Persistance des cas de paludisme dans la zone de santé de Ndjili 2018-2019

IV.2.2. L'accès palustre grave.

Le paludisme grave, également qualifié de paludisme sévère ou compliqué, se définit par la mise en évidence clinique ou au laboratoire de disfonctionnement d'un organe vital. Il est principalement due à une infection par le P. falciparum atteignant un sujet naïf (voyageurs, expatriés, jeunes enfants, femmes enceintes) et peu potentiellement être mortel. Si le décès survient, il est secondaire à une défaillance aigue d'une ou plusieurs grandes fonctions organiques, P. vivax et P. knowlesi peuvent également provoquer des accès sévères. Presque tous les décès dus au paludisme grave sont imputables à P. falciparum. Des critères de gravité du paludisme ont été établis par OMS (tableau 2) la présence d'au moins un signe de gravité suffit à qualifier un paludisme grave (³⁷).

³⁶ Peter W. Gething , David L. Smith,, Anand P. Patil1 , Andrew J. Tatem, Robert W. Snow and Simon I. Hay (2010). Climate change and the global malaria recession. Nature vol. 465, 342-345 (20 May 2010); doi:10.1038/nature09098 http://www.nature.com/nature/journal/v465/n7296/fig_tab/nature09098_F1.html

³⁷ Idem. P. 4-5.

Persistance des cas de paludisme dans la zone de santé de N'djili pour l'année 2018 - 2019

[17]

Tableau 2 : Critères de gravité du paludisme définis par l'OMS (2000).

Troubles de la conscience	Score de Glasgow modifié = 9 chez l'adulte et l'enfant de plus de 5 ans Score de Blantyre = 2 chez le petit enfant.
Convulsions répétées	= 2 par 24h pouvant être causées par la présence du parasite dans le cerveau ou par des désordres métaboliques.
Prostration	Extrême faiblesse ou chez les enfants « impossibilité de tenir assis pour un enfant en âge de le faire ou de boire pour un enfant trop jeune pour s'asseoir ».
Détresse respiratoire	Clinique
Ictère	Clinique ou biologique (bilirubine > 50 umol/L)
Hémoglobinurie macroscopique	Urines rouges foncées ou noires. Hémoglobinurie ou myoglobinurie à la bandelette. Absence d'hématurie microscopique.
Collapsus circulatoire	TAS < 80 mmHg chez l'adulte ; TAS < 50 mmHg chez l'enfant
OEdème pulmonaire	Radiologie
Saignement anormale	Clinique Résultat d'une thrombopénie.
Anémie grave	Adulte : Hb < 7 g/dl ou hématocrite < 20% Enfant : Hb < 5 g/dl ou hématurie < 15% Due à l'hémolyse et à un mauvais fonctionnement de la moille osseuse responsable de l'hématopoïèse.
Hypoglycémie	Glycémie < 2,2 mmol/L Due à un déficit dans la production ou dans la libération de glucose par le foie et à une consommation accrue des tissus.
Acidose métabolique	Ph < 7,5 ou bicarbonates < 15 mmol/L
Hyperlactatémie	Lactates plasmatiques < 5 mmol/L.
Hyperparasitémie	>4% chez un sujet non immun.
Insuffisance rénale	Créatinémie > 265 umol/L après réhydratation ou diurèse < 400 Ml/24h chez l'adulte (< 12 ml/24h chez l'enfant).

Les individus les plus à risque d'être infectés par le P. falciparum sont les jeunes enfants et les voyageurs provenant de région non endémique (quel que soit leur âge) se trouvant en zone des fortes transmissions (risque maximum).

Persistance des cas de paludisme dans la zone de santé de N'djili pour l'année 2018 - 2019

[18]

Dans les autres zones, le paludisme grave se répartie pour atteindre toutes les tranches d'âge. Le risque est cependant accru aux 2^eme et 3^eme trimestres de grossesse, chez les porteurs du VIH et personnes ayant subi une splénectomie.

En cas d'infection à P. Vivax, le risque d'évolution vers un paludisme grave est beaucoup moins important que pour P. falciparum. (³⁸)

La maladie peut présenter certains symptômes du paludisme grave à P. falciparum. Une anémie sévère et une détresse respiratoire peuvent survenir à tout âge, pouvant être fatales.

Les individus les plus à risque de contracter un paludisme du à P. vivax sont les jeunes enfants et les sujets présentant des morbidités. La maladie grave est rare dans les zones de transmission élevée où il existe une résistance à la chloroquine (Indonésie, Nouvelle-Guinée) et dans des zones de faible transmission (Inde, Amérique du Sud).

P.knowlesi peut provoquer le paludisme chez l'homme vivant à proximité immédiat des macaques (notamment sur l'Ile de Bornéo). Il se réplique toutes les 24h, provoquant une augmentation rapide de la densité parasitaire, et peut donc induire une forme grave de la maladie et la mort chez certains malades. Les manifestations cliniques sont identiques au paludisme grave à P. falciparum, à l'exception du coma.

Les individus les plus à risque d'être infectés par le P.knowlesi sont les populations locales et les voyageurs à destination ou en provenance de l'ile de Bornéo et d'Asie du Sud-Est. Le parasite se transmet principalement à l'intérieur ou en bordure de forêt. Les signes cliniques du paludisme grave diffèrent des enfants et les adultes.

Le risque de développer le paludisme grave est augmenté en cas de traitement tardif d'un accès palustre simple. Le diagnostic et le traitement du paludisme simple constitue donc une importance cruciale. Le paludisme grave doit être considéré comme une urgence médicale et doit être traité de manière urgente et agressive, sans attendre le résultat diagnostic(³⁹).

IV.3. LES COMPLICATIONS LIEES AU PALUDISME

L'infection peut entrainer des complications autres que le paludisme grave. Les complications peuvent prendre les différentes formes cliniques dont la plus importante est l'atteinte cérébrale entrainant 10 à 20% de mortalité. D'autres formes existent comme par exemple le paludisme chronique viscéral, la fièvre bilieuse hémoglobinurique, la splénomégalie palustre hyperimmune ou la néphrite quartane mais elles sont beaucoup plus rares.

Les complications résultantes de trouble hématologique et biochimique elles ne seront pas traitées mais quel que soit la complication elle peut se développer de façon très rapide, entrainant le décès en quelques heures ou quelques jours (⁴⁰).

³⁸ MIIe Bigand Althéa (C.) Op.cit. p. 48.

³⁹ Idem. P. 49

⁴⁰ Ibidem. P. 50.

Persistance des cas de paludisme dans la zone de santé de N'djili pour l'année 2018 - 2019

[19]

IV.3.1. Le neuropaludisme.

Le neuropaludisme, ou l'accès pernicieux, est associée à l'infection par P. falciparum et regroupe toutes les manifestations neurologiques due à une atteinte cérébrale lors de l'accès palustre : trouble de la conscience, prostration et convulsion. Le débit peut être progressif ou brutale. Si l'accès pernicieux est progressif, une fièvre irrégulière s'installe associant un syndrome algique diffus et des troubles digestifs. En pratique « tout le malade présentant une atteinte de la conscience ou tout autre signe de disfonctionnement cérébrale au retour d'une zone d'endémie palustre doit être traité dans la plus grande urgence comme un neuropaludisme ». Si l'accès est brutal, elle se traduit par une triade symptomatique (fièvre, coma et convulsion) associée à une détresse respiratoire. Il est fréquent chez les jeunes enfants (moins de 5 ans) en zone d'endémie pouvant entrainer leur décès dans quelques heures. Lors de la phase d'état, la fièvre très élevée et le trouble neurologique, peuvent être associées à :

o A des troubles des consciences : constant mais d'intensité variable (allant de la simple obnubilation en coma profond). Le coma est calme, sans rigidité de la nuque, sans photophobie mais induisant une abolition du reflexe cornéen (⁴¹).

o des convulsions : beaucoup plus fréquente chez les enfants que chez les adultes, elles peuvent être inaugurales. Elles peuvent être généralisées ou localisées, espacées dans le temps ou au contraire réaliser un état de mal convulsif ;

o des troubles de tonus : le malade est également hypotonique. La raideur et l'opisthotonos peuvent se voir dans les formes très évoluées et sont des mauvais diagnostics. Les réflexes ostéo-tendineux sont variables, parfois très vifs, exceptionnellement abolis (de mauvais diagnostic) ;

o d'autres signes cliniques : tels que des manifestations viscérales (anémie sévère, insuffisance rénale, oedème pulmonaire).

Pratiquement, tous les organes peuvent être atteints. Le tableau est parfois celui d'une défaillance multi viscérale. Parfois, sans signe neurologique évident, on observe des formes graves avec anémie profonde (chez l'enfant) ou insuffisance rénale aigue (chez l'adulte).

La destruction des globules rouges (parasité ou non) associée à l'obstruction des microsvaisseaux par séquestration des globules rouges parasités et à l'inflammation entrainent une baisse de l'oxygénation tissulaire provoquant une ischémie tissulaire. L'ischémie observable au niveau de la rétine est le reflet de la circulation cérébrale. La rétinopathie palustre a été identifiée comme un important signe clinique, diagnostic et de pronostic de neuropaludisme.

Si le neuropaludisme est mal traité, il est mortel en deux ou trois jours. Avec une prise en charge adoptée, mortalité reste lourde (10 à 30%). Lorsqu'elle est obtenue, la guérison se fait généralement sans séquelle, sauf chez l'enfant (5 à 10% de séquelles définitives). Le pronostic global repose essentiellement sur la rapidité du diagnostic et de la prise en charge (⁴²).

⁴¹ MIIe Bigand Althéa (C.) Op.cit. P.51.

⁴² Idem.

Persistance des cas de paludisme dans la zone de santé de N'djili pour l'année 2018 - 2019

[20]

IV.3.2. Le paludisme viscéral évolutif.

Il concerne surtout le P. falciparum. Les autres espèces plasmodiales peuvent plus rarement en être responsables mais n'induisent pas de risque d'aggravation mortelle. Il s'observe chez les personnes exposées aux réinfections ainsi que chez les enfants de 2 à 5 ans sans prémunition vivant en zone d'endémie ou expatriés dans des zones où existent des souches chloroquino-résistantes. L'apparition à la résistance, l'inobservance fréquente de la prophylaxie et l'automédication en zone d'endémie, sont à l'origine du paludisme viscéral évolutif. Il se caractérise par une anémie avec pâleur, asthénie, une cytopénie, une fièvre modérée et intermittente, un souffle systolique fonctionnel, parfois oedème des membres inférieurs associé à une splénomégalie constante et modérée.

La parasitémie est faible mais le taux d'Ac IgG testé en sérologie est très élevé. La réponse au traitement est rapide. Un diagnostic précoce et un traitement permettent une disparition des symptômes et une normalisation des paramètres biologiques sans séquelles. C'est la seule forme grave de bon pronostic. Non traité, le paludisme viscéral évolutif évolue vers un état de cachexie palustre (affaiblissement profond de l'organisme associé à une dénutrition)(⁴³).

IV.3.3. La fièvre bilieuse hémoglobinurique.

Cette complication, très rare, est une hémolyse intravasculaire d'origine médicamenteuse, survenant chez les individus anciennement atteints du paludisme à P. falciparum vivant dans les pays à forte endémie et liée à la prise de quinine ou d'autres molécules apparentées (méfloquine, halofantrine) (d'où l'importance d'utiliser 2 ou plusieurs antipaludiques). Cliniquement elle associe une fièvre élevée à un état de choc avec prostration, un ictère, des urines de couleurs rouges porto résultant d'une hémoglobinurie, une anémie et une insuffisance rénale pouvant être mortelle par destruction des tubules rénaux. Le pronostic est sévère avec un taux de mortalité de 20%. Elle constitue une urgence médicale au même titre que le neuropaludisme (⁴⁴).

IV.3.4. La splénomégalie palustre hyper-immune.

Egalement appelée splénomégalie malarique hyperactive, elle était anciennement connu sous le nom de splénomégalie tropicale, c'est une forme chronique du paludisme qui touche certains adultes vivant en zones d'endémie. La maladie n'induit pas des fièvres. Suite à une réponse immunologique anormale due aux infections dues au paludisme, ces personnes présentent en plus de la splénomégalie une hépatomégalie, une élévation d'IgM (Ac antipalustres) et du nombre de lymphocytes à l'intérieur des sinusoïdes hépatiques.

Les symptômes sont un tiraillement abdominal, la présence d'une masse abdominale, la présence des douleurs abdominales violentes (résultant d'une inflammation des tissus environnant la rate) et une anémie.

⁴³ MIIe Bigand Althéa (C.) Op.cit. p. 52.

⁴⁴ Th. Daubrey-Potey, H. Die-Kacou, M. Kamagate, M. Vamy, E. Balayssac and J. C. Yavo (2004). Fièvre bilieuse hémoglobinurique au cours du traitement antipaludique à Abidjan : à propos de 41 cas. Bull. Soc. Pathol. Exot., 2004, 97, 5, 325-328. www.pathexo.fr/documents/articles-bull/T97-5-2449-4p.pdf

Persistance des cas de paludisme dans la zone de santé de N'djili pour l'année 2018 - 2019

[21]

Le parasite est absent du sang. Si les infections se répètent, elles entrainent un taux élevé de mortalité. Le diagnostic se fait par biopsie du foie et un examen microscope optique. La réponse au traitement est très lente (⁴⁵)

IV.3.5. La néphrite quartaine.

C'est une néphrite glomérulaire sévère, élevée, après des années d'infections chroniques, par un syndrome néphrotique chez l'enfant. Elle est associée à une glomérulopathie par dépôts de complexes immuns. C'est la complication grave de P. malariae. Elle ne répond à aucun traitement antipaludéen, ni aux corticoïdes (⁴⁶).

? LES PERSONNES A RISQUE.

Les populations les plus vulnérables sont celles ayant ou pas d'immunité contre le paludisme, soit :

- les femmes enceintes : leur immunité est diminuée augmentant le risque d'infection pour la mère et le foetus, pouvant provoquer une anémie maternelle et foetale, une mortinatalité, un avortement spontané, un faible poids à la naissance (pouvant entrainer un retard de croissance) ou une morbidité néonatale. Chez la femme enceinte, le paludisme est toujours qualifié de grave en raison du risque d'accès grave chez la mère et d'avortement spontané ou d'accouchement prématuré, il doit être considéré comme une urgence et doit être traité par la quinine. De rare cas de paludisme congénital sont rapportés.

Le risque d'hypoglycémie est réel au cours de l'accès palustre à P. falciparum, la glycémie doit être surveillée tout au long de la grossesse. Ce risque est d'autant plus grand qu'il est majoré par un traitement à la Quinine.

- Les voyageurs venant des zones sans paludisme allant dans une région paludéenne : il n'y a aucune immunité ;

- Les personnes originaires des régions endémiques, vivant dans les régions sans paludisme et retournant dans leur pays d'origine (l'immunité partielle a disparu) ;

- Les nourrissons nés de mères vivant en zone d'endémie : l'immunité transmise par la mère décline dès 3 mois ;

- Les jeunes enfants (moins de 5 ans) vivant en zone forte de transmission : leur immunité est encore incomplète. Ils représentent plus de 85% des décès provoqués par le paludisme. En zone d'endémie de transmission intense, les deux formes cliniques le plus fréquemment observées chez les enfants sont l'anémie grave et le neuropaludisme.

N.B : a) Les anémies graves touchent surtout les enfants de moins de 2 ans tandis que le neuropaludisme touche plutôt les plus grands enfants (de 2 à 5 ans). C'est vers 5ans que les enfants acquièrent une prémunition à l'infection ce qui diminue le risque d'accès grave ;

- Les personnes de plus de 60 ans ;

⁴⁵ Th. Daubrey-Potey, H. Die-Kacou, M. Kamagate, M. Vamy, E. Balayssac and J. C. Yavo (2004). Op.cit.

⁴⁶ CDC (2015). Malaria: disease. http://www.cdc.gov/malaria/about/disease.html

Persistance des cas de paludisme dans la zone de santé de N'djili pour l'année 2018 - 2019

[22]

- Les personnes présentant les facteurs de comorbidités tels qu'une insuffisance cardiaque, respiratoire ou rénale chronique, une cirrhose, un diabète, une immunodépression,... ou les immunodéprimés (porteur de VIH, greffés,...) : le risque de développer un paludisme grave mortel est accru.

Au Sénégal, le paludisme représente le 3eme risque de transmission d'agents infectieux par la transfusion sanguine (après l'hépatite B et la syphilis, mais avant le VIH et l'hépatite C).

b) Le paludisme post-transplantation, rare, est possible car les parasites peuvent résister pendant 3 semaines à 4°C et pendant 1 à 3 ans chez les donneurs en fonction de l'espèce. C'est le cas de paludisme qui sont rare mais sont souvent grave, voir mortel. Actuellement, en cas de don d'organe, le dépistage du paludisme est systématique (⁴⁷).