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Filtration glomerulaire chez des patients diabetiques et/ou hypertendus suivis a l'hopital de district de la cité verte: determination de la creatinemie, proteinurie et uremie

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par Céline Sylvie MIMBOE BILONGO
Uni versité de Ngaoundere - Master 2016
  

Disponible en mode multipage

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Année académique : 2014 / 2015

REPUBLIQUE DU CAMEROUN
Paix-Travail-Patrie
UNIVERSITE DE NGAOUNDERE
FACULTE DES SCIENCES

 
 

REPUBLIC OF CAMEROON
Peace-Work-Fatherland
THE UNIVERSITY OF NGAOUNDERE
FACULTY OF SCIENCES

DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOMEDICALES DEPARTMENT OF BIOMEDICAL SCIENCES

FILTRATION GLOMERULAIRE CHEZ DES PATIENTS
DIABETIQUES ET /OU HYPERTENDUS SUIVIS A L'HOPITAL DE
DISTRICT DE LA CITE VERTE: DETERMINATION DE LA
CREATINEMIE, PROTEINURIE ET UREMIE

Mémoire présenté en vue de l'obtention du diplôme de Master en Biologie Clinique par :

MIMBOE BILONGO CELINE SYLVIE (10A798FS)

Licenciés ès sciences

Sous la direction de:

Pr. TCHIEGANG CLERGE
Enseignant à l'IUT

Université de Ngaoundéré

Filtration glomérulaire chez des patients diabétiques et/ou hypertendus suivis à l'Hôpital de district de la Cité Verte:
dosages de la créatinémie, protéinurie et urémie

DEDICACE

Je dédie ce travail à mon feu père BILONGO ABESSOLO

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dosages de la créatinémie, protéinurie et urémie

REMERCIEMENTS

La réalisation de ce travail a été rendue possible grâce au concours de plusieurs personnes, nous remercions ainsi :

Le Directeur de l'Hôpital de district de la Cité Verte, Docteur MENDIMI NKOLO Joseph, pour nous avoir permis de réaliser cette étude dans sa structure hospitalière ;

Le Docteur SEYDI Fatoumata, pour l'aide précieuse dans la sélection des patients; nous vous devons une sincère reconnaissance ;

Les techniciens du laboratoire de l'Hôpital de district de la Cité Verte, pour votre appui technique et votre disponibilité ;

Le Professeur TCHIEGANG Clergé, malgré vos multiples occupations, vous avez accepté de diriger notre travail et surtout pour toutes vos critiques mélioratives et corrections apportées à ce travail ;

Le Docteur ATEBA MINFOUMOU Ghislaine, pour avoir accepté de diriger ce travail vos remarques et vos conseils auront été très bénéfiques ;

Le Recteur de l'université de Ngaoundéré, Professeur AVAM ZOLLO Paul Henry, pour avoir permis la création de la filière Science Biomédicale au sein de son institution ;

Le Doyen de la Faculté des Sciences, Professeur BITOM Dieudonné Lucien, pour nous avoir accompagnés dans notre cursus ;

Le Chef de Département des Sciences Biomédicales, Docteur MBO AMVENE Jérémie, pour son management au sein du département ;

Tous les enseignants du Département des Sciences Biomédicales, pour tous les efforts fournis en vue de nous offrir une formation de qualité ;

Le Docteur GHOMDIM NZALI, pour votre disponibilité incommensurable ; La famille BILONGO, pour m'avoir toujours soutenu au cours de mon cursus ; Mes camarades et amis, pour leur solidarité ;

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dosages de la créatinémie, protéinurie et urémie

TABLE DES MATIERES

DEDICACE i

REMERCIEMENTS ii

LISTE DES ABREVIATIONS vii

CARTE viii

LISTES DES FIGURES ix

LISTE DE PLANCHES x

LISTE DES TABLEAUX xi

RESUME xii

ABSTRACT xiii

INTRODUCTION 1

Partie I : REVUE DE LA LITTERATURE 4

I. GENERALITES 4

I.1 Généralités sur le diabète sucré et l'hypertension 5

I.1.1 Diabète sucré 5

I.1.1.1 Le diabète de type 1 (DT1) 5

I.1.1.2 Le diabète de type 2 (DT2) 5

I.1.2 Hypertension artérielle (HTA) 5

I.2 Répartition épidémiologique du diabète, de l'hypertension artérielle et de la

néphropathie. 6

I.2.1 Répartition épidémiologique du diabète. 6

I.2.2 Répartition épidémiologie de l'hypertension artérielle. 7

I.2.3 Répartition épidémiologique de la néphropathie. 8

I.3 Influence de l'alimentation sur le diabète sucré et sur l'hypertension artérielle. 8

I.3.1 Influence de l'alimentation sur le diabète sucré. 9

I.3.1.1 les glucides 9

I.3.1.2 Les fibres alimentaires 9

I.3.1.3 Les lipides et vitamines liposolubles 10

I.3.1.4 Les oligoéléments 11

I.3.2 Influence de l'alimentation sur l'hypertension artérielle 11

I.3.3 Diabète, hypertension artérielle et antioxydant 13

II. RAPPEL ANATOMIQUE ET FONCTIONNEL DU REIN 14

II.1 Rappel anatomique 14

II.2 Rappel fonctionnel 15

II.2.1 Fonction excrétoire 15

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Filtration glomérulaire chez des patients diabétiques et/ou hypertendus suivis à l'Hôpital de district de la Cité Verte:
dosages de la créatinémie, protéinurie et urémie

II.2.1.1 Filtration glomérulaire 16

II.2.1.2 Réabsorption tubulaire 16

II.2.1.3 Sécrétion tubulaire. 17

II.2.2 Les autres fonctions du rein 17

III. ORGANES ATTEINTS PAR DES COMPLICATIONS DU DIABETE ET DE L'HYPERTENSION.

18

III.1 Organes atteints par des complications du diabète 18

III.1.1 Le rein (mécanisme d'atteinte du rein par le diabète). 18

III.1.2 Les autres organes atteints par les complications du diabète 19

III.2 Organes atteints par des complications de l'hypertension 20

III.2.1 Le rein (mécanisme d'atteinte du rein par l'hypertension) 20

III.2.2 Les autres organes atteints par les complications de l'hypertension artérielle. 20

IV. ATTEINTES GLOMERULAIRES DUES AU DIABETE ET A L'HYPERTENSION :

NEPHROPATHIES DIABETIQUE ET HYPERTENSIVE. 21

IV.1 Mécanisme de la néphropathie diabétique. 21

IV.1.1 Mécanisme génétique. 21

IV.1.2 Mécanismes métaboliques moléculaires 21

IV.1.2.1 Stress oxydatif 21

IV.1.2.2 Voie des polyols 22

IV.1.2.3 Produits terminaux de la glycation avancée (AGE) 23

IV.2 Néphropathie hypertensive. 24

V. PARAMETRES BIOCHIMIQUES D'EXPLORATION FONCTIONNELLE DU GLOMERULE. 26

V.1 Créatinine plasmatique. 26

V.1.1 Rôle. 26

V.1.2 Mode de formation 26

V.2 Urée sanguine. 27

V.3 Protéinurie 28

V.3.1 Rôle 28

V.3.2 Protéinurie sur bandelette urinaire (BU) et dépistage en néphrologie 28

Partie II : MATERIEL ET METHODES 29

I. MATERIEL. 31

I.1 Lieu et population d'étude. 31

I.2 Matériel de récolte des données. 31

I.3 Documents administratifs. 31

I.4 Matériel pour l'examen clinique. 31

I.5 Matériel de prélèvement. 32

I.6 Matériel biologique 32

I.7 Matériel pour diverses explorations biologiques 32

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II. METHODOLOGIE. 33

II.1 Echantillonnage: Critères d'inclusion et d'exclusion. 33

II.2 Les prélèvements. 34

II.2.1 Préparation du malade et Prélèvement de l'échantillon biologique Sanguin. 34

II.2.2 Préparation du malade et Prélèvement de l'échantillon biologique Urinaire. 34

II.2.3 Analyse des liquides biologiques. 34

II.2.3.1 Analyse qualitative et semi-quantitative par bandelettes urinaires réactives. 34

II.2.3.2 Dosage de la créatinine sérique 36

II.2.3.3 Détermination de la Clairance de la Créatinine (ClCr). 38

II.2.3.4 Dosage de l'urée (méthode enzymatique à l'uréase) 39

III. ANALYSE DES DONNEES 40

Partie III : RESULTATS ET DISCUSSION 42

I. DONNEES CARACTERISTIQUES SUR LA POPULATION D'ETUDE 43

I.1 Répartition de la population générale en fonction du sexe et des tranches d'ages. 43

I. 2 Répartition des patients en fonction du type de pathologie. 44

II. PARAMÈTRES BIOLOGIQUES. 45

II.1 Créatinémie. 45

II.1.1 Répartition de la Créatinémie en fonction des sous-groupes. 45

II.1.2 Répartition de la créatinémie en fonction des tranches d'âges des patients. 46

II.2 Urémie 47

II.2.1 Répartition de l'Urémie en fonction des sous-groupes des patients 47

II.2.2 Répartition de l'urémie en fonction des tranches d'âges des patients 48

II.3 protéinurie sur bandelette urinaire 49

II.4 Glycosurie sur bandelette urinaire 50

II.5 Débit de Filtration Glomérulaire 51

II.5.1 Répartition du Débit de Filtration Glomérulaire en fonction des sous-groupes des

patients 51

II.5.2 Répartition du Débit de Filtration Glomérulaire en fonction des tranches d'âges 52

II.5.3 Corrélation entre la créatinémie et le débit de filtration glomérulaire en fonction des

sous groupes de patients et les tranches d'âge. 54

III. INFLUENCE DES ALIMENTS CONSOMMÉS CHEZ LES MALADES NON SUIVIS ET LES

MALADES SUIVIS. 54

CONCLUSION 57

PERSPECTIVES 58

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 59

i

ANNEXES

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dosages de la créatinémie, protéinurie et urémie

ANNEXES 1 : FICHE DE COLLECTE DES DONNEES ii

ANNEXES 2 : LES TABLEAUX v

Tableau 1A : Répartition de la population en fonction des tranches d'âges dans les différents

sous-groupes (MS, MNS, PS). v

Tableau 2A : Répartition de la population en fonction du type de pathologie. v

Tableau 3A : Variation de la créatinémie dans les différents sous-groupes de patients. v

Tableau 4A : Variation de la Créatinémie en fonction des tranches d'âges. vi

Tableau 5A : Variation de l'urémie dans les différents sous-groupes de patients. vi

Tableau 6A : Variation de l'Urémie en fonction des tranches d'âges. vi

Tableau 7A : Moyenne du Débit de Filtration Glomérulaire dans les différents sous-groupes

de patients. vii

Tableau 8A : Variation du Débit de Filtration Glomérulaire en fonction des tranches d'âges.

vii

ANNEXES 3 : LES ATTESTATIONS viii

Attestations 1A : Attestation de recherches viii

Attestations 2A: Autorisation de recherches ix

ANNEXES 4: FICHE DES DIFFERENTS ALIMENTS AUTORISES OU PROSCRITS AU DIABETIQUE x

ANNEXES 5 : FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ECLAIRE xiii

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dosages de la créatinémie, protéinurie et urémie

LISTE DES ABREVIATIONS

ATP: Adénosine Tri Phosphate AVC : Accident Vasculo-Cérébral BU : Bandelette Urinaire

CML : N-Carboxyméthyl-Lysine DAG: Diacylglycérol

DID : Diabète Insulino - Dépendant

DT1 : Diabète De Type 1

DT2 : Diabète De Type 2

DFG : Débit de Filtration Glomérulaire FADH2 : Flavine Adénine Dinucléotide FID : Fédération Internationale de

Diabétologie

GE: Advanced Glycation End - product GLUT : Glucose Transporter

GSH : Glutathion Forme Réduite

GSSG : Glutathion Forme Oxydée

HTA : Hypertension Artérielle

HVG : Hypertrophie Ventriculaire Gauche

IEC : Inhibiteur de l'Enzyme de Conversion de l'angiotensine

IRCT : Insuffisance Rénale Chronique Terminale

MRC : Maladie Rénale Chronique

NADH: Nicotinamide Adénosine Déshydrogénase

OMS : Organisation Mondiale de la Santé PA : Pression Artérielle

ROS : Reactive Oxygen Species

SDH : Sorbitol Déshydrogénase

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CARTE

Carte 1: Nombre de personnes atteintes de diabète (20-79 ans), en 2013 et 2035, dans le monde (FID,

2013) 7

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LISTES DES FIGURES

Figure 1: Les différentes réactions de la voie des polyols suite à une hyperglycémie, se déroulant dans

la cellule (WOLF, 2005). 22

Figure 2: Equation de la glycation avancée (GILLERY, 2014) 24

Figure 3: Physiopathologie de la néphropathie hypertensive (KESSLER, 2000). 25

Figure 4: Etape de la formation de la créatinine (ZINSOU, 2010). 26

Figure 5: Cycle de l'urée (ZINSOU, 2010) 27

Figure 6: Schéma synoptique pour l'étude transversale, analytique et comparative des patients

Diabétiques et/ou Hypertendus suivis à l'Hôpital de district de la Cité Verte. 30

Figure 7: Méthode glucose-oxydase / peroxydase (FAURE, 2012). 35

Figure 8 : Réaction de Jaffé (CABE, 2006). 37

Figure 9 : Répartition des différents sous-groupes de patients en fonction des tranches d'âges 43

Figure 10 : Répartitions des patients recrutés en fonction de leur statut. 44

Figure 11 : Comparaison de la créatinémie dans les trois sous-groupes (MS, MNS, PS) 45

Figure 12: Répartition des moyennes de la créatinémie en fonction des tranches d'âges des patients. 46

Figure 13: Comparaison de l'urémie dans les trois sous-groupes (MS, MNS, PS). 47

Figure 14: Répartition des moyennes de l'urémie en fonction des tranches d'âges des patients. 48

Figure 15 : Proportions de positivité de la protéinurie en fonction des trois sous-groupes (MS, MNS,

PS). 49

Figure 16 : Comparaison de la glycosurie dans les trois sous-groupes (MS, MNS, PS). 50

Figure 17 : Comparaison du débit de la filtration glomérulaire dans les trois sous-groupes (MS, MNS,

PS) 52
Figure 18 : Répartition du Débit de Filtration Glomérulaire en fonction des tranches d'âges des

patients. 53
Figure 19 : Aliments les plus consommés en fonction des sous-groupes (Malades Non Suivis,

Malades Suivis). 55

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dosages de la créatinémie, protéinurie et urémie

LISTE DE PLANCHES

Planche 1: Présentation anatomique interne d'un rein (MARIEB, 2008). 14

Planche 2: Structure du néphron (GODIN, 2011). 15

Planche 3: Fonctionnement du néphron (GODIN, 2011). 16

Planche 4: Réabsorption par les cellules du tubule contourné proximal (SHERWOOD, 2006). 17

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LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1 : Quelques exemples d'aliments à indice glycémique bas, moyen et élevé 9

Tableau 2 : Les différents stades évolutifs de la néphropathie diabétique 19

Tableau 3: Mode opératoire du dosage de la créatinémie (BIOLABO, 2011). 37

Tableau 4 : Mode opératoire du dosage de l'Urémie (BIOLABO, 2011). 40

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RESUME

Le Diabète et l'Hypertension Artérielle (HTA) constituent deux des facteurs de risque majeurs de Maladies Rénales Chroniques (MRC). Ce sont des pathologies en pleine croissance et aux lourdes conséquences aussi bien humaines que socio-économiques. L'objectif de cette étude transversale, analytique et comparative qui s'est déroulée de Juin 2015 à Août 2015 était d'explorer la filtration glomérulaire chez des patients diabétiques et/ou hypertendus suivis médicalement à l'Hôpital de district de la Cité Verte de Yaoundé. Après accueil des patients, l'identification de ceux répondant aux critères de sélection était faite par le remplissage de la fiche de collecte de données qui permettait par ailleurs d'obtenir des informations sur leur alimentation. L'échantillon était constitué de 99 personnes soit 30 (30%) de sexe masculin et 69 (70%) de sexe féminin. Spécifiquement il a été recruté 33 malades souffrant du Diabète de Type 2 (DT2) + HTA (34%), 31 Patients Sains (31%), 29 malades souffrant de DT2 uniquement (29%), 5 malades souffrant d'HTA uniquement (5%) et 1 malade souffrant du Diabète de Type 1 (DT1) uniquement (1%). L'évaluation de la fonction rénale a été faite grâce aux dosages des paramètres biochimiques que sont: l'urémie, la créatinémie et la protéinurie. L'analyse des données a montré que la moyenne de la créatinémie est élevée dans le sous-groupe des Malades Non Suivis (13,21 #177; 6,75 mg/dl) et que la moyenne de l'urémie est normale (0,20 #177; 0,10 g/dl) dans le sous-groupe des Patients Sains, mais considérablement élevée dans le sous-groupe des Malades Non Suivis (1,15 #177; 4,17 g/dl); la différence est significative avec un seuil de P? 0,05. Par ailleurs, la protéinurie est plus marquée chez les Malades Non Suivis (34,4%) comparativement au sous-groupe de Malades Suivis (16,66%), chez les Patients Sains, aucune positivité n'est observée. L'étude a montré que la moyenne du débit de filtration glomérulaire est normale (103 #177; 22,91 ml/min/1,73 m2) chez les Patients Sains, basse chez les Malades Suivis (86 #177; 20,63 ml/min/1,73 m2), et encore plus basse chez les malades non suivis où une différence très significative a été observée (65,87 #177; 23,19 ml/min/1,73 m2). Entre autre, une enquête alimentaire faite a révélé que les Malades Suivis avaient un régime alimentaire qui correspond mieux à leur profil pathologique comparé aux Malades Non Suivis. Le calcul de la clairance de la créatinine et la détermination du débit de filtration glomérulaire ont montré que le suivi médical ralentit la survenue de la néphropathie.

Mots clés: Hôpital de district de la Cité Verte, Diabète, HTA, Filtration glomérulaire, néphropathie.

Mémoire de Master en Biologie Clinique rédigé par: MIMBOE BILONGO CELINE SYLVIE Page xii

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dosages de la créatinémie, protéinurie et urémie

ABSTRACT

Diabetes and Arterial Hypertension (HTA) constitute two major risk factors for Chronic Kidney Disease (CKD). These are growing pathologies with serious consequences both human and socio-economic. The aim of this cross-sectional, analytical and comparative study, which ran from June 2015 to August 2015, was to explore the glomerular filtration rate in patients with diabetes and / or hypertension followed medically in the 'Cité Verte' District Hospital Yaounde. After reception of patients, identification of those that met the selection criteria was made by filling the data collection sheet which also allowed the obtention of information on patient diet. The sample consisted of 99 persons; 30 (30%) males and 69 (70%) females. Specifically 33 patients were recruited with type 2 diabetes (T2D) + HTA (34%), 31 healthy patients (31%), 29 patients with T2DM only (29%), 5 patients suffering from hypertension only (5%) and 1 patient with type 1 diabete (T1D) only (1%). Assessment of renal function was made through assays of biochemical parameters which are: blood urea, blood creatinine and proteinuria. Data analysies showed that the mean serum creatinine is elevated in the subgroup of Patients without subscriptions (13.21 #177; 6.75 mg/dl) and the average of uraemia is normal (0.20 #177; 0.10 g/dl) in the subgroup of healthy patients, but considerably higher in the subgroup of Patients without subscriptions (1.15 #177; 4.17 g/dl); the difference is significant with a threshold of P? 0.05. Furthermore, proteinuria is greater for patients without subscriptions (34.4%) compared to the subgroup of Patients that are Followed-up (16.66%) among healthy patients, no positivity was observed. The study showed that the average rate of glomerular filtration is normal (103 #177; 22.91 ml / min / 1.73 m2) in healthy patients, low in Patients Followed-up (86 #177; 20.63 ml / min / 1.73 m2), and more in non-monitored patients where a very significant difference was observed (65.87 #177; 23.19 ml / min / 1.73 m2). Amongst others, a food survey conducted revealed that patients that were followed-up had a diet that is best for their pathological profile compared to patients without subscription. The determining glomerular filtration rate showed that the medical monitoring slows the onset of nephropathy.

Keywords: 'Cité Verte' District Hospital, Diabetes, Arterial Hypertension, glomerular filtration, renal disease.

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dosages de la créatinémie, protéinurie et urémie

INTRODUCTION

Le diabète est un ensemble de pathologies métaboliques caractérisé par une hyperglycémie secondaire chronique, suite à une difficulté de l'organisme à produire de l'insuline ou son incapacité à l'utiliser convenablement (FID, 2013). L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) classe le diabète sucré selon son étiologie en deux formes (DT1 et DT2) et définie l'HTA comme étant une élévation anormale, permanente ou paroxystique de la tension artérielle au repos. L'HTA et le diabète sucré coexistent fréquemment dans la population générale (KRZESINSKI et WEEKERS, 2005). Ces pathologies représentent toutes deux des facteurs majeurs de risque cardio-vasculaire et rénal.

Dans le monde, un adulte sur trois est atteint d'HTA et un adulte sur dix souffre de diabète (OMS, 2012). En Afrique, plus de 40 % d'adultes seraient hypertendus (OMS, 2012). Au Cameroun, la prévalence de l'hypertension est de 24% dans la population générale (BITA-FOUDA et al., 2011), celle du diabète est de 6 à 8% en zone urbaine et de 2 à 3 % en zone rurale (SHEMA, 2014).

Les atteintes rénales (néphropathies) sont des complications majeures de ces deux pathologies. En effet, Environ 25 à 30% des sujets diabétiques de type1 développent une néphropathie diabétique tandis que la prévalence serait plus faible, de l'ordre de 10 à 20% chez les diabétiques de type 2 (COULIBALY, 2008). la néphropathie diabétique est actuellement la première cause d'insuffisance rénale dans la plupart des pays occidentaux. Entre 10 à 50% des patients selon les pays (MOGENSEN et al., 1983). Avec 40% des causes d'insuffisance rénale chronique terminale, la néphropathie diabétique se place au premier plan des préoccupations en néphrologie (LASARIDIS et SARAFIDIS, 2005).

Les travaux antérieurs menés sur l'atteinte rénale par le diabète et/ou l'HTA ont porté sur le dépistage de la néphropathie diabétique avérée dans la région de Fes-Boulemane en Algérie (EL FADL, 2010), sur l'étude de quelques paramètres biologiques et physiologiques de la néphropathie diabétique au Centre Hospitalier Universitaire de Constantine en Algérie (REDOUANE-SALAH, 2011), sur l'étude de l'alimentation des diabétiques à Ouagadougou au Burkina Faso (OUEDRAGO, 2002), sur la prise en charge nutritionnelle du patient hypertendu en France (VANHOUETE, 2013). Le diabète est une affection qui en cas de non suivi thérapeutique, cause d'énormes conséquences sur la santé, entrainant l'installation d'autres maladies non transmissibles telles que l'HTA, la néphropathie diabétique et la neuropathie. Les patients hypertendus non suivis quant à eux ont un risque accru de présenter

Mémoire de Master en Biologie Clinique rédigé par: MIMBOE BILONGO CELINE SYLVIE Page 1

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un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou encore une insuffisance rénale (BLACHER et al., 2013). Le diabète s'améliore généralement avec un régime alimentaire. La diétothérapie favorise la régression d'un diabète récent à travers un apport nutritionnel équilibré et adapté, une minimisation des fluctuations glycémiques, une participation au contrôle des facteurs de risque (diminution de la masse grasse sans fonte musculaire (APPELBAM et al., 1989)) et une réduction de l'évolution vers les complications micro et macro vasculaires (OUEDRAGO, 2002). L'alimentation joue un rôle majeur dans l'HTA, en effet la pression artérielle ne s'élève pratiquement pas au cours de la vie dans les populations à faible consommation sodée (2g/24h de chlorure de sodium) et s'élève par contre dans celles ayant une forte consommation sodée (ADAMA-TIEFING, 2006).

Etant donné que le diabète et l'HTA entrainent une baisse de la filtration glomérulaire et par conséquent une atteinte de la fonction rénale, nous nous sommes donc posés la question de savoir si le suivi médical réduirait ou retarderait la survenue de cette dernière d'où l'intérêt d'une étude sur les patients diabétiques et /ou hypertendus suivis à l'Hôpital de district de la Cité Verte (ancien centre national de diabétologie).

L'objectif général de cette étude était de contribuer à l'exploration de la fonction rénale chez les patients diabétiques et/ou hypertendus suivis à l'Hôpital de district de la Cité Verte. Spécifiquement, il était question :

- D'évaluer la protéinurie chez les patients diabétiques et/ou hypertendus médicalement suivis ;

Hypothèse I : chez les patients diabétiques et/ou hypertendus médicalement suivis, la protéinurie est normale.

- D'évaluer la créatinémie et l'urémie chez les patients diabétiques et/ou hypertendus médicalement suivis ;

Hypothèse 2 : chez les patients diabétiques et/ou hypertendus médicalement suivis, la créatinémie et l'urémie sont normales.

- D'évaluer le Débit de Filtration Glomérulaire chez les patients diabétiques et/ou hypertendus médicalement suivis;

Hypothèse 3 : chez les patients diabétiques et/ou hypertendus médicalement suivis, la filtration glomérulaire est normale.

- D'évaluer l'importance de la diétothérapie chez les patients diabétiques et/ou hypertendus médicalement suivis.

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dosages de la créatinémie, protéinurie et urémie

Hypothèse 4 : l'alimentation joue un rôle important dans la thérapie des patients diabétiques et/ou hypertendus médicalement suivis.

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Partie I : REVUE DE LA LITTERATURE

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I. GENERALITES

I.1 Généralités sur le diabète sucré et l'hypertension

I.1.1 Diabète sucré

Le diabète sucré est défini par un désordre métabolique d'étiologies diverses, caractérisé par la présence d'une hyperglycémie chronique, accompagné d'une perturbation des métabolismes glucidiques, lipidiques et protéiques, résultant d'un défaut de la sécrétion d'insuline, de son activité ou des deux associées (CHEVENNE et FONFREDE, 2001). Selon l'OMS, le diabète sucré regroupe le diabète de type1 et le diabète de type2.

I.1.1.1 Le diabète de type 1 (DT1)

Anciennement appelé diabète insulinodépendant, ce dernier correspond à la destruction des cellules f3 des ilots de Langerhans, que l'origine soit idiopathique ou auto-immune (GOURDI, 2011). La conséquence est un déficit en insuline. La destruction des cellules f3 est essentiellement due à une infiltration des îlots par des lymphocytes T Helper et des lymphocytes T Cytotoxiques. Ce processus se déroule en silence pendant plusieurs années et à ce moment, des auto-anticorps dirigés contre certains antigènes pancréatiques sont produits (GRIMALDI, 2000 ; DUBOIS, 2010).

I.1.1.2 Le diabète de type 2 (DT2)

Anciennement appelé diabète non insulinodépendant, il correspond à l'insulinorésistance périphérique ou à la diminution de l'insulinosécrétion. Ce type de diabète résulte de la conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité, dont l'expression dépend des facteurs environnementaux. Il s'accompagne comme le diabète de type1 d'un risque de complications micro- vasculaires et rénales (BUSH et PIGNET, 2001).

I.1.2 Hypertension artérielle (HTA)

Selon l'OMS, l'HTA est définie comme une pression artérielle au-dessus de 140 mmHg pour la pression artérielle systolique et de 90 mm Hg pour la pression artérielle diastolique (OMS, 1999). Toutefois, le seuil réel de définition de l'hypertension doit être considéré comme variable, plus ou moins élevé en fonction du risque cardiovasculaire global de chaque individu (ANONYME, 2012).

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I.2 Répartition épidémiologique du diabète, de l'hypertension artérielle et de la néphropathie.

I.2.1 Répartition épidémiologique du diabète.

Au niveau mondial, le nombre de diabétiques était estimé à 366 millions en décembre 2011 et passera à 552 millions d'ici 2030 si rien n'est fait. L'essentiel de cet accroissement se produira dans les pays en développement (FID, 2011). Selon les informations relayées lors du deuxième congrès africain de diabétologie, tenu à Yaoundé du 25 au 28 février 2014, l'on apprend que 75 à 80% de personnes dans le monde vivent avec le diabète sans le savoir (SHEMA, 2014). On estime qu'il y aurait 14 à 16 millions de diabétiques type 1 et 2 aux USA, soit 5% de la population totale. La prévalence du diabète en Europe est estimée à 4% de la population totale, soit 10 à 20 % de la population de 60 ans et plus (FID, 2011).

En Afrique, ils sont 15 millions de diabétiques. Selon l'Atlas (2012) de la FID, l'augmentation la plus importante de la prévalence du diabète durant les deux prochaines décennies se fera dans le continent Africain avec une augmentation estimée à plus de 90% d'ici 2030.

Au Cameroun, 6,15% de la population sont atteints de diabète avec 520 000 personnes de 20-79 ans diagnostiquées du diabète (FID, 2012). Dans les zones rurales, 2 à 3% de personnes vivraient avec le diabète, tandis que ce chiffre oscillerait entre 6 et 8% dans les zones urbaines. Ce qui représente sur l'effectif de la population du Cameroun, 900 000 personnes. Les chiffres sont d'une source institutionnelle proche du ministère de la Santé publique du Cameroun (SHEMA, 2014).

La carte 1 montre les régions de la FID et les projections mondiales concernant le nombre de personnes atteintes par le diabète.

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RÉGION DE LA FID

ANNEE 2013
(MILLIONS)

ANNEE 2035 (MILLIONS)

Afrique

19 , 8

41 , 4

Moyen-Orient et Afrique du Nord

34 , 6

67 , 9

Asie du Sud-est

72 , 1

123

Amérique centrale et du Sud

24 , 1

38 , 5

Pacifi que occidental

138,2

201,8

Amérique du Nord et Caraïbes

36 , 7

50 , 4

Europe

56 , 3

68 , 9

Monde 381,8 591,9

Carte 1: Nombre de personnes atteintes de diabète (20-79 ans), en 2013 et 2035, dans le monde (FID, 2013).

I.2.2 Répartition épidémiologie de l'hypertension artérielle.

On estime que plus du quart de la population adulte mondiale (26,4%), soit près d'un

milliard de personnes souffraient d'une HTA en l'an 2000, cette proportion va augmenter pour atteindre 29% en l'an 2025, soit 1,56 milliard de personnes (DZUDIE et al., 2012). Si

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l'HTA est plus fréquente dans les pays développés (37,3% versus 22,9%), elle touche plus de personnes dans les pays en développement du fait d'une population plus importante. L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime que, dans le monde, l'HTA causerait 7,1 millions de décès, soit 13% de la mortalité globale. La prévalence de l'hypertension a sensiblement augmenté au cours des deux ou trois dernières décennies. Dans la région africaine, 40% des adultes seraient affectés (OMS, 2012). En Afrique subsaharienne, environ 80 millions d'adultes souffraient d'hypertension à l'an 2000 et les prévisions fondées sur les données épidémiologiques actuelles suggèrent que le nombre atteindra 150 millions à 2025 (UNION AFRICAINE, 2014). Au Cameroun, cette prévalence est estimée à 24% dans la population générale (BITA-FOUDA et al., 2011).

I.2.3 Répartition épidémiologique de la néphropathie.

La néphropathie diabétique est actuellement la première cause d'insuffisance rénale dans la plupart des pays occidentaux. Entre 10 à 50% des patients selon les pays.

Environ 25 à 30% des sujets diabétiques de type1 développent une néphropathie diabétique tandis que la prévalence serait plus faible, de l'ordre de 10 à 20% chez les diabétiques de type 2, en raison du nombre très important des sujets diabétiques (COULIBALY, 2008). Avec 40% des causes d'insuffisance rénale chronique terminale, la néphropathie diabétique se place au premier plan des préoccupations en néphrologie (LASARIDIS et SARAFIDIS, 2005).

I.3 Influence de l'alimentation sur le diabète sucré et sur l'hypertension artérielle.

La ration alimentaire est la quantité d'aliments permettant de satisfaire les besoins en énergie, en macronutriments (protéines, lipides, glucides), en micronutriments (vitamines, sels minéraux) et en eau d'un individu ou d'un groupe de personnes (MAKRELOUF, 2011).

Chez un individu sain, l'établissement d'une ration alimentaire tient compte de la répartition souhaitable des macronutriments : 15 % environ de l'apport énergétique doit être fourni par les protéines (viandes, poissons, laitages, soja, légumes secs), 30 % par les lipides (beurre, margarine, huile) et 55 % par les glucides, dont 10 % au maximum par les glucides rapides (aliments sucrés). Les rations alimentaires sont établies à partir des différents groupes d'aliments (fruits et légumes, corps gras, produits laitiers, céréales, viandes, poissons, etc...) et comptabilisent l'apport éventuel fourni par des boissons alcoolisées idéalement inférieur à 10 % de l'apport énergétique total (MAKRELOUF, 2011).

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I.3.1 Influence de l'alimentation sur le diabète sucré.

L'alimentation joue un rôle majeur dans le bien-être et la santé des diabétiques, car elle permet de combler ses besoins nutritionnels, de contrôler le glucose sanguin, d'atteindre un poids et des taux de lipides sanguins adéquats, de contrôler la pression artérielle et de prévenir les complications de la maladie (BRAND-MILLER, 2003).

I.3.1.1 les glucides

Il est important de limiter l'hyperglycémie post prandiale en palliant à l'insuffisance régulatrice de l'activité pancréatique par la consommation d'aliments qui ne provoquent pas une brusque montée de la glycémie, donc qui sont lentement absorbés au niveau intestinal. Cette capacité est représentée par l'index glycémique des différents aliments (échelle qui classe les aliments riches en glucides en fonction de leur effet sur l'augmentation de la glycémie par rapport à un aliment de référence, soit le glucose ou le pain blanc) (GUILBERT et al., 2003). Le tableau 1 répertorie quelques aliments en fonction de leurs indices glycémiques.

Tableau 1 : Quelques exemples d'aliments à indice glycémique bas, moyen et élevé

Indices

glycémiques faibles
(inférieur à 39)

Indices glycémiques

moyens (compris entre 40 et 59)

Indices glycémiques

élevés (supérieur à 60)

Carottes crues

Bananes vertes

Bananes mures

Avocats

Blé, céréales complètes

sans sucre

Farine de maïs, farines de riz

Aubergine

Mangues

Confitures

Haricot blanc,

noir ou rouge

Macaroni

Barres de chocolats

Lait de soja

Riz complet brun

Melon

Mandarines

Noix de coco

Miel

Epinard

Patates douces

Dattes

 
 
 

I.3.1.2 Les fibres alimentaires

Des études ont révélé que les fibres alimentaires, surtout d'origine céréalière, pourraient réduire le risque de DT2. Une fois le diabète déclaré, un apport élevé en fibres semble

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favoriser la diminution des lipides sanguins. Les fibres solubles en particulier, ralentissent la vidange gastrique et retarde l'absorption du glucose dans l'intestin grêle, ce qui améliore la glycémie après les repas (ANONYME, 2008).

Ainsi, les produits riches en fibre solubles (haricots, lentilles, pois) ont un faible indice glycémique car leurs fibres freinent le passage du glucose dans le sang. La consommation de fruits, légumes, légumineuses et céréales n'ayant pas subi de traitements renforçant leur index glycémique (raffinage) exerce ainsi une bonne incidence sur l'état du diabétique. Il faut privilégier les aliments contenant des glucides présents naturellement comme des fruits (GUILBERT et al., 2003).

I.3.1.3 Les lipides et vitamines liposolubles

Le risque de développer le diabète est de 55 % plus élevé chez les sujets consommant beaucoup de lipides (GUNNARSDOTTIR et al., 2008). Il est donc nécessaire de réduire l'apport en lipides et privilégier les bons acides gras. Il est primordial, lorsque l'on est diabétique, de réduire la quantité totale d'acides gras ingérée; surtout ceux de type saturés et trans. Puisque le risque de maladies cardiovasculaires est de 2 à 3 fois plus élevé en présence qu'en l'absence de diabète, les gras saturés (crème fraiche, graisse de boeuf, huile de palme, huile de cocco) doivent représenter moins de 7 % de l'apport énergétique quotidien et l'apport en acides gras trans doit être aussi faible que possible. Les aliments riches en acides gras polyinsaturés (w3, w6) dits « essentiels » car l'organisme ne sait pas les fabriquer, doivent être apportés quotidiennement par l'alimentation pour couvrir nos besoins physiologiques. Les acides gras polyinsaturés (w3, w6) possèdent de nombreuses propriétés: participent à la constitution de la membrane cellulaire, protègent la fonction cardiovasculaire, interviennent dans le contrôle de l'inflammation. Les aliments riches en acides gras polyinsaturés (w3, w6) tels que l'huile de tournesol, l'huile de noix, l'huile de noisette, l'huile de soja, huile de pépin de raisin, l'huile de maïs, l'huile de sésame sont par conséquent à privilégier (ROS, 2003). Ceux riches en acide gras mono-insaturés ou acide oléique ou w9 (huile d'olive, avocat, margarine non hydrogénée, noix et graines, beurre d'arachide naturel, huile d'arachide) sont à consommer parce qu'ils maintiennent le taux de bon cholestérol (HDL), augmente la sensibilité à l'insuline et réduit le taux de triglycérides sanguins dans l'organisme (ROS, 2003). Il est recommandé de consommer également les aliments riches en w3 d'origine marine (maquereau bleu). Ces w3 peuvent réduire le risque de maladies cardiovasculaires chez les diabétiques (ANONYME, 2008).

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L'apport en vitamines E (antioxydant), A (vision) et D (fixation du calcium) doit être privilégié (ANONYME, 2013).

I.3.1.4 Les oligoéléments

Les oligoéléments jouent un rôle très important dans le diabète ; nous pouvons citer :

- Le zinc qui joue un rôle considérable pour la circulation de l'insuline. Il est un composant de l'insuline et nécessaire à son stockage, mais aussi à l'impact de cette hormone. Les diabétiques sont plus souvent atteints d'une carence en zinc que les non-diabétiques. C'est la raison pour laquelle on observe chez les diabétiques une dégradation de la synthèse d'insuline (GUILBERT et al., 2003). Les meilleures sources de zinc sont : la germe de blé, la viande et les abats (foie de veau, boeuf haché, agneau), les légumineuses.

- Le magnésium interagit avec les glucides et l'insuline. Il est notamment essentiel à l'action de l'insuline. Les meilleures sources de magnésium sont : les noix et les graines, les épinards, le cacao, les légumineuses, le thé et certains fruits (ananas, raisin, framboise). (GUILBERT et al., 2003).

- Le Nikel, le Cobalt et le Chrome

Le nickel a un rôle digestif, car il potentialise l'activité de l'insuline. Tandis que le cobalt potentialise l'action du zinc et a une action neurovégétative. Le chrome régule le taux de sucre dans le sang pendant 24 heures. Il est indispensable au métabolisme des glucides, réduit le taux de cholestérol et protège les artères (GUILBERT et al., 2003).

I.3.2 Influence de l'alimentation sur l'hypertension artérielle

I.3.2.1 Influence des minéraux sur l'hypertension

Plusieurs études suggèrent l'importance de l'alimentation dans la régulation de la pression artérielle. En cas d'hypertension, il convient de veiller à un apport suffisant en sodium, calcium, potassium, magnésium. Des études ont démontré qu'une simple augmentation de l'apport en potassium pouvait abaisser sensiblement la tension artérielle, car le potassium et le calcium semblent être des adversaires du sodium (MELANDER et al., 2007).

- Le sodium est à consommer avec beaucoup de modération. Il est retrouvé dans le sel de cuisine NaCl (sel visible) et existe parfois naturellement dans l'aliment consommé ou on l'ajoute au cours de la fabrication de ce dernier. Il s'agit des produits courants comme le

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fromage, le pain, les charcuteries, les condiments (moutardes, bouillons) (VANHOUETE, 2013). En effet, le mécanisme d'action exact du sel sur la pression artérielle est encore inconnu, il semble illusoire de penser qu'un seul mécanisme en soit la cause. Plusieurs mécanismes ont été proposés mais ils restent encore controversés entre autres, il agirait par vasoconstriction et augmenterait par conséquent la pression artérielle. La consommation à long terme d'une trop grande quantité de sel peut être un facteur de risque important dans le vieillissement prématuré du système circulatoire et dans l'apparition de la rigidité vasculaire. Ceci pourrait être la cause de l'activation du système rénine angiotensine aldostérone (VANHOUETE, 2013). Aussi, le sodium contribuerait au vieillissement rénal; le rein est l'organe essentiel à la régulation du sel présent dans notre organisme. Le vieillissement du rein est normal au cours du temps et se caractérise le plus souvent par une insuffisance rénale plus ou moins importante. Cependant, la consommation excessive de sel pour le rein peut conduire à un vieillissement prématuré et donc aggraver cette insuffisance rénale (VANHOUETE, 2013).

- Le calcium : couvrir son apport alimentaire quotidien est nécessaire (400-500 mg/jr), le calcium joue un grand rôle dans l'hypertension artérielle. En effet, au niveau cellulaire, le calcium est un médiateur de la vasoconstriction ou de la vasodilatation. Des canaux calciques voltage dépendants présents dans les membranes cellulaires participent à l'activité des muscles (coeur) et des cellules nerveuses. Il a donc un rôle dans la transmission de l'influx nerveux (VANHOUETE, 2013).

Les sources de calcium sont : lait et dérivés, jus d'orange, chou vert, haricots rouges, épinards (WEAVER et al., 1999).

- Le potassium devrait être apporté en quantité suffisante, la survie des cellules et le maintien du système cardiaque en état de fonctionnement nécessitent un apport quotidien d'au moins 2g de potassium à travers notre alimentation. Il va intervenir à 3 niveaux différents : au niveau cellulaire (joue un rôle essentiel dans la régulation de l'équilibre ionique entre le liquide intracellulaire et extracellulaire mais aussi dans le maintien de l'équilibre des fluides du corps), de l'activité nerveuse (en association avec le sodium, le potassium permet la transmission de l'influx nerveux), dans le système cardiovasculaire en abaissant la pression artérielle (VANHOUETE, 2013).

Les sources de potassium sont : avocats, bananes, carottes (WEAVER et al., 1999).

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- La consommation d'aliments riches en magnésium est indispensable, son apport journalier est de 300 mg/jr au minimum chez les patients hypertendus. Le magnésium permet le transport des ions potassium et calcium à travers la membrane cellulaire et donc influe dans l'homéostasie des ions. Il est aussi indispensable au fonctionnement d'un certain nombre de pompes de transports (pompe Na+/K+). Par ailleurs, l'action du magnésium sur la pression artérielle pourrait être en partie due à son action antioxydante et anti-inflammatoire sur le système vasculaire. La présence d'espèces réactives de l'oxygène au niveau vasculaire peut endommager la contraction des cellules musculaires lisses vasculaires, ainsi que leur croissance (VANHOUETE, 2013).

Les sources de magnésium sont : fruits de mer, cacao, amandes, pain complet, choux (WEAVER et al., 1999).

Il est par ailleurs recommandé de :

- Consommer de préférence les acides gras oméga-3 qui abaissent la tension artérielle

(MORI, 2006).

- Limiter sa consommation d'alcool (TOBE et al, 2006).

- Limiter la consommation d'excitants tels que le thé, le café et les drogues

- Augmenter son activité physique.

I.3.3 Diabète, hypertension artérielle et antioxydant

Il est conseillé d'augmenter la consommation d'antioxydants car toute maladie chronique accroit le stress oxydatif qui vieillit prématurément l'organisme. Il s'agit de fruits et légumes (oseille, citron, orange, papaye) surtout ceux riches en vitamine c et les polyphénols (huile d'olive, noix) ; aussi il a été prouvé qu'une personne qui mange 06 portions de fruits et légumes par jour réduirait le risque de DT2 de 21% comparativement à ceux qui n'en mange que deux. Ceux qui consomment une grande variété de fruits baissent encore ce risque de 19%. (ANONYME, 2015).

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II. RAPPEL ANATOMIQUE ET FONCTIONNEL DU REIN

II.1 Rappel anatomique

Les reins sont deux organes quelque peu aplatis en forme de haricot situés en arrière du péritoine, de part et d'autre de la colonne vertébrale, contre la paroi abdominale postérieure.

Sur une coupe frontale d'un rein, on distingue trois parties comme le montre la planche 1. La partie la plus externe : le cortex rénal, est de couleur pâle, d'une épaisseur d'1cm environ, recouvre la médulla rénale de couleur rouge brun. La médulla rénale présente 8 à 18 régions à peu près triangulaires et d'aspect strié qui portent le nom de pyramide rénale ou pyramide de Malpighi. La base de la pyramide rénale est orientée vers le cortex rénal tandis que son sommet, appelé papille rénale, est tourné vers l'intérieur du rein. Les pyramides sont séparées par des prolongements du tissus cortical appelé colonne rénale (MARIEB, 2008). Chaque rein est vascularisé à partir d'une artère qui naît de l'aorte, au-dessous de l'artère mésentérique supérieure et des artères surrénales moyennes (MARIEB, 2008). Les veines rénales rejoignent la veine cave inférieure. La planche 1 présente la face interne d'un rein.

Planche 1: Présentation anatomique interne d'un rein (MARIEB, 2008).

Chaque rein est constitué d'environ un million de néphron ; le néphron est l'unité fonctionnelle du rein, il comprend le glomérule et le tubule (MARIEB, 2008).

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Le glomérule a la forme d'une sphère limitée par une enveloppe, la capsule de Bowman, constituée par des cellules épithéliales reposant sur une membrane basale qui se prolonge avec celle du tube contourné proximal et avec celle du floculus (MARIEB, 2008).

Le glomérule présente 2 pôles :

- un pôle urinaire où s'insère le tube contourné proximal

- un pôle vasculaire où pénètre l'artériole afférente et d'où sort l'artériole efférente au contact de l'appareil juxta glomérulaire.

On distingue dans les tubules : un tube proximal, une anse de henlé, un tube distal, un tube collecteur (MARIEB, 2008). La planche 2 présente le néphron et ses composantes.

Planche 2: Structure du néphron (GODIN, 2011).

II.2 Rappel fonctionnel

II.2.1 Fonction excrétoire

L'élaboration de l'urine et l'ajustement simultané de la composition du sang dépendent

de 3 processus :

- la filtration glomérulaire (au niveau des glomérules) ;

- la réabsorption tubulaire (au niveau des tubules des néphrons) ;

- la sécrétion tubulaire (au niveau des tubules des néphrons) (SHERWOOD, 2006).

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La planche 3 montre ces 3 processus.

Planche 3: Fonctionnement du néphron (GODIN, 2011).

II.2.1.1 Filtration glomérulaire

Le glomérule est un filtre mécanique. La filtration glomérulaire est un processus unidirectionnel, et passif sous l'effet de la pression glomérulaire. Le filtrat glomérulaire est constitué d'un ultra filtrat formé de tous les éléments du sang hormis les éléments figurés tels que globules sanguins, plaquettes, Protéines rénales (GODIN, 2011). Le débit de filtration glomérulaire est la quantité de filtrat formé par les 2 reins par unité de temps et est sensiblement égal à la pression nette de filtration ce qui équivaut à un intervalle de 120 à 125 ml/ min (GODIN, 2011).

II.2.1.2 Réabsorption tubulaire

La réabsorption tubulaire est le processus qui permet aux cellules tubulaires du néphron de retirer du filtrat glomérulaire les substances nécessaires à l'organisme, de renvoyer ces substances dans le sang des capillaires péri tubulaires. Suivant les substances transportées, la réabsorption tubulaire est : passive (ne nécessite pas d'ATP) d'une part et active (nécessite de l'ATP) d'autre part (GODIN, 2011).

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Les reins sains réabsorbent complètement presque tous les nutriments organiques comme le glucose et les acides aminés afin d'en maintenir les concentrations plasmatiques normales.

La planche 4 présente la réabsorption des nutriments par les cellules des tubules contournés proximal et les échanges d'ions tels que le sodium, le potassium dans l'espace interstitiel.

Planche 4: Réabsorption par les cellules du tubule contourné proximal (SHERWOOD, 2006).

II.2.1.3 Sécrétion tubulaire.

La sécrétion tubulaire est en quelque sorte l'inverse de la réabsorption. Les ions hydrogènes, les ions potassiums et la créatinine passent des capillaires péri tubulaires au filtrat en traversant les cellules tubulaires ou passent directement des cellules tubulaires au filtrat pour être éliminées dans l'urine (MARIEB, 2008).

II.2.2 Les autres fonctions du rein

Les reins remplissent quatre autres fonctions principales :

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- Fonction de régulation de l'homéostasie hydro électrolytique et acido-basique. Les reins sont impliqués dans le métabolisme de l'eau, du sodium, du potassium, du calcium et du phosphore, des ions hydrogènes et des bicarbonates. Le rein est le seul organe à assurer la régulation de la kaliémie en tenant compte à la fois des apports alimentaires en potassium et des pertes digestives (DAROUX et al., 2009).

- Participation à la régulation de la pression sanguine artérielle, le rein assure à lui seul la régulation lente de la pression artérielle grâce à la régulation de la volémie (ADER et al., 2003).

- Fonction endocrine (MARIEB, 2008).

- Fonction métabolique (MARIEB, 2008).

III. ORGANES ATTEINTS PAR DES COMPLICATIONS DU DIABETE ET DE L'HYPERTENSION.

III.1 Organes atteints par des complications du diabète.

III.1.1 Le rein (mécanisme d'atteinte du rein par le diabète).

Si l'on a un temps pensé que les néphropathies dues au diabète de type 1 et au diabète de type 2 étaient des entités distinctes, on dispose aujourd'hui d'éléments convaincants selon lesquels les mécanismes physiopathologiques fondamentaux qui finissent par conduire à la néphropathie diabétique sont similaires dans les deux types (WOLF et al., 2003).

L'atteinte rénale par l'hyperglycémie est une atteinte spécifique due à la destruction des petits vaisseaux des glomérules du rein qui est le centre stratégique où se produit la filtration du sang. Une élévation du taux de glucose sanguin due à un diabète chronique entraine une hyper filtration glomérulaire dans le but d'éliminer l'excès de sucre et de corriger l'hyperglycémie (WOLF, 2005). Les différents stades de la néphropathie diabétique sont résumés dans le tableau 2.

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Tableau 2 : Les différents stades évolutifs de la néphropathie diabétique

1

Diagnostic

· Hypertrophie (gros rein)

· Hyperfonction (hyper filtration glomérulaire)

2

2-5 ans

Silencieux

3

5-10 ans

Néphropathie débutante

· Microalbuminurie (30 à 300 mg/24h)

· Pression artérielle normale-haute

4

10-20 ans

Néphropathie avérée

· Protéinurie (albuminurie > 300 mg/24h)

· HTA chez 75% des patients

· Syndrome néphrotique dans 10% des cas

· Progression de l'insuffisance rénale

5

20 ans et plus

Insuffisance rénale terminale

· Nécessité de dialyse et/ou transplantation rénale (+/-
pancréatique)

 

Lorsque l'excrétion urinaire d'albumine atteint des niveaux détectables par de simples bandelettes urinaires, on parle de macro albuminurie ou protéinurie (WOLF, 2005).

III.1.2 Les autres organes atteints par les complications du diabète

- L'athérosclérose est une complication macro-vasculaire ; une atteinte des artères de calibre supérieur à 200 ìm (CHEVENNE ET FONFREDE, 2001).

- La rétinopathie diabétique après 20 ans de diabète, est présente chez 90% des diabétiques, proliférative chez 50 à 60 % des diabétiques de type 1, et moins fréquente, selon les enquêtes, chez les diabétiques de type 2 (CHEVENNE ET FONFREDE, 2001).

- La neuropathie diabétique est une des complications très fréquentes (80% des diabétiques dont la durée de la maladie est supérieure à 15 ans (GOURDI, 2008).

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III.2 Organes atteints par des complications de l'hypertension

III.2.1 Le rein (mécanisme d'atteinte du rein par l'hypertension)

La néphropathie hypertensive (ou néphroangiosclérose bénigne) se définit comme toute insuffisance rénale survenant chez un sujet hypertendu de longue date sans qu'aucune étiologie n'ait fait ses preuves (FAUVEL et LAVILLE, 2001). La néphroangiosclérose peut évoluer vers l'insuffisance rénale par réduction néphronique qui à son tour aggrave l'HTA. Un signe précoce est l'apparition d'une Microalbuminurie (>30 mg/24 h) (ANONYME, 2012). Les lésions typiques de la néphropathie hypertensive comportent un épaississement de la paroi des artères inter lobulaires et une réduction de la lumière de l'artériole afférente par des dépôts hyalins sous-endothéliaux. Les artères de plus gros calibre sont le siège d'un athérome variable. L'intensité de ces lésions est proportionnelle au niveau moyen de la pression artérielle (FAUVEL et LAVILLE, 2001).

III.2.2 Les autres organes atteints par les complications de l'hypertension artérielle.

Les autres complications de l'hypertension artérielle sont :

- Les complications neurosensorielles, parmi lesquelles l'accident ischémique transitoire ou constitué et l'encéphalopathie hypertensive (ANONYME, 2012).

-Les complications cardiovasculaires : l'insuffisance cardiaque systolique, l'insuffisance ventriculaire gauche et les cardiopathies ischémiques telles que l'angor et l'infarctus du myocarde (ANONYME, 2012).

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IV. ATTEINTES GLOMERULAIRES DUES AU DIABETE ET A

L'HYPERTENSION : NEPHROPATHIES DIABETIQUE ET
HYPERTENSIVE.

Les néphropathies sont des maladies qui atteignent le rein plus précisément le néphron qui est l'unité fonctionnelle du rein.

IV.1 Mécanisme de la néphropathie diabétique.

IV.1.1 Mécanisme génétique.

Le risque de néphropathie est fortement déterminé par des facteurs génétiques et seuls 40 à 50% environ des diabétiques de type 1 ou 2 développeront finalement une néphropathie (BERGER et al., 2003).

Les facteurs génétiques peuvent influencer directement le développement de la néphropathie diabétique. Le problème majeur réside dans un mode complexe d'hérédité mendélienne avec implication probable de plusieurs gènes (BERGER et al., 2003).

IV.1.2 Mécanismes métaboliques moléculaires

IV.1.2.1 Stress oxydatif

Le stress oxydatif encore appelé stress oxydant est un déséquilibre de la balance pro-oxydant/antioxydant en faveur des pro-oxydants qui entraine les dommages oxydatifs des biomolécules (CILLARD, 2011). Plusieurs grands mécanismes moléculaires sont impliqués dans les lésions vasculaires et rénales activées par l'hyperglycémie: l'augmentation du flux de la voie des polyols, l'augmentation de la production de produits terminaux de glycation avancée (AGE), la stimulation de la synthèse de l'angiotensine II.

L'hyperglycémie entraîne une augmentation de la production de ROS (Reactive Oxygen Species) mitochondriale (BROWNLEE, 2001). La première étape de ce processus correspond au transport cellulaire du glucose par des transporteurs spécifiques du glucose (HANEDA et al., 2003). Les cellules mésangiales par exemple, expriment les transporteurs du glucose sensibles à l'insuline (GLUT-4) ainsi que les transporteurs du glucose de type cérébral (GLUT-1) par l'intermédiaire desquels l'excès de glucose extracellulaire peut aisément entrer dans la cellule de manière non insulinodépendante. Une augmentation de la capture du glucose conduit à une surproduction de donneurs d'électrons (NADH et FADH2) provenant de l'accélération de la glycolyse et du cycle de Krebs (BROWNLEE, 2001). Au niveau de la membrane interne mitochondriale, dans laquelle se trouve la chaîne de transport d'électrons,

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l'augmentation des donneurs d'électrons (NADH, FADH2) génère un potentiel de membrane élevé en pompant les protons au travers de la membrane interne. Le transport d'électrons se trouve ainsi inhibé au niveau du complexe III, ce qui augmente la demi-vie des intermédiaires radicalaires du coenzyme Q qui réduit finalement l'O2 en superoxyde (O2-) (BROWNLEE, 2001). Et enfin, une réduction des antioxydants tels que le glutathion contribue au stress oxydatif dans le diabète (MORRISON et al., 2004).

IV.1.2.2 Voie des polyols

Dans la voie des polyols, le glucose est transformé en sorbitol par l'aldose réductase et ensuite en fructose par le sorbitol déshydrogénase. Une augmentation de la capture cellulaire du glucose pourrait dévier une partie du glucose dans cette voie. Le taux de production du sorbitol dépend principalement de la disponibilité intracellulaire du glucose.

L'activation de la voie des polyols pourrait avoir plusieurs effets délétères (BROWNLEE, 2001). D'une part, la réduction du glucose en sorbitol consomme du NADPH, et appauvrit ainsi les cellules en un substrat important pour la régénération du glutathion ce qui aggrave encore plus le stress oxydatif intracellulaire ; et d'autre part, l'augmentation de la production de l'intermédiaire 3-désoxyglucosone qui est un précurseur des produits terminaux de la glycation avancée : AGE (Advanced Glycation End-product) (BROWNLEE, 2001).

La figure 1 montre comment l'excès de glucose intercellulaire est métabolisé en sorbitol et par la suite en fructose.

Figure 1: Les différentes réactions de la voie des polyols suite à une hyperglycémie, se déroulant dans la cellule (WOLF, 2005).

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Les effets combinés de l'activité de l'aldose réductase et du sorbitol en présence de sorbitol déshydrogénase conduit à une altération de l'état d'oxydo-réduction des couples NADP+/NADPH et NAD+/NADH, avec pour conséquence l'activation de la voie des pentoses phosphates et une diminution de la glycolyse. Le changement d'état redox du couple NAD+/NADH vient de l'activité du sorbitol déshydrogénase (BRON et al., 1993). Il est lié à une diminution de la glycolyse et à l'augmentation de la formation de glycérol 3-P. Ces deux phénomènes contribuent à la diminution de la formation d'ATP au stade de glycéraldéhyde phosphate déshydrogénase. Ensuite, le glycéraldéhyde 3-P peut aussi servir de substrat à l'aldose réductase, avec réduction de NADPH. Il y a donc une déplétion en NADPH et en ATP. Cette déplétion en NADPH conduira à une déplétion en antioxydant, ce qui va favoriser le stress oxydatif.

IV.1.2.3 Produits terminaux de la glycation avancée (AGE)

Les Produits terminaux de la glycation avancée (AGE) constituent un groupe complexe et hétérogène de composés impliqués dans les complications liées au diabète, y compris la néphropathie diabétique (SINGH et al., 2001).

Le glucose réagit de manière non enzymatique avec les groupements aminés des protéines. Cette fixation aboutira d'abord à la formation de la base de Schiff et des produits d'Amadori et finalement aux AGE (HEIDLAND et al., 2001). Ces réactions se déroulent sur plusieurs semaines, affectant ainsi les protéines à longue durée de vie. Les composantes structurelles de la matrice tissulaire, tels que les membranes basales, constituent des cibles importantes. Par exemple, la glycation inhibe les interactions nécessaires à l'auto assemblage du collagène de type IV et de la Laminine. La glycation des protéines peut s'accompagner d'un processus d'oxydation particulier appelé « gly-coxydation », qui est manifestement accentué par le stress oxydatif (HEIDLAND et al., 2001). La figure 2 illustre les étapes de la glycation aboutissant à la formation des AGE.

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Figure 2: Equation de la glycation avancée (GILLERY, 2014)

Légende : CML : N-carboxyméthyl-lysine, HbA1c : hémoglobine glyqué A1c.

L'angiotensine II pourrait ensuite stimuler la formation des AGE. Certains des AGE les mieux caractérisés, comme la pentosidine et la N-carboxyméthyl-lysine (CML), sont des exemples de ce type de produits glycoxydés.

IV.2 Néphropathie hypertensive.

IV.2.1 Mécanismes physiopathologiques

La néphropathie hypertensive est la conséquence de l'Hypertension à long terme. En théorie, le déséquilibre pressionnel devrait être normalisé par la correction soit de la sténose, soit de l'activation secondaire du système rénine -angiotensine ; ce qui n'est souvent pas obtenu en pratique (sténoses athéromateuses) (ZAOUI et al., 2003).

Son diagnostic est plus souvent clinique et sa physiopathologie repose sur des modèles expérimentaux. Expérimentalement, le fonctionnement néphronique est autorégulé pour

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permettre de maintenir une filtration glomérulaire et des processus tubulaires adaptés aux besoins de l'organisme (ZAOUI et al, 2003).

Cliniquement on distingue :

- La néphroangiosclérose maligne : c'est la présentation clinique avec des valeurs élevées de pression diastolique (>130mmHg) et atteinte des petits vaisseaux identifiable au fond d'oeil.

- La néphroangiosclérose bénigne : les lésions vasculaires caractéristiques de la néphrosclérose bénigne (hypertrophie myo-intimale des artères interlobulaires, hyalinose / sclérose des artérioles afférentes) ne semblent pas précoces au cours de l'HTA essentielle, et sont volontiers associées à une atteinte glomérulaire hétérogène d'allure ischémique et une fibrose (RIBSTEIN, 1999).

Ainsi, l'HTA est la cause principale mais non exclusive des néphropathies hypertensives. La figure 3 présente les étapes de l'installation de la néphropathie hypertensive.

Ichémie glomérulaire + élévation de la pression intra glomérulaire

ischémie glomérulaire plus
élévation de la pression intra
glomérulaire

HTA+(lésions microvasculaire, facteurs génétiques, race noire, oligonéphronie)

HTA +(vieillissement, maladies
athéromateuses)

Ischémie glomérulaire plus? pression intra glomérulaire

Lésions des gros vaisseaux artériels rénaux.

Néphroangiosclérose

néphroangiosclérose

Figure 3: Physiopathologie de la néphropathie hypertensive (KESSLER, 2000).

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V. PARAMETRES BIOCHIMIQUES D'EXPLORATION FONCTIONNELLE DU GLOMERULE.

La fonction rénale peut être explorée par des examens biochimiques divers telles que l'urémie, la créatinémie, la clairance de la créatinine et la protéinurie.

V.1 Créatinine plasmatique.

V.1.1 Rôle.

La détermination de la créatinémie est le moyen d'évaluation le plus fiable de la fonction rénale. Son élimination dans l'urine constitue un paramètre biologique remarquablement fixe et le reflet de la valeur de la fonction rénale (VALDIGUIE, 2000).

V.1.2 Mode de formation

La créatine est synthétisée dans le foie à partir de trois acides aminés : Arginine (Arg.), Glycine (Gly), Méthionine (Met). Une fois en circulation sanguine, elle va au sein des muscles, subir une phosphorylation sur le NH2 de l'ex Arginine (Arg) et la créatine~P est cyclisée en créatinine par déshydratation entre Arginine (Arg) et Glycine (Gly) (ZINSOU, 2010). Cette phosphorylation est réalisée par la créatine-P kinase (CPK) selon la réaction suivante décrite dans la figure 4.

Figure 4: Etape de la formation de la créatinine (ZINSOU, 2010).

La créatinine est excrétée par les reins dans l'urine. Son élimination est exclusivement rénale. Une élévation de la créatinémie témoigne donc d'une altération de la fonction rénale. Cependant, elle peut s'avérer trompeuse dans certains cas :

- chez les sujets âgés, elle est relativement basse en raison d'une baisse de sa production;

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- elle est d'autant plus élevée que la masse musculaire est importante, elle sous-estime donc la fonction rénale des jeunes athlètes musclés (CANAUD, 2008).

Les valeurs normales sont chez l'adulte:

Homme: 62 - 120 umol/l de sang Femme: 52 - 100 umol/l de sang

V.2 Urée sanguine.

V.2.1 Rôle et mode de formation.

La détermination de l'urémie est un moyen d'évaluation de la fonction rénale (VALDIGUIE, 2000). L'urée est l'ultime produit du catabolisme azoté des acides aminés exogènes et endogènes. Dans le foie, on observe la synthèse de l'urée à partir de NH3 par le cycle de l'uréogenèse dans lequel on retrouve l'ornithine, la citrulline et l'arginine (ZINSOU, 2010). Formée dans le foie, elle passe dans la circulation sanguine, et est éliminée essentiellement par le rein. Le taux d'urée plasmatique dépend à la fois de la fonction rénale, de la production hépatique, des apports azotés alimentaires et du catabolisme protidique (ATEBA, 2012). La figure 5 illustre les étapes de la formation de l'urée.

Figure 5: Cycle de l'urée (ZINSOU, 2010)

Les valeurs usuelles sont les même chez l'homme tout comme chez la femme : Urée : 2,5 à 10 mmol/l de sang

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Des valeurs plus basses sont trouvées chez l'enfant et la femme enceinte. Les facteurs pouvant influencés l'urémie sont :

- le contenu du régime en protéines car un régime riche en protéines entraîne une élévation de l'urémie ;

- le volume de la diurèse : la réabsorption tubulaire d'urée dépend de la réabsorption d'eau (DUSSOL et JOURDE-CHICHE, 2009).

V.3 Protéinurie

V.3.1 Rôle

La protéinurie constitue un marqueur sensible et précoce de toute affection rénale. La nature et la proportion des protéines éliminées renseignent sur la localisation de l'atteinte rénale (VALDIGUIE, 2000). La protéinurie est définie comme signe pathologique lorsque l'excrétion urinaire de protéines est supérieure à 300 mg/L.

V.3.2 Protéinurie sur bandelette urinaire (BU) et dépistage en néphrologie

La bandelette urinaire permet le dépistage à grande échelle d'une atteinte rénale en raison de sa sensibilité, sa simplicité et son coût relativement modeste (IZZEDINE, 2003). Elle permet une mesure semi-quantitative de la concentration en protéines.

En présence d'une protéinurie persistante à la BU, une mesure quantitative doit être réalisée (BOURQUIN et GIOVANNI, 2007). En effet, lorsque les protéines se lient au colorant (bleu de bromophénol), la modification du potentiel d'hydrogène (PH) est responsable d'un changement de sa couleur dont l'intensité est grossièrement proportionnelle à la quantité de protéines (BOURQUIN et GIOVANNI, 2007).

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Partie II : MATERIEL ET METHODES

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La méthodologie du travail effectué est résumée à la figure 6.

- Accueil des patients diabétiques et/ou hypertendus reçus au service de diabétologie de l'Hôpital de

district de la Cité Verte.

- Remplissage de la fiche de renseignement permettant la sélection des patients répondant aux critères

d'inclusion.

- Dosage de l'urémie par la méthode enzymatique.

- Dosage de la créatinémie par la méthode colorimétrique, cinétique (réaction de jaffé).

Prélèvements sanguin et urinaire

L'évaluation de la protéinurie et
de la glycosurie par bandelette
urinaire (méthode
colorimétrique).

Analyse des résultats et interprétation

Figure 6: Schéma synoptique pour l'étude transversale, analytique et comparative des patients Diabétiques et/ou Hypertendus suivis à l'Hôpital de district de la Cité Verte.

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I. MATERIEL.

I.1 Lieu et population d'étude.

Notre étude a été menée à l'Hôpital de district de la Cité Verte situé dans l'arrondissement de Yaoundé II ;

Les analyses ont été effectuées au sein du Laboratoire dudit Hôpital ;

L'étude a porté sur les patients diabétiques et/ou hypertendus reçus en consultation à l'Hôpital de district de la Cité Verte.

I.2 Matériel de récolte des données.

Le matériel administratif utilisé était constitué:

- Du registre de prise en charge des patients diabétiques et/ou hypertendus reçus au service de diabétologie de l'Hôpital de district de la Cité Verte. On y trouvait comme information l'identification du patient et son adresse, ses paramètres anthropométriques (poids, tension artérielle), le type de pathologie et le traitement.

- De la fiche de collecte des données (questionnaire) qui permettait d'identifier les patients respectant les critères d'inclusion, de rassembler des informations précises sur chaque patient notamment les paramètres anthropométriques (poids, tension artérielle), les paramètres épidémiologiques, d'évaluer l'observance managériale (sur le plan alimentaire) et de reporter les résultats des examens biochimiques qui étaient faits. La fiche comportait vingt-quatre (24) questions dont 14 fermées et 10 ouvertes. L'annexe 1 présente l'exemplaire de la fiche de collecte des données.

I.3 Documents administratifs.

Les documents administratifs regroupent :

- La demande d'autorisation d'enquête ;

- La Fiche de consentement éclairée ;

- L'autorisation de recherche délivrée par l'Université de Ngaoundéré.

I.4 Matériel pour l'examen clinique.

- Un pèse-personne de marque SECA (Allemagne) pour la prise du poids en kilogramme

(Kg) ;

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- Un stéthoscope de marque SPENGLER (France) pour la prise de la pression artérielle (mmHg);

- Un tensiomètre de marque SPENGLER (France) pour la prise de la pression artérielle (mmHg).

I.5 Matériel de prélèvement.

- Gangs de soins

- Tubes secs et stériles pour prélèvement sanguin ;

- Garrot ;

- Aiguilles Vacutainer ;

- Flacon d'alcool à 9Ø°;

- un rouleau de coton ;

- Pots stériles pour urine.

I.6 Matériel biologique Il s'agissait des échantillons:

- De sang capillaire prélevé au pli du coude et recueilli à l'aide de tube sec pour le dosage de la créatinémie et de l'urémie.

- D'urines prélevées par le patient lui-même dans un pot stérile à urines.

I.7 Matériel pour diverses explorations biologiques

- Boîtes de bandelettes urinaires réactives pour 2 paramètres (Glucose, Protéine) avec

son échelle colorimétrique COOMBI 2 (Angleterre) pour l'exploration de la glycosurie et de

la protéinurie ;

- Kits de marque BIOLABO (France) pour le dosage de la créatinémie et de l'urémie ;

- Centrifugeuse de marque FLETA5 (Allemagne), pour la centrifugation des

échantillons biologiques ;

- Spectrophotomètre de marque KENZAMAX-240X BIOLABO (France), pour la lecture

de l'absorbance de la créatinine et de l'urée des échantillons biologiques ;

- Micropipettes de marque EPPENDORF (Angleterre) ;

- Portoirs ;

- Cupules ;

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II. METHODOLOGIE.

L'étude était de type transversal, analytique et comparatif. Elle s'est déroulée de Juin 2015 à Août 2015. Les patients ont été recrutés à l'Hôpital de district de la Cité Verte de Yaoundé.

Cette étude a été approuvée par le comité éthique de l'Hôpital de district de la Cité Verte et une autorisation d'enquête a été délivrée par le directeur dudit Hôpital. En outre, le consentement éclairé a été signé par chaque patient participant à l'étude. L'annexe 3 présente le formulaire de consentement éclairé, une copie de l'autorisation d'enquête et les autorisations de recherche signées par l'université de Ngaoundéré.

II.1 Echantillonnage: Critères d'inclusion et d'exclusion.

Les patients ont été recrutés chaque semaine, du lundi au vendredi entre 8h et 12h, puis soumis à une interrogation permettant d'acquérir les informations recherchées. L'accueil et le consentement du patient étaient suivis du remplissage de la fiche de collecte, de la prise de ses paramètres anthropométriques (poids (Kg) et tension artérielle (mmHg)) et du dosage de ses paramètres biochimiques (créatinémie, protéinurie, urémie).

Nous avons inclus dans cette étude et indépendamment du sexe:

- Tout patient diabétique consentant médicalement suivi à l'Hôpital de district de la Cité Verte ;

- Tout patient hypertendu consentant médicalement suivi à l'Hôpital de district de la Cité Verte ;

- Tout patient consentant présentant les deux pathologies médicalement suivi à l'Hôpital de district de la Cité Verte ;

- Tout patient consentant ne présentant aucune pathologie chronique médicalement suivi à l'Hôpital de district de la Cité Verte.

Nous avons exclus de cette étude :

- Tout patient ayant des néphropathies d'origine autre ;

- Tout patient non consentant ;

- tout patient âgé de moins de 20 ans et de plus de 80 ans.

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II.2 Les prélèvements.

II.2.1 Préparation du malade et Prélèvement de l'échantillon biologique Sanguin.

Elle consistait à l'installation du patient, le rassurant en lui donnant des informations et explications sur le pourquoi de l'examen. Il était préférable que le patient soit à jeun (12h de jeun depuis la veille au soir).

Le patient installé, nous prélevions le sang après désinfection à l'alcool d'un bras ayant préalablement un garrot; un prélèvement de 4-5ml de sang veineux était effectué au pli du coude avec une aiguille à vacutainer dans un tube sec. Ce sang était acheminé au laboratoire où sont effectués les dosages par la méthode enzymatique pour l'urée et le dosage par la méthode colorimétrique cinétique pour la créatinine.

II.2.2 Préparation du malade et Prélèvement de l'échantillon biologique Urinaire.

Le prélèvent urinaire se faisait à la suite du prélèvement sanguin. Un pot sec et stérile était remis au patient et ce dernier était conduit aux toilettes. Il prélevait 20 à 30 ml d'urines dans ce pot. Les urines prélevées étaient celles du milieu du jet et étaient immédiatement acheminés au laboratoire où était effectué les analyses qualitatives et semi-quantitatives de glycosurie et de protéinurie sur bandelettes urinaires réactives.

II.2.3 Analyse des liquides biologiques.

II.2.3.1 Analyse qualitative et semi-quantitative par bandelettes

urinaires réactives.

II.2.3.1.1 Principe

Le test se compose d'une bandelette présentant des zones réactives de chimie sèche permettant de rechercher dans l'urine la présence qualitative et/ou semi-quantitative de protéines et de glucose (BORGHINI et al., 2013).

La protéine mise en évidence est l'albumine grâce au virage de couleur d'un indicateur de PH. Cet indicateur coloré vire au jaune-vert en présence de protéines. Une échelle de couleur permet une estimation semi-quantitative de la protéinurie. La bandelette urinaire est plus sensible à l'albumine qu'aux autres protéines (immunoglobulines, hémoglobine); et

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contribuera donc surtout au diagnostic des protéinuries glomérulaires (BORGHINI et al., 2013).

Le glucose est mis en évidence par la méthode glucose-oxydase / peroxydase (BORGHINI et al., 2013). En présence de glucose oxydase (GOD), le glucose en solution aqueuse est oxydé par le dioxygène dissout, en acide gluconique avec formation de peroxyde d'hydrogène Cette réaction est illustrée dans la figure 7.

Peroxydase

H2O2 + Phénol + 4-Amino-Antipyrine Quinonéimine rose + 4 H2O

Figure 7: Méthode glucose-oxydase / peroxydase (FAURE, 2012).

L'intensité de la coloration rose développée est proportionnelle à la concentration en glucose.

La mesure de la concentration de peroxyde d'hydrogène se fait par l'intermédiaire d'une réaction faisant intervenir une peroxydase et un chromogène donneur d'hydrogène pour donner naissance à un composé coloré dont l'absorbance est mesurée par spectrophotométrie.

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II.2.3.1.2 Mode opératoire (BORGHINI et al., 2013) :

- Homogénéiser (mélanger) correctement l'urine en tournant lentement, à plusieurs reprises, le pot.

- Après avoir sortie la bandelette de son étui sans toucher les zones réactives, l'immerger 1 seconde (au maximum) dans l'urine en humectant entièrement toutes les zones réactives. Ne jamais verser l'urine avec une pipette sur la bandelette.

- Egoutter rapidement en passant la tranche de la bandelette sur un papier absorbant afin de supprimer l'excédent d'urine.

- Enclencher le chronomètre.

La lecture est faite dans les 1 min qui suivent le retrait de la bandelette de l'urine par comparaison par rapport à l'échelle colorimétrique, matérialisée par des croix.

L'échantillon urinaire de choix est la seconde miction du matin;

Le seuil de détectabilité pour les protéines est de 60 mg/l (albumine) et ne peut donc pas révéler une micro albuminurie et celui des glucides est de 0,4 g/l (2,2 mmol/l).

On peut observer des faux positifs si les urines sont trop alcalines (pH supérieur à 7,5) ou trop concentrées, ou si elles contiennent des agents désinfectants (ammoniums quaternaires, Chlorhexidine).

Chaque résultat était obtenu par détermination de la moyenne après deux essais.

II.2.3.2 Dosage de la créatinine sérique

La créatinine est un composé que l'on dose dans le sang, et parfois dans l'urine pour évaluer la fonction rénale.

La créatinémie est dosée selon la méthode de Jaffé, décrite par DELATOUR et al., (2011). Une fois les échantillons de sang prélevés, le dosage de la créatinine se fait dans le sérum, qui est obtenu après centrifugation du sang total.

II.2.3.2.1 Principe

Le dosage de la créatinine respecte la méthode colorimétrique cinétique à deux points, basée sur la réaction de Jaffé. La méthode consiste à mesurer à 510 nm l'intensité de la coloration du complexe rouge-orangé formé par la créatinine et l'acide picrique en milieu alcalin ; la vitesse de formation de la coloration étant proportionnelle à la concentration en créatinine dans l'échantillon (DELATOUR et al., 2011).

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L'équation de la figure 8 illustre la réaction qui se produit au cours du test.

Créatinine Acide picrique Complexe coloré rouge - orangé

Figure 8 : Réaction de Jaffé (CABE, 2006).

II.2.3.2.2 Mode opératoire.

Les réactifs et les échantillons sont maintenus à la température ambiante pendant 10 à 20 min avant la manipulation:

Flacon 1 (R1) : il est constitué d'hydroxyde de sodium de concentration égale à 0.2mol/l

Flacon 2 (R2) : il est constitué d'acide picrique de concentration égale à 20mmol/l.

Flacon 3 (Std) : le standard est constitué de créatinine à une concentration de 2mg/dl.

(BIOLABO, 2011).

Le dosage nécessite :

- Le Blanc du réactif constitué de 500ul de R1 + 500ul de R2 ,

- Le Standard, constitué de (500ul de R1 + 500ul de R2) + 100ul d'Etalon ,

- L'Echantillon, constitué de (500ul de R1 + 500ul de R2) + 100ul de Sérum

Le tableau 3 montre les volumes indiqués pour le dosage.

Tableau 3: Mode opératoire du dosage de la créatinémie (BIOLABO, 2011).

 

Blanc réactif

Standard

Echantillon

Soude 0,75 N (R1)

500ul

500 ul

500 ul

Acide picrique (R2)

500 ul

500 ul

500 ul

Etalon

-

100ul

-

Sérum

-

-

100ul

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Après calibration, par l'étalon du coffret (R3) ou tout calibrant traçable sur une méthode standardisée et introduction du sérum de contrôle fourni par le fabriquant ; les échantillons homogénéisés sont passés au spectrophotomètre en deux essais et lues à 520 nm (BIOLABO, 2011).

II.2.3.3 Détermination de la Clairance de la Créatinine (ClCr).

La clairance de la créatinine est le volume virtuel de sang ou de plasma complètement épuré de la créatinine par unité de temps ; c'est un volume théorique (120ml/min) qui permet de d'apprécier la filtration glomérulaire (TRAWALE, 2013).

Le Débit de Filtration Glomérulaire (DFG) est le volume de liquide filtré par le rein par unité de temps. C'est la valeur qui permet de quantifier l'activité du rein.

Le DFG en ml/min standardisé pour 1,73m2 de surface corporelle a été estimé par la clairance (Cl) calculée de la créatinine (Cr) sanguine (ClCr), obtenue à partir de la formule MDRD (Modification of the Diet in Renal Disease), simplifiée et proposée par LEVEY et al (2000). Celle-ci tient compte de la créatinine sérique, de l'âge, du sexe et de la race du patient. Elle a été calculée automatiquement grâce au logiciel eGFR calculator et consignée par de nombreux laboratoires chaque fois que la mesure du taux de créatinine sérique est demandée (TSINALIS et BINET, 2006 ; LEVEY et al., 2000).

DFG (ml/min/1,73m2) = 186,3 x (créatinémie / 88,4) -1,154 x (âge) -0,203x (0,742 si femme) x (1,212 si sujet noir)

- Age en année, poids en Kg, créatinémie en umol/l.

- Pour convertir la créatinine plasmatique de umol/l en mg/dl, il est nécessaire de diviser par 88,4 qui est le facteur de conversion.

- Si créatinémie en mg/l, diviser la créatinémie par 10.

Trois groupes de patients ont été définis selon le DFG comme suit :

Groupe 1 : DFG abaissé ClCr< 90ml/min/1,73m2 ;

Groupe 2 : DFG normal 90 = ClCr = 140 ml/min/1,73m2;

Groupe 3 : Hyper filtration glomérulaire ClCr> 140ml/min/1,73m2

L'insuffisance rénale est définie par une ClCr< 60ml/ min / 1,73m2 (ATEBA, 2012).

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II.2.3.4 Dosage de l'urée (méthode enzymatique à l'uréase)

II.2.3.4.1 Principe

C'est une méthode enzymatique et colorimétrique basée sur l'action spécifique de l'uréase qui hydrolyse l'urée en carbonate et en ions ammonium. Les ions ammonium forment ensuite avec le chlore de salicylate un complexe coloré bleu-vert. L'intensité de coloration, proportionnelle à la concentration en urée dans le spécimen est mesurée à 600nm (BIOLABO, 2011).

CO (NH2)2 + H2O --uréase----> 2NH3 + CO2

Urée Eau Ammoniac Dioxyde de carbone

L'Urée présent dans le sang est dosée à partir de l'Uréase contenue dans le réactif.

IV.2.3.4.2 Mode opératoire

L'urée sanguine est réalisée chez les sujets à jeûne depuis 10 heures environ. Le dosage de l'urée se fait sur le sérum non hémolysé, non contaminé ou ayant subi plus d'une décongélation. Le sérum doit être séparé du culot globulaire dans les 2 heures qui suivent le prélèvement.

Les réactifs

Les réactifs et les échantillons doivent être équilibrés à la température ambiante pendant 10 à 20 min avant usage:

Flacon R1 : il est constitué du salicylate de concentration égale à 31mmol /l et du nitroprussiate à concentration égale à 1.67mmol/l.

Flacon R2 (Urease) : il est constitué d'urease à une concentration = 15KU/l. Flacon R3 (étalon) : notre étalon est l'urée à une concentration égale à 0.40 g /l.

Pour préparer la solution de travail, il est nécessaire d'ajouter le contenu du flacon R2 dans le flacon R1 puis, homogénéiser l'ensemble par retournements lents. Le contenu peut rester stable jusqu'à 1 mois en absence de toute contamination à une température comprise entre 2 et 8°C. Il est nécessaire de transvaser dans un récipient la quantité nécessaire du flacon R3 à utiliser afin de ne pas risquer de la contaminer. Utiliser le blanc et l'étalon pour une série d'analyse. Ainsi, pour le premier échantillon à doser, pipeter dans chacun des trois tubes à essai différents (blanc, étalon, et le premier échantillon) 1ml de la

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solution de travail (R1+R2). Ensuite, ajouter 10ul d'eau distillée dans le tube du blanc, 10ul de l'étalon (R3) dans le tube du standard et 10ul de notre spécimen dans le troisième tube puis, lire l'absorbance à 546nm. La concentration de l'urée contenue dans le sérum sera calculée automatiquement (BIOLABO, 2011). Le tableau 4 présente les volumes requis pour le dosage.

Tableau 4 : Mode opératoire du dosage de l'Urémie (BIOLABO, 2011).

 

Blanc réactif

Standard

Echantillon

Salicylate + Urease (R1 + R2)

1000ul

1000 ul

1000 ul

Etalon

-

10ul

-

Sérum

-

-

10ul

Après calibration par l'étalon du coffret (R4) ou tout calibrant traçable sur une méthode standardisée et introduction du sérum de contrôle fourni par le fabriquant ; les échantillons homogénéisés sont passés au spectrophotomètre en deux essais et lues à 600 nm (BIOLABO, 2011).

III. ANALYSE DES DONNEES

Le pack Microsoft office 2013 ; la saisie du mémoire dans Microsoft office Word 2013 et la réalisation des graphes (histogramme, camembert) dans Microsoft office Excel 2013;

Le logiciel Epi-info (version 7) qui est un logiciel statistique d'enquête
épidémiologique a servi à la création de la base de données ;

Le logiciel R dont les fonctions ont permis le traitement des données et la réalisation d'analyses statistiques telles que la statistique descriptive, tests d'hypothèses, analyse de la variance et les méthodes de régression linéaire.

Les données descriptives de l'échantillon ont été rapportées sous forme de moyennes #177; écarts-types, de fréquences et de pourcentages.

Les tests statistiques tels que le test d'Analyse de la Variance ou ANOVA a été utilisé pour la comparaison de la créatinémie dans les différents sous-groupes de patients ainsi que l'estimation du DFG dans les différents sous-groupes de patients.

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Le test Kruskal Wallis qui est la composante non paramétrique d'ANOVA a été utilisé pour la comparaison de l'urémie dans les différents sous-groupes de patients.

Le test de Fisher a été utilisé pour le calcul de la P-value de la glycosurie et celle de la protéinurie.

Le test de chi-squared a été utilisé pour determiner la p-value de l'urémie.

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Partie III : RESULTATS ET DISCUSSION

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I. DONNEES CARACTERISTIQUES SUR LA POPULATION D'ETUDE

I.1 Répartition de la population générale en fonction du sexe et des tranches d'ages.

Sur les 99 patients recrutés, 30 étaient de sexe masculin (30%) et 69 de sexe féminin (70%). Notre population générale était marquée par une prédominance féminine. Le sexe- ratio de cette population était de 0,43 en faveur des femmes ; ce ratio est proche de celui de EL FADL (2010) qui avait également trouvé un sexe-ratio en faveur des femmes dans le même service (service de diabétologie). Cette prédominance féminine peut être dû au fait que, d'une part les femmes fréquentent plus les hôpitaux que les hommes (FAO, 2002) et d'autre part que les femmes sont plus exposées à faire les maladies métaboliques à cause de leur disposition hormonale corrélée à la prise d'oestroprogestatifs (ANONYME, 2009).

L'histogramme de la figure 9 présente les effectifs (%) en fonction des tranches d'âges (années) dans les différents sous-groupes d'étude. Les données brutes ayant permis son tracé sont retrouvées dans le tableau 1A de l'annexe 2.

Figure 9 : Répartition des différents sous-groupes de patients en fonction des tranches d'âges. Légende : MNS : Malades Non Suivis médicalement; MS : Malades Suivis médicalement ; PS : Patients Sains.

Il se dégage que dans le sous-groupe des Patients Sains (PS), la tranche d'âge la plus représentée est de (20-40) ans tandis que dans les sous-groupes des Malades Suivis (MS) et

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des Malades Non Suivis (MNS) la tranche d'âges la plus représentée est de (40-60) ans, cet intervalle constituant la classe d'âge modale. Ceci pourrait se justifier par le fait que l'âge avancé représente un facteur favorisant l'apparition du diabète, de l'HTA et des complications vers l'insuffisance rénale. L'augmentation de l'incidence de la néphropathie est alors attribuée au vieillissement de la population à risque qui sont les personnes âgées (STENGEL et al., 2003).

I. 2 Répartition des patients en fonction du type de pathologie.

La figure 10 montre la répartition des patients en fonction du type de pathologie: Diabète de type 1 (DT1), Diabète de type 2 (DT2), Personne Saine (PS), Hypertension Artérielle (HTA) et Diabète de type 2 plus Hypertension Artérielle (DT2 + HTA). Les données brutes ayant permis son tracé sont retrouvées dans le tableau 2A de l'annexe 2.

31%

DT1 DT2 HTA DT2+HTA PS

34%

1%

29%

5%

Figure 10 : Répartitions des patients recrutés en fonction de leur statut.

Légende : DT1 : Diabète de type 1 ; DT2 : Diabète de type 2 ; HTA : Hypertension artérielle ; PS : Patients sains.

L'échantillonnage montre que le DT1 représente 1% (1 cas), et le DT2 29 % (29 cas). Ces résultats se rapprochent des données internationales où le DT2 est le plus fréquemment rencontré (CHEVENNE et FONFREDE, 2001). La coexistence DT2+HTA représente 34% (33cas) et les patients hypertendus 5%. Ceci peut s'expliquer par le fait que l'hypertension artérielle est généralement secondaire au DT2 à la longue. ZEMMOUR et al., (2008) dans une

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étude menée en Algérie ont montré que le diabète est précédé par l'HTA chez 45% des diabétiques qui avaient seize ans en moyenne d'évolution du diabète.

II. PARAMÈTRES BIOLOGIQUES.

II.1 Créatinémie.

La créatinine est considérée depuis longtemps comme le meilleur marqueur endogène de la filtration glomérulaire (TSINALIS et BINET, 2006).

II.1.1 Répartition de la Créatinémie en fonction des sous-groupes. L'histogramme de la figure 11 présente les moyennes de la créatinémie en fonction des différentes catégories des patients. Les données brutes ayant permis son tracé sont retrouvées dans le tableau 3A de l'annexe 2.

Borne supérieure Homme

Borne supérieure Femme Borne inférieure Homme

Borne inférieure Femme

Moyenne de la créatinémie(mg/l)

16

14

12

10

4

2

8

6

0

MNS MS PS

Catégories des patients

b

a

a

Figure 11 : Comparaison de la créatinémie dans les trois sous-groupes (MS, MNS, PS)

Valeurs normales de la créatinémie: Hommes : 9-13 mg/l ; Femmes : 6-11 mg/l (BIOLABO, 2011) Légende : MNS : Malades Non Suivis médicalement; MS : Malades Suivis médicalement ; PS : Patients Sains.

Les résultats de la créatinémie ont permis de constater une corrélation entre le taux de créatinémie, le niveau d'atteinte glomérulaire et le suivi médical. Chez les Malades suivis, les valeurs de créatinémie sont dans les normes physiologiques : (9,6 #177; 2,1 mg/l), cela traduit que

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la fonction rénale n'est pas atteinte chez ces derniers (REDOUANE-SALAH, 2011) ce qui se rapproche des données de BOUATTAR et al. (2009) qui ont trouvé un taux de créatinémie de 8,2#177; 2,1 mg/l chez un groupe de malades diabétiques. Chez les Malades Non Suivis, une hyper créatinémie est observée ; (13,2 #177; 6,8 mg/l) cela signe selon la littérature une atteinte de la fonction glomérulaire (TSINALIS ET BINET, 2006). Une étude de la NATIONAL KIDNEY FONDATION (2006) soutient que sensiblement le tiers des diabétiques finissent par faire une maladie rénale chronique (MRC) lorsque le suivi n'est pas effectif.

II.1.2 Répartition de la créatinémie en fonction des tranches d'âges des patients.

La valeur de la créatinémie varie en fonction de l'âge de l'individu d'où la nécessité du calcul de la clairance de la créatinine et la détermination du DFG pour une meilleure exploration de la fonction rénale (VALDIGUIE, 2000). Les données brutes qui ont permis le tracé de cette figure sont résumées dans le tableau 4A de l'annexe 2.

La figure 12 présente les moyennes de créatinémie en fonction des tranches d'âges des patients. Il ressort que dans les tranches d'âges de (20-40) ans et celles de (40-60) ans les moyennes de la créatinémie sont normales respectivement 8 mg /l et 10,5 mg/l, tandis que dans la tranche d'âge de (60-80) ans la moyenne de la créatinémie est très élevée 15, 4 mg/l.

Borne supérieure Homme

Borne supérieure Femme Borne inférieure Homme

Borne inférieure Femme

Moyenne s de la créatinémie (mg/l)

20

15

10

5

0

20-40 40-60 60-80

Tranches d'âges (années)

8

10,5

15,4

Figure 12: Répartition des moyennes de la créatinémie en fonction des tranches d'âges des patients.

Valeurs normales de la créatinémie : Hommes : 9-13 mg/l ; Femmes : 6-11mg/l (BIOLABO, 2011).

Il se dégage que la moyenne de la créatinémie dans la tranche d'âges de (60-80) ans est anormale (15,4 #177; 6,9 mg/l) ; le vieillissement entraine physiologiquement une diminution de

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la fonction rénale et l'état pathologique métabolique (HTA, Diabète) l'aggrave encore plus. Par conséquent, avec le temps le rein excrète moins la créatinine et cela favorise son accumulation dans le sang. Une étude menée par YTHURBIDE et HERTIG (2012) a montré que la créatinémie est influencée par des facteurs extra rénaux comme l'âge, le sexe et le métabolisme musculaire.

II.2 Urémie

Plus de 90% de l'urée est éliminée par les reins dans les urines. Le dosage de l'urémie est souvent considéré comme un indicateur de la fonction rénale. (BIOLABO, 2011).

II.2.1 Répartition de l'Urémie en fonction des sous-groupes des patients

L'histogramme de la figure 13 qui présente la variation de la moyenne de l'urémie dans les différents sous-groupes des patients a été réalisée à partir des données contenues dans le tableau 5A de l'annexe 2.

La moyenne de l'urée est normale dans le sous-groupe de Patients Sains (0,2 #177; 0,1 g/l ), élevée dans le sous-groupe de Malades Suivis (0,4 #177; 0,2 g/l) et encore plus dans le sous-groupe de Malades Non Suivis (1,2 #177; 4,2 g/l ): la différence est très significative avec un seuil de P ? 0,05.

1,6

Valeurs moyenne (g/dl) de l' uremie

0,8

0,6

0,4

0,2

1,4

1,2

0

1

MNS MS PS

1,2

0,4

0,2

-0,2

Catégories des patients

Borne supérieure

Borne inférieure

Figure 13: Comparaison de l'urémie dans les trois sous-groupes (MS, MNS, PS).

p-value = 2,966e-06

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Valeurs normales de l'urée : 0,13-0,43 g/l

Légende : MNS : Malades Non Suivis ; MS : Malades Suivis ; PS : Patients Sains.

La moyenne de l'urée sérique est très élevée (1,2 #177; 4,2 g/l) chez les Malades Non Suivis comparée aux deux autres sous-groupes. Elle augmente proportionnellement au degré d'atteinte rénale (Figure 13). Ces résultats mènent à conclure que le suivi médical retarde dans le temps l'altération de la fonction rénale. Il est évident qu'une augmentation de l'urée sanguine traduit un déficit de la fonction d'excrétion des reins (RICHET, 2005). Plus la fonction rénale est altérée, plus l'urée s'accumule dans le sang et devient un facteur toxique du fait que l'insuffisance rénale par acidose métabolique qu'elle induit. Elle est responsable d'un catabolisme musculaire exagéré (VANHOLDER, 2003, MITCH et al., 1994). Néanmoins, il est observé quelques cas d'augmentation d'urée plasmatique chez les Malades Suivis sans impact sur la fonction rénale car ces sujets ont une créatinémie et une filtration glomérulaire normale. Il s'agit sans doute d'une hyper urémie d'origine alimentaire due à une consommation exagérée de produits carnés (viandes et dérivées) qui augmentent fortement l'urémie dans l'organisme (ATEBA, 2012).

II.2.2 Répartition de l'urémie en fonction des tranches d'âges des patients

Les résultats de la répartition de l'urémie en fonction des tranches d'âges des patients sont présentés par l'histogramme de la figure 14. Les données brutes qui ont permis son tracé sont résumées dans le tableau 6A de l'annexe 2.

2

Moyenne de l'urémie (g/l)

0,5

1,5

0

1

20-40 40-60 60-80

0,3

0,3

1,4

-0,5

Tranche d'âge (Années)

Borne supérieure

Borne inférieure

Figure 14: Répartition des moyennes de l'urémie en fonction des tranches d'âges des patients.

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Valeurs normales de l'urée : 0,13-0,43 g/l.

Dans la tranche d'âges de (20-40) ans et celle de (40-60) ans les moyennes de l'urémie sont normales (0,3 g/l), tandis que dans la tranche d'âges de (60-80) ans la moyenne de l'urémie est très élevée (1,4g/l) ; la différence de moyenne par rapport aux moyennes des deux autres tranches d'âges est significative avec un seuil de P < 0,05.

La moyenne de l'urée sérique est très élevée dans la tranche d'âge de (60-80) ans (1,4 #177; 4,8 g/l) comparée aux deux autres tranches d'âges. Cette augmentation traduit une accumulation de l'urée dans l'organisme. Plus la fonction rénale est altérée plus l'urée s'accumule dans le sang et devient un facteur toxique (VANHOLDER, 2003). Ces résultats mènent à dire que l'âge avancé est un facteur qui favorise l'apparition des complications qui évoluent vers l'insuffisance rénale. Il est évident qu'une augmentation de l'urée sanguine traduit un déficit de la fonction d'excrétion des reins (RICHET, 2005).

II.3 protéinurie sur bandelette urinaire

La protéinurie sur bandelette permet la détection de macro albuminuries. La protéinurie est négative chez les Patients Sains, positive chez les Malades suivis à un pourcentage de 16,66% et chez les Malades Non Suivis à un pourcentage de 34,4%. La différence de valeurs est très significative avec un seuil P < 0,05.

La figure 15 montre la répartition de la protéinurie en fonction des trois sous-groupes de patients recrutés.

Figure 15 : Proportions de positivité de la protéinurie en fonction des trois sous-groupes

(MS, MNS, PS). P-value= 4,44e-09 .

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A l'état normal : aucun virage de couleur (pas d'albumine dans l'urine).

Légende : MNS : Malades Non Suivis ; MS : Malades Suivis ; PS : Patients Sains.

La protéinurie est plus marquée chez les Malades Non Suivis par rapport aux Malades Suivis. La modification de la filtration glomérulaire entraîne une excrétion urinaire d'albumine, qui témoigne une atteinte rénale (FAUVEL et LAVILLE, 2006). Le suivi médical ralentit la survenue d'une atteinte rénale car le traitement est néphroprotecteur; une glycémie mal contrôlée aura un effet délétère sur les petits vaisseaux d'où la protéinurie à long terme (WEEKERS et KRZESINSKI, 2005). Il est maintenant bien établi que le mauvais équilibre chronique du diabète et de l'HTA est le principal déterminant du développement de la néphropathie et qu'un bon contrôle du diabète retarde son apparition ou sa progression (RUDBERG et DAHLQUIST, 1996).

II.4 Glycosurie sur bandelette urinaire

La glycosurie sur bandelette renseigne sur le reflet du glucose dans le sang. Elle est positive chez 10 Malades Non Suivis ce qui équivaut à 31,25%, tandis que 04 Malades Suivis ont une glycosurie positive soit (11,11%); chez les Personnes Saines aucune glycosurie n'est relevée. La Figure 16 présente la répartition de la glycosurie en fonction des catégories de patients.

Figure 16 : Comparaison de la glycosurie dans les trois sous-groupes (MS, MNS, PS). P-value = 2,596e-7

A l'état normal : aucun virage de couleur (pas de glucose dans l'urine).

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dosages de la créatinémie, protéinurie et urémie

Légende : MNS : Malades Non Suivis ; MS : Malades Suivis ; PS : Patients Sains.

La glycosurie est plus accentuée chez les Malades Non Suivis comparée aux Malades Suivis cette disproportionnalité des résultats peut s'expliquer par le fait que chez les Malades Non Suivis l'absence de prise d'un traitement médicamenteux maintiendrait une glycémie élevée car des valeurs glycémiques supérieures à 1,8g/l entrainent une glycosurie. Sur le plan de la pathogenèse, de nombreuses études observationnelles et interventionnelles tant dans le diabète de type 1 que de type 2, ont montré que l'hyperglycémie jouait un rôle causal dans la physiopathologie des étapes initiales de la néphropathie diabétique (ROUSSEL, 2011) et aggrave l'atteinte rénale, ceci doit inciter à poursuivre les efforts pour maintenir un contrôle optimal de la glycémie même en cas de néphropathie diabétique avancée (WEEKERS et al., 2003).

II.5 Débit de Filtration Glomérulaire

Le Débit de Filtration Glomérulaire renseigne sur le bon fonctionnement du rein et permet de définir le degré d'atteinte rénal (YANNOUTSOS et al.,2012).

II.5.1 Répartition du Débit de Filtration Glomérulaire en fonction des sous-groupes des patients

Le DFG renseigne sur le bon fonctionnement du rein et permet de définir le degré d'atteinte rénale. Les données brutes qui ont permis le tracé de la figure 17 sont rassemblées dans le tableau 7A de l'annexe 2.

Il ressort que la diminution du DFG est plus importante chez les Malades Non Suivis (65,87 ml/min/1,73m2) ; que chez les Malades Suivis (86.5 ml/min/1,73 m2) alors qu'elle est normale chez les Patients Sains. La différence est significative respectivement dans chacun de ces sous-groupes avec un seuil de P ? 0,05. Les résultats du DFG exprimés en ml/min/1,73m2 (calcul par la formule du MDRD) sont présentés à la figure 17.

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Moyenne du Debit de Filtration Glomérulaire (ml/min/1,73 m2)

120

100

40

20

80

60

0

65,87

MNS MS PS

Catégorie des patients

a

86,5

b

103,19

c

Borne supérieure

Borne inférieure

Figure 17 : Comparaison du débit de la filtration glomérulaire dans les trois sous-groupes (MS, MNS, PS)

Valeurs normales : 90-140 ml /min/1,73m2

Légende : MNS : Malades Non Suivis ; MS : Malades Suivis ; PS : Patients Sains.

Le DFG lorsqu'il est abaissé témoigne d'une atteinte de la fonction glomérulaire et le niveau de baisse du DFG renseigne physiologiquement sur le stade de l'altération glomérulaire.

La filtration glomérulaire chez les Malades Suivis (86,5 ml /min/1,73m2) est abaissée par rapport à la normale (90-140 ml /min/1,73m2), cette détérioration est encore plus poussée (65,87 ml /min/1,73m2) chez les Malades Non Suivis. Le suivi retarde la détérioration du rein et réduit considérablement la survenue des néphropathies dans le temps. YANNOUTSOS et al. (2012) ont montré le rôle central d'une intervention multifactorielle (médicamenteuse et hygiéno-diététiques) précoce dans la prise en charge du Diabète et de l'HTA.

II.5.2 Répartition du Débit de Filtration Glomérulaire en fonction des tranches d'âges

La Clairance correspond à la quantité de plasma épurée d'une substance par min. Le calcul de la clairance de la créatinine permet d'estimer le Débit de Filtration Glomérulaire.

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La répartition du Débit de Filtration Glomérulaire en fonction des tranches d'âges est présentée par l'histogramme de la figure 18. Les données brutes qui ont permis son tracé sont résumées dans le tableau 8A de l'annexe 2.

Des résultats de la répartition du DFG en fonction des tranches d'âges, il ressort que la moyenne du DFG est normale dans la tranche d'âges de (20-40) ans soit (102,9 ml/min/ 1,73 m2), légèrement basse dans la tranche d'âges de (40-60) ans (81,6 ml/min/ 1,73 m2 ), tandis qu'une baisse considérable est observée dans la tranche d'âges de (60-80) ans (56,9 ml/min/ 1,73 m2): la différence est très significative avec un seuil de P ? 0,05.

Moyenne du Débit de (ml/min/1,73 Filtration

Glomérulaire m2 )

Borne supérieure

120

 

102,9

 

100

Borne inférieure

 
 
 

80

 
 
 
 
 
 
 
 

81,6

60

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

56,9

40

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

20

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

0

20-40 40-60 60-80

Tranches d'âges (Années)

Figure 18 : Répartition du Débit de Filtration Glomérulaire en fonction des tranches d'âges des patients.

Valeurs normales : 90-140 ml /min/1,73m2

D'après nos résultats, le DFG diminue avec l'âge concordant aussi avec les données de FROISSART et ROSSERT (2005) qui ont montré que physiologiquement, le DFG baisse avec l'âge jusqu'à une valeur minimale seuil de 60 ml/min/1,73m2. Toute baisse du DFG en dessous de cette valeur quel que soit l'âge est pathologique. En effet, la filtration glomérulaire diminue avec l'âge par décade (10ml/min). Le rein connait des modifications anatomiques en fonction de l'âge qui altèrent le DFG : diminution du poids du rein (diminution d'environ 20% entre 50-80 ans), diminution du volume et de la taille du rein (20-30%), diminution du parenchyme cortical, diminution de la longueur et du volume des tubules (ANONYME, 2011).

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II.5.3 Corrélation entre la créatinémie et le débit de filtration glomérulaire en fonction des sous-groupes de patients et les tranches d'âge.

Le coefficient de corrélation permet de donner une mesure synthétique de l'intensité de la relation entre deux variables et de son sens lorsque cette relation est monotone.

Le calcul du coefficient de corrélation entre le DFG et la créatinémie dans les différents sous-groupes de patients a donné les valeurs suivantes :

- Chez les malades non suivis -0,73

- Chez les patients sains -0,76

- Chez les malades suivis -0,43.

Chez les Malades non suivis (-0,73) et les patients sains (-0,76), la corrélation est dite

linéaire négative et forte car elle est comprise entre (-1) et (-0,5). Nous déduisons qu'une augmentation de la créatinémie qui est maintenue dans des proportions étroite dans notre organisme et essentiellement filtrée par le rein, traduit une diminution de la filtration glomérulaire.

Le calcul du coefficient de corrélation entre la créatinémie et le DFG en fonction des différentes tranches d'âge a donné les valeurs suivantes :

- Dans la tranche d'âge de 20-40 ans une valeur de -0,76 a été obtenue

- Dans la tranche d'âge de 40-60 ans une valeur de - 0,85 a été obtenue

- Dans la tranche d'âge de 60-80 ans une valeur de - 0,74 a été obtenue

Toutes ces valeurs se rapprochent fortement de - 1 et mènent à conclure qu'il existe

une relation linéaire négative entre le DFG et la créatinémie. Il en découle qu'une augmentation de la créatinémie implique une baisse de la filtration glomérulaire indépendemment de la tranche d'âge ; bien que l'âge constitue un facteur influencant l'état de la fonction rénale. En effet il a été démontré que le DFG diminu fortement avec l'âge (FROISSART et ROSSERT, 2005).

III. INFLUENCE DES ALIMENTS CONSOMMÉS CHEZ LES MALADES NON SUIVIS ET LES MALADES SUIVIS.

Dans le Diabète et l'HTA, la nutrithérapie en association au traitement médicamenteux constitue l'élément central de la prise en charge. Le suivi alimentaire du diabétique et de l'hypertendu vise à surveiller les quantités et les fréquences d'aliments ingérés ainsi que leur teneur en macro et micronutriments afin d'éviter des fluctuations glycémiques, tensionelles et par conséquent des complications liées à ces deux pathologies. Sur la figure 19 sont

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répertoriés les aliments les plus consommés dans chaque sous-groupe des patients en fonction des effectifs.

Effectifs

40

35

30

25

20

15

10

5

0

Aliments les plus consommés

MNS MS

Figure 19 : Aliments les plus consommés en fonction des sous-groupes (Malades Non Suivis, Malades Suivis).

Légende : MNS : Malades Non Suivis ; MS : Malades Suivis.

Les résultats de l'enquête alimentaire attestent que le sous-groupe des Malades Suivis consomme beaucoup plus les légumes et fruits qui sont riches en éléments antioxydants et inhibent ainsi le stress oxydatif. Par ailleurs, les fruits et légumes ont un index glycémique faible et sont mieux tolérés par les patients diabétiques et/ou hypertendus. Le sous-groupe de malades suivis consomme assez de poisson qui de part leur richesse en w3 et w9 fluidifient le cholestérol dans l'organisme. La consommation de viande dans le sous-groupe de malades suivis est moyenne ; l'excès doit être évité pour ne pas élever l'acide urique. Il est remarqué que les malades suivis réduisent considérablement les aliments salés, les féculents, les pâtisseries et les aliments gras. Le sous-groupe des Malades Non Suivis consomment beaucoup plus les aliments salés, les aliments gras, les pâtisseries, les féculents et consomme moyennement le poisson, les légumes et fruits et enfin de la viande.

Il est constaté au vu des aliments les plus consommés par chaque sous-groupe des patients que les Malades Suivis s'efforcent de respecter le régime alimentaire préconisé par le

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Ministère de la Santé Publique du Cameroun (annexe 2) contrairement aux Malades Non Suivis qui n'en sont même pas informés. Une étude menée par GILBERT et al., (2002) montrent qu'en cas de diabète et d'HTA, il faut limiter la consommation d'aliment sucrés, de matières grasses et de sel.

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CONCLUSION

Au terme de notre étude dont le but était d'évaluer la filtration glomérulaire chez des patients diabétiques et/ou hypertendus suivis médicalement à l'Hôpital de District de la Cité Verte, nous pouvons dire que des observations ont été notées suivant les différents objectifs. Pour les 99 patients recrutés, il ressort que :

L'évaluation de la protéinurie dans les différents sous-groupes a permis de constater qu'elle est plus marquée chez les Malades Non Suivis que chez les Malades Suivis. La modification de la filtration glomérulaire entraîne une excrétion urinaire de l'albumine, qui signe une néphropathie. 34,4% de Malades Non Suivis présentent une protéinurie positive, contrairement aux Malades suivis.

Les dosages de la créatinine et de l'urée ont permis de constater que comparé aux sous-groupes des Malades Suivis, le sous-groupe des Malades Non Suivis présentent les moyennes de créatinémie et d'urémie supérieures aux normes du fait que la maladie commence à détériorer le rein. Le suivi médical retarde dans le temps l'altération de la fonction rénale.

Le débit de filtration glomérulaire révèle une baisse considérable de ce dernier dans le sous-groupe des Malades Non Suivis comparé aux sous-groupes des Malades Suivis. Le suivi médical améliore le débit de filtration glomérulaire et réduit considérablement la survenue des néphropathies.

L'enquête alimentaire montre que les Malades suivis s'efforcent de respecter le régime alimentaire (consommation des fruits, des légumes, le poisson, les féculents en petites quantité) qui leur est soumis durant le suivi médical à la différence des Malades Non Suivis.

Le suivi médical et un régime alimentaire retarde la survenue des néphropathies diabétiques et/ou hypertensives dans le temps. Malgré toutes ces mesures, on aboutira toujours à des néphropathies qui représentent la première cause de l'insuffisance rénale terminale dans le monde. Il a été également constaté qu'un contrôle régulier et permanant de la glycémie, de la tension artérielle, du régime alimentaire ainsi qu'une prise en charge thérapeutique adéquate est une solution pour mieux vivre avec le diabète et l'hypertension artérielle. Cette étude reste préliminaire et superficielle, elle nécessite donc d'autres études approfondies.

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PERSPECTIVES

Cette étude indique une incontournable nécessité de l'intervention multifactorielle (la nutrithérapie, l'hygiène et le suivi médical) dans le dépistage précoce, le suivi et la prise en charge du diabète et/ou de l'hypertension.

Pour se faire :

- Poursuivre cette étude en intégrant un plus grand nombre de patients dans d'autres structures en incluant d'autres régions pour un meilleur équilibre alimentaire.

- Evaluer l'implication d'une ration alimentaire de base riche en anti-oxydant dans la diminution de la part du stress oxydatif présente dans la complication du diabète et de l'HTA dans le but d'optimiser la prise en charge.

- faire une prescription au moins semestrielle de la recherche d'une microalbuminurie dans le but de détecter à temps des dérèglements rénaux et anticiper une insuffisance rénale.

- évaluer le suivi alimentaire à travers le dosage de l'hémoglobine glyquée et ainsi contrôler d'éventuels dérapages des patients médicalement suivis.

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ANNEXES

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ANNEXES 1 : FICHE DE COLLECTE DES DONNEES

:

Section1 : Identification du patient, caractéristiques Socioprofessionnelles

1. Catégorie du patient : MNS MS PS

2. Type de diabète : 1 2 Hypertendu

3. Age : 20-40 40-60 60-80 (ans)

4. Sexe : Masculin Féminin

5. Quel est votre statut matrimonial : Marié Célibataire Veuf (veuve)

6. Quelle est votre profession :

7. Quartier de résidence : .
Section 2 : Etat physique et profil pathologique des patients

8. Poids : kg

9. Tension artérielle (TA) : / .mmHg

10. Depuis combien de temps êtes- vous diabétique ou hypertendu ? (Jr/Sem./Ms/A.)

11. Avez- vous des membres de familles qui souffrent ou ont souffert d'une maladie

chronique?

a. Diabète

b. Hypertension artérielle

c. Les deux

d. Autres précisés

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12. Suivez-vous un traitement : oui non

13. Ancienneté du traitement (temps) : (Jr/Sem./Ms/A.)

14. Dans quelle structure sanitaire votre pathologie a été dépistée :

a) Dans un hôpital de district

b) Dans une clinique

c) Dans un hôpital général

d) Autres précisés

15. Quelle est votre fréquence de suivis ?

a) Une fois/ mois

b) Une fois tous les deux mois

c) Une fois tous les trois mois

16. Présence des complications :

a) Néphropathie

b) Neuropathie

c) rétinopathie

d) Autres précisés

17. Suivez-vous un régime diététique : oui non

Si oui lequel ?
Section 3 : Evaluation de l'observance managériale

- Sur le plan alimentaire

18. Le personnel en charge de votre alimentation vous donne-t-il des conseils alimentaire

et nutritionnel ?

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a) Jamais

b) Parfois

c) Toujours

19. Vous a-t-il demandez de vous abstenir de certains aliments? oui non

Lesquels

20. Suivez-vous un régime alimentaire particulier hormis celui prescrit par le diététicien ?

Oui non

Si oui lequel ?

21. Rencontrez-vous des difficultés liés au régime alimentaire ? oui non

22. Si oui ces difficultés sont-elles liées à la quantité d'aliments

consommés ?

- Fréquences de consommations alimentaires

23. Quelles sont vos habitudes alimentaires ?

24. Quels types d'aliments consommez-vous de préférence lors de vos repas ?

Section 4 : Paramètres Biologiques

- Sang :

Créatininémie: mg/l

Urémie : g/l

Clairance de la créatinine calculée (MDRD) . (ml/min/1 ,73m2)

Glucose

Protéine

- Urine :

Bandelette urinaire à 2 paramètres :

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ANNEXES 2 : LES TABLEAUX

Tableau 1A : Répartition de la population en fonction des tranches d'âges dans les différents sous-groupes (MS, MNS, PS).

TRANCHES D'ÂGES (ANNEES)

Effectif de

MNS (%)

Effectif de

MS (%)

Effectif de

PS (%)

[20-40[

9,4

8, 3

80,6

[40-60[

50,0

50,0

16,1

[60-80]

40,6

41,7

3,2

TOTAL

100,0

100,0

99,9

Tableau 2A : Répartition de la population en fonction du type de pathologie.

Types de pathologies

Moyenne

DT1

1

DT2

29

HTA

5

DT2+HTA

34

PS

31

Légende : DT1 : Diabète de type 1 ; DT2 : Diabète de type 2 ; HTA : Hypertension artérielle ; PS : Patients sains.

Tableau 3A : Variation de la créatinémie dans les différents sous-groupes de patients.

Catégories de patients

Moyenne #177; écart type

MNS

13,2#177; 6,8 mg/l

MS

9,6 #177; 2,1 mg/l

PS

9,1 #177; 1,7 mg/l

Légende : MNS : Malade Non Suivis, MS : Malade Suivi, PS : Patients Sains.

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Tableau 4A : Variation de la Créatinémie en fonction des tranches d'âges.

Tranches d'âges (Années)

Moyenne #177; écart type

[20-40[

8,0 #177; 0,9 mg/l

[40-60[

10,5 #177; 0,5 mg/l

[60-80[

15,4 #177; 6,9 mg/l

Tableau 5A : Variation de l'urémie dans les différents sous-groupes de patients.

Catégories de patients

Moyenne #177; écart type

MNS

1.2#177; 4.2 g/l

MS

0.4 #177;0.2 g/l

PS

0.2 #177;0.1 g/l

Légende : MNS : Malade Non Suivis, MS : Malade Suivi, PS : Patients Sains.

Tableau 6A : Variation de l'Urémie en fonction des tranches d'âges.

Tranches d'âges (Années)

Moyenne #177; écart type

[20-40[

0,3

#177; 0,2

[40-60[

0,3

#177; 0,1

[60-80[

1,4

#177; 4,8

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Tableau 7A : Moyenne du Débit de Filtration Glomérulaire dans les différents sous-groupes de patients.

Catégories de patients

Moyenne #177; écart type

MNS

65,87#177; 23,19 ml/min/1,73 m2

MS

86,50 #177; 20,63 ml/min/1,73 m2

PS

103,00 #177; 22,91 ml/min/1,73 m2

Légende : MNS : Malade Non Suivis, MS : Malade Suivi, PS : Patients Sains.

Tableau 8A : Variation du Débit de Filtration Glomérulaire en fonction des tranches d'âges.

Tranches d'âges (Années)

Moyenne #177; écart type

[20-40[

102,9 #177; 20,4 ml/min/1,73 m2

[40-60[

81,6 #177; 18,5 ml/min/1,73 m2

[60-80[

56,9 #177; 18,4 ml/min/1,73 m2

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ANNEXES 3 : LES ATTESTATIONS

Attestations 1A : Attestation de recherches

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Attestations 2A: Autorisation de recherches

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ANNEXES 4: FICHE DES DIFFERENTS ALIMENTS AUTORISES OU PROSCRITS AU DIABETIQUE

MINISTERE DE LA SANTE PUBLIQUE MINISTRY OF PUBLIC HEALTH

****************

REPUBLIQUE DU CAMEROUN Paix-Travail-Patrie

**********

REPUBLIC OF CAMEROON Peace-Work-Fatherland

**********

CENTRE NATIONAL D'HYPERTENSION ET DE DIABETOLOGIE NATIONAL CENTER FOR HYPERTENTION AND DIABETES

P.P 1707 YAOUNDE

N° . Yaoundé le
TABLEAU DES DIFFERENTS ALIMENTS AUTORISES OU PROSCRITS AU

DIABETIQUE

Ceci est une liste d'aliments proposés au régime diabétique mais attention, si vous

devez suivre un régime dont le taux calorique a été déterminé, veuillez respecter les quantités des aliments permis prescrits dans votre régime calculé.

GROUPE

D'ALIMENTS

AUTORISE

A LIMITER

PROSCRITS

VIANDES

Toute viande maigre sans graisse visible

Les abats (foie, tripe,

cervelle, rognon...)

-Viandes grasses -Viande en conserve -Charcuterie

POISSONS

Tous les poissons frais ou fumés

 

Poissons en conserve

sauf les conserves au naturel

OEUFS

 

Maximum 3 à 4 par semaine à cuire sans matière grasse

 
 
 
 
 

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GROUPE

D'ALIMENTS

AUTORISE

A LIMITER

PROSCRITS

LAIT ET

PRODUITS LAITIERS

Lait écrémé ou demi-

écrémé, yaourt maigre,

non sucré, fromage
maigre (moins de 30% M.G)

 

-Lait concentré, sucré

-Lait entier, yaourt
sucré ou aux fruits, -fromage gras

FECULENTS : TUBERCULES

2 à 3 morceaux par repas

Macabo, manioc,

igname, plantain, taro,

pomme de terre (les

faire bouillir tous,
attention aux quantités)

Plantain mur, couscous,

fritures, aliments
rappés, pilés, en purée, bâton de manioc

LEGUMINEUSES

 

Arachide, ndjansan,

grain de courge,

amande de mangue

sauvage, haricots sec

(voir quantité matière grasse autorisée)

Pâtes d'arachide, mets d'arachide ou grain de courge

MATIERES GRACES

Très peu

Huile de palme, de

coton, de soja,

d'arachide, de

tournesol, de mais,
d'olive (attention, voir quantité autorisée)

-Graisse animales -Graisses trop cuites

BOISSONS

Eau naturelle, eau

minérale, eau gazeuse,
chicorée, tisanes, infusion non sucrées

Thé, café, jus de fruit nature (voir quantité de fruit autorisée)

Jus de fruit de

commerce, boissons
gazeuses sucrées : top,

coca, Fanta, tonic,
malta

Vin de palme, vin

rouge, vin blanc,
whisky)

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CEREALES

Très peu ou moyen

Riz, pâte alimentaire

(attention aux
quantités)

Semoules ou couscous de mais, de riz, de mil

PATISSERIES

 

Pain (attention aux

quantités)

-Brioche, croissant - Pain au chocolat - Gâteau, baigné

FRUITS

Pastèques, papaye,

pamplemousse, ananas,

mangue, mandarine,

goyave, pomme, poire (1 à 2 fruits /jr)

 

-Avocat, prune

-Banane douce, canne à

sucre, fruits en

conserve, fruits sec
(noix, noisettes, dattes, corossol)

LEGUMES

Tous les légumes feuilles

(salade, choux, zoom,
Folon, feuille de manioc, de courge, de Macabo...)

Haricot verts, poivron,

aubergine, tomate,

concombre, melon

(courge), gombo,

champignon

Petit pois

 

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ANNEXES 5 : FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ECLAIRE

UNIVERSITE de Ngaoundéré

Département des Sciences Biomédicale

Thème: Filtration Glomérulaire chez les patients diabétique et/ou hypertendus suivis à l'Hôpital de la Cite Verte (Yaoundé- Cameroun)

Protocole de recherche du mémoire de Master II EN Biologie Clinique menés par l'étudiante MIMBOE BILONGO CELINE SYLVIE sous la supervision de Pr TCHIEGANG CLERGE et l'encadrement du Dr ATEBA GHISLAINE tous deux Biochimistes.

Investigateur: MIMBOE BILONGO CELINE SYLVIE

Institution: Université de Ngaoundéré

Département: Sciences Biomédicales

Niveau d'étude: Master II

GENERALITES

Site d'étude :

L'étude s'est déroulée à l'Hôpital de la Cité Verte de Yaoundé, sur la période allant du 15 JUIN au 28 AOUT 2015

Informations généralisées

Ce document de consentement éclairé est subdivisé en deux parties : la première partie contient la fiche d'information qui vous donne une idée sur le contenu de ce projet de recherche, et la deuxième partie est l'attestation de consentement pour les signatures de ceux qui auront accepté de participé au projet.

PARTIE I : fiche d'information

Nous aimerons vous inviter à participer à une étude dont le but est de déterminer l'impact du diabète et/ou de l'hypertension sur la filtration glomérulaire des patients suivis à l'Hôpital de la Cité Verte de Yaoundé. Les résultats permettront l'amélioration des connaissances sur la filtration glomérulaire desdits patients. Avant d'accepter de participer à l'étude, nous vous demandons de bien lire ce formulaire, ou à défaut, nous allons passer en

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revue avec vous toutes les informations contenues dans ce formulaire de consentement éclairé qui décrit l'objectif de l'étude les risques, les Avantages et vos options de participer à l'étude.

PARTICIPATION : volontaire

Votre participation est entièrement volontaire et vous avez le droit de refus er et même si vous accepter, vous êtes libre de vous retirer de l'étude à tout moment et sans donner de raison. Votre refus d'y participer n'affectera pas votre accès aux soins médicaux.

DEROULEMENT DE LA PARTICIPATION :

La procédure consiste à vous poser un certains nombres de questions sur votre traitement, votre mode de vie et vos habitudes alimentaires. Des prises de sang vous seront effectuées dans le but de faire les examens suivants : UREMIE, CREATINEMIE. Nous allons par la suite relever dans votre carnet de soins les valeurs de ces examens et enfin rechercher la présence des protéines dans les urines.

AVANTAGES

Pour cette étude, vous bénéficierez gratuitement des résultats de cette recherche et votre participation permettra l'amélioration de la prise en charge. Les informations fournies permettront de mieux orienter les interventions nutritionnelles auprès de cette population.

RISQUES / INCONFORTS

Il n'ya pas de risques pour cette études. Le seul inconvénient est le temps (environ 10 min) que vous allez consacrer aux questionnements.

INCITATION /COMPENSATION

Aucune incitation ou rémunération ne vous sera versé pour votre participation à cette étude.

CONFIDENTIALITE

Les informations recueillies lors de cette étude seront conservées de manière confidentielle. Seul un code permettra de vous identifier et sera sécurisée lequel sera remis au médecin en charge de votre suivi.

PROBLEMES OU QUESTIONS : qui contacté ?

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Ce projet a été présenté et approuvé par le ministre de la santé de votre pays par l'intermédiaire du comité national d'éthique de l'Hôpital de la Cité Verte. Ce comité est en charge de la protection des personnes qui y participent. Si vous avez des questions maintenant ou après, vous pouvez contacter le médecin de l'Hôpital qui vous prend en charge ou les personnes ci-dessous :

- Pr TCHIEGANG CLERGE professeur à l'UIT/ ENSAI de l'université de Ngaoundéré, TEL : 677112217

- Dr ATEBA GHISLAINE de l'Hôpital JAMOT à Yaoundé TEL :

- MIMBOE BILONGO CELINE SYLVIE, Département des Sciences Biomédicales,

Faculté des sciences, Université de Ngaoundéré, TEL : 690551236/670913827

PARTIE II : CERTIFICAT DE CONSENTEMENT DU PATIENT

Je soussigné Mr, Mme,

Accepte librement et volontairement de participer à la recherche médicale intitulée :

Filtration glomérulaire chez les patients diabétiques et/ou hypertendus suivis à l'Hôpital de la Cité Verte Yaoundé

Etant entendu que :

- Les investigateurs m'ont informé des avantages et risques liés à cette étude et ont répondu à toutes mes questions.

- Les investigateurs m'ont précisé que ma participation est libre et non rémunéré.

J'accepte que les données enregistrées à l'occasion de cette recherche puissent faire l'objet d'un traitement informatisé.

Fait le à Yaoundé

Signature des investigateurs Signature du patient ou de l'ayant droit

Mémoire rédigé par: MIMBOE BILONGO CELINE SYLVIE Page xv






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"Soit réservé sans ostentation pour éviter de t'attirer l'incompréhension haineuse des ignorants"   Pythagore