I.1.5 L`athérosclérose
L'Organisation Mondiale de la Santé(1958)
définie l'athérosclérose comme une association de
remaniements de l'intima et de média des artères (Figure 9) de
gros et moyen calibre. Elle Constitue une accumulation focale de lipides,
glucides complexes, de sang et de produit sanguin, des tissus fibreux et de
dépôts calcaires. La cause essentielle de
l'athérosclérose est l'excès de cholestérol (Figure
10) sanguin correspondant à l'élévation permanente (ou
transitoire) des LDL qui après modification chimique (oxydation,
modification enzymatique) sont captées par les macrophages de
l'endothélium vasculaire (Aurélie, 2012). De grosses cellules
spécialisées dans le nettoyage (macrophages) se gavent de
cholestérol, gonflent et donnent l'impression d'être remplies de
mousse (cellules spumeuses). S'y ajoutent des cellules musculaires lisses et
des cellules du tissu conjonctif avec leurs fibres. Le tout façonne une
sorte de coussinet (plaque d'athérome) autour des substances graisseuses
déposées là. Cette saillie fait peu à peu irruption
dans la lumière de l'artère et contrarie le flux sanguin (Figure
11). Il y a danger lorsqu'une plaque se rompt. Il se forme rapidement un
caillot de sang (thrombus) susceptible d'obstruer l'artère. Si la
thrombose se produit dans une artère coronaire, elle déclenche un
infarctus du myocarde, témoin de l'arrêt subit du flux sanguin
dans un
2018-2019
Propriétés biologiques de la pulpe du
fruit de Detarium microcarpum (Guill. & Perr)
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territoire cardiaque. Si l'accident survient dans une
artère qui alimente le cerveau, c'est l'attaque cérébrale,
car une aire cérébrale est brusquement privée de son
approvisionnement sanguin.
Figure 9 : structure de l'artère
normale
L'artère normale est revêtue d'une seule couche de
cellules (endothélium), qui reposedirectement sur la couche
musculaire.
Figure 10: Début de
l'athérosclérose
Le début de l'athérosclérose
s'extériorise sous forme de stries graisseuses. Elles se
caractérisent par des dépôts sous l'endothélium de
cholestérol LDL oxydé et de grosses cellules nettoyeuses
macrophages.
Si un tel coussinet (plaque d'athérome) se rompt, la
coagulation sanguine entre aussitôt en action (Aurélie, 2012). Les
plaquettes et les fils de fibrine se positionnent au point de rupture pour y
former un caillot de sang (thrombus) qui peut obstruer complètement
l'artère. Suivant le lieu où survient l'accident, il peut avoir
pour conséquence un infarctus du myocarde, une attaque
cérébrale où une oblitération artérielle
dans une jambe (FSC, 2014 ).
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Figure 11: Artère
rétrécie, plaque d'athérome brisée et constitution
d'un caillot de sang (thrombus)
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