1.5. Physiopathologie.
L'insuffisance cardiaque peut initialement être
déclenchée par :
- La baisse de la contractilité myocardique
- Les surcharges hémodynamiques
- Les anomalies du remplissage ventriculaire et dysfonction
diastolique.
L'état d'insuffisance cardiaque étant
déclenché, l'organisme réagit à cet effet par :
1. Des mécanismes d'adaptation [11] qui
comprennent :
- Les mécanismes de Starling qui agissent par une
augmentation de la pré-charge.
- L'hypertrophie compensatrice observée en cas
d'augmentation de la post-charge qui rétablit à son tour une
tension pariétale du ventricule gauche normale.
- Le remodelage ventriculaire qui s'accompagne des
modifications de la taille, de la masse et de la configuration du ventricule
secondaire aux variations hémodynamiques qui accompagnent la surcharge
mécanique, l'hypertension artérielle et l'infarctus du myocarde.
Le ventricule remodelé prend souvent une forme plus sphérique qui
diminue l'efficacité de l'éjection.
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Mémoire présenté et défendu en
vue de l'obtention du Grade de Docteur en Médecine Par KIBIKIABO
LUBANGE
????
Etude épidémiologique et clinique de
l'Insuffisance cardiaque.
- La redistribution du débit cardiaque subnormal : en
diminuant le flux destiné à la peau, aux muscles squelettiques et
aux reins ; et en maintenant le débit sanguin destiné au cerveau
et au coeur.
2. Activation neuro-hormonale [11], [12] :
En réponse à la réduction du débit
cardiaque, du volume artériel inadéquat et à
l'hypertension atriale, des séries complexes de changements
neurohormonaux prennent place dans l'insuffisance cardiaque, à savoir
:
- Pour les systèmes vasoconstricteurs, il y a activation
de :
o Système rénine angiotensine
aldostérone
o Système nerveux sympathique
o Système arginine-vasopressine
o L'Endothéline.
- Pour les systèmes vasodilatateurs, il y a productions
de :
o Peptides natriurétiques : BNP...
o Monoxyde d'azote
o Prostacyclines
o Endothelium Derivated Relaxing Factor
3. Des manifestations en amont du coeur [14] :
- Dyspnée suite à la transsudation du liquide du
lit vasculaire vers l'interstitium.
- OEdème pulmonaire : transsudation du liquide du lit
vasculaire vers le lit alvéolaire.
1.6. Clinique
1.6.1. Manifestations cliniques
Dans l'IC modérée, le malade n'a pas de
gêne au repos hormis, parfois un inconfort après quelques minutes
de décubitus alors que dans IC plus sévère, on observe une
diminution de la pression pulsée et une augmentation de la pression
diastolique, conséquence d'une vasoconstriction
généralisée [1].
Les manifestations cliniques se diffèrent selon qu'il
s'agit de l'insuffisance ventriculaire gauche ou de l'insuffisance
ventriculaire droite ou IC globale :
A. Insuffisance ventriculaire gauche
A.1. Signes fonctionnels [12], [15], [17]:
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Mémoire présenté et défendu en
vue de l'obtention du Grade de Docteur en Médecine Par KIBIKIABO
LUBANGE
????
Etude épidémiologique et clinique de
l'Insuffisance cardiaque.
- Dyspnée : d'effort ou orthopnée ou dyspnée
paroxystique nocturne.
- Palpitations
- Asthénie
- Nycturie
- Toux
- Oligurie
- Rarement : confusion, amnésie, anxiété,
céphalée, insomnie, cauchemar.
A.2. Signes physiques [15], [16]:
· Périphériques :
- Râles crépitants symétriques ou sous
crépitants, perçues aux bases, aux tiers ou deux-tiers
inférieures de deux champs pulmonaires.
- Epanchement liquidien bilatérale ou unilatérale
(surtout droite).
· Cardiaques :
- Choc de pointe étalé, dévié en bas
et à gauche.
- Tachycardie, bruit de galop apexien, souffle cardiaque.
· Au niveau artériel :
- Pouls souvent rapide.
- Pression artérielle normale ou basse.
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