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Synthèses des connaissances actuelles sur les avortements dans l'espèce bovine


par Pascal Dr NYABINWA
UCAd-EISMV - Doctorat en sciences et médecine vétérinaire 2009
  

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III.3.1.2. Causes virales

Les conséquences d'une infection virale dépendent du stade de gestation auquel l'infection a été contractée. Le plus souvent au cours des deux premiers trimestres, l'infection se traduira par une mortalité embryonnaire ou foetale, l'avortement proprement dit pouvant s'observer selon un délai variable. Il en résulte l'expulsion d'un foetus qui sera le plus souvent autolysé.

Une infection contractée au cours du dernier trimestre, s'accompagnera d'une réponse immunitaire suffisante pour permettre au foetus de naître à terme ou si la réponse immunitaire est excessive d'induire un état de stress chez le foetus qui dans ce cas sera expulsé prématurément. Dans ce second cas l'autolyse ne sera pas systématiquement observée [HANZEN, 2008b].

III.3.1.2.1. Diarrhée Virale Bovine (BVD) / Maladie des Muqueuses (MM)

Une étude a montré que le taux d'avortement dans les troupeaux où le virus circule est multiplié par 2 à 3 et un taux d'avortement de 20% peut être observé lors d'introduction du BVD dans un élevage indemne [GROOMS, 2004].

En Afrique, des études montrent des prévalences suivantes: Au Sénégal: 61 à 78 % [BERNARD et BOIJRDIN, 1971;PROVOST et al., 1964] et 47% [HABIMANA, 2008], au cours d'une enquête dans le nord Cameroun et l'ouest Tchadien signalent que 75% des sérums des sujets adultes sont positifs; au nord Nigeria: 13,4 % d'après OKEKE, 1976.

En Suisse, Il a été démontré qu'une infection dans les 2 premiers mois de gestation s'accompagne du retour en chaleurs tandis que l'infection vers le 5e mois de gestation s'accompagne d'avortement ou de naissance des veaux malformés [RUFENACHT, 2001]. Il en est de même pour une insémination de la vache infectée qui s'accompagne d'un échec.

En France, la prévalence des Infectés permanents immunotolérants est comprise entre 0 et 2 %, alors que les foetus infectés seraient entre 8 et 20 %. Il faut donc supposer que l'infection tue un grand nombre de foetus, ou de veaux après la naissance [ARCANGIOLI et MAILLAIRD, 2006].

La BVD-MM est donc responsable des troubles de la reproduction. Il s'agit des avortements (Photo 1), des mortinatalités et des naissances des veaux infectés (Tableau III).

Photo 1: Avorton de BVD.

[Source: GDS, 2008]

Tableau III: Effet de la BVD chez les femelles gestantes.

[Source: DESILETS A., 2003]

III.3.1.2.2. Rhinotrachéite Infectieuse Bovine (IBR)

L'IBR est présente dans le monde entier [STRAUB, 1991] et près de 50% des cheptels de bovins adultes ont déjà été en contact avec elle [SEAL, 2007].

Les avortements peuvent survenir à n'importe quel stade de la gestation, mais plus fréquemment entre le 4ème et le 8ème mois par suite de passage transplacentaire du virus: le foetus est infecté et meurt par atteinte généralisée de tous les organes. Les avortements peuvent atteindre, dans un troupeau, un taux de 25 % à 60 % [YOUNGQUIST et al., 2007]. L'infection des vaches durant le dernier trimestre de la gestation peut conduire, en plus des avortements (Photo 2), à des mortalités néonatales et des cas de mortalité de veaux dans les 12 jours qui suivent la naissance.

En effet, si l'infection arrive sur une femelle gestante ne possédant pas d'immunité contre le virus le foetus sera infecté et l'avortement sera alors probable [YOUNGQUIST et al., 2007].

Beaucoup d'auteurs ont rapporté l'existence de l'IBR dans les élevages bovins africains. Ainsi, l'IBR a été dépistée au Togo: 75% [ESPINASSE et al., 1978], en Ethiopie: 41,8% [LEFEVRE, 1975] au Sénégal oriental: 38%, en Casamance: 61% et dans le Ferlo: 48% [BERNARD et BOURDIN, 1971], dans la région de Thiès: 77,8% [HABIMANA, 2008].

Photo 2: Avorton dans l'IBR. [Source: ROY, 2007]

III.3.1.2.3. Blue tongue

L'infection du foetus par le virus de la blue tongue demeure exceptionnelle. Contractée avant le 150ème jour de gestation, elle se traduit par de la momification, de l'avortement ou la naissance de veaux présentant des lésions du système nerveux central (hydrocéphalie) ou plus caractéristique un excès de développement de la muqueuse sur les incisives.

III.3.1.2.4. Virus Akabane

Dans la famille des Bunyaviridae, le virus Akabane est largement répandu en Afrique, au Moyen-Orient, en Asie, en Australie et est responsable des avortements et des mortinatalités chez les bovins en particulier [MARRIOTT et al., 2000].

III.3.1.3. Causes parasitaires

III.3.1.3.1. Mycoses (Tableau IV)

Les avortements mycosiques sont dus à la localisation placentaire de champignons (Aspergillus, Mucor, etc) absorbés par voie digestive à la suite d'ingestion d'aliments (fourrages, ensilages) mal conservés ou moisis [HANZEN, 2004]. Ces avortements mycosiques sont généralement sporadiques et ont lieu plus tardivement (7ème- 8ème mois de gestation) (Photo 3 et 4). Ils sont souvent suivis de rétention annexielle.

Tableau IV: Liste des agents de mycoses abortives chez la vache

Photo 3: Avortement mycosique chez la vache

[Source: HANZEN, 2004]

Photo 4: Manifestation clinique de l'avortement mycosique [Source: HANZEN, 2004]

III.3.1.3.2. Trichomonose

C'est une affection vénérienne des bovins due à Trichomonas foetus, qui entraîne chez la vache une inflammation utéro-vaginale inductrice d'infécondité, de mortalité embryonnaire, d'avortement précoce et de pyomètre. L'avortement est caractérisé par sa précocité (1er- 2ème mois) et par la lyse foetale (Photo 5).

Photo 5 : Avorton de 2 mois dans la Trichomonose. [Source: HANZEN, 2004]

III.3.1.3.3. Toxoplasmose

La toxoplasmose est une anthropozoonose de répartition mondiale. Elle affecte l'homme et de nombreuses espèces animales domestiques et sauvages. Elle est causée par Toxoplasma gondii, protozoaire intracellulaire obligatoire capable de parasiter presque toutes les cellules des animaux à sang chaud. Si une vache est contaminée pendant la gestation, l'infection peut se traduire par un avortement (jusqu' à 30 %) [HANZEN, 2004].

III.3.1.3.4. Néosporose

Elle est due à Neospora caninum et caractérisée par les avortements (Photo 6) à trois (3) mois de gestation jusqu' au terme; mais la majorité des avortements surviennent entre 4 et 6 mois de gestation. Cependant dans une étude californienne réalisée sur 170 cas, 30% des avortons ont entre 3 à 7 mois de gestation contre 78% qui ont entre 4 à 7 mois de gestation [BRUGERE-PICOUX et al., 1998]. Ces avortements ont été étudiés aussi bien sur des troupeaux laitiers qu'allaitants.

Très récemment, une étude faite par MUKAKANAMUGIRE (2008) a montré une prévalence de 16,92 % dans les exploitations bovines au Sénégal avec 45,4% des avortons qui ont entre 3 à 7 mois de gestation contre 23,3% qui ont entre 0 à 3 mois de gestation.

Photo 6: Manifestation clinique de l'avortement: la momification
[
Source: HANZEN, 2004]

Enfin, les mycoses, la trichomonose, la néosporose et la toxoplasmose ne sont pas les seules affections parasitaires en cause dans les avortements des bovins. Loin s'en faut car le rôle abortif des trypanosomoses [DJABAKOU et al., 1985], de la babésiose, et bien d'autres parasitoses sont tout aussi important à considérer.

III.3.2. Causes non-biologiques

Les avortements non infectieux peuvent être dus à des facteurs nutritionnels, chimiques, physiques, génétiques ou iatrogènes.

III.3.2.1. Facteurs alimentaires

Dans les élevages africains, les troubles liés aux performances de reproduction sont bien plus souvent causés par une sous-alimentation que par une sur-alimentation. ENJALBERT (2003) signale qu'une alimentation pauvre des vaches réduit le taux de conception et augmente les avortements. Aussi, diverses publications [PICARD et al., 2003a] ont rapporté des avortements chez des animaux débilités ou consommant des rations connues pour leur faible apport en énergie, en minéraux, en oligoéléments et en vitamines.

III.3.2.1.1. Alimentation énergétique

La fécondation paraît également sensible à la glycémie et d'après LOISEL (1977), la période critique se situe autour de l'insémination (une semaine avant et deux semaines après). La carence énergétique durant cette période s'accompagne d'une forte mortalité embryonnaire précoce.

Pour qu'on observe des avortements, il faut une carence très sévère, en particulier en fin de gestation.

D'autres auteurs mettent en évidence la relation entre la note d'état corporel (NEC) et l'avortement. C'est le cas d'une étude réalisée par LOPEZ-GATIUS et al. (2002) portant sur les facteurs de risque d'avortement entre 30 jours et 90 jours post insémination. Une perte d'état corporel élevée entre le vêlage et trente jours (30jours) post-partum autour d'une unité de NEC est associée à un risque 2,4 fois plus élevé d'arrêt de gestation pendant la période étudiée.

III.3.2.1.2. Alimentation azotée

Chez la vache, l'excès ou l'insuffisance d'apport de protéines durant la gestation peut perturber la croissance foetale et même atteindre la viabilité du foetus. HAURAY(2000) montre que la carence azotée chez la vache est responsable d'une diminution de la fertilité (Tableau V).

Tableau V: Fertilité et azote chez la vache

Différence entre apports et besoins (g de MAD)

Taux de réussite en première IA

Inférieur à -200

43,0

de -200 à +200

72,0

[Source: HAURAY, 2000]

Cependant, plusieurs expériences montrent l'effet abortif d'un excès azoté; ceci est particulièrement possible lorsqu'il s'agit d'azote facilement dégradable, d'origine végétale ou non protéique [HAURAY, 2000].

OLTJEN (1967) relate aussi des avortements sur des vaches nourries avec des aliments à forte concentration de protéines dégradables.

De même, MOUICHE (2007a) montre que les vaches avortées avaient une augmentation de la concentration en urée de 6,99#177;2,62mmol/l; 35ème jour post insémination artificielle, alors que l'urémie plasmatique physiologique est comprise entre 3,8 et 6,5mmol/l.

III.3.2.1.3. Constituants minéraux et les oligo-éléments

Une carence en minéraux ou en oligo-éléments peut donc être responsable d'avortement; cependant, il faut que cette carence soit très marquée.

+ Calcium et phosphore

Les métabolismes du calcium et du phosphore sont intimement liés l'un à l'autre. Une augmentation du taux de calcium gène l'assimilation du phosphore par l'organisme et provoque donc une aphosphorose.

Cependant, une carence en calcium chez les vaches gestantes provoque dans 50 à 60 % des cas d'avortements et de la mortinatalité [KARABAGHLI, 1972]. De même, FABIE (1983) montre qu'une aphosphorose est tenue responsable, au moins en partie dans le déterminisme des troubles de la reproduction en particulier les avortements.

+ Iode

Les besoins en Iode d'une femelle gestante sont de l'ordre de 0,4 à 0,8 mg/kg de matière sèche ingérée. Il faut savoir que la thyroïde du foetus a besoin de cinq (5) fois plus d'iode que celle de sa mère. C'est ainsi qu'une carence même légère ne va pas affecter la mère, mais affectera le foetus dans son développement et sa viabilité.

Il est bien évident que lors de carences sévères, on observera à la fois des troubles chez le ou les produits, mais également chez la mère [FABIEU, 1983]. SEIMIYA (1991) conclue qu'une carence en iode durant la gestation provoque des avortements, de la mortinatalité et la naissance de veaux faibles dans un troupeau.

+ Manganèse

Selon certains auteurs, la carence en manganèse serait responsable d'avortements. Des observations de terrain ont été effectuées dans les différents pays, aux Etats- Unis, des avortements ont été observés sur des vaches pâturant sur des prairies pauvres en manganèse [KARABAGHLI, 1972]; toujours aux Etats-Unis, des génisses nourries avec un aliment contenant 1 0ppm(poids pour mille) de manganèse dans la matière sèche présentent des retards à la puberté, une altération des cycles, des chaleurs silencieuses, des avortements et une baisse de lactation; en Hollande, des observations similaires ont été faites; en France, de fréquents avortements ont été observés sur des vaches pâturant en zone carencée en manganèse, et le problème a été résolu en quelques mois grâce à une supplémentation en sulfate de manganèse [HAURAY, 2000].

+ Cuivre et Molybdène

La reproduction peut être altérée lors de carence en Cuivre. Des chaleurs silencieuses, discrètes ou retardées, des taux faibles de réussite en IA, irrégularité des cycles, anoestrus ou suboestrus, des mortalités foetales sont autant de signes d'appel peu spécifiques d'une carence en Cu primaire ou secondaire à un excès en Molybdène [ENNUYER et REMMY, 2008].

Le mode d'action de cette carence est encore peu connu. Elle empêcherait la nidation et/ou favoriserait l'inflammation du tractus génital et/ou provoquerait des avortements.

+ Zinc

Chez la vache, la carence en Zinc peut se manifester à tous les stades de la reproduction [UNDERWOOD et SUTTLE, 1999]. On notera qu'une carence en Zinc même marginale est un facteur de risque, d'avortements, de rétention placentaire, de métrites et de fertilité amoindrie [ENJALBERT et al., 2006].

+ Plomb

Le plomb est le plus universellement répandu des métaux toxiques. La modalité d'intoxication la plus fréquente est l'intoxication aigue due à la consommation ou au léchage des objets étrangers, comme des particules de terre ou des écailles de vieilles peintures sur les murs. La toxicité du plomb est augmentée par des facteurs nutritionnels comme les déficiences en protéines et en vitamines C et D.

L'intoxication est caractérisée par des troubles nerveux centraux, des troubles de la reproduction, principalement par sa toxicité pour les gamètes mâles et femelles, d'où l'apparition de stérilité, d'avortements et de morts néonatales [IARC, 1980].

III.3.2.1.4. Vitamines

+ Vitamine A

Une carence en vitamine A chez la femelle gestante est donc caractérisée sur le plan clinique par la mortalité embryonnaire, des avortements cliniques, la naissance des veaux non viable ou malformés et fréquemment des rétentions placentaires. Ces troubles sont accompagnés au niveau hormonal par une diminution de la taille des corps jaunes, une diminution de concentration de progestérone sérique pendant les cycles et à la mise bas.

+ Vitamine K

La vitamine K est activement synthétisée par la flore intestinale; la carence ne s'observe que lors d'affections graves du tube digestif ou lors d'insuffisance d'apport dans l'alimentation. L'avitaminose se traduit par des hémorragies multiples, notamment au niveau du placenta, et peut donc entraîner l'avortement.

III.3.2.1.5. Intoxications végétales + Plantes à effets oestrogèniques

De nombreuses plantes produisent des composés, comme les isoflavones ou le coumestrol, qui possèdent une activité oestrogénique, d'où le terme de phytooestrogènes [ARQU I E, 2006].

De nombreux auteurs relatent que les phytooestrogènes sont responsable d'une importante diminution des performances de reproduction chez les animaux. Ce sont principalement les légumineuses fourragères qui contiennent les phytooestrogènes notamment la luzerne (Medico sativa), les trèfles blanc (Trifolium repens), les trèfles souterrain (Trifolium subterranum) et violet (Trifolium pratens, etc.).

Les phytooestrogènes sont des molécules dont la structure chimique leur permet, après transformation ou non en métabolites, de se fixer sur les récepteurs à oestradiol.

Du point de vue pathogénique, les phytooestrogènes agissent en perturbant l'équilibre du rapport oestrogène/progestérone. Elles rendent donc la fécondation difficile, ce qui est à l'origine des avortements chez les animaux [KARABAGHLI, 1972].

+ Plantes à effets antithyroïdiens

Les substances antithyroïdiennes d'origine végétale sont quasiment caractéristiques de la famille des crucifères (colza: Brassicus napus, le chou, etc....). Les substances antithyroïdiennes contenues dans ces végétaux sont des hétérosides soufrés ou glucosinolates. En effet, ces substances ralentissent la croissance en diminuant la consommation d'oxygène par les tissus et le métabolisme de base d'une part, et d'autre part elles provoquent une perturbation de l'équilibre hormonal mère-foetus et sont donc susceptibles d'entraîner l'avortement [LE COZ, 1991].

+ Plantes et nitrates

L'intoxication par les nitrates réduits en nitrites dans le rumen, par la flore ruminale, est possible en cas d'épandages mal conduits en période de croissance rapide de plantes, et l'utilisation irrationnelle de ces plantes dans l'alimentation animale [TAINTURIER et al.,1996]. Il s'agit principalement de plantes fourragères et plantes adventices susceptibles de concentrer aisément les nitrates (Annexe 2).

L'intoxication chez la vache est caractérisée surtout par l'avortement résultant de l'anoxie foetale, conséquence de la transformation de l'hémoglobine en méthémoglobine [LE COZ, 1991].

+ Intoxications par des végétaux adventices

La consommation accidentelle de certaines espèces végétales a également été rendue responsable d'avortement quoique leur principe actif n'ait point toujours été identifié. Ainsi en est-il du radis sauvage (Raphanus raphanistrum), de cyprès (Cupressus macrocarpa), d'indigotier (Indigo fera spicata), de diverses variétés de pins (Pinus ponderosa, Pinus cubensis, Pinus radiata).

SHORT et al. (1991) montrent que le taux d'avortement est beaucoup plus élevé quand ces plantes sont ingérées en grande quantité: 80, 90 et 100% chez les animaux nourris respectivement de 0,7kg; 1,7kg et 2,4kg.

III.3.2.2. Facteurs physiques

La palpation manuelle de l'utérus entre le 35ème et le 60ème jour de gestation, l'insémination ou l'irrigation d'un utérus gestant, la présence de jumeaux, le transport, les interventions chirurgicales, des coups ou des chutes dans des bâtiments èxigus, la torsion de l'utérus et le déplacement du cordon ombilical, températures ambiantes élevées constituent autant de facteurs pouvant être responsables d'avortements [COSTARGENT, 1984].

III.3.2.3. Facteurs iatrogènes

Diverses substances sont connues pour leur effet abortif. Il s'agit de: oestrogènes en début de gestation, corticoïdes en fin de gestation, prostaglandines naturelles ou synthétiques entre le 40ème et le 150ème jour de gestation, les purgatifs, la phénothiazine, les dérivés du benzimidazole, les organophosphorés, etc

III.3.2.4. Effet race

Très récemment, une étude faite par BADAI (2008) a montré que la race influence significativement le taux d'avortement (P<0,005). Le taux le plus élevé est noté chez la Holstein avec 16,3%. La métisse Montbéliarde, la métisse Holstein, la Goudali et la Charolaise ont un taux d'avortement respectivement de 5,3%; 3,2%; 5,1%; 7,7%. La figure 17 montre le taux d'avortement en fonction des races.

Figure 17: Taux d'avortement en fonction des races [Source: BADAI, 2008].

III.2.4. Moments d'apparition des avortements

Dans la majorité des cas, l'expulsion de l'avorton sera observée au cours du dernier tiers de la gestation. Cette règle souffre d'exceptions. Le tableau VI montre le moment d'apparition des avortements en fonction des agents responsables chez les bovins.

Tableau VI: Moments préférentiels d'apparition de l'avortement dans l'espèce bovine

ME: Mortalité embryonnaire; A: Avortement

[Source: HANZEN, 2008b]

Dans cette première partie qui est consacrée d'une part aux mécanismes physiologiques de la gestation, et d'autre part aux facteurs étiologiques des avortements chez les bovins, il en ressort que le développement embryonnaire est une suite d'événements chronologiques orchestrés de façon précise par différents hormones. Un certain nombre d'étapes y sont cruciales et des erreurs à ces stades du développement peuvent être fatales pour l'embryon. Le développement embryonnaire relève en plus d'un ajustement aussi bien morphologique qu'hormonal et nutritionnel entre l'embryon et son environnement maternel. Ainsi, toute perturbation de cet équilibre s'accompagne soit de mortalité embryonnaire ou avortement clinique

Les facteurs à l'origine de ces perturbations ont été développés respectivement dans le chapitre II et III de cette première partie. Il en ressort que les facteurs biologiques surtout les maladies abortives, et les facteurs alimentaires sont les principales sources des avortements dans les élevages bovins.

A la lumière de ces notions, il nous paraît important d'aborder dans la seconde partie de ce travail, les méthodes de diagnostic et stratégies de lutte contre les avortements au sein de l'élevage bovin.

DEUXIEME PARTIE:

METHODES DE DIAGNOSTIC ET

STRATEGIES DE LUTTE CONTRE

LES AVORTEMENTS

CHAPITRE I: METHODES DE DIAGNOSTIC DES
AVORTEMENTS

La quantification des avortements dans l'espèce bovine n'est pas une chose aisée [HANZEN et al., 1999a]. Il faut y voir le manque d'harmonisation de sa définition et donc de la période considérée mais également l'emploi de méthodes aussi différentes que l'abattage des animaux, la récolte d'embryons, les dosages hormonaux, la palpation transrectale ou l'échographie [POLL, 2007].

La méthode d'étude de la mortalité embryonnaire par abattage des animaux est utilisée uniquement dans les études expérimentales et n'est pas la technique employée en pratique sur le terrain pour des raisons économiques évidentes. Cependant, il s'agit de la méthode la plus fiable pour étudier les échecs de fécondation et la mortalité embryonnaire [AYALON, 1978]. De nombreux signaux sont émis par le conceptus dès le premier mois de gestation mais certaines molécules (cytokines, facteurs de croissance, progestérone) ne sont pas spécifiques de la gestation [POLL, 2007].

En outre, parmi les molécules spécifiques de l'activité embryonnaire, certaines ne passent pas dans la circulation périphérique maternelle et ne peuvent donc pas être utilisées pour établir un constat de gestation. En effet, les protéines embryonnaires, telles que l'IFNô, responsables du maintien du corps jaune, restent localisées dans la cavité utérine [PICARD-HAGEN et al., 2003a].

Ainsi, le diagnostic des avortements relève le plus souvent de l'association de méthodes de diagnostic de nature hormonale, échographique, palpation transrectale ou simple notation du retour en chaleur de l'animal (figure 18).

Figure 18: Conduite à tenir face à des mortalités embryonnaires dans un troupeau. [source: PICARD-HAGEN et al., 2003b]

I.1. Méthodes biochimiques

I.1.1. Dosage de la progestérone

Le dosage de la progestérone consiste à estimer sa concentration dans le sang ou dans le lait 21 à 24 jours après l'insémination artificielle. La mesure de concentration de la progestérone se fait par la méthode radio-immunologique; les vaches suspectées gestantes ont un taux de progestérone qui se maintient à un niveau supérieur à 1ng/ml dans le sang et 3,5ng/ml dans le lait [HASKOURI, 2001]. En effet, le dosage de la progestérone permet de déterminer l'état physiologique des femelles et de faire le diagnostic des avortements au sein du troupeau.

I.1.1.1. Détermination de l'état physiologique des femelles

L'analyse des concentrations de la progestérone plasmatique ou sérique périphérique permet de déterminer l'état physiologique des femelles. En effet, la concentration de la progestérone varie selon l'état physiologique de la femelle. Le tableau VII montre la relation entre la progestéronémie et l'état physiologique d'une femelle.

Tableau VII: Progestéronémie et état physiologique d'une femelle

Moment du

prélèvement

Progestéronémie

Etat physiologique

Quelconque(1)

>0,5ng/ml

Cycle (phase lutéale)

ou gravide (2)

Un cycle après

insémination

<0 ,5ng/ml

Cyclique (période pré- ovulatoire) ou anoestrus

<1ng/ml
<2ng/ml

Non gravide

>1ng/ml
>2ng/ml

Gravide (2)

(1) un seul prélèvement est insuffisant pour déterminer l'état

physiologique

(2)Eventuellement corps jaune persistant (pseudo-gestation)

[Source: THIMONIER, 2000]

En pratique, une insémination en phase lutéale peut être évitée par un dosage de la progestérone juste avant l'insémination: si la concentration en progestérone est élevée la vache est en phase lutéale et l'insémination doit être reportée. Considérant que l'exactitude des résultats positifs (nombre de femelles mettent bas/nombre de positifs) n'est que de 70-75%, cela signifie qu'un pourcentage important de vaches présentent une activité lutéale entre J21et J24 mais ne mettent pas bas.

Ainsi, il est intéressant d'effectuer un diagnostic de confirmation de gestation par dosage de PSPB, et/ou échographie, et/ou palpation transrectale.

I.1.1.2. Diagnostic de mortalité embryonnaire

Comme dans d'autres espèces domestiques, la progestérone est, chez la vache, essentielle au maintien de la gestation, une augmentation de la progestéronémie étant favorable au développement de l'embryon [GEISERT et al., 1992].

Diverses études expérimentales et essais thérapeutiques sont venus confirmer la relation entre la progestéronémie et le risque d'une mortalité embryonnaire. Une association significative entre une faible concentration en progestérone au cours de la phase périovulatoire et le taux de survie embryonnaire a été observée chez la vache [LEE et AX,1984].

Selon HANZEN (2008a), la concentration en progestérone 21 à 24 jours après l'insémination est inférieure chez les animaux qui présentent ultérieurement une mortalité embryonnaire que chez les animaux gestants.

Afin d'estimer la fréquence de mortalité embryonnaire précoce ou non fécondation l'observation des retours en chaleurs n'est pas suffisante. Il est nécessaire de connaître les concentrations de progestérone.

Le dosage s'effectue par des méthodes radio-immunologiques ou des tests ELISA, sur les prélèvements réalisés à J0, J21-24 après l'insémination, moment où le résultat est différent si l'animal est gravide ou non. La concentration inférieure à 1 ng/ml dans le sang ou inférieur à 3,5ng/ml dans le lait, indique l'absence du corps jaune et par conséquent exclut l'hypothèse de la gestation [POLL, 2007].

Ainsi, la mortalité embryonnaire précoce peut être établie avec certitude si les dosages le jour de l'insémination (J0) et celui réalisé à J21 révèlent tous deux de faible concentrations en progestérone (<3ng/ml à J0 et < 5ng/ml à J21).

La fréquence d'animaux non fécondés, parmi ceux qui ont une concentration faible en progestérone, est peu élevée et représente un facteur de biais incontournable pour identifier les mortalités embryonnaires précoces.

En effet, les méthodes fondées sur le dosage de signaux de reconnaissance maternelle très précoces, qui permettraient d'identifier tôt les femelles fécondées ne sont pas encore fiables. D'après HUMBLOT (2003), 30 à 50 % des vaches subissant une mortalité embryonnaire précoce ne présentent pas de chaleurs au moment attendu, à 21-24 jours après insémination.

L'absence de gestation n'est détectée qu'au cycle suivant, parfois même après plusieurs cycles. En absence de dosage de la progestérone chez les animaux fécondés, qui permettrait de révéler précocement l'état de non gestation, la fréquence des mortalités embryonnaires précoces est sous évaluée, et celle des mortalités embryonnaires tardives est surestimée. La fréquence de MEP ou non fécondation est de 20,5% à 43,6% et celle de mortalité embryonnaire tardive est de 8 à 17,5%.[HUMBLOT, 2001].

L'essentiel de la mortalité embryonnaire étant précoce, les dosages de progestérone présentent donc un intérêt majeur. Un niveau élevé de progestérone à J21 précédé d'un niveau bas à J0 ne permet pas de dire avec certitude que la vache est gravide. En effet, ce niveau élevé peut déterminer soit un état de gestation, soit le maintien d'un corps jaune sécrétant au 21ème jour (et donc en réalité de la mortalité embryonnaire tardive) [HUMBLOT, 2003].

Pour finir, le dosage de la progestérone est souvent mitigé et considéré comme un diagnostic de non gestation parce que dans certains cas, la forte concentration de la progestérone peut-être due uniquement à une présence éventuelle de kystes ovariens car ceux-ci sécrètent une quantité non négligeable de progestérone [THIMONIER, 2000].

Outre ce problème, cette technique présente d'autres contraintes à savoir la nécessité de connaître le jour de l'insémination; il est impérativement nécessaire de centrifuger le sang dans l'heure qui suit le prélèvement parce que la vache a la particularité d'avoir une enzyme (5-alpha-réductase) qui dégrade rapidement la progestérone en un métabolite qui ne croise pas avec la RIA.

I.1.2. Dosage des Protéines Associées à la Gestation (PAGs)

I.1.2.1. Diagnostic de gestation

L'étude réalisée par GOURO en 1980 montre que les résultats sur le dosage de la progestérone apportent très peu d'information sur les relations foeto- maternelles. De plus, le dosage de la progestérone comme diagnostic de gestation est souvent mitigé à cause de la présence éventuelle de corps jaunes persistants. L'application du dosage de la PAG et sa concentration peuvent refléter la viabilité foeto-placentaire pour le diagnostic précoce de gestation sur les bovins [TAINTURIER et al., 1996].

Les PAGs sont de bons marqueurs de la gestation du fait qu'elles sont stables dans le sang maternel, d'où leur intérêt dans le diagnostic de gestation. En pratique, les prélèvements sont réalisés à 35 jours après l'insémination et à ce moment le seuil de positivité est de 0,5 à 0,8ng/ml. Cette technique s'est avérée très intéressante du fait de nombre d'informations qu'elle fournit [SOUSA et al., 2003].

Le diagnostic de gestation par dosage des PAGs présente cependant un inconvénient majeur, puisqu'il n'est pas applicable aux vaches n'ayant pas plus de 120 jours post-partum [DELAHAUT et al., 1999].

Ceci s'explique par le fait qu'il existe une quantité résiduelle des PAGs après la parturition comme l'a montré la courbe de la cinétique des PAGs post-partum (Figure 7, page 22). Ainsi, la période nécessaire pour que la PAG devienne indétectable dans la circulation maternelle semble être due à une longue demi-vie de cette glycoprotéine allant de 7,3 à 8,4 jours [SASSER et al., 1986].

I.1.2.2. Diagnostic des avortements

La détermination des concentrations en PAG par RIA dans le sérum ou dans le plasma est actuellement employée comme méthode sérologique spécifique pour le diagnostic de gestation chez le bovin dès le 28ème jour après la conception. Au-delà de ce délai, les dosages des PAGs peuvent également être utilisés pour assurer le suivi de la gestation notamment dans le cadre de l'étude de la mortalité embryonnaire précoce ou tardive et de la mortalité foetale [HUMBLOT et al., 1988 ; MIALON et al., 1993; SZENCI et al., 2000].

Depuis quelques années, des investigations ont porté sur l'étude des mortalités embryonnaires après insémination artificielle, saillie naturelle ou transfert d'embryon [BREUKELMAN et al., 2005]. Dans ces études, des approches simultanées ont été utilisées: les dosages de progestérone et de PAG et un suivi par examen ultrasonographique. Ces études rapportent que les concentrations en PAG chutent chez des vaches dont la gestation a été initialement diagnostiquée par échographie comme positive et ensuite négative suite à une mortalité embryonnaire ou foetale [SOUSA et al., 2003].

Le dosage des protéines associées à la gestation permet donc d'envisager des études sur la mortalité embryonnaire précoce et l'avortement en vue d'en déterminer la période et l'époque à laquelle ils surviennent.

Ainsi, le suivi de la gestation et l'étude des avortements, ont fortement évolué grâce au développement de différents systèmes de dosage RIA-PAG homologues [HUMBLOT et al., 1988; ZOLI et al., 1991] et hétérologues [PERENYI et al., 2002; AYAD et al., 2007].

Les systèmes RIA homologues (RIA PAG, PSPB, PSP60) ont été les premiers à être utilisés pour le dosage de protéines associées à (ou spécifiques de) la gestation chez la vache aussi bien sur des échantillons de sérum et de plasma [ZOLI et al., 1991; MIALON et al.,1994] qu'expérimentalement dans le lait [METELO et al., 2002].

Quant aux systèmes hétérologues, ils ont été développés plus récemment à partir de l'utilisation de différents antisérums produits contre différentes formes de PAG caprines et ovines.

Deux antisérums anti-PAG caprine (AS#706: caPAG55+62; AS#708: caPAG55+59) ont été utilisés avec succès pour le diagnostic de gestation et pour l'étude de la mortalité embryonnaire précoce chez la vache [PERENYI et al., 2002, AYAD et al., 2007]. Chez la vache gestante, les concentrations en PAG sont détectables au plus tôt à partir des 1 9-22ème jours après conception pour atteindre des concentrations de 3 à 6 ng/ml aux alentours des 33-37ème jours de gestation. Par contre, lors des avortements, la concentration de ces protéines chutent brutalement [PERENYI et al., 2002, AYAD et al., 2006]. De même, une étude réalisée par MOUICHE (2007a) montre que l'augmentation de la concentration de PAGs chez les vaches gestantes et avortées de J0 (0,44 #177; 0,57 et 1,36 #177; 2,84 ng/ml) à J35 (4,7#177; 6,66 et 7,33 #177;5,77ng/ml) est significative (p< 0,05).

D'un point de vue pratique, cela signifie que cette protéine est détectable dans la circulation périphérique maternelle chez 98 à 99,2 % de femelles gravides à partir du 30ème jour après la conception [LOPEZ GATIUS et al., 2007].

Ainsi, le dosage des PAGs chez les bovins est effectué à partir de prélèvements sanguins réalisés plus de 30 jours après l'insémination à condition que l'intervalle vêlage/insémination ait été supérieur à 70 jours. L'exactitude des résultats positifs est de 90% et celle des résultats négatifs est de 99,5% [PICARD-HAGEN et al., 2003b].

Selon le même auteur, en cas de mortalité embryonnaire précoce, des concentrations de PAG seront détectées à J30 dans moins de 3% des cas. HUMBLOT (2003) précise aussi que cette protéine est habituellement non détectable lorsqu'elle est quantifiée entre J24 et J30 en cas de MEP. En revanche, en cas de mortalité embryonnaire tardive, des concentrations de PAG inferieures à celles des animaux gestants peuvent être détectées 30 jours après l'insémination chez 20 à 30 % des femelles gestantes.

La figure 19 et 20 montrent les profils des concentrations plasmatiques en PSPB pour une vache gestante et une vache ayant subi de la MEP et MET.

Figure 19: Profils des concentrations en PSPB lors de gestation normale et de

mortalité embryonnaire tardive.

[Source: HUMBLOT, 2001]

Figure 20: Concentration plasmatique de la PSPB chez des femelles(1) ayant présenté une MEP ou une NF; (2) gestantes et une MET sans(3) ou avec sécrétion de PSPB(4).[Source: HUMBLOT, 2001].

I.1.3. Utilisation conjointe des dosages de progestérone et PAGs

Cette combinaison permet de différencier les cas de MEP et MET. Il n'est cependant pas possible de faire la distinction entre non fécondation (NF) et MEP, car, dans les deux cas, la concentration de progestérone (P4) à J21-24 est faible et le constat de gestation à J30-35 est négatif [PONSART et al., 2003].

En pratique, des concentrations de progestérone élevées 21-24 jours après insémination associées à des concentrations en PAG faibles à 30 jours déterminent une interruption de gestation en période embryonnaire. Cependant, différentes configurations existent et sont rapportées dans le tableau VIII.

Tableau VIII: Correspondance entre différentes situations après IA et les résultats des dosages de progestérone et PAGs

Progestérone à

J0

Progestérone à

J21-24

PSPB

à J35-35

Gestation à J60

Diagnostic

élevée

Élevée

non détectée

non détectée

Vache

inséminée à

un mauvais

moment

Faible

faible

non détectée

non détectée

MEP ou NF

Faible

Élevée

non détectée

non détectée

MET Avortement

Faible

Élevée

détectée

non détectée

MET Avortement

Faible

Élevée

détectée

Détectée

Gestation

[Source: GARES, 2003]

Il ressort de ce tableau que les vaches sont dites gestantes lorsque la concentration en P4 est <3,5ng/ml à J0 et >5ng/ml entre J21-J24, PAGs détectée à J35, puis la palpation transrectale positive par la suite.

La mortalité embryonnaire précoce sera invoquée lorsque: P4<5ng/ml entre J21-J24, puis ultérieurement non gestante (retour en chaleur ou palpation transrectale).

La MET sera invoquée lorsque P4<3ng/ml à J0, P4>5ng/ml entre J21 et J24 mais déclarée non gestante après dosage de PAGs ou palpation transrectale [PINTO et al., 2000].

Compte tenu du fait que chez la vache gestante, la concentration en progestérone et PAGs sont élevées pendant toute la durée de la gestation; la détermination des avortements cliniques peuvent s'effectuer par leurs dosages dans le sang car ces avortements sont suivis d'une chute de concentration de ces hormones dans le sang [GAYRARD, 2007].

Très récemment, une étude faite par MUMPOREZE (2007) montre que sur les 35 vaches diagnostiquées gestantes à J35 post IA, 8 ont été diagnostiquées négatives aux dosages (P4 et PAG) et à la palpation au 60ème jour post IA. Elles représentent 22,85% et correspondent aux avortements; cela montre que l'inséminateur avait réussi sa prestation à plus de 52,94% (Figure 21 et 22).

11

10

9

8

Avortées Gestantes Négatives

7

6

5

4

3

2

1

0

PAG J0 PAG J21 PAG J35 PAG J60

Jour de Prélèvements

Figure 21: Concentrations moyennes de progestérone durant les prélèvements. [Source: MUMPOREZE, 2007]

8

6

7

Avortées Gestantes Négatives

5

4

3

2

1

0

P4 J0 P4 J21 P4 J35 P4J60

Jour de prélèvements

Figure 22: Concentrations moyennes de PAGs durant les prélèvements
[Source: MUMPOREZE, 2007].

I.1.4. Early pregnancy factor

De nature glycoprotéique, l'Early Pregnancy Factor (EPF) encore appelé Early Conception Factor apparaît quelques heures après la fécondation dans le sang de la plupart des espèces animales dont la vache [NANCARROW et al.,1981], la truie [MORTON et al., 1983], et la brebis [CLARKE et al., 1980]Ce facteur existe en fait sous deux formes: l'une sécrétée par l'ovaire ipsilatéral à la corne gestante (EPF-B) [NANCARROW et al.,1981] et l'autre synthétisée par l'oviducte (EPF-A) [MORTON et al., 1980].

La détermination de sa concentration constituerait un bon moyen d'identification des avortements si ce n'était le manque de reproductibilité de son évaluation plasmatique, imputable au fait qu'elle est influencée par de nombreux facteurs biologiques. Le dosage de l'EPF permettrait d'identifier les vaches non-gestantes entre le 6ème et le 20ème jour suivant l'insémination à partir d'un prélèvement de lait et entre le 6ème jour et le 90ème jour suivant l'insémination à partir d'un prélèvement de sang [MORTON et al., 1984, OROZCO et al., 1986].

I.1.5. OEstrogènes

Le placenta est une source importante d'oestrogènes. Chez les ruminants, leur synthèse est faible au cours de la première moitié de la gestation. Ils sont détectables dès le 30ème jour de gestation dans le liquide amniotique et le 50ème jour dans le liquide allantoïdien. Le dosage des oestrogènes dans le lait est possible à partir du 11 0ème jour de gestation. Sa concentration constituerait un bon moyen de diagnostic de gestation et d'interruption de gestation chez les ruminants [POLL, 2007].

I.2. Moyens paracliniques

I.2.1. Diagnostic échographique (Tableau IX)

I.2.1.1. Diagnostic de gestation

En fonction du matériel utilisé et des fréquences d'ultrasons, la date à laquelle un diagnostic de gestation positif peut être affirmé varie. Avant 25 jours, le diamètre transversal de l'allantochorion et de la vésicule amniotique sont trop réduits pour que la vésicule embryonnaire remplie de liquide soit visible. Le diagnostic peut être aisément réalisé à partir du 28ème jour. L'embryon apparaît alors sous la forme d'une petite tâche claire dans une poche liquidienne. Les battements cardiaques sont visibles dès J26-29 A ce stade, un diagnostic positif peut être pris en compte. En revanche, si le résultat est douteux, un nouveau contrôle échographique doit être réalisé une semaine plus tard.

I.2.1.2. Diagnostic de mortalité embryonnaire

A l'examen échographique, la mortalité embryonnaire peut être mise en évidence avec certitude à partir de 28-30 jours, date à laquelle l'embryon devient normalement visible. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la vésicule embryonnaire ou de l'embryon à un stade donné lors d'un premier contrôle échographique et par la suite sur l'absence de gestation lors d'un second contrôle.

Une étude faite par HANZEN et LAURENT (1991), sur l'évaluation de l'incidence de la mortalité embryonnaire dans l'espèce bovine, a montré que l'échographie permet d'objectiver la prévalence de la mortalité embryonnaire tardive en élevage bovin et, lors d'examens répétés, d'en étudier la pathogénie.

Plusieurs signes échographiques peuvent faire suspecter une mortalité embryonnaire (Figure 23), notamment:

s" le diamètre maximal des zones anéchogènes est inférieur à celui attendu pour le stade de gestation supposé;

s" l'embryon est en pleine dégénérescence (image moins échogènes qu'habituellement) voire introuvable ou semblant désorganisé;

s" l'absence de battements cardiaques constitue le signe le plus évident d'une mortalité embryonnaire. Celle-ci est habituellement précédée d'une diminution de battements cardiaques (200 à 150-100 battements par minute);

s" éventuellement, des débris plus échogènes sont observés en suspension dans les liquides.

Ainsi, pour permettre un diagnostic de mortalité embryonnaire cette technique nécessite des examens échographiques répétés pour surveiller le développement et la viabilité de l'embryon.

Figure 23: Mortalité embryonnaire 45 jours post insémination artificielle. [Source: HANZEN et LAURENT, 1991]

I.2.2. Effet Doppler

C'est une méthode assez sûre pour poser un diagnostic de gestation ou des avortements à partir du 4ème mois de gestation après l'insémination. Elle est considérée comme une méthode assez chère ne pouvant pas être à la portée de tous les éleveurs africains. Cependant, l'effet Doppler permet de percevoir les battements cardiaques du foetus. Pour cela l'absence de battements cardiaques constitue le signe le plus caractéristique d'un avortement. Ainsi, l'étude réalisée par HANZEN et al. (1999a) relate une diminution des battements cardiaques de 200 à 150-1 00 battements par minute quelques jours avant la mort de l'embryon.

I.3. Moyens cliniques

I.3.1. Palpation transrectale (Tableau IX)

Le diagnostic de gestation est fondé sur l'identification d'une distension de la corne par les liquides, sur les glissements des membranes annexielles ou sur la palpation de la vésicule amniotique. L'accroissement précoce de la taille de l'utérus et surtout de la corne gravide le rendant alors asymétrique est surtout perceptible chez les primipares. L'asymétrie peut être nulle ou négligeable les deux premiers mois de gestation chez les multipares. Une modification de consistance des cornes est le premier signe de gestation perceptible.

Néanmoins, une corne vide est de consistance charnue alors qu'une corne gravide présente à partir du 35ème - 45ème jour une consistance fluctuante due à l'accumulation de liquides dans la lumière utérine.

I.3.2. Surveillance des chaleurs

Au niveau du troupeau, le critère global analysé est le retour en chaleurs régulier ou irrégulier. En effet, suivant le moment où la vache revient en chaleurs par rapport au jour de l'insémination, il sera possible d'avoir déjà une présomption d'un type de mortalité embryonnaire plutôt que l'autre.

En cas de mortalité embryonnaire précoce, la durée de cycle sexuel n'est pas modifiée. Si un retour en chaleurs a lieu, il se fait alors entre le 1 8ème et le 24ème jour après la mise à la reproduction. Cependant, cela ne permet pas de dire s'il ya eu non fécondation ou mortalité embryonnaire précoce. Au contraire, lors de mortalité embryonnaire tardive, l'embryon a eu le temps d'émettre un signal anti-lutéolytique.

Ainsi, la lutéolyse et l'ovulation suivante se produisent plus tard qu'au cours d'un cycle normal.

Généralement les retours en chaleurs s'observent alors entre le 25ème et 35ème jour suivant l'insémination. Dans ce cas une forte présomption de mortalité embryonnaire tardive existe, si toute fois la vache mise à la reproduction était bien en oestrus au moment de l'insémination et la détection des chaleurs efficace. Cependant, en raison des difficultés dans la détection des chaleurs, les deux types de mortalité peuvent être facilement confondus si l'on se base uniquement sur l'observation des retours en chaleurs.

Selon AYALON (1978), l'allongement des intervalles entre l'insémination et le retour en chaleur ne doit en aucun cas être retenu comme la principale preuve de l'existence de mortalité embryonnaire. Ce même auteur précise que la spécificité de détection des retours en chaleurs est élevée en moyenne dans les élevages (90 à 95 %) mais de grands écarts existent d'une exploitation à l'autre, par contre la sensibilité de détection des retours est en revanche très faible (50% en moyenne).

Tableau IX: Fréquence de la mortalité embryonnaire tardive déterminée par

échographie et par palpation manuelle.

[Source: HANZEN, 2008b]

CHAPITRE II: STRATEGIES DE LUTTE CONTRE LES AVORTEMENTS

Les faibles taux de gestation et les taux de d'avortements plus élevés peuvent entraîner des pertes importantes pour les éleveurs. L'investigation de ce problème est difficile car sa cause sous-jacente apparaît souvent quelque temps avant qu'il ne soit reconnu et il existe en général très peu de renseignements diagnostiques. Très souvent, des vaches non gestantes et des taureaux suspects sont vendus avant que l'on réalise l'ampleur du problème ou que des échantillons de laboratoire soient prélevés. Dans d'autres cas, les renseignements peu nombreux sur le troupeau peuvent limiter le succès de l'investigation [GDS, 2008]. Malgré ces frustrations, les mesures de lutte contre les avortements doivent essentiellement passer par la maîtrise de tous les facteurs abortifs. Ces mesures sont principalement de nature offensive, mais aussi défensive.

II.1. Mesures de lutte offensive

II.1.1. Mesures thérapeutiques

Différentes stratégies thérapeutiques ont été développées pour parer à une éventuelle perturbation de différentes étapes du développement embryonnaire et foetale. Cependant, elles sont peu nombreuses et encore peu utilisées sur le terrain. Ces stratégies sont de nature hormonale, nutritionnelle ou zootechnique.

II.1.1.1. Hormone

II.1.1.1.1. Augmentation de concentrations en progestérone + Mise en place d'un corps jaune secondaire grâce à l'hCG

L'augmentation de la concentration en progestérone par injections d'hCG (human Chorionic Gonadotropin) a été démontrée par différents auteurs. Ainsi, SANTOS et al.(2001) montrent que l'injection de 3300 UI d'hCG à des vaches le 5ème jour post IA augmente le nombre de corps jaunes et les concentrations plasmatiques en progestérone.

Ce traitement permet d'améliorer le taux de conception en diminuant la mortalité embryonnaire précoce. De même, PICARD-HAGEN et al. (2003b) ont montré que l'injection d'hCG à J6 donnant lieu à la formation d'un corps jaune, permet l'augmentation du taux de gestation des vaches traitées (67,5%) par rapport à celui

des vaches témoins (45,0%) ainsi que celui des vaches ayant reçu l'injection à J1 (42,5%).

+ Supplémentation en progestérone

MANN et LAMMING (2000) ont montré qu'une supplémentation en progestérone permet d'augmenter le taux de conception lorsqu'elle est effectuée avant le 6ème jour post IA chez la vache. Cela est d'autant plus évident lorsque l'on réalise cette supplémentation sur des vaches à faible taux de fertilité c'est-à-dire dont le taux de conception est inferieure à 50%. D'autres auteurs ont montré que la supplémentation en progestérone pendant les 4 premiers jours suivant l'insémination augmente le développement morphologique et l'activité de synthèse des conceptus âgés de 14 jours [GARRET et al., 1998]. Ils concluent que la supplémentation en progestérone est efficace uniquement sur des vaches dont les concentrations en progestérone se situent entre 1 et 2ng/ml à J5 après insémination et semble donc être une stratégie efficace pour limiter les mortalités embryonnaires.

II.1.1.1.2. Renforcement du signal embryonnaire

Des espoirs thérapeutiques sont fondés sur l'utilisation de l'INFô pour diminuer la mortalité embryonnaire observée lors de retard dans le développement du conceptus. L'administration d'INFô par voie intra-utérine permet de maintenir la sécrétion lutéale de progestérone pendant 8 à 10 jours supplémentaires chez des vaches. PICARD-HAGEN et al. (2003b) relatent que les expérimentations conduites sur des souris mais pas reproduites chez les bovins ont montré que l'administration de l'INFô au moment de l'implantation diminue la mortalité embryonnaire.

II.1.1.1.3. Inhibition de la synthèse de PGF2á

PICARD-HAGEN et al. (2003b) ont montré que les anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que la flunixine inhibent la formation de la cyclo-oxygénase 2 intervenant dans la cascade de fabrication de la PGF2á, ce qui permettrait de diminuer la mortalité embryonnaire.

II.1.1.1.4. Somatotropine bovine (bST)

Un traitement à base de bST améliore le taux de fertilisation et entraîne une augmentation des concentrations circulantes de l'hormone de croissance. Cela accélère le développement embryonnaire jusqu'à J8 après la fécondation et augmente ainsi le nombre de cellules par embryon. Il en résulte des embryons mieux développés qui sont davantage capables de sécréter l'INFô [MOREIRA et al., 2002]. D'après SANTOS et al. (2001), l'amélioration du taux de conception grâce à la bST est le résultat d'une diminution de la mortalité embryonnaire chez les vaches traitées entre J31 et J45 (8,4% lors de traitement avec bST contre 14,1 % sans traitement, P = 0,06).

II.1.1.2. Alimentation

Différents paramètres alimentaires sont à contrôler lors des avortements pour éviter l'apparition de nouveaux cas au sein du troupeau (Tableau XI).

II.1.1.2.1. Contrôle de l'apport énergétique

Le contrôle du bilan énergétique par l'appréciation de l'équilibre de la ration est utile, mais ne saurait suffire en fin de gestation, en raison des fortes variations de consommation entre individus, de l'influence des modes de distribution des fourrages, mais aussi des modalités de transition alimentaire. Ces différents éléments devront donc être appréciés. Ce contrôle passe par l'appréciation de concentration de la glycémie chez la vache gestante. Il convient alors de complémenter la ration des vaches gestantes par les éléments énergétiques pour accroître le taux de conception [VAITCHAFA, 1996].

II.1.1.2.2. Contrôle de l'apport azoté

En ce qui concerne les excès azotés, l'analyse des risques porte sur une étude critique des apports alimentaires et sur les critères biochimiques, qui permettent de préciser le statut nutritionnel des animaux. En cas de suspicion, il faudra donc réaliser un contrôle biochimique des excès azotés en mesurant la teneur en urée du sang ou de celle du lait en élevage laitier.

Des teneurs comprises entre 0, 25 et 0,32g/L de lait, entre 1,61 et 6,51g/L du sang sont normales. Toute teneur élevée en urée sanguine, dans un contexte de fréquence élevée d'avortement, doit être considérée comme un facteur de risque potentiel. Il convient donc de réajuster la ration pour prévenir de nouveaux cas d'avortement [ENJALBERT, 2003].

II.1.1.2.3. Contrôle des apports minéralo-vitaminiques

L'analyse des risques lors de déséquilibre minéral et vitaminique porte sur une étude critique des apports alimentaires et sur les critères biochimiques, qui permettent de préciser le statut nutritionnel des animaux. En cas de suspicion, une analyse critique des apports peut être réalisée en comparant les apports des aliments minéraux et vitaminés administrés avec les recommandations courantes.

Il faudra toutefois tenir compte d'une marge de sécurité dans l'évaluation du fait de la méconnaissance des apports réalisée par les fourrages et concentrés. De même, un dosage sanguin des oligo-éléments (cuivre, zinc, iode, etc....) peut être réalisé.

Cette démarche permet d'obtenir un bilan final qui peut être interprété même en dehors d'une connaissance précise des facteurs de risques de carences primaires ou secondaires [ENJALBERT, 2003].

Dans ces conditions, les pierres à lécher et concentrés minéraux vitaminiques sont les plus simples moyens de satisfaire les besoins de l'alimentation minérale et vitaminique.

II.1.1.2.4. Supplémentation en acide gras

Chez les vaches, la supplémentation d'un régime avec des matières grasses augmente les concentrations de progestérone [HAWKINS et al., 1995]. De plus, ABAYASEKARA et WATHES (1997) ont montré que la croissance folliculaire est modifiée différemment en fonction du type d'acide gras (AG) utilisé. Cependant, la supplémentation du régime avec des AG des familles ù-3 (C 18:3) n'a pas permis de modifier la croissance folliculaire ni le fonctionnement du corps jaune (estimé par des dosages de progestérone) par rapport à une supplémentation en AG des familles ù6 (C18:2) (Annexe 3).

Certains auteurs ont pourtant montré qu'un ajout d'ù3 permettrait de diminuer la mortalité embryonnaire en inhibant la production de PGF2á et donc en améliorant le fonctionnement du corps jaune [STAPLES et al., 1998]. Le même auteur montre qu'une supplémentation en graisse à raison de 2-4% de la ration influe significativement sur le statut reproducteur des vaches.

Dans certaines études, il a été démontré que l'ajout de l'acide á linolénique au sein de la ration pourrait renforcer la reconnaissance maternelle de la gestation et donc améliorer la survie embryonnaire [SANTOS et al., 2004].

Tableau X: Paramètres alimentaires à contrôler lors de mortalité embryonnaire.

Si:

Suspecter:

 
 

Abaissement supérieur à un point de la
NEC après vêlage en moyenne de troupeau

Déficit énergétique

 
 

Mortalité embryonnaire associée à un retard de reprise d'activité ovarienne

Urée sanguine élevée

Excès azotés

 
 

Urée dans le lait > 0,32g/L

Fréquence élevée de mortalités

embryonnaires

Carence en vitamines

oligo-éléments

ou

en

Dosage sanguin des oligo- éléments

anormal

Dosage sanguin des activités enzymatiques anormal

[Source: ENJALBERT, 2003]

II.1.1.2. Mesures d'assainissement du troupeau

La transmission verticale des maladies abortives est à l'origine de la persistance de l'infection dans le troupeau, comme conséquence l'augmentation du taux d'avortement [HEMPHILL et GETTSTEIN, 2000]. La mesure de lutte contre ce mode de contamination serait la réforme de tous les animaux infectés. En pratique, cette mesure n'est pas applicable sur les cheptels à forte prévalence pour des raisons économiques et pratiques. Donc, il est plus judicieux de ne pas garder les veaux congénitalement infectés pour le renouvellement du troupeau [WOUDA, 1997].

Quant à la transmission horizontale, elle peut être interrompue en détruisant le placenta, les liquides amniotiques et avortons, ou en entreposant la paille ou les concentrés destinés à l'alimentation du bétail dans des endroits propres.

En pratique, il n'existe pas de traitement spécifique contre les avortements. Les traitements sont spécifiques des germes d'où la nécessité de faire un bon diagnostic étiologique surtout de laboratoire et un antibiogramme permettant d'assurer un traitement rapide de vache qui a avorté afin d'éviter que les autres femelles gestantes du troupeau soient atteintes et avortent à leur tour.

II.1.2. Mesures de lutte défensive

La prévention des avortements passe par la lutte contre les causes infectieuses ou non infectieuses spécifiques pouvant les provoquer. Pour mieux connaître ces causes et améliorer la lutte, l'association Française pour l'étude de la reproduction animale propose aux vétérinaires une fiche de commémoratifs sur les avortements (Figure 25) .Ainsi, les mesures de lutte défensives consistent à éviter une éventuelle contamination verticale et/ou horizontale.

II.1.2.1. Prévention de la transmission verticale

Pour cela, il s'agit de:

V' dépister les animaux infectés dans le troupeau, de lier ces animaux entre eux par la généalogie afin de distinguer les infections verticales des horizontales; Ceci permet d'identifier plus sûrement les animaux à éliminer et ceux qu'il est envisageable de conserver pour l'élevage;

V' faire l'hygiène de la reproduction: contrôle de la monte publique, de l'insémination artificielle, transfert d'embryon en utilisant les femelles séronégatives des infections abortives;

V' s'assurer de certificat et garantie sanitaire des semences

V' lors d'avortements fréquents dans une exploitation, il serait judicieux de soumettre un ou plusieurs avortons à un examen direct à l'égard des agents infectieux abortifs et de tester sérologiquement tous les bovins de l'exploitation;

Ce mode de contamination pourrait aussi être prévenu par la vaccination des animaux avant insémination artificielle ou saillie naturelle. A titre d'exemple, une étude menée par MARCIAT (2008) a montré l'importance de vacciner les animaux avant insémination artificielle contre la BVD avec Bovilis BVD (Figure 24).

Ce vaccin a pour but de préparer l'organisme à se défendre contre une infection ultérieure. Cette défense sera, chez l'animal vacciné, plus efficace car plus rapide et plus intense.

Figure 24: Protocole de vaccination de vache par utilisation de Bovilis BVD. [Source: MARCIAT, 2008]

II.1.2.2. Prévention de contamination horizontale

Pour une meilleure maîtrise des avortements dans l'élevage bovin, l'application des mesures préventives de contaminations horizontales est essentielle. Il s'agit de:

> Introduire seulement des bovins en provenance de cheptels présentant

toutes garanties sanitaires, avec quarantaine et contrôle individuel

(examen clinique et contrôle sérologique);

> Maintenir le cheptel à l'abri de contaminations de voisinage (pas de contact avec les animaux d'autres troupeaux, pâturages et points d'eau exclusifs, matériel exclusif, pas de divagation des chiens, pas de contact avec d'autres espèces sensibles, fourrages moisies, souillés et mal conserves, etc...) [ARQUIE, 2006];

> Désinfecter périodiquement des locaux d'élevage et de traite;

> Contrôler régulier des cheptels afin de dépister précocement les premiers cas d'avortement;

> Envoyer un échantillon de sang et des parties du placenta ou à défaut du liquide utérin (prélevé au niveau du col à l'aide d'un éco uvillon) pour les examens bactériologiques et examens sérologiques;

> Donner les consignes à l'éleveur pour limiter les risques éventuels de transmission à l'Homme et aux animaux sensibles;

> Isoler la vache et détruire efficacement l'avorton et ses enveloppes avant que les chiens ou les oiseaux n'en aient fait leur pitance.

> Complémenter les animaux par des concentrés ou des blocs à lécher [ARQUIE, 2006].

Ce mode de contamination pourrait aussi être prévenu en évitant l'accumulation de coumestrol dans les pâtures, par le maintien de l'intégrité physique des grains des céréales dans le but de limiter l'accès aux nutriments qu'ils contiennent et par une maîtrise stricte des conditions environnementales telles que l'humidité, l'oxygène et la température. L'utilisation d'agents antifongiques (acide propionique par exemple) peut apporter une garantie complémentaire lorsqu'un risque prévisible existe. Une élimination des aliments ayant une trop forte concentration en coumestrol devrait être réalisée [GARES, 2003].

*

Figure 25: Fiche de commémoratifs des avortements de l'association pour l'étude de la reproduction animale.

[Source: INSTITUT DE L'ELEVAGE, 2000]

Le présent travail a permis de faire une synthèse d'une part des facteurs étiologiques des mortalités embryonnaires et avortements cliniques, et d'autre part les méthodes de diagnostic et moyens de lutte contre ces avortements au sein d'une exploitation bovine. Il en ressort que les pertes attribuables aux avortements de manière générale dans les élevages bovins sont énormes. Ces pertes entravent considérablement le développement de la filière bovine. Pour cela, nous formulons quelques recommandations aux différents acteurs de la santé et productions animales en Afrique subsaharienne pour limiter ce véritable fléau économique dans les élevages bovins.

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