Durant la première phase les larves de Trichinella
envahissent l'épithélium intestinal. Tous les stades y sont
présents (L1M, L2, L3, L4, adultes et L1NN) puisque c'est à cet
endroit que les mues successives ont lieu.
Le déplacement de la trichine lèse
l'épithélium en perforant les entérocytes qui bordent la
lumière intestinale.
Au cours de ce passage, il y a sécrétion de
nombreux antigènes parasitaires provenant de sécrétions
spécifiques ou des mues (Boireau P. et al., 1997).
Les adultes présents dans le tube digestif augmentent le
péristaltisme intestinal et perturbent les sécrétions
gastriques, intestinales et pancréatiques ainsi que l'absorption du
glucose.
Il existe une corrélation entre l'amplitude de
l'hypercontractilité des muscles intestinaux et l'intensité de la
réponse inflammatoire.
On peut donc en déduire que c'est la réponse
inflammatoire de l'hôte qui permet l'expulsion du parasite.
L'invasion de cet épithélium provoque une atrophie
des villosités et une infiltration de la muqueuse par des cellules
inflammatoires telles que: mastocytes, éosinophiles, macrophages,
lymphocytes et plasmocytes (Figure n°10).
Ces cellules induisent la libération d'histamine, de
sérotonine, de leucotriènes et de prostaglandines qui modifient
la physiologie de la muqueuse avec perméabilisation de
l'épithélium et modification des contractions des muscles
lisses.
Toutes ces perturbations associées à une
hypersécrétion de mucus par les cellules caliciformes, et
à l'action cytotoxique des éosinophiles interagissent afin
d'expulser et de détruire le parasite (De Bruyne et al., 2006).
Figure n°10 : Larve non encapsulée et
réaction inflammatoire musculaire (quelques
semaines
après l'infection)
Des études sur des petits rongeurs infestés par
T. spiralis ont montré l'existence d'une immunité
protectrice spécifique d'espèce au niveau du tissu lymphoïde
associé au tube digestif (GALT : Gut Associated Lymphoide Tissue), plus
spécifiquement au niveau de la lamina propria où les
lymphocytes T sont activés (Bell R.G. et al, 1998). L'immunité
est d'abord de type Th1 (avec libération d'interféron ã,
IL2 et IL3), elle est suivie par une commutation vers le type Th2 (avec
sécrétion d'IL4, IL5, IL9, IL10 et IL13) ceci après 4
jours d'infestation (Ramaswamy K., et al., 1996).
La libération des IL4 et IL13 et leur reconnaissance par
leur récepteur provoque une augmentation de la motricité
intestinale par l'activation d'une voie de transduction médiée
par la protéine STAT 6 (Signal Transducer and Activator of Transcription
factor 6) (Khan
WI. et al, 2001).
La synthèse de cytokines est accompagnée d'une
production d'anticorps IgG1 et IgE (confirmant un profil à orientation
Th2).
Les anticorps protecteurs de l'hôte sont dirigés
contre l'antigène majoritaire des granulations stichocytaires (TSL1) et
contre la surface du parasite.
Les IgE totaux et spécifiques sont augmentés ce
qui aurait un double effet : protecteur de l'hôte contre une
réaction anaphylactique et l'échappement du parasite à la
réponse immunitaire par compétition des IgE spécifiques et
non spécifiques.
Les IgG, les cytokines libérées et les
éosinophiles sont les facteurs essentiels pour le blocage du passage du
parasite dans la circulation sanguine (Finkelman F.D. et al., 1997).
