4 injections de 6mg de Dexamethazone à 12h d'intervalle. La corticothérapie aurait également un effet bénéfique sur la fonction hépatique et surtout du HELLP Syndrome, ainsi que la numération plaquettaire. Toutefois certaines précautions doivent être prises dans certains cas :

> La prise de la corticothérapie peut causer un OAP, en cas d'HTA mal contrôlées, ou d'oligurie sévère.

> Au cas d'une thrombopénie, la corticothérapie doit être prise par voie intraveineuse.

> Le Bethametazone pourrait diminuer de façon transitoire la réactivité RCF qui pourrait justifier des extractions non justifiées.

+ Surveillance[21]

La surveillance materno-foetale doit être étroite en raison des risques d'aggravation brutale et rapide de l'état maternel et des possibilités de souffrance foetale.

L'idéal est une surveillance dans un secteur de grossesse à haut risque d'un hôpital possédant une réanimation adulte et une possibilité de prise en charge néonatale.

+ Les critères d'interruption de la grossesse après traitement conservateur[28, 29, 49, 57, 59, 72]

L'interruption peut être envisagée en cas de ré-aggravation de la maladie chez la mère ou chez le foetus :

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> La dégradation rapide de l'état maternel au cours de la surveillance :

· Immédiate :

- HTA non contrôlée, c'est-à-dire, une HTA résistante à une bithérapie

intraveineuse bien conduite ;

- OAP ;

- HRP ;

- Thrombopénie < 50.000/mm³ ;

- Hématome sous capsulaire du foie.

· Après corticothérapie pour maturation foetale (si les conditions maternelles et foetales permettent de prolonger la grossesse de 48 heures) :

- Insuffisance rénale d'aggravation rapide et/ou oligurie (< 100ml / 4 heures) persistante malgré un remplissage vasculaire adapté ;

- Signes persistants d'imminence d'une éclampsie (céphalées ou troubles visuels) ;

- Douleur épigastrique persistante ;

- HELLP syndrome évolutif.

> La dégradation de l'état foetal :

Se manifeste essentiellement par :

- Des anomalies du RCF notamment des décélérations répétées ;

- RCIU au-delà de 32 SA ;

- Des anomalies du doppler,

- Des signes de SFA surtout si HRP.

I.8.2.3.2. L'attitude interventionniste

Les indications de l'extraction de première intention sont les contre-indications du traitement conservateur :

· après la 34^ème SA, l'accouchement doit être proposé après stabilisation de la patiente

· l'extraction est indiquée en première intention et quel que soit l'âge gestationnel en présence de signes péjoratifs mettant en jeu le pronostic materno-foetal :

o Signes maternels :

· Eclampsie

· HTA sévère non contrôlée

· Céphalées ou troubles visuels persistants

· Oligurie sévère malgré une réanimation bien conduite (<400cc/24h)

· Transaminases > 2 fois la normale + barre épigastrique

· OAP

· HRP

· HSCF

o Signes foetaux :

· RCF pathologique.

· RCIU sévère

· Oligoamnios sévère.

· Diastole nulle ou inversée entre 30 et 34 SA

I.8.2.3.3. La voie de l'accouchement[13, 29, 49, 59, 65]

La voie haute est indiquée dans toutes les situations où l'état maternel est d'une grande instabilité tel que l'hémorragie, la détresse respiratoire nécessitant l'intubation et la ventilation, l'éclampsie, l'HSCF ou la présence de signes neurologiques. Le HELLP syndrome par contre n'est pas une indication systématique de la césarienne au cours duquel une induction du travail peut être entreprise, pourvu que les 3 premières complications citées ci-dessus ne soient pas présentes.

La voie basse peut être acceptée si le travail se déclenche spontanément avec une présentation céphalique et de bonnes conditions locales sous réserve d'une surveillance très active, avec monitorage continu du rythme cardiaque foetal et éventuellement surveillance de l'équilibre acido-basique foetal. Si le travail ne se déclenche pas, la voie basse est d'autant plus facilement envisageable que les conditions locales sont bonnes et que la grossesse est plus avancée en âge.

I.9. Prise en charge anesthésique[21, 43, 46, 49]

La prise en charge anesthésique d'une patiente atteinte de pré-éclampsie doit obéir aux principes suivants :

> L'évaluation pré anesthésique de la parturiente, tant du point de vu clinique que biologique, doit toujours être la plus rapprochée possible de l'acte lui-même, du fait de la rapidité d'évolution des symptômes. Ceci concerne la clinique mais aussi les modalités de la prise en charge thérapeutique.

> Quelle que soit l'indication anesthésique de la technique choisie, il faut avoir pour objectif de stabiliser la tension artérielle maternelle, et d'éviter au maximum la survenue d'à-coups tensionnels.

> De nombreux auteurs préconisent un remplissage vasculaire préalable par des cristalloïdes.

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I.9.1. Analgésie du travail

L'analgésie péridurale est considérée maintenant comme la technique de référence pour les patientes en pré-éclampsie. En effet, elle diminue la concentration des catécholamines plasmatiques, améliore la perfusion placentaire et n'entraîne pas de complications maternelles et foetales que les autres techniques telles que l'analgésie intraveineuse. Par ailleurs, la satisfaction des parturientes est meilleure.

Cependant, l'analgésie péridurale ne peut être mise en place qu'en absence de troubles majeurs de la crase. Le taux plaquettaire minimal autorisant la réalisation d'une anesthésie péri-médullaire reste, à l'heure actuelle, un sujet controversé. Plusieurs travaux récents ne retrouvent pas de complications hémorragiques, même chez des patientes en thrombopénie sévère, en particulier au cours du HELLP syndrome.

La prise d'aspirine, éventualité en principe rare en fin de grossesse, n'est pas une contre-indication formelle à l'ALR, sous réserve de l'absence de perturbations associées de l'hémostase.

Pour chaque cas, une évaluation du rapport bénéfice / risque sera réalisée. La décision doit être prise de préférence en équipe.

I.9.2. Anesthésie pour césarienne

Quelle que soit la technique retenue, la prévention active de l'hypothermie est capitale et il faut stabiliser la PA en évitant les à-coups hypertensifs. L'anesthésie locorégionale est la technique à privilégier, en l'absence de trouble de la crase. L'anesthésie générale augmente le risque maternel d'un facteur 10 à 15 et n'améliore pas le devenir de l'enfant. De plus du fait des caractéristiques particulières de ce type d'anesthésie, le risque de mémorisation n'est pas nul.

On peut alors opter pour la rachianesthésie ou pour l'anesthésie péridurale, voire la péri-rachi-combinée en respectant les principes décrits précédemment.

Pour la prévention et le traitement de l'hypotension artérielle, l'éphédrine s'est montrée plus maniable que la phényléphrine.

Cependant, l'AG reste indiquée dans certains cas comme l'OAP, l'altération de la conscience ou les convulsions en raison de sa rapidité, sa fiabilité et la possibilité d'obtenir une oxygénation adéquate. L'induction à séquence rapide est la règle d'or à utiliser.

I.10. La prise en charge médicale du post-partum[7, 13, 19]

1. Risque

Le risque de complications de la pré-éclampsie persiste, voire se majore dans les suites de l'accouchement. Il est maximal au cours des trois premiers jours, mais des accidents ont été décrits jusqu'à la fin de la première semaine.

Après une baisse transitoire de la PA au cours des 12 premières heures du postpartum, celle-ci remonte souvent à des chiffres élevés chez les femmes porteuses d'une hypertension gravidique, augmentant ainsi la post charge du ventricule gauche. Pendant cette période, le risque de défaillance cardiaque avec oedème pulmonaire ou des crises d'éclampsie est très grand.

L'oedème pulmonaire peut aussi traduire la décompensation d'une cardiopathie liée à une hypertension artérielle chronique ou d'une cardiomyopathie dilatée.

Un HELLP syndrome est toujours possible au cours du post-partum : 30% de l'ensemble des syndromes apparaissent après l'accouchement.

2. Surveillance

Elle doit être très attentive au cours de cette période. Elle comporte un volet clinique, un volet biologique et un volet d'imagerie.

3. Traitement médical

a) Négativation du bilan hydrique[35]

Afin de réduire le risque d'oedème pulmonaire, un bilan hydrique négatif est souhaitable chaque fois que la fonction rénale le permette. La restriction hydrique en est la première étape. Les apports liquidiens doivent être inférieurs à la diurèse. Les diurétiques (furosémide) peuvent et doivent être largement utilisés au cours de cette période, en particulier en cas d'oedème et/ou d'oligurie.

En cas de défaillance cardiaque gauche, les dérivés nitrés peuvent être utilisés pour diminuer la post-charge (Trinitrine : 1 à 3ìg/Kg/min).

b) Traitement anti hypertenseur[38]

Il doit être adapté aux chiffres tensionnels et à un éventuel allaitement. La voie orale est préconisée d'emblée ou après 24 à 48 heures et les anticalciques sont plus recommandés car ils contribuent à la levée du spasme vasculaire cérébral.

c)

45

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46

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48

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Prévention des crises convulsives [55, 72]

Le sulfate de magnésium est le traitement de référence dans cette situation comme dit ci-dessus.

d) La prévention de l'OAP^[55]

Le risque d'OAP en post-partum est important en raison de la redistribution liquidienne du tissu interstitiel vers les vaisseaux. Pour cela, le remplissage vasculaire est proscrit et un bilan hydrique négatif doit être obtenu : les entrées doivent être contrôlées, ou l'administration systématique de diurétiques (furosémide 60 À 80 mg/j) a été recommandée par certains auteurs.

e) La prévention de la maladie thromboembolique

Le risque thromboembolique, déjà majoré par la grossesse, est encore accru chez la parturiente pré-éclamptique.

En effet, lorsque la protéinurie due à la pré-éclampsie est massive, les concentrations en antithrombine III et en protéines diminuent encore significativement par rapport à une grossesse normale. Une prévention précoce de la maladie thromboembolique par les HBPM est donc indispensable en post-partum après exclusion des troubles de l'hémostase.

En cas de thrombopénie isolée, une prévention identique n'est entreprise que lorsque le taux de plaquette est supérieur à 80.000/mm3. En cas de CIVD, la prévention n'est débutée qu'après la correction des troubles d'hémostase. Il n'existe pas de consensus sur la durée de la prophylaxie, sauf en cas de thrombophilie connue, où elle doit être poursuivie pendant au moins six semaines.

f) L'analgésie post-opératoire^[13]

Les modalités dépendent de la technique anesthésique : perfusion d'une solution d'anesthésique local et de morphinique par le cathéter péridural, injection intrathécale de 100ug de morphine, administration de morphine par voie sous-cutanée à la demande ou intraveineuse contrôlée par la patiente. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens améliorent l'analgésie, mais leur administration doit être prudente en raison de la coagulopathie et de la néphropathie latente.

g) Les anomalies biologiques

Elles sont à leur maximum après l'accouchement et en absence de complications elles reviennent à la normale dans les 3 à 4 jours qui suivent. 30% des HELLP syndrome apparaissent en post-partum, mais leur aggravation au-delà de la 72^ème heure doit faire évoquer le diagnostic du syndrome hémolytique urémique ou de purpura thrombotique et thrombocytopénique.

Une cholestase cytolytique fait suite fréquemment à la cytolyse hépatique à partir du 7^ème jour du post-partum.

h) L'allaitement

Il n'est pas encore indiqué, cependant la surveillance du nouveauÀné doit être assurée durant ces premiers jours surtout s'il présente des signes d'imprégnation par l'antihypertenseur reçu in utero. Des troubles d'adaptation néonatale (détresse respiratoire, hypotension néonatale, bradycardie) secondaire à certains antis hypertenseurs ont été notés.

En cas d'hypertension sévère l'allaitement doit être interrompu pour permettre l'administration de certains médicaments comme l'Aténolol et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion.

i) La contraception

Pour certains auteurs la contraception orale n'est contre indiquée qu'en cas de lésion hépatique attribuable au traitement oestro-progestatif ou en présence de thrombophilie.

I.11. Prévention[55]

La prévention constitue un grand progrès pour la pratique obstétricale et les soins anténataux. Le concept de prévention englobe la prévention primaire, secondaire et tertiaire.

I.11.1. Prévention primaire

Elle reste une mesure symptomatique qui consiste à une réduction des facteurs de risque, comme l'obésité, la prévention d'une résistance à l'insuline et l'aspect protecteur conféré par l'exposition prolongée au sperme d'un même partenaire.

I.11.2. La prévention secondaire

Agir sur le premium de la pré-éclampsie n'est concevable qu'à titre préventif avant que les lésions placentaires irréversibles ne soient constituées. Ainsi la prévention impliquerait que l'on puisse en fin diagnostiquer la maladie avant qu'elle ne devienne cliniquement apparente.

Le traitement préventif devrait être instauré précocement pour avoir une action anti-thrombotique, voire peut être anti inflammatoire et rétablir la balance entre les prostacyclines et le thromboxane.

Pour cette raison l'aspirine représente une solution cohérente. Elle vise pallier le déséquilibre des prostanoides associé à une placentation de mauvaise qualité, et également à éviter la tendance thrombotique résultant de l'activation endothéliale.

Ainsi elle réduit la survenue de la pré-éclampsie et du RCIU sévère ainsi que la mortalité périnatale.

Ce traitement est plus raisonnable en cas de grossesse à haut risque de développer une pré-éclampsie c'est-à-dire :

- ATCD de pré- éclampsie.

- RCIU

- MFIU dans un contexte vasculaire ou d'insuffisance rénale chronique.

L'aspirine est prescrite à une dose > 100 mg/j à débuter précocement entre le 10^ème et la 14^ème SA jusqu'à 32 SA à 36 SA. Le terme du début du traitement ainsi que la dose sont variables selon les auteurs.

Un temps de saignement doit être fait avant de débuter le traitement. L'allongement du temps du saignement sous aspirine est considéré comme un facteur important de succès du traitement.

Par ailleurs l'efficacité de l'aspirine dans la prévention de la pré-éclampsie est mise en doute par certains auteurs.[22]

D'autres traitements préventifs ont été testées comme le calcium, les donneurs de NO et les lipides poly insaturés mais elles n'ont pas fait la preuve de leur efficacité.

I.11.3. La prévention tertiaire

Elle consiste à la prévention des complications engendrées par la PE. Elle correspond au traitement symptomatique de la pré-éclampsie.

I.12. Le devenir et le suivi à long terme [25, 61]

I.12.1. Le devenir maternel

L'évolution cardiovasculaire de la mère à long terme varie en fonction de la sévérité et de la précocité de la maladie. Une femme ayant présenté une pré-éclampsie précoce ou une hypertension gravidique à chaque grossesse a un risque élevé de développement d'une hypertension artérielle chronique.

Pour cela, un bilan maternel est souhaitable vers le troisième mois de la période post-partum. À distance d'un éventuel accident thrombotique, où d'un traitement oestro-progestatif, en recherchant une thrombophilie par le dosage de l'antithrombine III, des protéines C et S, de l'homocysteine, et la recherche d'anticorps anti phospholipides et anti cardio lipides.

Une recherche de cause, en particulier rénale, est nécessaire en face d'une hypertension persistante. Une biopsie rénale peut être nécessaire en présence d'une albuminurie résiduelle au-delà du sixième mois en cas de suspicion d'une maladie de système.

I.12.2. Eléments du pronostic des nouveau-nés

La morbidité et la mortalité en cours d'hospitalisation semblent essentiellement corrélées à l'âge gestationnel et au RCIU.

Les protocoles de prise en charge obstétricale, ayant pour objectif la prolongation de la grossesse, sous couvert d'une surveillance materno-foetale rigoureuse, dans des structures adaptées, permettent de réduire la mortalité et la morbidité néonatale.

La corticothérapie anténatale a une place essentielle, en réduisant la morbi-mortalité lorsqu'elle est administrée au mieux 24 heures, avant l'accouchement.

L'existence d'anomalies hématologiques néonatales, en particulier la neutropénie, augmente le risque d'infection nosocomiale.

L'indication d'une extraction précoce doit tenir compte des résultats actualisés au niveau de chaque structure sans ignorer le risque important à ce stade, d'incapacité majeure. Un suivi spécifique prolongé au sein de structures pluridisciplinaires doit permettre de valider les prises en charges périnatales de ces prématurés.

I.13. Prise en charge des grossesses ultérieures[31, 2, 13, 22, 25]

Le risque de récidive dépend essentiellement de la précocité d'apparition de la pré-éclampsie et du terrain.

Le développement précoce d'un HELLP syndrome permet de prédire une récidive dans 50%. Un état thrombophilique, une HTA chronique, une néphropathie persistante sont d'autant de facteurs de récidive de la PE. Un suivi précoce d'une grossesse ultérieure est nécessaire.

Un traitement préventif est proposé au début de la grossesse. La positivité du bilan à la recherche d'une thrombophilie impose l'administration de l'héparine de bas poids moléculaire dès le premier trimestre.

49

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Chapitre II. MATERIEL ET METHODES

II.1. Cadre de l'étude

L'étude a été réalisée dans le service de réanimation qui est un des services du département d'Anesthésie et Réanimation de l'hôpital général provincial de référence de Kinshasa (HGPRK).

II.2. Type et période de l'étude

Il s'agit d'une étude rétrospective concernant la période allant du 1^er janvier 2014 au 31 janvier 2015.

II.3. Population d'étude

L'étude a porté sur les dossiers des patients pré-éclamptiques admis dans le service de réanimation de l'HGPRK pendant la période de l'étude.

II.4. Critères d'inclusion

Tous les dossiers des patientes admises au service de réanimation de l'HGPRK, pour une pré-éclampsie sévère, quel que soit le moment de survenue par rapport à l'accouchement.

II.5. Critères d'exclusion

- Les dossiers des patientes admises en réanimation pour autres pathologies non liées à la pré-éclampsie.

- Les dossiers des patientes admises pour PE mais qui manquaient certaines variables d'intérêt.

II.6. Les variables d'intérêt

II.6.1. Les variables quantitatives

- Age de la patiente

- Gestité

- Parité

- Nombre d'avortement

- Nombre de consultations prénatales

- Age de la grossesse

- Pression artérielle à l'admission

50

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- Etat de conscience (Glasgow) à l'admission

- Diurèse à l'admission

- Bilan biologique

- Apgar

- Durée moyenne d'hospitalisation

II.6.2. Les variables qualitatives

- Motif d'admission

- Mode d'admission

- Antécédents familiaux

- Antécédents personnels

- Antécédents obstétricaux

- Signes neurologiques

- Signes rénaux

- Signes digestifs

- Signes hémorragiques

- Signes respiratoires

- Bilan d'imagerie

- Traitement reçu

- Evolution materno-foetale.

II.7. Processus de récolte des données

Toutes les données ont été recueillies sur une fiche d'enquête individuelle (voir annexes) qui comprenait plusieurs parties dont l'identité de la patiente, le mode d'admission, le motif de consultation, les antécédents, les données cliniques.

II.8. Définition des termes opérationnels

> Admission directe : concerne les parturientes venues d'elle-même.

> Référence : les parturientes référées d'une autre institution sanitaire périphérique.

> Gestité : nombre de grossesse.

> Parité : nombre de grossesse ayant atteint 28 SA

> Primigeste : c'est une femme qui n'a contracté qu'une seule grossesse.

> Paucigeste : c'est une femme qui a eu 2-3 grossesses.

> Multigeste : c'est une femme qui a eu 4-5 grossesses.

> Nullipare : c'est une femme qui n'a jamais accouché.

> Primipare : c'est une femme qui a accouché une seule fois.

> Paucipare : c'est une femme qui a accouché 2-3 fois.

> Multipare : c'est une femme qui a accouché 4 fois ou plus.

> PAS modérée : c'est une PAS < 150 mmHg.

51

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> PAS moyenne : c'est une PAS entre 150 -199 mmHg.

> PAS sévère : c'est une PAS > 200 mmHg.

> PAD modérée : c'est une PAD < 90 mmHg.

> PAD moyenne : c'est une PAD entre 90-115 mmHg.

> PAD sévère : c'est une PAD >115mmHg.

> Le diagnostic de la pré-éclampsie sévère a été retenu chez une femme enceinte

présentant les signes suivants :

y' HTA sévère (PAS > 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg) ;

y' Atteinte rénale avec : oligurie (<500 ml/24h) ou créatinine > 135ìmol/l,

ou protéinurie > 5 g/j ;

y' OAP ou barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome

y' Eclampsie ou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, ROT

polycinétiques, céphalées.

y' thrombopénie <100.000/mm3

y' Hématome Rétro Placentaire (HRP) ou retentissement foetal.

II.9. Sources des données

Les supports d'informations médicales exploités étaient :

- Les dossiers médicaux et les fiches de traitement ;

- Les feuilles de surveillance du service de réanimation ;

- Les cartes de CPN ;

- Les résultats des examens biologiques et d'imagerie médicale en rapport avec la PE

sévère.

II.10. Le traitement et l'analyse des données

Le traitement de texte a été effectué avec le logiciel Microsoft Office WORD 2010 tandis que l'analyse des données, la réalisation des diagrammes et tableaux avec le logiciel Microsoft Office EXCEL 2010.

II.11. L'aspect éthique

Etant donné qu'il s'agit d'une étude rétrospective, nous n'avions pas eu besoin de recourir au comité d'éthique ni d'obtenir un consentement éclairé.

La considération éthique a été prise en compte par le respect de la confidentialité et l'anonymat des patientes.

52

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Chapitre III. RESULTATS

III.1. La fréquence globale de la PE

40

60

50

30

20

10

0

HOSPITALISES PES

Figure 2 : Fréquence de la PES dans le service de réanimation de l'HGPRK

Entre Janvier 2014 et Janvier 2015, nous avons colligé 44 cas de pré-éclampsie sévère, sur un total de 488 hospitalisations en réanimation, soit une fréquence de 9,01%.

20

18

16

14

12

10

4

8

0

6

2

Fréquence

Figure 3 : Fréquence de la PES selon le mois.

Le mois d'avril est celui qui avait une fréquence plus élevée avec 18,18%.

53

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III.2. Données épidémiologiques

III.2.1. Age maternel

La répartition par tranche d'âge est représentée sur le tableau suivant :

Tableau III : Répartition par tranche d'âge

Age Nombre de cas %

16 - 20	5	11,36
21 - 24	5	11,36
25 - 29	9	20,45
30 - 35	19	43,18
= 36	6	13,63
Total	44	100

L'âge moyen de nos patientes était 29,27 ans avec des extrêmes de 16 ans et 39 ans, et une médiane de 30,5 ans.

III.2.3. Mode de recrutement

1

40 4 9,09

Référence Directe

2

90,9

Figure 4 : Répartition par mode d'admission à l'HGPRK

Quarante parturientes ont été référées des diverses institutions sanitaires de la place, soit 90,9% des cas.

III.2.4. Motif d'admission

Tableau IV : Répartition par motif d'admission en réanimation

Motif d'admission Nombre de cas %

HTA 11 25

Crises convulsives 12 27,27

Fléchissement de l'état de conscience 21 47,72

Total 44 100

L'altération de l'état de conscience était le principal motif d'admission, soit

47,72%.

54

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III.2.5. Parité

Nous avons classé les patientes selon la parité en 3 groupes, représentées sur le tableau suivant :

Tableau V : Répartition selon la parité

Parité Nombre de cas %

Primipare 22 50

Paucipare 15 34,09

Multipare 7 15,90

Total 44 100

Les primipares étaient majoritaires à 50%. III.2.6. Antécédents médicaux

Dans 11 cas, nous avons noté l'existence d'ATCD médicaux comme le montre le tableau suivant :

Tableau VI : Répartition des patientes selon les ATCD médicaux

Antécédents Nombre de cas %

Pré-éclampsie 6 13,63

HTA Chronique 1 2,27

Diabète 4 9,09

Cardiopathie 0 0

Néphropathie chronique 0 0

Eclampsie 0 0

La pré-éclampsie et le diabète sont les ATCD les plus rencontrés. III.2.7. Antécédents obstétricaux

Chez 10 patientes, on a révélé l'existence d'ATCD obstétricaux représentés sur le tableau suivant :

Tableau VII : Répartition en fonction des ATCD obstétricaux

Antécédents Nombre de cas %

Avortement 5 11,36

MFIU 2 4,54

Césarienne 3 6,81

Comme le montre le tableau VII, l'avortement est l'ATCD le plus retrouvé.

55

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III.2.8. Age gestationnel

L'étude de l'âge gestationnel à l'admission au service a été faite sur la base de tranches entre 20SA et 41 SA comme le montre le tableau suivant : Tableau VIII : Répartition en fonction d'âge gestationnel
Age Gestationnel en SA	Nombre de Cas	%
20 - 25	2	4,54
26 - 30	6	13,63
31 - 35	15	34,09
36 - 40	18	40,90
= 40	3	6,81
Total	44	100

La pré-éclampsie s'est développée souvent entre 36 et 40 SA et plus de 2/3 entre 31 et plus de 40 SA

III.2.9. Suivi de la grossesse (CPN)

27%

Non suivi Suivi

73%

Figure 5 : Répartition en fonction du suivi de la grossesse

Concernant le suivi de la grossesse comme le montre la figure ci-dessus, on a constaté que 32 parturientes, soit 73% des cas n'ont pas été suivi lors de la grossesse actuelle.

III.3. Données cliniques

III.3.1. Pression artérielle à l'admission

L'étude de la pression artérielle a été faite en précisant 3 niveaux de sévérité dont les résultats sont étalés dans le tableau ci-dessous :

56

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Tableau IX : Répartition en fonction de la PA

PA Nombre de cas %

PAS

Modérée = 150mmHg 18 40,90

Moyenne 151 - 199 mmHg 22 50

Sévère ? 200 mmHg 4 9,09

PAD

Modérée < 90mmHg 7 15,90

Moyenne 90 - 100 mmHg 18 40,90

Sévère ? 110 mmHg 19 43,18

On constate que l'HTA était considérée sévère dans 9,09% pour la systole et 43,18% pour la diastole.

III.3.2. OEdèmes

Tableau X : Répartition en fonction des oedèmes.

OEdèmes Nombre de cas %

OMI 18 40,90

OEdèmes généralisés 2 4,54

Pas d'OMI 21 47,72

Non précis 3 6,81

Total 44 100

Les oedèmes étaient présents chez 70% des parturientes, soit localisés aux membres inférieurs soit généralisés.

III.3.3. Signes neurologiques

Plusieurs paramètres ont été étudiés ; le niveau de conscience évalué par le score de Glasgow, la survenue de crises convulsives et leurs moment de survenue par rapport à l'accouchement et les autres signes neurologiques (déficits, ROT.....).

III.3.3.1. Le score de Glasgow

Tableau XI : Répartition en fonction du Score de Glasgow

Glasgow Nombre de Cas %

3 à 8 12 27,27

9 à 12 11 25

13 à 15 21 47,72

Total 44 100

57

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Le score de Glasgow à d'admission en réanimation était en moyenne de 11 avec des extrêmes allant de 4 à 15.

On constate que 12 patientes ont été admises avec un Glasgow ? 9 comme le montre le tableau ci-dessus.

III.3.3.2. Moment de survenue des crises par rapport à l'accouchement

Tableau XII : Répartition en fonction du moment de survenue des crises convulsives

Survenu des convulsions Nombre de Cas %

Pré-partum 18 54,54

Post-partum 15 45,45

Total 33 75%

33 patientes, soit 75% avaient présenté des crises convulsives, et ces crises étaient survenues dans 54,54 % des cas avant l'accouchement.

III.3.3.3. Autres signes neurologiques

4

0

7

6

5

3

2

1

Céphalées Déficit neurologique Vertiges

Figure 6 : Répartition en fonction d'autres signes neurologiques

Les céphalées étaient observés chez 3 patientes, soit 6,81% des cas.

Les vertiges étaient observés chez 2 patientes, soit 4,54% des cas.

Un déficit neurologique était observé également chez 2 patientes, soit 4,54% des cas.

58

III.3.4. Signes rénaux

III.3.4.1. Diurèse

Tableau XIII : Répartition en fonction de la diurèse

Diurèse Nombre de cas %

< 500	14
500 À 1000	6
= 1000	9
Non précisé	15
Total	44

31,81 13,63 20,45 34,09

100

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La diurèse moyenne à l'admission était 796,89 ml/24h, avec des extrêmes allant de l'anurie à 2700ml/jour. 14 patientes ont présenté une oligo-anurie, soit 31,81% des cas.

III.3.4.1. Protéinurie à la bandelette

Une seule parturiente, soit 2,27% des cas avait bénéficié de cet examen qui était positive à 3 croix.

III.3.5. Signes cardio-vasculaires

Dix patientes, soit 22,72% avaient présenté un OAP attesté essentiellement par des crépitants et des dyspnées.

III.4. Données biologiques

Tableau XIV : Répartition en fonction des données biologiques

Bilan biologique Nombre de cas %

Plaquettes < 100.000mm³ 2 4,54

SGPT et SGOT 3 fois > à la normale 3 6,81

Urée et Créatinine > à la normale 7 15,90

Non précis 32 70,45

Très rare sont les patientes chez qui un bilan biologique élargi a été réalisé à l'admission. Pour celles qui l'avaient réalisé, ce bilan montrait une thrombopénie avec un taux de plaquettes inférieur à 100.000/mm³ chez 2 patientes (soit 4,54%), une cytolyse hépatique chez 3 patientes (soit 6,81%), une insuffisance rénale chez 7 patientes (soit 15,90%) des cas.

59

[e-mail] [phone]

60

[e-mail] [phone]

61

[e-mail] [phone]

III.5. Données d'imagerie

Sur le plan d'imagerie, seules 4 patientes, soit 9,09% des cas, ont bénéficié d'une échographie obstétricale qui a objectivée une négativité de l'activité cardiaque foetale chez 2 patientes, soit 4,5% des cas ; l'oligo-amnios était objectivé chez une patiente, soit 2,27%, et l'HRP était objectivé chez une parturiente, soit 2,27%.

III.6. Les aspects thérapeutiques

III.6.1. Le traitement de l'hypertension artérielle

Tableau XV : Répartition en fonction d'antihypertenseurs utilisés

Antihypertenseurs Nombre de cas %

Nicardipine (Nicar) 11 25

Clonidine (Cloni) 11 25

Alpha-méthyl dopa (AMD) 2 4,54

Nifedipine 1 2,27

Nicar + Cloni 6 13,63

Nicar + AMD 1 2,27

Nicar + Ramipril 1 2,27

Nicar + Cloni + AMD 2 4,54

Les principaux antihypertenseurs utilisés sont :

- La nicardipine

- La clonidine

- Alpha-méthyl dopa

- La nifedipine

- Le ramipril

Le traitement comprenait l'administration de la nicardipine au PSE dans 25% des cas, ou de la clonidine PO dans 25% des cas.

La bithérapie dans 6 cas, soit 13,63% était basée sur la nicardipine associée à la

clonidine.

La trithérapie dans 2 cas, soit 4,54% était basée sur l'association nicardipine, clonidine et alpha-méthyl dopa.

III.6.2. Relance de la diurèse

Quatorze patientes, soit 31,81% des cas avaient présenté une oligo-anurie nécessitant un traitement diurétique, éventuellement après échec de remplissage.

Le furosémide est le plus utilisé, 14 autres patientes, soit 31,81% des cas l'ont en reçu de façon systématique.

III.6.3. Traitement anti-convulsant

Le Sulfate de magnésium a été le principal médicament, il a été administré chez 15 patientes, soit 45,45% des patientes ayant présenté des crises convulsives. Le diazépam est le second alternatif, il a été administré chez 9 patientes, soit 27,27% des patientes.

III.6.4. Apport des dérivés sanguins

Les parturientes ayant nécessité un apport de dérivés sanguins étaient au nombre de 13, soit 29,54 des cas.

Elles avaient reçu en moyenne 1,3 unité de culots globulaires. III.6.5. Traitement Obstétrical

Basse

15,9%

Haute

77,27%

Figure 7 : Répartition en fonction de la voie d'accouchement

Le mode d'accouchement était principalement la césarienne chez 34 patientes, soit 77,27% des cas, dont 10 patientes, soit 22,72% l'avaient bénéficiée ailleurs.

A l'HGPRK la césarienne était réalisée chez 24 patientes, soit 54,54% des cas, la principale indication était le sauvetage maternel, et elle était réalisée sous anesthésie générale dans 62,5%.

L'accouchement s'est fait par voie basse chez 7 patientes soit 15,90%% des cas. Tous ces accouchements par voie basse ont eu lieu ailleurs.

III.7. Evolution III.7.1. Maternelle

Tableau XVI : Répartition en fonction de tableau de décès maternel

Tableau de décès Nombre des cas %

OAP 8 18,18

IRA 7 15,90

AVC 2 4,54

Défaillance multi viscérale 8 18,18

Instabilité de la TA 1 2,27

Total 26 59,09%

Nous avons recensé 26 décès dans cette série, soit une mortalité maternelle de 59,09%. Les tableaux cliniques dans lesquels ces décès sont survenus sont récapitulés dans le tableau XVI.

Il sied de noter que 3 parturientes, soit 6,81% des cas, sont décédées avant même une quelconque attitude obstétricale.

III.7.2. Foetal

Apgar moyen à la 5^ème minute de vie était de 5,6

Nous avons recensé 29 nouveaux nés vivants soit 65,90% des cas dont 12 sont des hypotrophes, soit 27,27% des cas.

7 nouveaux nés, soit 15,90% des cas, avaient présenté une souffrance foetale

aigue.

Dans 15 cas, l'accouchement ou la césarienne a donné naissance à des morts né, soit 34,09% des cas.

En réalité, sur les 24 césariennes réalisées à l'HGPRK, nous avons recensé 8 cas de mortalité périnatale, soit 33,33% de ces cas et 5 nouveau-nés avaient présenté une souffrance néonatale, soit 20,83 de ces cas.

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III.8. Pronostic materno-foetal

III.8.1. Age maternel et complications materno-foetales

45

40

35

30

25

20

15

10

0

5

= 25 26-30 31-35 >35

Complication maternelle Complication foetale

Figure 9 : Pronostic foeto-maternel en fonction de l'âge maternel

Comme nous l'objectivons sur le diagramme ci-dessus, les complications maternelles et foetales sont plus fréquentes chez les femmes jeunes entre 31 et 35 ans avec respectivement une fréquence de 39,39% et 43,75%.

III.8.2. Parité et complications materno-foetales

40

60

50

30

20

10

0

Complication maternelle Complication foetale

Primipare Multipare

Figure 10 : Pronostic foeto-maternel en fonction de la parité

On constate que les complications materno-foetales sont plus fréquentes chez les primipares (57,57% et 53,12%) que chez les multipares (42,42% et 46,87%).

63

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III.8.3. Suivi de la grossesse (CPN) et complications materno-foetales

65,9% des grossesses ayant eu des complications materno-foetales étaient non

suivi.

III.8.4. Age gestationnel et complications materno-foetales

40 35 30 25 20 15 10 5 0

Complication maternelle Complication foetale

<34SA 34-36 =36

Figure 11 : Pronostic foeto-maternel en fonction d'âge gestationnel

Les complications maternelles surviennent plus chez les patientes ayant une grossesse de plus de 36 SA (39,39%), alors que les complications foetales surviennent avant 34 SA (37,5%).

III.8.5. Pression artérielle et complications materno-foetales

40

60

50

30

20

10

0

Complication maternelle Complication foetale

= 160mmHg < 160mmHg

Figure 12 : Pronostic foeto-maternel en fonction de la PAS

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40

60

50

30

20

10

0

Complication maternelle Complication foetale

< 110 mmHg = 110 mmHg

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Figure 13 : Pronostic foeto-maternel en fonction de la PAD

Selon les deux diagrammes ci-dessus, nous constatons que dans notre série les complications maternelles et foetales sont plus enregistrées avec une PAS =160mmHg et une PAD <110mmHg.

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Chapitre IV : DISCUSSION

IV.1. Profil épidémiologique

IV.1.1. Incidence de la PES

La prévalence de la pré-éclampsie sévère est diversement estimée en fonction de :

? critères de définition retenus par les auteurs ; ? de l'hétérogénéité des populations étudiées.

Ceci explique la grande disparité constatée au niveau des chiffres rapportés et selon les différentes études africaines, l'incidence de la pré-éclampsie reste très élevée 0,36% dans la série de MOUJAHID^[44], 7,6% dans celle de Rose I. ANORLU^[70], 4,14% dans celle de HODONU^[54] et 9,01% dans notre série

On constate que le taux de la pré-éclampsie dans notre pays reste plus élevé en se comparant aux études internationales comme celle de MELLIER G. et SIBAI B.M. en occident qui révèle 0,05%.[54]

IV.1.2. Répartition selon le mois

On constate que le service de réanimation reçoit régulièrement et de façon homogène environ 3 formes graves de PE essentiellement les patientes nécessitant une gestion plus agressive de l'HTA, ou des patientes présentant une ou plusieurs défaillances organiques.

Ceci est lié à la capacité réduite du service d'anesthésie-réanimation qui est un service polyvalent qui reçoit toutes les patientes graves admises à l'HGPRK.

Contrairement aux données de la littérature qui disent que la PES semblerait être favorisée par le froid et l'humidité de même que l'altitude, nous avons constaté une prédominance nette de la pré-éclampsie sévère au cours du mois d'avril qui est un mois de fortes chaleurs et fortes pluies vue notre situation géographique.

IV.1.4. Age maternel

L'ensemble des études ont montré que les femmes jeunes sont les plus menacées par la pré-éclampsie sévère.

Contrairement aux résultats de la série de CISSE, où on a une fréquence de 71,7% chez les jeunes femmes de moins de 25 ans. Dans notre série, la tranche d'âge la plus fréquemment touchée est celle comprise entre 26-35 ans (61,36%).

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La tranche d'âge de notre série correspond à la période pendant laquelle l'activité génitale de la femme culmine.

L'âge moyen de la population d'étude se situait à 29,27. Ce qui rejoint la série de M.O.J HARIOLY NIRINA, où l'âge moyenne était de 28,3 ans.

IV.1.5. Antécédents gynéco-obstétricaux

Dans notre série, 22,72% des patientes avaient des ATCD gynéco-obstétricaux dont 11,36% d'avortement, 6,81 de césarienne et 4,54% de MFIU.

D'autres antécédents importants ne sont pas précisés sur nos dossiers médicaux notamment l'HRP et le RCIU.

KEIRSE a montré que 35% des RCIU ont pour cause l'HTA et les syndromes vasculo-rénaux.

UZAN et SIBAI ont trouvé dans des études différentes que chez les multipares qui avaient des ATCD d'HRP et de RCIU et/ou de mort périnatale en rapport avec une pathologie vasculaire évoquée par le contexte clinique ou l'examen histologique du placenta ont plus de chance de développer une pré-éclampsie.

On constate que la fréquence des ATCD gynéco-obstétricaux dans notre série reste relativement moins importante que la série de JAYI^[32' qui est de 30.5% .Toutefois elle est plus élevée par rapport à la série de CHAOUI (5.8%)^[13' et de 18.26% dans la série de LABIB^[35'.

Ceci rejoint les données de la littérature considérant ces ATCD comme facteurs de

risques.

IV.1.6. Antécédents médicaux

Les antécédents familiaux et personnels sont une source majeure d'informations que l'on peut recueillir précocement au cours de la grossesse voire en pré-conceptionnel.

Des études faites sur les antécédents des patientes pré-éclamptique ont relevé que les facteurs de risque réno-vasculaire sont plus fréquents chez les femmes pré-éclamptiques comparativement à la population normale.

RAIS rapporte que 6,8% des patientes d'une série avaient des antécédents vasculo- rénaux dominés par une obésité, HTA, et le diabète.

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MALINAS a noté que 70% des femmes atteintes de PE ont eu des antécédents des perturbations métaboliques. 40% ont des antécédents familiaux de diabète ou d'hypertension et 20% sont obèses.

Selon BEAUFILS, les antécédents rénovasculaires (HTA, diabète néphropathie, cardiopathie, obésité, tabac, oestro-progrestatif) par les lésions vasculaires qu'ils déterminent, peuvent être responsable d'une ischémie placentaire et constituent donc des factures de risque dans la survenue des complications.

Concernant les formes sévères de la pré-éclampsie, l'étude de STONE et coll. montre que les facteurs de risque se limitent à l'obésité sévère dans la population générale et aux antécédents de pré éclampsie chez les multiples.

D'après SIBAI, le risque de récidive de pré-éclampsie, après une première grossesse compliquée de pré-éclampsie sévère au deuxième trimestre est de 65% et de 21% pour la forme sévère.

Dans notre série, seule une patiente soit 2,27% des cas était porteuse d'HTA chronique, 4 patientes soit 9,09% des cas étaient diabétiques, alors que 6 patientes avaient des antécédents de pré-éclampsie, soit 13,63% des patientes.

IV.1.7. Parité

Toutes les études ont conclu que la pré-éclampsie est une pathologie qui touche les primipares. Comme la série de CHAOUI et de RAGHEB (70%), la primipare est la plus affectée, ce qui rejoint notre série où la primipare représente 50% des cas. Ceci étant conforme aux données de la littérature.

En effet, GISSE et Coll. montrent que la pré-éclampsie sévère est deux fois plus fréquente chez les primipares que chez les multipares.

HODONOU, rapportent que la primiparité chez les femmes pré-éclamptiques représente 46,2%.

LANKOANDE, rapportent que les primipares constituaient le groupe le plus exposé. Elles représentaient 59,3% des patientes.

IV.1.8. Terme de la grossesse

40,9% de nos patientes ont été admises pour pré-éclampsie sévère entre 36-40SA, alors que 12 patientes soit 27,27% des cas ont été admises avant 35 SA, ce qui pose un problème de prématurité.

Ceci rejoint la série de JAYI^[32] avec 40% de patientes ayant un âge gestationnel qui dépasse 36SA, ainsi que la série de MOUJAHID^[44] avec 52,5%.

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IV.1.9. Suivi de la grossesse :

On a pu constater que 72,72% des grossesses ne sont pas suivies. Ceci est conforme aux résultats de la série de MOUJAHID à Fès au Maroc (74,2%)^[44'..

De la faible couverture prénatale dans nos régions, les grossesses à risque sont rarement détectées et prises en charge avant l'accouchement.

Beaucoup d'auteurs ont souligné l'importance des consultations prénatales. EDOUARD ainsi que SIBAI insistent sur le rôle primordial de ces consultations.

IV.2. Profil clinique

IV.2.1. Tension artérielle

La majorité de nos patientes soit 56,81% avaient une PAS =160mmhg, et 43,18% d'entre elles avaient une PAS < 160 mmHg, ce qui rejoint les autres séries de MOUJAHID (66%)^[44', JAYI^[32'. et de RAGHEB^[54' (70%), contrairement à la série de CHAOUI^[13' où toutes les patientes avaient une PAS =160mmhg.

Ceci peut être expliqué par la différence des critères de diagnostic utilisé dans la série de RAGHEB, qui exigent l'association de tous les signes de gravité, alors que les critères diagnostiques adoptés pour notre étude sont ceux du consensus de la société française d'anesthésie et de réanimation 2009 où un seul signe est suffisant pour retenir le diagnostic.

59,09% de nos patientes avaient une PAD < 110 mmHg ce qui est conforme à la sérié de MOUJAHID (56,7%)^[44'. Contrairement à la série de CHAOUI^[13' où toutes les patientes avaient une PAD = 110 mmHg, ainsi que la série de RAGHEB^[54' qui rapporte 75,7% des cas.

IV.2.2. OEdèmes

4,54% de nos patientes avaient présenté des oedèmes généralisés qui atteignent la face et les mains, contre 38% dans la série de MOUJAHID[44' ; 12,5% dans la série de RAGHEB^[54' et 12,85 dans celle CHAOUI^[13'. Alors que les oedèmes des membres inférieurs sont observés dans notre étude dans 40,9% contre 30% dans la série MOUJAHID^[44', 49% dans la série de RAGHEB^[54', 70% dans celle de CHAOUI^[13' et 73,3% de JAYI^[32'.

Par ailleurs, l'absence d'oedèmes n'élimine pas la gravité puisque elle se voit dans 47,72% des cas.

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IV.2.3. Protéinurie

Seule une patiente dans notre série a bénéficiée de la recherche de la protéinurie aux bandelettes urinaires qui était positive à 2 croix dans le centre où elle était avant son transfert à l'HGPRK, par contre toutes les patientes n'ont pas bénéficié de cette exploration importante par manque de bandelettes à l'HGPRK. Ceci ne nous permet pas de confronter aux autres séries comme par exemple, la série de MOUJAHID^[44' où la protéinurie était positive dans 77,31%.

IV.2.4. Etat de conscience

Evaluée par l'échelle de Glasgow qui représente la méthode classique pour évaluer l'état de conscience.

Le Glasgow moyen est de 11 avec des extrêmes de 4 à 15.

La fréquence des parturientes ayant un GCS ? 9 est de 27,27%, ce qui reste moins élevé par rapport à la série de RAGHEB (30.5%)^[54' mais plus élevé par rapport à la série de LABIB à Fès (11.66%)^[35'.

Ceci est expliqué par l'hétérogénéité la population étudiée : éclampsie et/ou pré-

éclampsie.

IV.2.5. Convulsions

75% de nos patientes ont présenté des crises convulsives tonico-cloniques généralisées. Le nombre de convulsions était en moyenne de 2,5 avec des extrêmes d'une et 5 crises.

Dans notre série, 54,54% des crises convulsives sont survenues en pré-partum, et 45,45% en post-partum. Ceci va à l'encontre de la série de JAYI^[32', de CHAOUI^[13' et de RAGHEB^[54' avec 69,7% en pré-partum et 25,7% en post-partum.

Alors que dans la série de FAYE à Libreville rapporte un taux de 34% des patientes qui ont présenté une éclampsie en post partum. DAO par contre a trouvé un taux de 18,3% à Dakar.

Le retard de prise en charge diagnostique et thérapeutique dans les institutions sanitaires de proximité, explique le nombre élevé de crises convulsives avant la prise en charge.

IV.2.6. Autres signes neurologiques

6,81% des parturientes ont présenté des céphalées, contre 60% dans la série de MOUJAHID^[44]. 52,5% dans la série de JAYI^[32] et 85% des cas dans la série de LABIB^[35].

Pour le déficit neurologique, 2 de nos patientes ont gardé un déficit neurologique, contre 8 dans la série de MOUJAHID^[44] et 6 parturientes dans celle de LABIB^[35].

IV.2.7. Diurèse :

Dans notre série 31,81% de patientes avaient une oligurie < 500cc/24h contre 9,2% dans la série de MOUJAHID^[44], 6,66% dans la série de RAGHEB^[54], et 18,3% dans celle de LABIB^[35].

En effet, l'oligurie signe l'aggravation du pronostic maternel avec une diurèse inférieure à 500ml/24h ou 0.5ml/kg pendant 2heures consécutives, elle est due à une hypo volémie mais peut également être due à un spasme de l'artère rénale ou à une insuffisance cardiaque.

La gravité des patientes admises en réanimation explique le taux élevé d'insuffisance rénale avec oligurie.

IV.2.8. Signes cardio-vasculaires :

22,72% de nos patientes ont présenté un OAP, contre 5,15% dans la série de MOUJAHID^[44] et 3.38% dans celle de JAYI^[32].

IV.3. Profil para-clinique

IV.3.1. Fonction rénale

IV.3.1.1. Protéinurie de 24h

Selon KIETO, l'apparition d'une protéinurie de débit supérieur à 1g/24h est la marque de formes sévères de l'hypertension gravidique et a une valeur péjorative. Son importance est corrélée à la sévérité de l'atteinte rénale.

Dans notre étude on n'a pas pu préciser la protéinurie de 24h chez toutes ces 44

patientes.

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IV.3.1.2. Créatininémie et urée sanguine

Dans notre série, le dosage de la créatininémie est effectuée chez 8 patientes et était pathologique (>13mg/l) chez 7 patientes soit 15,9% des cas, ce qui rejoint la série de MOUJAHID^[44] avec 18,55%, mais ce taux est élevé que celui de la série de CHAOUI^[13] qui est de 3 cas sur 48 soit 6,25% et celui de RAGHEB^[54] qui est de 4,65% des cas ce qui témoigne de la gravité de l'état de nos patientes.

Le dosage de l'urée sanguin est effectuée chez 8 patientes et était pathologique (>0,40g/l) chez 4 patientes soit 6,81% des cas.

IV.3.1.3. L'uricémie

Pourtant un index très fiable du pronostic foetal, aucune patiente n'a bénéficié de cette exploration dans notre série. Alors que certaines études où elle a été réalisée, comme dans la série de MOUJAHID^[44] elle a dépassé 60mg/l dans 68, 18%, 54% dans la série de JAYI^[35] et 60% dans la série de CHAOUI^[13], et de 36,44% dans la série de RAGHEB^[54].

IV.3.2. Numération formule sanguine et taux de plaquettes

Dans notre série, l'examen a été effectué chez 24 patientes (54,54%), 15 d'entre elles (34,09%) étaient anémiques (taux d'HB< 11g/dl). Ce qui rejoint la série de CHAOUI^[13] avec 13 cas sur 49 soit 26,5%, alors que sa série MOUJAHID^[44] reporte 50,5% de cas d'anémie.

Pour ce qui est de taus de plaquettes ; il sied de noter que la thrombopénie n'apparaît que dans les formes graves, elle est de mauvais pronostic.

Dans notre série, 4 patientes ont bénéficié de cet examen, 2 cas de thrombopénie <100.000/mm³ ont été notés soit 50% contre 45,16% dans la série de MOUJAHID^[44]. En se comparant à la série CHAOUI^[13] on constate que la fréquence de la thrombopénie est beaucoup plus importante dans notre série.

Dans notre étude on constate que ce taux reste élevé par rapport a ceux trouvés dans la littérature par MJAHED, WAHIB, KASSIMI, RAGHEB, qui ont trouvés respectivement 17,92%, 10,83%, 14,25% et 12,85%.

IV.3.3. Bilan de l'imagerie

IV.3.3.1. Echographie abdominale

Alors qu'elle doit être réalisée de façon systématique chez toute patiente éclamptique présentant des troubles de l'hémostase, ou un syndrome abdominal douloureux, pour faire le diagnostic d'hématome sous capsulaire du foie le plus rapidement possible au stade de non rupture et pour préciser son étendue. Dans notre série, aucune parturiente n'a bénéficié de cette exploration.

IV.3.3.2. L'échographie obstétricale

Est un examen aussi indispensable qui permet de juger la croissance et la vitalité foetale ainsi qu'une étude de la morphologie foetale. Elle permet de mettre en évidence une éventuelle complication de la pré-éclampsie à savoir l'hématome rétro-placentaire.

Dans notre série, 2 cas de HRP ont été trouvés contre 6 cas dans la série de RAGHEB^[54] et 10 cas (18,6%) dans la série de JAYI^[32]. 2 cas (4,54%) de MFIU ont été notés dans notre étude contre 4 cas dans la série de JAYI^[32] et 15 MFIU dans la série de RAGHEB^[54].

IV.4. Prise en charge en réanimation

IV.4.2. Traitement médical

IV.4.2.1. Traitement antihypertenseur

Dans notre série on a eu recourt à la monothérapie chez 56,81% des cas, la bithérapie chez 18,18 et la trithérapie chez 4,54%. En comparant ces résultats avec ceux trouvés par MOUJAHID, on constate que les patientes ayant nécessité une bithérapie et une trithérapie sont plus nombreuses dans sa série que la nôtre avec respectivement 39,1% et 9,2%.

IV.4.2.2. Les anticonvulsants

On constate que le traitement sédatif a été prescrit dans notre série chez 24 parturientes (54,54%), contre 50% dans la série de RAGHEB et 20% dans la série de CHAOUI. Et ceci s'explique par le nombre important d'éclampsie dans notre série par rapport aux autres. Il sied de noter que de nos 24 patientes, 16 soit 36,3% ont bénéficié du MgSO4 tandis que les 8 restantes ont eux bénéficié du Diazépam. Ce qui est un grand pas au vu des recommandations en vigueurs.

Ce qui a été à l'origine de la prescription systématique d'anticonvulsivants : GCS= 10, crises convulsives.

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IV.4.2.3. Autres

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29,54% de nos patientes ont nécessité une transfusion contre 25,7% dans la série MOUJAHID^[44], 6% dans la série de JAYI^[32]. et 1,6% de celle de CHAOUI^[13].

Quatorze patientes, soit 31,81% des cas ont présenté une oligo-anurie nécessitant un traitement diurétique contre neuf, soit 9,27% des cas dans la série de MOUJAHID^[44], probablement en raison d'un remplissage et une gestion agressive de la baisse de la diurèse obligeant le recours précoce aux diurétiques.

IV.4.2.3. Traitement obstétrical

Le mode d'accouchement dans notre étude était principalement la césarienne dans 34 cas (77,27%), essentiellement pour sauvetage maternel vu la gravité de l'état d'admission des parturientes. Ce taux rejoint celui de la série de MOUJAHID^[44] avec 69,1% ainsi que celui de la série de CHAOUI^[13] et JAYI^[32] avec 62,5%, contrairement à la série de RAGHEB^[54] qui rapporte seulement 25% des cas.

Sept patientes soit 15,9% ont accouché par voie basse, contre 5% dans la série de JAYI^[32], 40% dans la série de MOUJAHID^[44] et 75% dans celle de RAGHEB^[54].

IV.5. Evolution

IV.5.1. Maternelle

Onze de nos patientes soit 25%, ont bien évolué sous traitement avec une normalisation progressive de la TA. Ce chiffre inférieur à la série de MOUJAHID^[44] où il a noté une bonne évolution de 54 patientes, soit 55,6%. Ceci s'explique certainement par le retard de la prise en charge dans nos pays en voie de développement.

Sur 44 patientes observées dans notre série, 33 soit 75% ont présenté des complications de type OAP (9 cas soit 20,45%), IRA (12 cas soit 27,27%), AVC (2 soit 4,54%), défaillance multi-viscérale (8 cas soit 18,18%) et l'HRP (2 cas soit 4,54). Nos résultats sont plus mauvais que ceux de la série de MOUJAHID^[44] qui a objectivé 63,9% de complications de type OAP (5 cas soit 5,15%), IRA (9 cas soit 9,2%), AVC (10 soit 10,2%), Hellp Syndrome (13 cas soit 13,4%) et l'HRP (10 cas soit 10,2%).

IV.5.2. Foetale

Sur nos 44 cas, nous avons noté 29 nouveau-nés vivants soit 65,9% contre 73% de la série MOUJAHID^[44] et 15 morts nés soit 34,09% contre 26,7% de la série de MOUJAHID^[44].

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Dans notre série 31,81% des nouveau-nés avaient un score d'Apgar supérieur ou égal à 7, ce qui est inférieur de la série de MOUJAHID^[44] où 54% des nouveau-nés avaient un Apgar supérieur ou égale à 7.

68,18% des nouveaux vivants avaient un score d'Apgar inférieur à 7 dans notre série, ce qui est largement supérieur à la série de MOUJAHID^[44] où on retrouve 45,5% des nouveau-nés avaient un Apgar inférieur ou égal à 7. La gravité de l'état à la naissance peut s'expliquée par :

· Le retard de prise en charge.

· La gravité de l'HTA.

· La fréquence d'éclampsie.

· La décision de sauvetage maternel en catastrophe sans évaluation foetale préalable.

IV.6. Pronostic

IV.6.1. Foetal

Dans notre série, les mort-nés ont représenté 34,09% des naissances. Quant aux naissances vivantes, la souffrance foetale a représenté 18,18% contre 31,9% dans la série MOUJAHID^[44], 11,9% dans la série de JAYI^[32], et 28% dans celle de CHAOUI^[13].

Les critères d'inclusion utilisés, surtout la gravité des parturientes explique cette

différence.

IV.6.2. Maternel

IV.6.2.1. Mortalité maternelle

Nous avons recensé 26 décès soit 59,09% des cas. La répartition de la mortalité maternelle selon certaines études internationales se présente comme suit : 5,15% au Maroc, 0% aux USA, 0,52% en France, 3,4% au Burkina-Faso, 32% au Madagascar.[44]

La différence de cette fréquence est expliquée également par la population étudiée, surtout la gravité des parturientes incluses dans chaque série, mais également du fait que ces auteurs ont étudiés la pré-éclampsie sévère dans le temps où l'éclampsie ne faisait pas partie de critères d'une pré-éclampsie sévère, sauf pour l'étude de Madagascar.

IV.6.2.2. Complications à court terme

> 2 HRP ont été notés soit 4,54%, toutes ont accouché par voie haute.

> L'insuffisance rénale a été notée chez 14 patientes soit 31,81%, 2 d'entre-elles ont été dialysé. Alors que 7 d'entre-elles sont décédées. > 9 OAP ont été enregistrés dont 8 sont décédées.

Par contre la série de MOUJAHID^[44] fait état de 9,2% de cas d'HRP, 5,1% de cas d'OAP et 5,1% de cas d'IRA, CHAOUI (14% de cas d'HRP, 20% de cas d'OAP et 2% de cas

d'IRA)^[13], JAYI (10% de cas d'HRP, 8% de cas d'OAP et 10% de cas d'IRA)^[32] et LABIB (21% de cas d'HRP, 10% de cas d'OAP et 21,7% de cas d'IRA) ^[35].

IV.6.2.3. Complications à moyen et à long terme

On noté 2 cas d'AVC.

IV.7. Analyse des facteurs pronostiques materno-foetaux

IV.7.1.1. Age maternel

Contrairement à la série de MOUJAHID^[44] où les complications materno-foetales étaient retrouvées chez les femmes de moins de 25 ans avec respectivement une fréquence de 44,2% et 51,7%, dans notre série, les complications maternelles et foetales sont plus fréquentes chez les femmes de 31 à 35 ans avec respectivement une fréquence de 39,39% et 43,75%.

IV.7.1.2. Parité

Nous constatons dans notre série que les complications materno-foetales sont plus fréquentes chez les primipares (57,57% et 53,12%) que chez les multipares (42,42% et 46,87%), ce qui rejoint les données de la littérature et la série de MOUJAHID^[44], contrairement à la série de JAYI^[32] où les multipares sont les plus touchées.

IV.7.1.3. Suivi de la grossesse

65,9% des grossesses ayant eu des complications materno-foetales étaient non suivies, ceci rejoint la série de MOUJAHID^[44] avec 62,7% et celle JAYI^[32] et de CHAOUI[13] dont 66,23% des grossesses compliquées étaient non suivies.

D'où le grand intérêt de la consultation prénatale pour le dépistage des grossesses

à risque.

IV.7.1.4. Age gestationnel

Dans notre série nous avons trouvé que les complications maternelles surviennent plus chez les patientes ayant une grossesse de plus de 36SA (39,39%), alors que les complications foetales le sont avant 34SA (37,5%). Ce qui rejoint la série de MOUJAHID[44] et JAYI^[32].

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IV.7.1.5. Pression artérielle

Dans notre série, les complications maternelles et foetales sont plus enregistrées avec une PAS =160mmHg et une PAD <110mmHg, ce qui rejoint la série de MOUJAHID^[44], contrairement à la série de JAYI^[32] où les complications maternelles sont notées chez des patientes ayant une PAS<160mmHg, alors que les complications foetales sont indépendantes de la PAD.

Quant à la série de CHAOUI^[13], on constate que les complications maternelles sont notées essentiellement avec une PAS =160mmHg et une PAD >110mmHg, ceci peut être expliquée probablement par la différence des critères diagnostiques.

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CONCLUSION

Au terme de cette étude rétrospective qui a porté sur la prise en charge de la pré-éclampsie sévère sur une période de 13 mois au service de réanimation de l'Hôpital Général Provincial de Référence de Kinshasa. Il en ressort que, comme dans tous les autres pays en voie de développement, la fréquence de la pré-éclampsie sévère reste encore élevée dans nos milieux avec 9,01% des admissions du service de réanimation de l'Hôpital Général Provincial de Référence de Kinshasa.

Cette pathologie gravidique est responsable d'une mortalité maternelle et infantile élevée avec respectivement : 59,09% et 34,09%.

L'amélioration du pronostic passe par la prévention avec un suivi précoce et régulier des gestantes ainsi qu'une prise en charge adaptée aux recommandations des consensus vigueurs.

Néanmoins, ceci ne doit pas occulter les immenses progrès réalisés dans la prise en charge des parturientes en milieu hospitalier.

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PERSPECTIVE D'AVENIR

Nous souhaitons que cette étude soit continuelle dans les jours ou années avenir en incluant les éléments que nous avons manqués d'apprécier faute de données.

Pour ce faire, nous suggérons aux autorités de service de réanimation de l'Hôpital Général Provincial Référence de Kinshasa que la tenue des dossiers des parturientes puisse être minutieusement contrôlés et bien traités.

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RESUME

INTRODUCTION

La pré-éclampsie sévère est responsable d'une lourde morbi-mortalité maternelle

et foetale.

Le but de notre travail est d'évaluer la prise en charge tout en analysant le profil épidémiologique, cliniques, biologiques et thérapeutiques ainsi que les aspects évolutifs et les facteurs pronostiques de la pré-éclampsie sévère en milieu de réanimation de l'Hôpital Général Provincial de Référence de Kinshasa.

MATERIEL ET METHODES

Il s'agit d'étude rétrospective réalisée dans le service de réanimation de l'HGPRK, sur une période allant du 1^er janvier 2014 au 31 janvier 2015, incluant toutes les patientes admises pour pré-éclampsie sévère.

Les paramètres suivants ont été recueillis : l'âge, le mode de recrutement, les signes fonctionnels d'admission, la parité, les ATCD gynéco-obstétricaux, le suivi de grossesse, le terme de grossesse, la pression artérielle à l'admission, le moment de survenue de la crise, le score de Glasgow d'admission, le mode d'accouchement et l'évolution.

RESULTATS

+ 44 cas de pré-éclampsie sévère ont été colligés, l'incidence était de 9,01%.

+ Les patientes âgées entre 31 et 35 ans (39,39%) sont les plus touchées par la pré-éclampsie sévère et ses complications.

+ 90,9% sont référées des centres de santé et autres institutions sanitaires, ce qui soulève le problème de transport médicalisé.

+ Les primipares ont représenté 50% des patientes atteintes.

+ Les ATCD médicaux et obstétricaux sont présents dans 47,7% d'où l'intérêt d'un interrogatoire minutieux.

+ Le suivi de la grossesse ainsi que sa qualité sont des facteurs déterminants du

pronostic materno-foetal, puisque 27 % des patientes uniquement étaient suivis.

+ La PA moyenne était de 159/103 mmHg. Le score de Glasgow moyen en cas de troubles de la conscience était de 11 avec des extrêmes allant de 4 à 15.

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+ Les signes retrouvés étaient : crises convulsives 75% ; les oedèmes 45,45% ; céphalées 6,810 % ; thrombopénie 4,54 % ; OAP 22,72%.

+ Les lésions associées étaient :

· IRA (27,72%)

· HRP (4,54%)

· AVC (4,54%).

+ Pour ce qui est de l'usage des antihypertenseurs, on a eu recourt à la monothérapie chez 56,81% des cas, la bithérapie chez 18,18 et la trithérapie chez 4,54%. Contrairement aux recommandations en vigueur, on n'a eu recours à la nicardipine que dans 25% des cas.

+ Le traitement sédatif a été prescrit dans notre série chez 24 parturientes soit 54,54%. Dans 36,3% des cas ont a eu recours au MgSO4 tandis que les 8 restantes ont eux bénéficié du Diazépam.

+ 34 patientes soit 77,27% des cas ont été césarisés.

+ L'évolution a été défavorable dans la majorité des cas, car nous avons déploré le décès de 26 patientes soit une mortalité maternelle de 59,09%.

+ La mortalité anté et néonatale était de 34,09%.

+ Comme facteurs de pronostiques nous avons retenu : l'âge maternel comprise entre 31 et 35 ans, la primiparité, le non suivi des CPN, l'âge gestationnel =36 SA, PAS =160 mmHg et une PAD ? 110mmHg.

CONCLUSION

Il faudrait signaler en conclusion que la prise en charge en réanimation en se basé sur les recommandations en vigueur serait un élément clé dans l'amélioration du pronostic materno-foetal de la pré-éclampsie sévère.

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ANNEXES

FICHE DE COLLECTE

+ ARGUMENTS EPIDEMIOLOGIQUES

:

I. L'identité de la malade
> Nom et prénom

> Age

:

> Profession :
> Niveau d'instruction :

II. Mode de recrutement :

> Admission directe U ou référence U

III. Motif de consultation :

IV. ATCD gynéco obstétricaux :

· Parité :

· Gestité :

· Intervalle entre 2 grossesses :

· Déroulement des GR précédentes :

- Avortement U

- MFIU U

- HTA gravidique U

- Prématurité U

- Césarienne U

· Consultation prénatale OUIU ou NON U

V. ATCD médicaux :				·
HTA antérieure		U	·
Néphropathie chronique		U	·
Cardiopathie		U	·
Diabète		U

VI. ATCD familiaux :

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VII. Histoire de la grossesse actuelle :
>	Terme de la grossesse	: SA
>	Suivi de la grossesse	: OUI ou NON
>	Signes fonctionnels	:

v FACTEURS CLINIQUES :

> Examen General :

· TA : PAS/PAD : mmHg

·

·

Poids Kg

· OMI : OUI ou NON

· OEdème de la face et des mains. : OUI ou NON

> Signes Neurologiques :

· Céphalée en Casque ou Frontale : Présent Absent

· Trouble Neurosensoriels : Présent Absent
(Vertige ; bourdonnement d'oreille)

· Etat de conscience : Glasgow : /15

· Présence ou non de déficit neurologique : Présent Absent

· Présence ou non d'état de mal convulsif : Présent Absent

· Moment de survenue de crise convulsive par rapport à l'accouchement : Avant Pendant Après

· Reflexes otéo-tendineux vifs : OUI ou NON

> Signes Rénaux :

· OEdèmes : OUI ou NON

· Diurèse (ml/24 heures) :

· Protéinurie en nombre de croix au labstix : 0 + ++ +++

> Signes Digestifs :

· Vomissements :

· Douleurs épigastriques en barre :

· Nausées :

> Signes hémorragiques :

· Purpura pétéchial À épistaxis :

· Hémorragie conjonctivale :

· Gingivorragie :

[e-mail] [phone]

> Signes gynécologiques : BCF bpm HU : Cm

:

> Signes respiratoires

+ FACTEURS BIOLOGIQUES

· NFS :

- GB : /mm³

- GR : /mm³

- Pqt : /mm³

- Hct : %

- Hb : g/dl

· Bilan hépatique (/GPT, bilirubine)

- SGOT

:

- SGPT :
- Bilirubine :

· Bilan d'hémostase : - TP	:

- TCA

:

- Fibrinogène :

· Bilan rénal :

- Urée :

- Créatinine :

· Protéinurie des 24h : .

· Glycémie :

· Protidémie :

· Uricémie :

+ DONNEES RADIOLOGIQUES :

· Radiographie du thorax : OAP U ou NORMAL U

· Echographie Abdominale : ASCITE U HSCF U

· Echographie obstétricale :

- RCIU : OUIU ou NONU

- Viabilité foetale : Bonne U Mauvaise U

- Quantité du liquide amniotique : Suffisant U Insuffisant U

· Doppler obstétricale :

- Ischémie placentaire U

- Souffrance foetale U

· TDM cérébrale et /ou IRM cérébrale :

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v PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
·	Oxygénothérapie	:
·	VA	Durée
·	Anti- hypertenseurs	:
·	Diuretique	:

· traitement anti convulsivant :

· Transfusion :

· Traitement obstétrical :

- Césarienne : Indication : Apgar ....../....../.....

- Accouchement par voie basse : Apgar ....../ /.....

- Mode d'analgésie : AG RA

v EVOLUTION

1. Maternelle :				- Favorable
:			- Mortalité maternelle
:			- Tableau de décès
:			- HRP
:			- Insuffisance rénale aigue
:			- OAP
:			- CIVD
:			- Neurologiques Déficitaire
:			- Autres
:			- Durée de séjour en réanimation
	:

2. Foetale :
- Favorable	:
- Mortalité périnatale	:
- RCIU	:
- Prématurité	:
- Souffrance néonatale	:
- Autres	:

[e-mail] [phone]