Memoire Online - Etude épidémiologique et clinique de l'insuffisance cardiaque, cas de l'hôpital SNCC de Lubumbashi

Mémoire présenté et défendu à huit-clos le 13/07/2013, devant le Jury de Médecine Interne des Cliniques Universitaires de Lubumbashi, en vue de l'obtention du grade de Docteur en Médecine.

IN MEMORIUM

Par des profonds remords, je pense à vous, vous voilà au monde de repos. Avec foi de vous revoir dans le pays de tranquillité, je ne peux que vous souhaiter la paix à vos âmes et que le ciel vous soit reconnaissant.

EPIGRAPHES

Celui qui retient ses paroles connait la science ; Et celui qui a l'esprit calme est un homme intelligent.

DEDICACES

A toi, Eternel DIEU, pour ta bonté, ta grâce, ta protection, ton amour et pour le souffle de vie ainsi que toutes tes bénédictions dans notre vie.

A vous, Chers parentsJoseph KATSHUNG KAPEND et Bernadette ILUNGA KISHIKO :les mots ne suffisent pas pour exprimer toute l'affection que j'éprouve pour vous ; je vous dois ma réussite, mon éducation, ma fierté. Vous m'avez aimé très profondément et vous avez toujours été des parents idéals. Merci d'avoir fait de moi un homme des sciences.

A vous, Cher pèreLambert KIBIKIABO KHIUMINET,pour votre présence dans ma vie, votre rigueur, votre soutient et vos précieux conseils.

A vous, Chers onclesBellarmin MWANZA NSHIMBA, Valérien MIKOMBE LUBANGE et Augustin MWAMBA TSHIPAKA pour votre sens de contribution à nos études par des conseils, des dons et tant d'autres biens faits, ainsi qu'à toutes vos familles. Puissiez-vous trouver, dans ce travail, un réconfort.

A vous, ma famille : Joseph KATSHUNG, Rachel NSHIMBA, Tharcisse KIBIKIABO, Tendresse KATSHUNG, Gracia KATSHUNG, Sarah KATSHUNG, Junior KATSHUNGpour l'union, la complicité et la joie de vivre qui ont toujours existé dans la famille et qui m'ont permis de faire naître ce modeste travail. Soyez en rassuré, je serais toujours là pour vous.

A vous grand-père Norbert LUBANGE et à vous cousins et cousines, neveux et nièces : Christian NGOY, Theddy NGOY, Chalange MBOMBO, Ogilvie BAHATI, Dan MBAL, Yan NAWEJ.

A toi, mon âme-soeurRachel KAUNDA MANSANG,pour ton affection, ta patience, ton soutien tant psychique, spirituel que matériel.

A tous les insuffisants cardiaques : puissiez-vous trouver, ici, des renseignements sur votre pathologies.

REMECIEMENTS

« Un grand édifice tenant débout, dit-on n'est pas toujours l'oeuvre d'une seule personne ; et que la moisson de ce jour est le produit fini des efforts et sacrifices consentis par les semeurs. »

Au terme de nos études de Médecine générale, il nous a été demandé de rédiger un mémoire en rapport avec un problème réel de santé, auquel est confronté la population, d'en dégager son épidémiologie et sa clinique. C'est dans ce cadre que nous avons opté pour « l'Insuffisance cardiaque ».

Nous ne pouvons ignorer qu'avant d'y arriver, nous avons bénéficié du concours de diverses personnalités tant morales que physiques. Nous nous faisons cet agréable devoir de les remercier.

De manière spéciale, nous adressons notre gratitude au DocteurMWAMBA MULUMBA et au DocteurKAKISINGI qui, en dépit de leurs innombrables et lourdes tâches, ont bien voulu accepter de diriger ce travail ; pour le nombre conséquent d'observations et de conseils qu'ils nous ont fourni en vue de son élaboration et de nous avoir ouvert les horizons de la science.

Nous remercions le Chef des travaux Jacques KAMBULU, Dr. Serge MATANDAet Mr. Elie ETSHILONIqui nous ont apporté la collaboration de leurs expériences scientifiques. Qu'ils trouvent ici l'expression de notre gratitude.

Nos remerciements s'adressent à tous les professeurs, chefs des travaux et assistants de la faculté de Médecine de l'Université de Lubumbashi et en particulier à ceux du département de Médecine Interne pour nous avoir conduits sur le chemin du savoir. Par ceci, maîtres, recevez les gratitudes venant du fond de notre coeur, que notre Dieu vous soit le miséricordieux pour toujours.

Que les travailleurs de l'hôpital SNCC/Lubumbashi trouvent ici l'expression de nos sincères remerciements pour la collaboration et l'encadrement combien meilleurs dont ils nous ont fait jouir tout au long de notre stage de fin d'étude.

Nous serons ingrats si nous ne remercions pas les familles : Alain TSHANTA, Célestine KASOKWE, Jean KASONGO, Jean MUJINGA, Joseph YAV, Isidore LENGE, Laurent MUSHE, Léon NGOY et Louise KASONGO pour leur bienveillance qui nous est d'un grand secours.

Notre profonde gratitude va également aux familles : Norbert KABINGA, Stanislas KALOMBO, KASONGO BANZA M et Jean MUTEBA ainsi qu'à tous les membres de la Paroisse Evangélique de la Ville de Kolwezi et à ceux de la Paroisse Protestante de l'UNILU pour leurs conseils, prières et soutiens nous accorder.

A nos amis et compagnons de lutte : Elisée MUKAMBU, Franck SHABANI, James TSHINGAMBO, Vincent Degrace AYOMBO, Blaise LANTO, Charlie KATUMBA, Dora KIPAYKO, Dorcas NTANGA, Fiston KAFUKU, Franck KAPEND, Eddy KINGANDA, Elvine KEYI, Fortunat KANYINDA, Trésor KABWE et Trésor KABWITA; nous disons grand merci en raison de la franche collaboration qui régnait parmi nous aux études comme dans le stage de fin d'étude.

Enfin, nous remercions tous ceux qui de loin ou de près ont contribué à la réalisation de ce travail et/ou à faire de nous ce que nous sommes.

Ce travail est ouvert aux critiques et suggestions pour un apport fructueux sur le plan scientifique.

SOMMAIRE

LISTE DES ABBREVIATIONS

INTRODUCTION

Le coeur a des fonctions qui sont principalement celles de recevoir le sang du système veineux, de le délivrer au niveau pulmonaire où il sera oxygéné puis de délivrer le sang oxygéné vers l'ensemble des tissus de l'organisme ^[1].

Suite à un état pathologique, ces fonctions peuvent être altérées. En réponse à cela, l'organisme met en place un système compensatoire, qui une fois dépassé, laisse place à un état physiopathologique où le coeur est incapable d'assurer ses fonctions afin de satisfaire aux besoins de l'organisme malgré des pressions de remplissage élevée. Cet état est connu sous la dénomination « Insuffisancecardiaque » et se manifeste par une dyspnée, une asthénie de repos et/ou d'effort et par des oedèmes ^[2].

L'insuffisance cardiaque est un problème majeur de santé publique. Sa prévalence est sans cesse croissante : 1 à 2 % des patients européens entre 50 et 59 ans, et environ 5 à 10 % chez les personnes de 80 à 89 ans ^[3], 20 % de la population à 80 ans aux états unis d'Amérique risquent de la développer ; et 14,9 % des patients en Australie en sont décédés ^[4].

Elle touche à travers le monde environ 15 millions d'individus dont approximativement 5 millions aux états unis d'Amérique où 550 000 nouveaux cas sont diagnostiqués ^[5].

La pathologie cardiovasculaire représente 7 à 10% des admissionsdans plusieurs paysanglophones africains, dont 3 à7% pour insuffisance cardiaque^[6].Une étude récente portant sur sept pays d'Afrique francophone rapporte une proportion de 27,5% de patients hospitalisés en urgence pour une poussée d'insuffisance cardiaque en classe IV de laNYHA ^[7]. En Afrique, l'insuffisance cardiaque concerne souvent une population beaucoupplus jeune que dans les pays développés où la majorité des patients appartiennent aux troisième et quatrième âges^[8].

Si la prévalence de l'insuffisance cardiaque est connue dans les pays occidentaux, elle est mal connue en Afrique noire malgré l'émergence des affections cardiovasculaires.

Néanmoins, une étude sénégalaise menée en 2002 a montré que l'insuffisance cardiaque est fréquente avec 37,7 % des admissions et grave ^[9], et une autre menée à Kinshasa en 2005 révèle que 67.6 % des patients ayant souffert de cette pathologie avaient plus de 60 ans ^[10]. Etant donné que les études lushoises relatives à l'insuffisance cardiaque sont rares et souvent passent inaperçues, ceci nous a motivé et ainsi notre sujet de mémoire trouve sa place.

On se pose la question de savoir si l'insuffisance cardiaque est une pathologie fréquente dans notre milieu. Ainsi, nous nous sommes fixés des objectifs que sont :

- Objectif général : contribuer à une meilleure connaissance locale de l'insuffisance cardiaque.

· Déterminer les aspects épidémiologiques (fréquence, âge, sexe, provenance) de patients insuffisants cardiaques hospitalisés au complexe médical SNCC/Lubumbashi.

· Déterminer les caractéristiques électrocardiographiques et échographiques.

Le présent travail comprend deux parties, une première, essentiellement théorique et une seconde relatant les observations pratiques.

PREMIERE PARTIE : APPROCHE THEORIQUE

Chapitre I. GENERALITES SUR L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

1.1. Définition

L'insuffisance cardiaque est un syndrome ou mieux un état physiopathologique dans lequel une anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque est responsable de l'incapacité du coeur à se remplir et/ou à éjecter le sang de façon adaptée aux besoins du métabolisme tissulaire ^[11] ou lorsqu'il ne le fait qu'aux prix des pressions de remplissage élevées ^[12].

1.2. Epidémiologie

L'insuffisance cardiaque représente un problème de santé publique ; on estime que 15 millions de personnes ont une insuffisance cardiaque chronique dans le monde ^[2]. Elle est responsable de près de 1 millions d'hospitalisations et de 50000 décès par an aux états unis d'Amérique ^[1]. Elle touche 1 à 2 % de la population entre 50 et 59 ans et environ 10 % des sujets ayant plus de 80 ans en Europe ^[5]. Par ailleurs, 37.7 % des admissions au Sénégal sont motivées par l'insuffisance cardiaque ^[9] et environ 14.9 % des patients en sont décédés en Australie ^[4].

1.3. Classification

C'est la classification de l'insuffisance cardiaque selon la NYHA est encore en vigueur et est la plus utilisée, elle repartie l'insuffisance cardiaque en 4 grades.

1. I.C. congestive : elle est liée aux perturbations de la balance hydrosodée, où le rein et le système rénine - angiotensine - aldostérone jouent un rôle essentiel. Elle est due à l'augmentation du volume plasmatique avec accumulation de liquide dans les poumons, le foie et les tissus périphériques

2. I.C. à bas débit : observée lorsque le débit cardiaque est nettement diminué.

3. I.C. à haut débit : est caractérisée par les symptômes usuels d'I.C., mais avec une tachycardie marquée, un pouls bondissant, un coeur hyper cinétique et des extrémités chaudes.

La classification anatomique est basée sur la valeur de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) mesurée par échocardiographie. Elle différencie 4 stades.

Il n'existe pas de corrélation obligatoire entre le stade fonctionnel clinique NYHA et le stade anatomique^[13].

1.4. Etiologie

1.4.1. Pathologies sous-jacentes.[1]

1.4.2. Facteurs déclenchants.[1]

Lorsqu'on évalue un malade atteint d'insuffisance cardiaque, il est important d'identifiernon seulement la pathologie sous-jacente mais aussi les facteurs déclenchants. Les plus fréquents sont :

- Infections : par augmentation de la demande métabolique responsable d'une charge nouvelle sur un myocarde déjà surchargé.

1.4.3. Facteurs de risque cardiovasculaire.

L'étude de Framingham a apporté des éléments prégnants en faveurs de l'idée que certains facteurs sont corrélés au risque cardiovasculaire. Ces facteurs sont repris dans le tableau ci-dessous.

Hyper cholestérolémie

Tabagisme

Hypertension artérielle (=149/90 mm Hg)

Diabète

Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce :

- Cardiopathie ischémique avant 55 ans chez des hommes ou avant 65 ans chez des femmes au premier degré.

Age (hommes =45 ans et femmes = 55 ans)

Facteurs liés au mode de vie :

- Obésité

- Sédentarité

- Régime alimentaire athérogène

Facteurs de risque émergents :

- Lipoprotéine, Homocystéine

- Facteurs pro thrombotiques

- Facteurs pro-inflammatoires

- Intolérance au glucose

- Athérogenèse infra clinique.

1.5. Physiopathologie.

L'état d'insuffisance cardiaque étant déclenché, l'organisme réagit à cet effet par :

- Les mécanismes de Starling qui agissent par une augmentation de la pré-charge.

- L'hypertrophie compensatrice observée en cas d'augmentation de la post-charge qui rétablit à son tour une tension pariétale du ventricule gauche normale.

- Le remodelage ventriculaire qui s'accompagne des modifications de la taille, de la masse et de la configuration du ventricule secondaire aux variations hémodynamiques qui accompagnent la surcharge mécanique, l'hypertension artérielle et l'infarctus du myocarde. Le ventricule remodelé prend souvent une forme plus sphérique qui diminue l'efficacité de l'éjection.

- La redistribution du débit cardiaque subnormal : en diminuant le flux destiné à la peau, aux muscles squelettiques et aux reins ; et en maintenant le débit sanguin destiné au cerveau et au coeur.

En réponse à la réduction du débit cardiaque, du volume artériel inadéquat et à l'hypertension atriale, des séries complexes de changements neurohormonaux prennent place dans l'insuffisance cardiaque, à savoir :

- Dyspnée suite à la transsudation du liquide du lit vasculaire vers l'interstitium.

- OEdème pulmonaire : transsudation du liquide du lit vasculaire vers le lit alvéolaire.

1.6. Clinique

1.6.1. Manifestations cliniques

Dans l'IC modérée, le malade n'a pas de gêne au repos hormis, parfois un inconfort après quelques minutes de décubitus alors que dans IC plus sévère, on observe une diminution de la pression pulsée et une augmentation de la pression diastolique, conséquence d'une vasoconstriction généralisée ^[1].

Les manifestations cliniques se diffèrent selon qu'il s'agit de l'insuffisance ventriculaire gauche ou de l'insuffisance ventriculaire droite ou IC globale :

A. Insuffisance ventriculaire gauche

- Râles crépitants symétriques ou sous crépitants, perçues aux bases, aux tiers ou deux-tiers inférieures de deux champs pulmonaires.

B. Insuffisance ventriculaire droite

- Hépatomégalie : douloureuses, de volume variable, à surface lisse, régulière, ferme et à bord inférieur mousse.

- Un souffle systolique xiphoïdien majoré à l'inspiration (signe de Rivero Carvalho).

C. I.C. globale

L'insuffisance cardiaque globale est le résultat non seulement de maladies qui touchent les deux ventricules en même temps ; mais surtout l'aboutissement plus ou moins lointain de l'insuffisance ventriculaire gauche. Communément appelée l'asystolie, elle associe les symptômes rencontrés au cours des insuffisances cardiaques gauche et droite. L'aspect du malade est très évocateur^[18].

1.6.2. Formes cliniques.

L'IC peut être décrite comme systolique ou diastolique, à débit élevé ou à bas débit, aigue ou chronique, droite ou gauche, et d'amont ou d'aval. Si ces qualificatifs sont utiles en clinique, notamment au début de l'évolution, les différences sont souvent atténuées à un stade tardif de l'évolution ^[1]:

La distinction entre ces deux types d'IC repose essentiellement sur le fait que l'anomalie principale est l'incapacité des ventricules soit à se contracter normalement et à éjecter une quantité suffisante de sang (IC systolique), soit à se détendre et/ou se remplir normalement (IC diastolique).

Les manifestations cliniques majeures de l'IC systolique liées à l'inadéquation du débit cardiaque sont une fatigue, une diminution de la tolérance à l'effort et d'autres symptômes d'hypo perfusion alors que celles de l'IC diastolique sont essentiellement associées à une élévation des pressions de remplissage des ventricules gauche et ou droite.

L'IC à bas débit est due aux cardiopathies ischémiques, hypertension artérielle, cardiomyopathies ou valvulopathies alors que celle à haut débit s'observe chez les malades qui ont une IC et une hyperthyroïdie, une anémie, une grossesse, des fistules artério-veineuses ou un béribéri. Cependant, en pratique, il n'est pas toujours aisé de faire la distinction entre ces deux types d'IC.

L'archétype de l'IC aigue est l'apparition brutale d'un infarctus du myocarde étendue ou la rupture d'une valvule cardiaque chez un patient jusqu'alors en parfaite santé. Dans l'insuffisance cardiaque aigue, la chute brutale du débit cardiaque provoque souvent une hypotension systémique sans oedème.

L'IC chronique s'observe chez les patients qui ont une cardiomyopathie dilatée ou une poly valvulopathie d'aggravation progressive. La congestion vasculaire est fréquente dans l'IC chronique, mais la pression artérielle est généralement longtemps préservée.

La plupart des manifestations cliniques de l'IC sont dues à l'accumulation de liquide en excès en amont d'une ou de deux ventricules. L'IC gauche est caractérisée par les signes de congestion pulmonaire (dyspnée, orthopnée) alors que l'IC droite est caractérisée par les signes de congestion hépatique, une distension veineuse et des oedèmes.

Le concept d'IC d'amont implique que l'un ou les deux ventricules ne peuvent pas se vider ou se remplir normalement. Il se produit alors une augmentation de la pression dans l'oreillette et le système veineux en avant du ventricule défaillant qui a pour effet de provoquer une rétention hydrosodée et une transsudation secondaire de liquide dans l'espace interstitiel.

Selon le concept de l'IC d'aval, la rétention hydrosodée est la conséquence de la diminution de la perfusion rénale et de l'excès de réabsorption de sel par le tubule proximal, ainsi que d'une absorption tubulaire distale excessive due à l'activation du Système rénine angiotensine aldostérone. On a, ici, une décharge inadéquate de sang dans le système artériel.

1.7. Paraclinique.

Le diagnostic de l'IC est habituellement clinique mais il doit être complété par la recherche de la cause et quelques fois du retentissement.

1.7.1. Télécoeur

o Congestion veineuse pulmonaire : redistribution vasculaire vers les sommets : stade I ;

o OEdème interstitiel : oedème péri bronchique et péri vasculaire ; accentuation de la trame bronchique : stade II ;

o OEdème alvéolaire : opacité floconneuse à prédominance péri-hilaire, respectant bases et sommets et donnant l'aspect en ailes de papillon : OAP.

Les signes d'hypertension artérielle pulmonaire (dilatation des artères et rareté des vaisseaux périphériques) peuvent être notés. Parfois le Télécoeur met en évidence des épanchements pleuraux uni ou bilatéraux.

1.7.2. Electrocardiogramme

Rarement normal dans l'IC et sa normalité doit remettre en cause le diagnostic ^[12].

Il peut révéler une tachycardie, des troubles du rythme et de conduction, des signes de surcharge et d'hypertrophie des cavités cardiaques ^[16].

1.7.3. Echodoppler cardiaque

Elle est surtout utile au bilan étiologique et permet de poser le diagnostic. Elle permet également d'évaluer les fonctions ventriculaires et le retentissement de la maladie ^[19].

L'echodoppler cardiaque met aussi en évidence la cardiopathie sous-jacente. Elle constitue une étape essentielle du diagnostic de l'insuffisance cardiaque, permettant de séparer les dysfonctionnements systoliques et diastoliques qui différent tant par leur pronostic que par leur traitement ^[20]. Cet examen autorise :

- Une étude de la fonction ventriculaire gauche diastolique grâce à la mesure doppler des flux aortique et mitral permettant la détermination de la FEVG,

1.7.4. Examens biologiques

· Diagnostique et de sévérité, valeur seuil : 100pcg/ml si supérieure : dysfonctionnement ventriculaire gauche.

· Optimisation du traitement à la sortie du patient : si taux > 700 pcg/ml est un indicateur fort et indépendant de décès ou de réadmission après un épisode d'IC.

L'hyponatrémie est un élément de mauvais pronostique dans l'IC. L'hyperkaliémie et l'hypokaliémie sont fréquentes dans l'IC.

Le dosage de l'Hb est nécessaire car l'anémie est un élément de mauvais pronostique.

Elle joue un rôle diagnostique et pronostique dans le syndrome coronarien aigu, l'élévation du taux de troponine peut orienter vers le problème au niveau de l'artère coronarienne.

Les index de fonctions rénale et hépatique reflètent la gravité de l'insuffisance cardiaque. On peut observer une augmentation de :

· Le taux d'électrolytes dans les limites de la normale en absences des diurétiques.

1.8. Pronostic et évolution

Le pronostic est réservé dans l'IC secondaire à l'infarctus du myocarde, aux cardiomyopathies et aux pneumopathies chroniques. L'IC causée par des lésions opérables ou par des causes extrinsèques (anémie, hyperthyroïdie, ...) a un pronostic plus favorable à condition que le traitement causal soit entrepris avant que la défaillance du myocarde ne soit trop avancée ^[12].

Le pronostic de l'IC congestive est habituellement réservé sauf si la cause peut être corrigée. La moitié des patients insuffisants cardiaques symptomatiques décèdent dans les 4 ans ; et chez les patients ayant une insuffisance cardiaque grave, plus de 50 % meurent dans la première année ^[19]. Il existe des facteurs de mauvais pronostic de l'insuffisance cardiaque, résumés dans le tableau IV, qu'il sied de connaitre.

Paramètres cliniques

- Classes NYHA III et IV

- Persistance d'un galop

- Insuffisance rénale

- Hyponatrémie

- Index cardiothoracique>0.55

Evolutivité de la maladie

- Ancienneté de la maladie

- Nombre de décompensations

- Mauvaise réponse au traitement

- Nécessité de recours aux drogues inotropes positives

- Antécédents d'arrêt circulatoire ou de syncope

Paramètres hémodynamiques (sous traitement)

- FEVG <28%

- Index cardiaque<2.5 l/min/m².

- Diamètre télé diastolique du VG>80mm

- Pression capillaire>16 mm Hg

Paramètres neurohormonaux

- Noradrénaline>800 pcg/ml

- Facteur atrial natriurétique>122 pcg/ml

- Endothéline>5pcg/ml

Paramètres fonctionnels

VO₂ max<10mL/min/Kg

Paramètres rythmiques

- Troubles du rythme ventriculaires

- Troubles du rythme supra ventriculaire

- Potentiels tardifs positifs

- Altération de la variabilité sinusale.

- Iatrogènes : hypokaliémie, hyponatrémie, intoxication digitalique, hypotension artérielle.

- Autres : hépatomégalie persistante avec insuffisance hépatique, ictère, splénomégalie, insuffisance rénale.

1.9. Traitement

La diversité des étiologies, des aspects hémodynamiques, des manifestations cliniques et de la sévérité rend impossible la formulation d'un traitement de l'IC.

1.9.1. Principes de traitement[1]

1.9.2. Mesures d'ordres générales[12], [15]

- Un régime sans sel strict est prescrit à la phase aiguë et en cas de poussée évolutive.

- L'intensité de la réduction de l'activité dépend de la sévérité de la dysfonction ventriculaire et de l'état du patient.

1.9.3. Arsenal thérapeutique

A. Moyens médicamenteux

1. Diurétiques
Pour contrôler le syndrome congestif et la rétention hydrosodée, les diurétiques sont efficaces pour réduire la dyspnée et les oedèmes. Il peut s'agir, selon l'importance de la surcharge, des diurétiques : - De l'Anse : Furosémide, Bumetamide, Pirétanide, ... - Thiazidiques : Hydrochlorothiazide, Indapamide, Chlortalidone - Distaux ou antagonistes de l'aldostérone : Spironolactone, Amiloride, Triamterene, ... Les diurétiques peuvent entrainés : une hypokaliémie, une hyper uricémie, une hyponatrémie, une hypotension, une hypovolémie, un diabète mellitus, ...^[22]
2. Vasodilatateurs
a. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)	En plus de leur action vasodilatatrice avec réduction des résistances périphériques, bloquant les effets de l'Aldostérone, ce qui fait une bonne élimination des oedèmes. On retrouve dans cette classe : Captopril, Enalapril, Perindopril, Lisinopril, Ramipril (Triatec), Quinalapril ...
b. Antagonistes des récepteurs AT1 de l'Angiotensine II (ARA II)	Ils ont des effets comparables à ceux des IEC qui restent préférables, sauf en cas d'effets secondaires gênant (toux surtout). Il s'agit de : Losartan, Valsartan, Irbesartan, Candesartan, ...
c. Agonistes â-adrénergiques	Sont utilisées dans les situations d'IC aigue pour restaurer l'hémodynamique. Au cours du traitement chronique de l'IC, l'utilisation d'agoniste béta-adrénergiques s'est heurtée soit à une perte d'efficacité par désensibilisation soit à une toxicité excessive responsable de trouble rythme cardiaque et d'une aggravation de la mortalité. On a dans cette classe : Dobutamine, Dopamine...
d. Inhibiteurs calciques	Ils ont en commun la propriété de bloquer les canaux calciques voltage-dépendants de type L sur les neurones et de type T présents au niveau des glandes sécrétrices. On distingue trois groupes dont les deux derniers sont représentés principalement chacun par une seule substance : - les dihydropyridines comme la nifédipine (Adalate®), la nicardipine (Loxen®), l'amlodipine (Amlor®). - les phenyl-alkylamines : le verapamil (Isoptine®). - les benzothiazépines : le diltiazem (Tildiem®).
e. Autres vasodilatateurs	Hydralazine, Nitroprussiate de Sodium, Diazoxide, ...
Les vasodilatateurs peuvent être responsables des effets indésirables comme : une toux sèche, une protéinurie et une neutropénie avec les IEC ; des vertiges, une hypotension, des rougeurs à la face et un oedème des chevilles avec les antagonistes calciques ; une tachycardie reflexe, des maux de tête et une rétention d'eau, ...^[22]
3. Bétabloquants
Actuellement reconnue dans le traitement de l'IC de gravité modérée, notamment en cas de dysfonction ventriculaire gauche. En effet, l'insuffisance cardiaque est associée à une stimulation sympathique importante et permanente, d'où l'intérêt porté à ces médicaments afin de réduire l'hyperactivité sympathique. Il s'agit de : Bisoprolol, Carvedilol, Metorpolol, Propanolol, Timolol, ... Les bétabloquants sont responsables des effets suivants : bradycardie, les cauchemars, les insomnies, l'asthme, les troubles de conduction auriculo-ventriculaire, hypoglycémie, impuissance, nausées, vomissements, ...^[22]
4. Digitaliques
Ils ont un rôle important dans le traitement de l'IC car ils améliorent la contractilité myocardique. Ces produits sont : Digoxine, Digitaline, Lanatoside. Ils sont bien supportés mais si intoxication, celui-ci se manifeste par des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhée), neurologiques (céphalées, vertiges) et cardiaques (troubles du rythme), ... ^[22]
5. Anti-arythmiques
Ont une activité anesthésique locale (blocage des canaux sodiques voltage-dépendants) ou sont des antagonistes calciques. Ils diminuent l'automatisme de cellules pacemaker et augmentent la période réfractaire effective des fibres auriculaires, ventriculaires et de Purkinje. Leur classification se présente comme suit : -- Classe I : bloqueurs des canaux Na⁺ rapides « stabilisateurs de membranes ». C'est le cas de : Quinidine, Disopyramide, Propafénone, Flécainide, etc. -- Classe II : bêtabloquants adrénergiques. -- Classe III : substances prolongeant le potentiel d'action (Amiodarone ou Cordarone). -- Classe IV : antagonistes calciques Les anti arythmiques peuvent donner les effets indésirables suivants : troubles du rythme, bradycardie sinusale, nausées, vertiges, ...^[22]
6. Anticoagulants et antiagrégants plaquettaires
Ils réduisent le risque de la formation d'embole. - Anticoagulants : Héparine, Anti vitamine K - Antiagrégants plaquettaires : Aspirine, Ticlopidine, Clopidogrel, Dipyridamol

B. Traitements non-pharmacologiques[12]

C. Indications du traitement [12]

c. I.C. Stade III, IV + Atteinte de la fonction systolique : IEC, Diurétiques, Bétabloquants.

d. I.C. réfractaire : MHD + IEC + Bétabloquants, Diurétiques, Digoxine, Dérivés nitrés. Si les thérapeutiques conventionnelles ont échouées, on indique une transplantation cardiaque.

DEUXIEME PARTIE : APPROCHE PRATIQUE

CHAPITRE II. MATERIEL ET METHODE

2.1. Type et période d'étude

La présente étude, descriptive, a analysé de manière rétrospective les dossiers des patients hospitalisés entre Janvier 2011 et Juin 2012 dans le service de Médecine Interne de l'hôpital SNCC de Lubumbashi.

2.2. Cadre de recherche

Nous avons effectué notre étude au sein du service de Médecine interne de l'hôpital SNCC de Lubumbashi dont la description est la suivante :

a. Situation géographique

L'hôpital SNCC de Lubumbashi est situé presque au centre de la ville de Lubumbashi, dans la zone urbaine de Kampemba. Il se trouve sur le côté gauche de l'extrême droit de la chaussée de Kasenga, à côté du tunnel Ruashi, de la station FINA-Congo.

b. Capacité d'accueil

L'hôpital SNCC de Lubumbashi fonctionne avec deux compositions à savoir, les dispensaires et le service d'hospitalisation : les dispensaires servent environ 200 malades par jour, tandis que le service d'hospitalisation a une capacité de 274 lits.

c. Répartition des services

d. Service de Médecine Interne

Ce service comprend en somme 3 pavillons dont un pour l'hospitalisation des hommes, un pour les femmes et un troisième destiné aux cas d'isolement.

Signalons qu'en plus des pavillons de l'hôpital, prévus pour la classe ouvrière et leur siens, le service de médecine interne a aussi des chambres au nombre de 5 du côté pavillon clinique qui a été construit pour la classe directrice.

2.3. Population d'étude

La population étudiée a été constituée des patients ayant été pris en charges dans le service de Médecine interne de l'hôpital SNCC de Lubumbashi durant la période susmentionnée. Ces patients étaient tous :

2.4. Sélection des patients

a. Critères d'inclusion

Etaient inclus dans la présente étude, les patients répondant aux critères suivants :

- Avoir été hospitalisé dans le service de Médecine interne pendant la période d'étude.

b. Critères d'exclusion

- Patients avec dossier médical ne contenant pas certains paramètres nécessaires à notre étude (clinique, paraclinique, traitement).

c. Collecte des données.

Dans notre étude, nous avons utilisé des fiches de récolte des données résumant le protocole d'étude (en annexe) et contenant les paramètres nécessaires à notre étude, des registres des pavillons de Médecine interne et les dossiers médicaux.

- Biologie et Biochimie sanguine réalisées aux laboratoires de l'hôpital SNCC, des CUL et du Centre médicale CMDC.

2.5. Echantillonnage et effectif des patients

Nous avons recensé tous les cas d'insuffisance cardiaque cliniquement diagnostiqués et sur base des données disponibles, un échantillon a été constitué. L'effectif de l'échantillon constitué est de 89 patients.

2.6. Analyses statistiques

Pour les variables quantitatives de notre échantillon, le regroupement en classe a été fait et a nécessité l'étude de variable totale, le nombre de classe ainsi que l'intervalle de classe. Chaque classe a des limites, une supérieure et une inférieure, incluses dans la classe.

Pour interpréter les résultats, on a recouru à l'analyse descriptive en faisant usage des mesures de tendance centrale (Mode, Moyenne Arithmétique) et celles de dispersion (variance, écart-type), et les tests de Khi carrée et de Ficher-Snedecor (avec ?=0.95) ont été utilisés pour comparer certaines variables (intervalle de confiance de 0.05).

Les données retenues ont été analysées sur ordinateur avec les logiciels de traitement : Microsoft Office Excel 2010 et SPSS 17. Les données obtenues ont été représentées dans les tableaux de fréquence ou par des graphiques selon le cas.

2.7. Difficultés rencontrées

La principale limite de notre étude était imputable aux manques de données dans certains dossiers médicaux.

Les principales difficultés rencontrées, étaient liéesaux résultats de certains examens complémentaires recopiés partiellement.

Pour contourner ces difficultés, nous n'avons pris en considération que les patients avec éléments des paramètres étudiés disponibles.

Notons aussi qu'au service des archives de l'hôpital SNCC de Lubumbashi aucun ordre n'est établi, tant pour l'arrangement que pour le classement et la conservation des dossiers et fiches des patients.

Chapitre III. PRESENTATION ET INTERPRETATION DES RESULTATS

1. Distribution des patients selon les paramètres épidémiologiques

Au cours de notre étude, nous avons recensé 1495 patients hospitalisés dont 89 faisant une insuffisance cardiaque, soit une fréquence de 6.0 %.

Tranche d'âge	Effectif	%
27 - 36	04	4.5
37 - 46	07	7.9
47 - 56	21	23.6
57 - 66	23	25.8
67 - 76	30	33.7
77 - 86	02	2.2
87 - 96	01	1.1
97 - 106	01	1.1
Total	89	100

Il ressort de ce tableau que la tranche d'âge la plus touchée est celle comprise entre 67 et 76 ans, soit 33.7 % de notre population étudiée. L'âge moyen de ces patients est de 60.8 #177; 12.9 ans.

L'insuffisance cardiaque est plus fréquente chez les patients de sexe féminin (59.6 %) que chez ceux de sexe masculin (40.4 %) avec un sexe-ratio de 1.48 en faveur des femmes (Graphique I)

En rapport avec le lieu de provenance, on remarque que la commune Kampemba a la fréquence la plus élevée (31.5 %), suivi de la commune Lumbubashi (21.3 %) alors que la commune Kamalondo a une fréquence la plus basse (3.4 %) (Graphique II).

2. Distribution des patients selon les facteurs de risque.

Tableau VII. Répartition des patients selon les facteurs de risque cardiovasculaires.

Il ressort de ce tableau que 37.1 % présentaient l'hypertension artérielle et24.7 % le diabète et 16.8 % la prise de tabac.

Tableau VIII. Répartition des patients selon les facteurs de risque cardiovasculaires par rapport au sexe.

Sexe Facteur de risque	Masculin			Féminin			Total		Khi²
Sexe Facteur de risque	Fo	Ft	%	Fo	Ft	%	Fo	%	Khi²
Diabète	10	8.90	11.2	12	13.10	13.5	22	24.7	0.2
HTA	08	13.35	09	25	19.65	28.1	33	33.7	3.6
Tabagisme	15	6.07	16.9	00	9.83	00	15	16.9	22.1
Autres *	02	4.85	2.2	10	7.15	11.2	12	13.4	2.8
Aucun	01	2.83	1.1	06	4.17	6.7	07	7.8	2.0
Total	36	36	40.4	53	53	59.6	89	100	30.7

Il ressort de cette répartition que le sexe féminin (59.6 %) présentait plus des facteurs de risque cardiovasculaires que le sexe opposé (40.4 %). La différence observée est statistiquement significative (Khi²_Cal = 30.7 > Khi²_0.05 = 9.488). Cependant, on note la forte présence de l'hypertension artérielle chez les patients de sexe féminin avec 28.1 % et le facteur Tabagisme prédomine chez ceux de sexe masculin avec 16.8 %. Pour le facteur Tabagisme, la différence est significative (Khi²_Cal = 22.1 > Khi²_0.05 = 9.488). Ces facteurs de risque agissent chacun pour son compte (F de Fisher-Snedecor _Cal= 0.84 < F de Ficher-Snedecor _0.05 = 5.19).

3. Distribution des patients selon leurs antécédents médicaux.

Tableau IX. Répartition des patients en fonction des antécédents médicaux

Cardiopathie* : cardiopathie hypertensive, cardiopathie valvulaire, myocardiopathie.

L'HTA était l'antécédent le plus fréquent avec 37.1 % alors que le goitre n'a été mentionné que chez 3.4 % des patients.

Tableau X. Répartition des patients selon les antécédents médicaux par rapport au sexe.

Sexe Antécédents médicaux	Masculin			Féminin			Total		Khi²
Sexe Antécédents médicaux	Fo	Ft	%	Fo	Ft	%	Fo	%	Khi²
Asthme	06	4.45	6.7	05	6.55	5.6	11	12.3	0.90
Diabète	11	8.9	12.35	11	13.1	12.35	22	24.7	0.83
HTA	08	13.35	09	25	19.65	28.1	33	37.1	3.60
Goitre	00	1.21	00	03	1.79	3.4	03	3.4	2.03
Cardiopathie	07	5.66	7.9	07	8.34	7.9	14	14.8	0.53
Aucun	04	2.43	4.5	02	3.57	2.2	06	6.7	1.70
Total	36	36	40.45	53	53	59.55	89	100	9.69

Cardiopathie* : cardiopathie hypertensive, cardiopathie valvulaire, myocardiopathie.

Nous remarquons que les sujets de sexe féminin avaient plus d'antécédents médicaux (59.55 %). Notons également la forte présence de l'HTA avec 28.1 % chez les patients de sexe féminin et celle du diabète chez ceux de sexe masculin avec 12.4 % ; la différence observée entre les deux sexes est statistiquement non significatif (Khi²_Cal = 9.69 < Khi²_0.05 = 11.070) et les antécédents sont indépendants (F de Fisher-Snedecor _Cal= 0.38 < F de Ficher-Snedecor _0.05 = 4.53).

4. Distribution des patients selon les paramètres cliniques.

De ce tableau, nous retenons que 33.7 % des patients se plaignaient des essoufflements alors que ceux qui se plaignaient des oedèmes des membres inférieurs étaient plus fréquent avec 37.1 %.

Signes objectifs	Effectif	%
OEdèmes des membres inférieurs	33	37.1
Turgescences des veines jugulaires	26	29.2
Hépatomégalie	27	30.3
Arythmie	17	19.1
Dyspnée	30	33.7
Râles crépitants	10	11.2
Autres *	08	8.9

Il ressort de ce tableau que chez 37.1 % des patients les oedèmes des membres inférieurs ont été retrouvés à l'examen objectif alors que les râles crépitants l'ont été chez 11.2 % des patients.

Tableau XIII. Répartition des patients selon les caractéristiques des OMI.

L'analyse de ce tableau révèle que tous les patients présentaient des oedèmes bilatéraux et ces oedèmes étaient indolores chez 90.0 % de ces patients.

Tableau XIV. Répartition des patients ayant présenté les dyspnées selon les stades de la NYHA.

Il ressort de ce tableau que 60 % des patients avec dyspnées étaient au stade III de la NYHA alors que 10 % étaient au stade IV.

5. Distribution des patients selon les paramètres paracliniques

Tableau XV. Répartition des patients selon les examens paracliniques réalisés.

Ce tableau montre que lesexamens sanguins non spécifiquesont été la paraclinique la plus réalisée avec 78.6 % suivi de l'ECG.

Tableau XVI. Répartition des patients selon les résultats du Télécoeur de face.

Ce tableau montre que 25.8 % des patients insuffisants cardiaques ayant réalisé un Télécoeur de face avaient une cardiomégalie ; 22.4 % des images de surcharge alors que 13.8 % ne présentaient aucune anomalie radiologiquement décelable.

Tableau XVII. Répartition des patients en fonction des résultats de l'ECG.

Résultats ECG	Effectif	%
Troubles du rythme *	15	23
Troubles de conduction **	08	12.3
HVG	18	28
HVD	12	18
HAG	06	9.2
HAD	05	8
Aucune anomalie décelée	01	1.5
Total	65	100

Troubles du rythme* = Brady arythmie, tachyarythmie, Extrasystole, fibrillation auriculaire.

Troubles de conduction** = Blocs auriculaires, blocs de branche, blocs auriculo-ventriculaires.

L'HVG est l'anomalie ECG la plus rencontrée chez nos patients avec 28 %, suivi des troubles du rythme avec 23 % alors que chez 1.5 % des patients aucune anomalie ECG n'a été décelée.

Tableau XVIII. Répartition des patients selon les résultats de l'écho doppler coeur.

Sur les 46 patients ayant réalisé l'échographie doppler cardiaque, 76.1 % présentaient une dilatation cavitaire, 34.8 % une FEVG normale alors que 17.4 % n'avaient aucune anomalie décelable.

6. Distribution des patients selon les paramètres thérapeutiques.

Tableau XIX. Répartition des patients selon le traitement médicamenteux reçu.

De ce tableau, nous retenons que les IEC ou ARA II ainsi que les diurétiques ont été plus utilisés avec respectivement 60.7 % et 56.2 % alors que les Bétabloquants et anti arythmiques ont été les moins utilisés avec respectivement 15.7 % et 6.7 %.

Pour la conduite du traitement, 38 patients sur 89 étaient sous MHD + IEC ou ARA II + Diurétiques et bétabloquants + digitaliques alors que 17 patients sur 89 étaient sous MHD + IEC ou ARA II.

7. Distribution des patients selon leur évolution

Dans l'évolution de ces patients, 18 % despatients étaient décédés alors que 82 % ont été stabilisés.(Graphique III).

Bon nombre des patients avaient un séjour de moins de 10 jours soit 32.6 % avec un séjour moyen de 23 jours. (Graphique IV).

Graphique IV. Répartition des patients en fonction du séjour à l'hôpital.

Tableau XXI. Répartition des patients décédés selon les complications probables.

Complications probables	Effectif	%
AVC	02	12.5
Choc cardiogénique	01	6.2
Embolie pulmonaire	04	25
IRC terminale	03	18.7
OAP	05	31.2
Non précisées	01	6.2
Total	16	100

L'OAP a été mentionné chez 31.2 % des patients décédés comme complication la plus fréquente et l'embolie pulmonaire l'a été chez 25 % des patients.

DISCUSSION

Notre étude, descriptive, s'étendant sur une période de 18 mois a été menée dans le service de Médecine interne de l'hôpital SNCC de Lubumbashi.

I. Paramètres épidémiologiques

1. Fréquence

Sur 1495 patients admis dans ce service, 89 patients présentaient une IC ; soit une fréquence de 6.0 %.

Nos résultats se rapprochent de ceux observés aux CUL par NDALA où lafréquence était de 8.12 % ^[23]alors qu'ils ne correspondent pas avec ceux observés dans les consultations de médecine générale au Congo Brazzaville où la fréquence a été estimée à 50 % ^[24]. Ceci peut s'expliquer par le fait que la population étudiée au Congo Brazzaville avait plus de 60 ans alors que dans notre étude l'âge inférieur était de 18 ans ; et l'insuffisance du plateau technique dans notre milieu d'étude justifie le taux bas observé.

2. Age

Notre étude nous révèle que la tranche d'âge la plus affectée est celle comprise entre 67 et 76 ans soit 33.7 % et l'âge moyen de ces patients était de 60.8 #177; 12.9 ans.

IKAMA ^[24] trouvait 70.4 #177; 6.2 ans, MOUANODJI trouvait un âge moyen de 32 ans ^[25], VAILLOND, en France, trouvait un âge moyen de 54 ans ^[26] et NANAKAN 72.5 #177; 6.9 ans^[26]. Bien que nos résultats semblent être différents de ceux d'autres auteurs ^{[24, 25, 26, 27]}, nous pouvons retenir que l'IC affecte plus les sujets âgés.

Concernant l'âge moyen de cette population d'étude, celui-ci concorde avec les résultats obtenus aux CUL par NDALA (61.08 #177; 15.12 ans)^[23] et ceux observés au Maroc par BENYASS et Al. (58 #177; 11,5 ans)^[28] mais celui-ci s'éloigne quelque peu des résultats observés en France par POUCHAIN (73.5 ans)^[13].

Le retard dans la consultation des structures sanitaires dans notre milieu pourrait expliquer cette discordance.

3. Sexe

Notre étude nous rapporte que le sexe féminin est le plus touché avec 59.6 % et un sex-ratio de 1.47en faveur des femmes ; résultatsse rapprochant deceux décrits dans d'autres littératures ^{[13, 23]} mais demeurent différents de ceux observés à Kinshasa par MUPINSIE ^[10] où le sex-ratio de 1.38 a été observé en faveur des hommes.

L'augmentation de la fréquentation hospitalière par les femmes katangaises pourrait expliquer nos résultats.

4. Provenance

Il ressort de notre travail que la majeur partie des patients insuffisants cardiaques résidaient à Lubumbashi où la commune de Kampemba est la plus affectée avec 31.5 %, ceci pouvant s'expliquer par le fait que l'hôpital SNCC est le seul grand hôpital de cette commune et aussi par le fait que bon nombre des malades habitent cette commune et sont agents de la SNCC.

II. Facteurs de risque cardiovasculaire et antécédents médicaux.

Comme chez d'autres auteurs : MEBAZZA^[3], NDALA^[23] et NANAKAN^[27], nous avons constaté que le facteur de risque cardiovasculaire le plus fréquent était l'HTA (37.1 %), et ce facteur semble être plus fréquent chez les femmes avec 28.1 %. La différence observée entre les patients de sexe masculin et ceux du sexe opposée est statistiquement significative (Khi² = 30.7); ceci pouvant s'expliquer par le fait que les femmes sont plus exposées et sensibles au stress et aussi par le rôle de la ménopause.

La plupart de ces patients avaient un antécédent médical d'HTA. Nos résultats rejoignent ceux des autres auteurs ^{[3, 23, 27]} qui révèlent une fréquence de l'HTA chez leur patients.

III. Paramètres cliniques.

1. Motif de consultation

Les oedèmes des membres inférieurs ont été les motifs de consultations les plus fréquents dans notre étude (37.1 %).

Nos résultats ne sont pas identiques à ceux trouvés par NDALA ^[23], NANAKAN ^[27] et DIALLO ^[28] où les dyspnées étaient la première motivation de consultation.

2. OEdèmes des membres inférieurs

Notre étude révèle qu'à l'examen physique, bon nombre des patients présentaient des oedèmes des membres inférieurs soit 37.1 % et ces oedèmes prenaient le godet chez 81.8 % de ces patients.

Ces résultats ne se rapprochent pas de ceux trouvés par NANAKAN (62.1 %) ^[27]et CHEICK (57.4 %) ^[29]. L'association avec d'autres pathologies au Mali, notamment rénales, peut en être l'explication.

3. Dyspnée

Au cours de notre étude, nous avons constaté que nos patients en grande majorité consultaient avec une dyspnée au stade III soit 60 % alors qu'au cours d'une étude faite au Tchad, ceux-ci se présentaient avec dyspnée au stade I ^[25]. La sensibilisation pour le diagnostic précoce de l'IC dans les communautés tchadiennes peut être la raison de ce fait.

IV. Paramètres paracliniques

Notre étude révèle que la biologie sanguine non spécifique était l'examen le plus réalisé avec 78.6 % suivi de l'ECG avec 73.0 % alors que l'echodoppler était réalisé dans 51.7 %. Ceci pouvant être expliqué par le niveau socio-économique bas.

Concernant l'ECG, 28 % de ces patients présentaient une HVG suivi des 23 % des patients avec troubles du rythme.

Nos résultats se rapprochent de ceux observés auxCUL ^[23], Mali ^[27]et au Maroc ^[28]où les troubles du rythme et l'HVG occupaient les premières places des anomalies ECG.

Ces résultats prouvent que nombreux de ces patients présentaient des complications de l'IC.

Concernant l'echodoppler, 76.1 % des patients présentaient une dilatation cavitaire suivi de 65.2 % des patients avec FEVG altérée. Ces résultats se rapprochent de ceux observés aux CUL où la dilatation cavitaire était l'anomalie la plus fréquente ^[23].

V. Paramètres thérapeutiques

Le traitement médicamenteux prescrit chez ces patients va dans le sens de progrès réalisés au cours des vingt dernières années ^[13]. En effet, les IEC ou les ARA II et les diurétiques ont été plus prescrits : 60.7 % des patients étaient sous IEC ou ARA II et 56.2 % sous diurétiques alors que 22.5 % étaient sous digitaliques.

Ces résultats vont dans le même sens que ceux observés à Kinshasa ^[10] et au Maroc où les IEC et les diurétiques ont été les plus utilisés ^[28].

VI. Evolution

Bon nombre des patients étaient stabilisés (82.0 %) alors que 18.0 % sont décédés.

Ces résultats semblent être sur la même ligne que ceux observés par NDALA ^[23] et sont légèrement inférieurs à ceux observés par THIAM et Al. qui a obtenu 25.9 % des cas de décès ^[9].

L'association de l'IC avec d'autres pathologies peut expliquer ce taux de mortalité.

Cette durée était de 12.08 #177; 9 jours pour NDALA ^[23] et de10 jours pour NANAKAN ^[27].

CONCLUSION

Notre étude rétrospective, portant sur l'épidémiologie et la clinique de l'insuffisance cardiaque chez les patients hospitalisés au sein du service de Médecine interne de l'hôpital SNCC de Lubumbashi, a permis de révéler que :

- Le sexe féminin est le plus touché avec un sex-ratio de 1.47 en faveur des femmes.

- Le facteur de risque et l'antécédent le plus fréquent chez ces patients étaient l'Hypertension artérielle avec une forte présence chez les sujets du sexe féminin (37.1 %).

- L'examen objectif de ces patients révèlent que nombreux sont ceux qui présentaient les oedèmes des membres inférieurs et la dyspnée.

- Bon nombre des patients ont réalisé la biologie non spécifique et l'ECG alors qu'une minorité a réalisé l'échographie doppler cardiaque. Les anomalies ECG les plus fréquentes sont l'HVG et les troubles de rythme et de conduction alors que celles échographiques sont la dilatation cavitaire, la FEVG altérée et les anomalies valvulaires.

- Le traitement de ces patients a consisté, pour la plupart, en l'association MHD, IEC ou ARA II et diurétiques.

RECOMMANDATIONS

- Intensifier la sensibilisation du public lushois et même congolais sur les risques cardiovasculaires.

- Aux administratifs : de rendre les dossiers médicaux des malades accessibles et de les mettre à jour afin de faciliter les recherches dans le domaine sanitaire.

- Au personnel soignant : d'élaborer un programme d'éducation sanitaire des patients sur l'observance des mesures générale et thérapeutique inhérents à leur état de santé.

REFERENCES

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13. POUCHAIND., la prise en charge du patient insuffisant cardiaque chronique, Exercer - Janvier/Février 2003 n° 66 : 1 - 4.

14. KAPEND A K. L. et MUYUMBA K. E., Cours de physiopathologie spéciale, G3 SBM/CUK - UNILU 2007 - 2008. (inédit).

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30. ANDERSON HO K. K. et AL., Survey after the onset congestive heart failure in Framingham Heart study; subjects circulation, 1993; 88: 107 - 115.

ANNEXES

Fiche N° : ........... N° Références dossiers : ...................................

Age :.......................................... Sexe : M - F Commune de provenance : ...............................

Etat civil : .................................. Profession : ...........................................................

.................................................................................................................................................................................

Médicaux : HTA:Oui - Non Diabète : Oui - Non Angine : Oui - Non Anémie : Oui - Non Goitre : Oui - Non Infection : Oui - Non

Autres : ................................................................................................................................................................................................................................................

Asthénie : Oui Non Arythmie : Oui Non Dyspnée : Oui Non Hépatalgie d'effort : Oui - Non Palpitations : Oui Non Râles : Oui Non

Laboratoire : ...............................................................................................................................................................................................................................................

Télécoeur : ...............................................................................................................................................................................................................................................

ECG : ..............................................................................................................................................................................................................................................

Echodoppler cardiaque : ................................................................................................................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................