Memoire Online - Péricardites : prise en charge et pronostic au service de chirurgie thoracique de l?hôpital national donka. etude de 19 cas

«Péricardites : prise en charge et pronostic au service de chirurgie thoracique de l'Hôpital National Donka. Etude de 19 cas»

Par délibération, la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les dissertations qui lui seront présentées, doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation, ni improbation.

En présence de mes Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples et selon la tradition d'Hippocrate, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la Médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais un salaire au -dessus de mon travail.

Admis à l'intérieur des maisons mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs ni à favoriser le crime.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.

ABREVIATIONS.................................................................................4

INTRODUCTION.................................................................................5

CHAPITRE I : GENERALITES...............................................................8

I-1. Historique.......................................................................................9

I-2. Rappel anatomique et physiologique du péricarde.......................................11

I-3. Les péricardites................................................................................20

I-3-1.Définition................................. ...................................................20I-3-2.Physiopathologie...........................................................................20

I-3-3.Diagnostic....................................................................................21

I-3-4.Pronostic.....................................................................................36

I-3-5.Traitement ...................................................................................40

CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODE..............................................47

CHAPITRE III : RESULTATS...............................................................54

CHAPITRE IV : COMMENTAIRE............................................ ..............62

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS.............................................69

REFERENCES...................................................................................72

ANNEXES .........................................................................................77

Introduction

La péricardite est une inflammation des deux feuillets du péricarde associée ou non à un épanchement péricardique [27]. Sa prévalence reste sous-estimée puisqu'elle atteindrait 1 à 6% selon les séries autopsiques ce qui traduit une fréquence non négligeable des formes pauci ou asymptomatiques, et concernerait 5% des patients consultants pour douleurs thoraciques d'origine non coronarienne[27,11].

Elle peut survenir à tout âge, surtout chez l'adulte jeune [1]. Depuis l'avènement de l'infection par le VIH/SIDA, on assiste à une recrudescence significative de la prévalence des péricardites, avec des modifications des aspects classiques connus de la péricardite tant sur le plan épidémiologique que clinique et évolutif [14].Ceci pose en milieu hospitalier un problème de diagnostic et de prise en charge thérapeutique.

Le développement de l'échodoppler a fait redécouvrir et éclairer d'un jour nouveau la

Pathologie du péricarde dont les aspects cliniques sont très diversifiés. Cet examen non invasif constitue avec l'ECG le pivot central de la prise en charge diagnostique et thérapeutique de ce type de pathologie[31].

Une fois la péricardite reconnue, il est impératif d'apprécier la tolérance clinique et hémodynamique et mener l'enquête étiologique dont le résultat conditionne le pronostic et le traitement.

L'étape diagnostique étiologique constitue un challenge pour le médecin surtout si la péricardite est le mode de révélation d'une pathologie générale [1].

L'évolution, habituellement simple, peut être marquée par deux complications graves, telles la tamponnade aiguë nécessitant une évacuation urgente par voie chirurgicale ou par ponction péricardique et la péricardite chronique constrictive qui nécessite une décortication secondaire [39,46].

En Suisse (Lausanne), au service universitaire de chirurgie cardiaque en 2011, Niclausset coll[1]rapportent 57,8% d'amélioration clinique immédiateaprès drainage chirurgical du péricarde chez 289 patients sur une période de 10 ans.

En TunisieBenchekrount et coll[6]rapportent 64% d'efficacité du drainage chirurgical sur 25 péricardites aigues diagnostiquées parmi 11.000 patients hospitalisés sur une période de 10 ans.

Kpoghomou NA[2]dans sa thèse de doctorat en médecine au service de chirurgie thoracique de l'hôpital national Donkaen 2007, rapportait 80% de guérisonaprès drainage chirurgical du péricarde.

· La recrudescence des maladies infectieuses notamment la tuberculeuse et le VIH/SIDA ;

· L'extrême gravité des complications et les difficultés liées à la prise en charge chirurgicale des péricarditesévoluées ont motivé le choix de ce thème intitulé :

«Péricardites : prise en chargeet pronostic au service de chirurgie thoracique de l'hôpital national Donka. Etude de 19 cas»

Améliorer la prise en charge des péricardites au service de chirurgie thoracique de l'hôpitalnationalDonka.

INTRODUCTION

CHAPITRE I : GENERALITES

CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES

CHAPITRE III : RESULTATS

CHAPITRE IV : COMMENTAIRE

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

CHAPITRE I : GENERALITES

I-1. HISTORIQUE [5].

Les péricardites ont été connues beaucoup plutôt dans leur existence anatomique que dans leur expression clinique. L'atteinte du péricarde a été connue avant celle des autres tuniques du coeur (endocarde et myocarde) sans doute parce qu'elle était plus évidente et mieux reconnaissable. La possibilité de reconnaître les péricardites sur des données cliniques a été sensiblement plus tardive, découlant de la découverte de la percussion puis de l'auscultation. On attribue communément à GALIEN les premières notations valables sur le péricarde et les péricardites d'abord sur l'animal. L'antiquité a pris fin sans qu'il en soit découvert davantage sur les péricardites humaines. Les arabes cependant ébauchent une classification des épanchements péricardiques: séro-fibrineux et purulent (confère l'oeuvre d'AVENZOAR: «le Taysir").

On trouve mention des affections du péricarde dans l'oeuvre de plusieurs auteurs de la fin du moyen âge et de la renaissance.

Au XVème siècle: SALIO DIVERSO de Faenza, vers 1500 ANTONIO BENIVIENI, peu après aux Pays-Bas, PETRUS FORESTUS et en France JEAN FERNEL (le médecin de DIANE de Poitiers) apportent quelques constatations anatomiques. ZACUTUS LUSITANUS (1575-1642) relate trois cas de péricardite de diagnostic autopsique. Des données nouvelles ne feront jour qu'au XVIIème siècle et surtout au

XVIIIème siècle: RICHARD LOWER s'intéresse aux conséquences hémodynamiques, notamment la tamponnade, VIEUSSENS montre la nature inflammatoire des péricardites. A Paris, le célèbre traité de SENAC en 1749 donne une étude anatomique et physiologique sommaire du sac péricardique, traite des épanchements hémorragiques, séreux et purulents ainsi que des adhérences.

Parmi les principaux tenants de la méthode anatomoclinique qui ont illustré le début du XIXème siècle, on trouve CORVISART, LAENNEC père de l'auscultation et PIERRE ALEXANDRE LOUI (1787 1872).

Le caractère pseudomembraneux des péricardites sèches est remarquablement décrit dans le style imagé cher à LAENNEC. Il confère "à la surface de l'exsudation un aspect mamelonné et tout à fait semblable à celui que représenterait deux plaques de marbre unies par une couche un peu épaisse de beurre et séparées brusquement par le procédé que l'on suit dans l'expérience des hémisphères de MAGDEBOURG". CORVISART, une fois sur quatre constate la présence d'un liquide limpide, citrin ou légèrement fauve. Dans d'autres cas le liquide est volontiers séro-fibrineux, purulent ou hémorragique. Il dénonce des formes adhésives. Les auteurs mentionnent au demeurant l'existence de polysérite. LAENNEC déclare :"il ait peu de maladies plus difficiles à reconnaître que la péricardite, et dont les symptômes soient plus variables." Il ajoute :"J'ai vu quelques fois deviner des péricardites, et j'en ai deviné moi-même; car je ne crois pas que l'on puisse employer le mot "reconnaître" quand on n'a pas des signes certains, et qu'il arrive aussi bien de se tromper que de rencontrer juste". Cette opinion était partagée par son ami RECAMIER, mais également par son maître CORVISART. Il décrit des péricardites aiguës, subaiguës et bénignes qui figurent dans son "traité des maladies du coeur".

I-2. RAPPELANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE

Le péricarde est un sac fibro-sereux qui entoure le coeur et l'origine des gros vaisseaux de la base. Constitué de deux parties distinctes:

L'une fibreuse, externe, épaisse et résistante: le péricarde fibreux (sac fibreux du péricarde) ; l'autre est interne, mince fine, et sert de membrane de glissement: le péricarde séreux. La membrane séreuse va recouvrir le coeur avec sa lame viscérale ou épicarde et la face profonde du péricarde fibreux avec sa lame pariétale, délimitant une cavité virtuelle qui est la cavité péricardique dans laquelle peut se faire des épanchements qui peuvent comprimer le coeur, on parlera de péricardite quel qu'en soit l'origine.

C'est une épaisse membrane fibreuse résistante et adhérente au diaphragme et aux différents éléments squelettiques qui entourent le coeur (squelette du thorax). Il est tapissé intérieurement par la lame pariétale du péricarde séreux et est perforé par les gros vaisseaux de la base du coeur.

En Gros: Le péricarde fibreux se fixe sur la face antérieure des gros troncs de la base puis contourne le coeur pour se fixer sur la face postérieure de l'aorte ascendante après avoir pris dans un dédoublement fibreux l'artère pulmonaire droite.

Parcours détaillé: Le péricarde fibreux se fixe en avant sur les gros troncs de la base, il monte sur la veine cave supérieure, monte sur la crosse de l'aorte , redescend légèrement sur le tronc pulmonaire, contourne le bord gauche du coeur en passant sous l'artère pulmonaire gauche puis se dédouble en envoyant un feuillet passer au-dessus de l'artère pulmonaire droite et un autre feuillet au-dessous, qui vont tous deux se fixer à la face postérieure de l'aorte ascendante. Ce péricarde fibreux est perforé par la veine cave inférieure et par les quatre veines pulmonaires.

Le péricarde est amarré sur les gros vaisseaux de la base du coeur, mais sera encore maintenu en place dans le médiastin par l'intermédiaire d'une série de ligaments qui l'attachent au diaphragme et au squelette du thorax. Il y a deux groupes de ligaments:

-Groupe supérieur :le plus important, représenté par: deux ligaments vertébro-péricardiques et le ligament sterno-pericardique supérieur.

-Groupe inférieur :fixant le péricarde à la partie basse du montant antérieur du thorax parle ligament sterno-pericardique inférieur et au diaphragme par des ligaments phréno-péricardique et la zone d'adhérence pericardo-diaphragmatique

a-Les ligaments vertébro-péricardiquesdroit et gauche relient la lame pré-vertébrale en arrièredes vertèbres C6 à Th4 à la face antérieure l'aorte ascendanteen contournant de chaque côtéles gros vaisseaux de la base du coeur. Ils envoient des expansions fibreuses reliant le péricardeaux gaines viscérales de la trachée, de l'oesophageet de l'aorte thoracique descendante.

b-Le ligament sterno-pericardique supérieur part de la face postérieure du manubrium sternalà la face antérieure du péricarde fibreux en passant entre les deux lobes du thymus chez l'enfant.

c-Le ligament sterno-pericardique inférieur relie le processus xiphoïde à la face antérieuredu péricarde fibreux et maintien le péricarde en position décubitus dorsal.

d-Le ligament phréno-péricardique antérieur longe la veine cave inférieure.

Le péricarde fibreux ainsi fixé au squelette et au diaphragme, mais est encore maintenu en place dans le médiastin par ce qu'on appelle la croix veineuse constitué par la veine cave supérieure et inférieure dans le sens verticale et les quatre veine pulmonaire dans le sens transversal.

Fig.2. Vision de l'intérêt mécanique des ligaments suspenseurs du péricarde [33].

Les rapports antérieurs, c'est la voie chirurgicale du coeur et la zone de ponction du péricardelors d'épanchements dans la partie interne du cinquième espace gauche là où la plèvre ne recouvre pas le péricarde.

· Cette face antérieure est encore en relation avec les corps adipeux du thymus,

Les faces latérales du péricarde fibreux (droite et gauche) vont s'adhérer à

· Entre la plèvre médiastinale et le péricarde fibreux de chaque côté cheminent les nerfsphréniques et les vaisseaux artères phréniques supérieures ou thoraco-phrénique,

· Des deux côtés aux pédicules pulmonaires formés par les bronches, veines pulmonaires et artères pulmonaires.

· A la partie inférieure en arrière l'espace infra-médiastinal postérieur (Espace de Portal).

La face inferieure a une forte adhérence à la partie antérieure du centre tendineux du diaphragme, mais cette adhérence déborde sur les parties droite et gauche.

Le péricarde séreux est un organe de glissement il comporte d'une part, un feuillet viscéral qui recouvre le coeur ou épicarde ; et d'autre part, un feuillet pariétal qui délimite l'espace péricardique. Au niveau de cet espace, il existe le liquide péricardique qui est un ultrafiltrat plasmatique dont le drainage s'effectue au niveau du canal thoracique et des canaux lymphatiques.

Ces deux feuillets se continuent l'une avec l'autre au niveau des gros vaisseaux de la base du coeur selon une ligne de réflexion artérielle et selon une ligne de réflexion veineuse.

Sur le plan sagittal, le feuillet viscéral du péricarde séreuxrecouvre la face antérieure de l'aorte, la face antérieure des ventricules puis la face inférieure des ventricules et remonte sur la face postérieure de l'atrium gauche pour se refléchir au-dessus avec la lame pariétale qui tapisse la face profonde du péricarde fibreux.

La lame viscérale recouvre le myocarde de la pointe à la base et recouvre les artères

Coronaires. Se prolonge sur les gros troncs de la base du coeur sur les artères et les veines pour formerla gaine du pédicule artérielpour l'aorte et tronc pulmonaire et la gaine du pédicule veineuxcommunes aux deux veines caves et aux quatre veines pulmonaires.

La gaine du pédicule artériel remonte plus haut en avant qu'en arrière. La limite de cettegaine correspond à la ligne de réflexion des deux feuillets du péricarde séreux. Cette ligne deréflexion artérielle s'étend depuis le bord inférieur de l'origine de l'artère pulmonaire gauche puispasse en avant la bifurcation du tronc pulmonaire et remonte haut sur l'aorte ascendantejusqu'au niveau de la naissance de l'artère brachio-céphalique, contourne le flanc droit de l'aorteascendante, revient en arrière sur le toit du sinus transverse du péricarde, c'est à dire surl'artère pulmonaire droite qui la ramène en arrière de l'aorte, puis la ramène sur l'artèrepulmonaire gauche où elle se retrouve à son origine.

La gaine du pédicule veineux est moins haute que la gaine du pédicule artériel. Elle est trèsirrégulière, sa ligne supérieure correspond à la ligne de réflexion des deux feuillets qui s'enfoncent dans les intervalles entre les veines et creusera de profondes dépressions.Elle naît sur le flanc droit de la veine cave supérieure passe sur sa face antérieure puis sur le bordgauche, chemine sur le dôme de l'atrium gauche passe au-dessus puis à gauche de la veinepulmonaire gauche supérieure. Elle descend pour contourner à gauche et en dehors la veinepulmonaire gauche inférieure puis remonte à droite des veines pulmonaires gauche sur la facepostérieure de l'atrium gauche ensuite , elle descend à gauche des veines pulmonaire droite,contourne en avant la veine cave inférieure, revient sur la face postérieure de l'atrium droit puissur la face postérieure de l'atrium gauche et va passer à droite des veines pulmonaires droitespour revenir autour de la veine cave supérieure.

Entre les veines pulmonaires droite et gauche, les lignes de réflexion auront dessiné le sinusOblique du péricarde, sur la face postérieure de l'atrium gauche.

Figure3: réflexion du péricarde séreux au niveau des vaisseaux de la base [3].

Il existe donc une zone dépéricardisée au niveau des atriums que l'on appelle la mésocarde postérieure, formé de trois portions :

Une portion verticale droite, s'étend de la veine cave supérieure à la veinecave inferieur et entoure les veines pulmonaires droites.

Entre les deux portions verticales et la portion horizontaledu mésocarde postérieurese trouve un cul desac, le sinus oblique du péricarde (cul de sac de Haller), qui est directementen rapport avec l'oesophage.

Entre les deux pédicules, artériel et veineux, on trouve le sinus transverse dupéricarde (sinus de Theile), véritable tunnel situé entre aorte et veine cavesupérieur.Il est ouvert, à droite et à gauche, ce qui permet de glisser facilement un doigtentre le pédicule artériel et la face antérieure des atriums (Intérêt chirurgical).

L'orifice droit est limité par l'atrium droit, par l'auricule droite, par la veine cave supérieure, par l'aorte ascendante et artère coronaire droite.

L'orifice gauche va être compris entre l'atrium gauche, l'auricule gauche, le tronc pulmonaire et l'artère coronaire gauche.

La paroi antérieure est artérielle et est représentée par la face postérieure de l'aorte

Lesartères du péricarde fibreux et du feuillet pariétal de la séreuse proviennent des diaphragmatiques supérieures, des bronchiques, desoesophagiennes et aussi chez l'enfant des artères thymiques. Celles du feuillet viscéral de la séreuse péricardique sont formées par des coronaires.

Lesveines accompagnent les artères, celles du péricarde fibreux et du feuillet pariétal de la séreuse se jettent dans les azygos en arrière et dans les veines diaphragmatiques supérieures sur les côtés.

Les lymphatiques se drainent aux ganglions médiastinaux postérieurs, diaphragmatiques et intertracheo-bronchiques.

Les nerfs du sac fibreux et du feuillet pariétal de la séreuse viennent des phréniques, des pneumogastriques, desrécurrents enfin du sympathique. Le feuillet viscéral de la séreuse est innervé par le plexus nerveux sous péricardique.

Un certain nombre de fonctions « mécaniques » évidentes ont étéclassiquement dévolues au péricarde :

_ protection du coeur contre les infections médiastinales (et les néoplasies) ;

- maintien dans une position grossièrement identique par rapport aux autreséléments du thorax lors des changements de position (évite les torsions) ;

- diminution des frottements entre le coeur et les structures adjacentes, facilitation des battements cardiaques (changements brusques de volume descavités).

- prévention d'une dilatation excessive aiguë du coeur (en particulier duventricule droit en cas d'oedème pulmonaire) ;

À l'état pathologique, la PIP est fonction de la distensibilité du péricardepariétal et de la quantité de liquide péricardique : au-delà de la distensibilité, cette pression s'élève, très rapidement même, pour une augmentation minimedu liquide.

La pression intra-péricardique normale est d'environ -3 mm Hg et elle varie enfonction de la pression pleurale, du volume du liquide péricardique et des pressions

Intracardiaques. L'élévation de la pression intra péricardique a tendance à diminuerle remplissage du coeur voire à l'entraver ce qui est le cas de la tamponnade.

L'accumulation du liquide péricardique entraîne un remodelage du péricardequi devient plus compliant et ce afin d'amortir la pression intra péricardique. Ceci explique pourquoi l'accumulation progressive de 2 litres de liquide dans le péricardepeut avoir moins de conséquence hémodynamique que 200 cc de liquiderapidement formé.

Relation pression-volume intra péricardique qui permet d'expliquer pourquoi au-delà du volume la constitution rapide d'un épanchement peut engendrer une tamponnade.

Relation pression-volume intra-péricardique dans l'épanchement péricardique aigu et chronique et avec péricarde normal et distendu [28].

Ainsi, l'augmentation de la pression à l'intérieur d'un ventricule est transmise àl'autre ventricule via le septum et ce du fait de la non distensibilité péricardique.

Ceci constitue l'interdépendance ventriculaire qui explique le phénomène de poulsparadoxal.

Le pouls paradoxal correspond à la diminution inspiratoire de la pressionsystolique. En effet, lors de l'inspiration, le retour veineux augmente au niveau duVD qui se dilate et déplace le septum inter ventriculaire vers la gauche cequi diminue la lumière du VG et donc son remplissage. L'éjectionventriculaire est ainsi réduite et il en est de même de la pression systolique.

I-3. LES PERICARDITES :

I-3-1. DEFINITION : La péricardite est une inflammation des deux feuillets du péricarde associée ou non à un épanchement péricardique [27, 11,2].

I-3-2. PHYSIOPATHOLOGIE :

A la phase de péricardite sèche : La douleur est en rapport avecl'irritation des filets nerveux du péricarde par les phénomènesinflammatoires.

Le frottement péricardique est lié aux irrégularités inflammatoires de lasurface des feuillets péricardiques.

Les troubles de la repolarisation électrique sont dus aux réactionsinflammatoires du tissu sous épicardique.

A la phase de la péricardite liquidienne : Les symptômes fonctionnelsessentiels (douleur et dyspnée) sont en rapport soit avec une compressioncardiaque, soit avec des phénomènes irritatifs par compressionmédiatisnale (avec toux, dysphagie, dysphonie et hoquet).

_La diminution ou la disparition du choc de pointe ; la réduction desbattements du coeur et le microvoltage électrocardiographique sont lesconséquences de cet épanchement liquidien.

_La tamponnade : Elle est en rapport avec l'élévation de la pressionintra-péricardique qui, comprimant le coeur, gène l'expansion diastoliquedes ventricules : C'est le phénomène d'adiastolie aiguë.

Plus que l'abondance de l'épanchement c'est la rapidité de sa constitutionqui en est l'élément fondamental, car elle ne donne pas au péricarde lapossibilité de se distendre. Toutefois l'abondance de l'épanchementn'exclut pas la survenue d'une tamponnade qui, en ce cas estd'installation plus tardive.

Le mécanisme des troubles hémodynamiques en rapport avec cettecompression cardiaque est simple. Cette compression entraîne d'une partune hyperpression diastolique avec stase veineuse en amont, d'autre partune diminution du débit cardiaque en aval, compensée transitivementpar la tachycardie et l'élévation des résistances périphériques parvasoconstriction artériolaire.

Mais ce mécanisme compensateur peut être débordé : Ainsi se trouveréalisé le tableau complet d'adiastolie avec effondrement du débitcardiaque, collapsus et écrasement des gradients de pression.

BECK insiste particulièrement sur la valeur diagnostique de la triade : tension artérielle basse, une pression veineuse élevée et les bruitscardiaques très atténués.

Enfin la chute du débit cardiaque et l'élévation de la pression veineuseentraînent à l'instar de toute insuffisance cardiaque une rétentionhydrosodée.

I-3-3. DIAGNOSTIC :

Symptômes fonctionnels : Ne sont pas spécifiques mais assez suggestifs, ils traduisent l'irritation péricardique:

_Douleur thoracique : elle est le signe d'appel le plus fréquent, bien qu'elle manque une fois sur trois. Elle a parfois le siège et les caractères de l'angine de poitrine : constrictive, rétro sternale, irradiant vers le couet les poignets. Elle est souvent plus banale (gêne thoracique sourde) oufranchement trompeuse, faisant parler de névralgie intercostale ouphrénique. Seule son augmentation à l'inspiration peut mettre sur la voie.Elle est exceptionnellement abdominale, simulant une urgenceChirurgicale. Elle est soulagée par la position debout ou à genou et penchée en avant « la prière mahométane ou signed'oreiller ».

_La dyspnée : En rapport avec le volume de l'épanchement, à type d'oppression, exagérée par l'effort et l'inspiration forcée.

La classification de la NYHA permet de quantifier ce symptôme en le rapportant à la viequotidienne du patient ; quatre classes sont distinguées :

_Plus rarement par des signes de souffrance médiastinale : Toux, dysphagie, dysphonie, hoquet.

Signes généraux : Variables et fonction de l'étiologiel'hyperthermie est la plus constante.

_La diminution du choc de pointe et l'augmentation de l'aire de lamatité cardiaque n'ont qu'une valeur toute relative. Elles sont en rapportavec le degré de l'épanchement. La déviation du choc de pointe vers ladroite, lorsque le patient passe de la position assise à la position genoupectoraleconstitue le signe de WEIL.

_L'assourdissement des bruits du coeur à la pointe avec conservationd'une intensité normale à la base est un signe évocateur d'épanchementpéricardique.

_Le frottement péricardique : c'est un signe capital du diagnostic. Iln'est pas synonyme de " péricardite sèche" et peut s'entendre dans lesépanchements de petite abondance. Au cours des épanchementsabondants, son audition est un argument évolutif important, traduisant larégression du liquide péricardique.Il s'agit d'un bruit superficiel, méso-cardiaque, s'entendant aux deuxtemps de la révolution cardiaque (méso-systolique et/ou méso diastolique),bruit de "va et vient" tantôt doux "frottement de soie",tantôt intense, râpeux, voire rugueux (bruit de cuir neuf). Il est variabled'un examen à l'autre, selon la position du malade et la pression dustéthoscope. Il est sans rapport avec la respiration. Il n'y a pasd'irradiation "il naît et meurt sur place". Il a été décrit d'autres bruitssurajoutés : click protosystolique, vibrance systolique ou surtoutprotodiastolique.

_L'examen pleuro-pulmonaire permet d'éliminer un syndrome pseudopleurétique de la base gauche (compression et refoulement duparenchyme pulmonaire dans les gros épanchements).

Par ailleurs dans le contexte il a été souvent observé une zone de matitéavec souffle tubaire à la pointe de l'omoplate probablement parcompression du poumon constituant ainsi le signe d'EWART.

_Hyperpression veineuse: turgescence des jugulaires ; hépatomégalieavec reflux hépato-jugulaire.

_La tension artérielle est abaissée, le pouls est dit paradoxal, sonamplitude diminue en inspiration.

Elle fournit les éléments cliniques intéressants.Morphologiquement les modifications portent sur le volume cardiaque etla disparition des angulations des contours du coeur; se développantsurtout dans le sens transversal, le coeur prend volontiers un aspecttriangulaire ayant permis de décrire plusieurs formes: en théière, encarafe, en calebasse ou en gourde.

De face les angulations habituelles (arcs et encoches) masquées parl'épanchement disparaissent plus ou moins complètement avec rectitudedu bord gauche.

Il est parfois possible de visualiser l'image plus opaque de la massemyocardique au sein d'un épanchement péricardique moins opaque(image en double contour).

Mais fréquemment les images radiologiques ne sont pas aussi nettes. Dans les cas douteux il est important de répéter les clichés pourapprécier les variations de volume. Comme l'épanchement peut varierassez rapidement de volume on peut aussi avoir l'impression classiqued'un coeur en accordéon.

Signes de grande valeur pour le diagnostic des péricardites et témoignentde l'atteinte inflammatoire des couches superficielles du myocarde.

_Le bas voltage vrai, classique mais rare nécessite un épanchementassez important d'environ 200 à 500 ml de liquide. Dans les dérivationspériphériques où le bas voltage est particulièrement apparent l'amplitudede QRS n'excède pas 5 mm.

_Les troubles de la repolarisation portent sur les altérations de ST et T. Ils ont pour caractéristique d'être diffus et concordant en D1, D2, D3.

Stade1: surélévation de ST avec concavité vers le haut et onde positiveréalisant une image en <<selle de chameau>>; cette phase est précoce etbrève durant quelques heures ou quelques jours.

Stade 2: ST redevient isoélectrique avec aplatissement de l'onde T. Cestade est fugace.

Stade3: ST est isoélectrique mais avec une inversion de l'onde Tnégative, symétrique et pointue (aspect d'ischémie sous épicardique);cette phase plus longue dure des semaines ou des mois.

Ce schéma évolutif assez stéréotypé appelle cependant un certainnombre de remarques.

_Un tracé ECG normal au début de l'affection n'exclut pas le diagnosticde péricardite, il est possible de n'enregistrer les premiers signesélectriques que quelques jours après les signes cliniques initiaux de lamaladie.

Certains stades peuvent faire défaut ; l'ECG peut présenter des aspectsatypiques tels que possibilité de troubles de la repolarisation localisés(mais sans image en miroir comme dans les coronaropathies); éventualitéd'un sous décalage précoce de PQ (image de lésion auriculaire);existence d'un bas voltage en rapport avec un épanchement pleuralassocié ; éventualité de signe d'atteinte myocardique (allongement de PRou de branche) associé à des troubles localisés de la phase terminale;existence d'une alternance électrique du fait des mouvements pendulairesà l'intérieur du sac péricardique.

_La persistance des troubles de la repolarisation et l'apparition d'unedysmorphie de l'onde P doivent faire craindre une évolution vers lachronicité. A l'instar des contrôles radiologiques, la répétition des tracésélectrocardiographiques est indispensable pour suivre l'évolution de lamaladie.

L'ETT est l'examen qui permet d'affirmer laprésence de l'épanchement, son retentissement sur le fonctionnement du coeur etparfois d'orienter les recherches étiologiques. Sa facilité d'obtention le rendomniprésent et indispensable. L'affirmation d'un épanchement péricardique ad'ailleurs été le premier apport diagnostique de l'échocardiographie.

L'échographie TM dépiste la collection liquidienne d'abord postérieure puiscirconférentielle sous forme d'une zone non échogène (espace vide d'échos) entre lemyocarde ventriculaire droit ou gauche et le péricarde pariétal. La quantité duliquide péricardique peut être estimée par l'échographie :

Inférieure à 300 cm3, elle entraîne une séparation uniquement postérieuredes deux feuilles en systole, alors qu'ils restent confondus et immobiles endiastole.

Proche de 500 cm3, elle sépare de plus de 1 cm et de façon permanente lesdeux feuillets en arrière du VG, le feuillet pariétal devenantimmobile.

Au-delà de 1 litre, la séparation (large de 2 cm) devient circonférentielle; lesparois ventriculaires et le septum acquièrent des mouvements ondulatoiresparallèles, et un bombement méso systolique mitral peut apparaître.

Une classification commune de l'épanchement péricardique a été rapportée parWeitzman et al.

Un épanchement est dit minime quand l'espace vide d'échos est inférieur à10 mm ;

Un épanchement est dit modéré quand l'espace vide d'échos est comprisentre 10 et 20 mm ;

Un épanchement dit de grande abondance se traduit à l'échocardiographie par un espacevide d'échos supérieur à 20 mm.

L'échographie bidimensionnelle permet d'éliminer quelques difficultésd'interprétation du mode TM : épanchement pleural gauche ; tissu adipeuxépicardique très abondant ; ectasie de l'OG ; espace clair médiastinalpostérieur douteux ; kystes ou tumeurs. Parfois la collection liquidienne est localiséeet cloisonnée par des adhérences (après chirurgie cardiaque par exemple). Parfoiselle est d'échogénicité inhomogène car riche en dépôts fibrineux denses setraduisant par des bandes hyperéchogènes.

A l'inverse, un épanchement trèsabondant peut permettre au coeur d'acquérir un mouvement pendulaire à partir del'attache des gros vaisseaux (danse du coeur, swinging heart).

A côté de l'identification de l'épanchement, l'échocardiographie permet unbilan de l'état des autres structures cardiaque : valvules, taille des cavités, valeurfonctionnelle du myocarde.

L'échocardiographie permet d'évaluer le retentissement cardiaque del'épanchement et l'éventualité d'une tamponnade, en couplant l'échocardiographieaux enregistrements doppler.

La mesure des pressions des cavitésdroites traduit le retentissement diastolique. L'aspect des courbes en dipplateautraduit une compression ; la réduction du débit cardiaque unélément de mesure de la gravité de l'affection.

Ils traduisent l'inflammation: Numération formule sanguine, vitesse desédimentation globulaire. Le seul signe assez constant reste l'élévation des transaminases glutaminiques oxaloacétiques.

La mise en évidence du liquide deponction péricardique est la preuve formelle de la péricardite liquidienne.

Elle est dans certains cas un élément indispensable pour mieux étayer lediagnostic étiologique particulièrement dans les cas douteux d'évolutionprolongée où le diagnostic de lésion tuberculeuse ou néoplasique ne peutêtre formellement écarté.

_Des douleurs ectopiques abdominales pouvant réaliser des formespseudo chirurgicales.

_Formes avec collapsus tensionnel pouvant faire croire à une affectionmyocardique ou une atteinte coronarienne (infarctus).

_Péricardites localisées qui à l'ECG donnent des faux aspects decoronaropathie mais sans image en miroir, ni onde Q de nécrose.

_Association de signes d'endomyocardite prédominante avec souffle, galop, et troubles du rythme dans les cas de péricardites rhumatismales.

En dehors des trois symptômes fonctionnels habituellement présents(douleur, dyspnée, fièvre) le diagnostic des péricardites aiguës repose surla présence des grands signes diversement associés :

_Le frottement péricardique, présent dans 40% des cas, suffit pour faireaffirmer le diagnostic.

_La ponction péricardique est un argument irréfutable qui assure lediagnostic dans 60% des cas des péricardites liquidiennes.

La symptomatologie peut être trompeuse quand la douleur estabdominale son acuité peut même parfois craindre une urgencechirurgicale, donc heureusement les signes objectifs (pneumopéritoines font défaut). Une péricardite aigue peut êtreconfondue avec une affection extra cardiaque :

Pneumopathies aigues et surtout pleurésies, ou la douleur a descaractères assez proche (un frottement pleural peut porter àconfusion) ; enfin il faut savoir que ces deux atteintes séreusespeuvent être associées ;

Embolie pulmonaire, qui se traduit par une douleur et unedyspnée et peut entraîner une insuffisance cardiaque droiteaigue.

En fait le problème le plus difficile et presque quotidien encardiologie est de différencier une péricardite aigue d'une autre maladie cardiaque :

Infarctus du myocarde (IDM) :A la phase aiguë, il n'est pas rare de noter l'existence d'une réaction péricardique qui s'exprime par la réapparition de douleur différente de celle de l'angor, exacerbée parl'inspiration. Parfois on peut noter un frottement péricardique. En cas d'infarctus on peut retenir la précessionde la fièvre sur la douleur, le caractère diffus des modificationsde RS-T, leurs aspects concaves en haut, l'absence d'images enmiroir. Les transaminases sont parfois élevées dans lespéricardites graves. Le doute peut persister plusieurs jours etn'être levé que par l'évolution bien différente des signescliniques et électriques.

La dissection aortique donne aussi une douleur cardiaque sanssigne électrique de nécrose. Elle prête à discussion dans sesformes atténuées qui peuvent comporter des signes électriquesde péricardite. La localisation des douleurs, leur irradiationplutôt postérieure les déformations de l'ombre aortique peuventfaire redresser le diagnostic.

Endocardite aigue rhumatismale ou infectieuse, en distinguantle frottement péricardique d'un souffle systolique et d'un galop.

Myocardite aigue fréquente chez l'enfant et le nourrisson, cetteaffection étant susceptible de déterminer des troubles diffus dela repolarisation ventriculaire; mais on recherchera lesmodifications de la silhouette cardiaque, dans le sens del'augmentation ou de la diminution de volume: sesmodifications sont rapides au cours de la péricardite.

Les étiologies révélées par de telles péricardites liquidiennes ont changé ces dernières années. Certaines étiologies autrefois classiques (par exemple le RAA) ont nettement régressé en termes de fréquence au profit de nouvelles étiologies (post-radiques,VIH, la tuberculose, cytomégalovirus...). Cependant, les causes virales (surtout coxsackievirus) et les péricardites dites idiopathiques ou cryptogénétiques restent toujours les plusfréquentes.

Il faut réserver ce cadre aux formes débutant à grand fracas mais où l'enquête étiologique reste négative, et où le malade guérit rapidement et complètement dansla majorité des cas.Le début est brutal, sans prodrome avec tous les éléments du syndrome péricardique aigu : douleur ; dyspnée ; frottement péricardique d'emblé ou dès le second jour ; signes ECG....

Les examens sanguins ne montrent que les stigmates habituels d'une inflammation non spécifique, qui se traduit aussi par une fièvre parfois élevée. La présence de troponine I reste possible de même que des symptômes de début plus atténués.

Leur traitement repose sur l'utilisation de l'acide acétyl salicylique (Aspirine) à raison d'un à deux grammes par jours pendant 10 à 15 jours .En cas d'échec de traitement à l'Aspirine on utilise L'indométacine, la phénylbutazone voire la colchicine.

Le tableau clinique et l'évolution sont identiques à ceux des péricardites idiopathiques, avec parfois possibilité de retrouver à l'interrogatoire des signes pseudogrippaux dans les jours qui précèdent : rhume, discrète asthénie, sueurs.

Un début plus atténué, est possible. Là encore l'homme est plus souvent atteint que la femme, à l'âge moyen de vie.

La seule différence avec la péricardite aiguë idiopathique reste la preuve possible d'une infection virale en cours, grâce essentiellement aux examens sérologiques (anticorps antiviraux) et aux circonstances de survenue (lors d'une épidémie de grippe par exemple), voire les techniques de biologie moléculaire (PCR) ou hybridation in situ. Il est rare que l'on mette en évidence le virus lui-même, compte tenu de la brièveté de sa présence. L'association à une pleurésie gauche n'est pas rare (pleuropéricardite), celle d'une myocardite aiguë bénigne plus exceptionnelle.

Les sérologies devront être répétées à 15 jours d'intervalle afin de mettre en évidence une élévation des anticorps spécifiques correspondant.

Le traitement repose sur l'utilisation de l'acide acétyl salicylique et l'indométacine. L'utilisation des corticoïdes doit être évitée car elle expose à des rechutes.

Au cours de l'évolution du sida, l'atteinte péricardique est fréquente mais reste souvent asymptomatique. L'échographie systématique montrerait unépanchement discret dans les trois quarts des cas de sida à un stade évolutif avancé. L'épanchement est en général lymphocytaire et son mécanisme n'est pas encore retrouvé. Les tamponnades révélatrices sont possibles en cas de myopéricardite, d'atteinte du tissu adipeux épicardique autour des gros troncs coronaires par le sarcome de Kaposi ou de localisation péricardique d'un lymphome malin.

Devenues beaucoup plus rare dans les pays développés depuis l'utilisation des antibiotiques,la tuberculose garde toutefois sa place parmi les étiologies des péricardites surtoutdans les pays en voie de développement. Les seuls arguments decertitude pour l'origine tuberculeuse sont histopathologiques. Il ne faut pas compterni sur les antécédents tuberculeux éventuels, ni sur les tests tuberculiniques, ni surl'examen du liquide pour affirmer la tuberculose ; aucun signe clinique oupara clinique n'apporte la certitude. La PCR reste peu disponible et donnerait desfaux positifs . La présence de volumineuses adénopathies médiastinales visibles auscanner serait un argument notable en faveur de la tuberculose en cas de grosépanchement.

L'antibiothérapie spécifique prolongée (avec ou sans corticoïdes) donne debons résultats avec tout de même 10% de constriction nécessitant une décorticationsecondaire. La mortalité opératoire n'est alors pas négligeable (7%),prédominant dans les cas avec tamponnade. La corticothérapie associée à un effetsymptomatique très appréciable au début du traitement, mais n'a pas prouvé savaleur préventive de la constriction (qui dépendrait plutôt de la précocité del'antibiothérapie).

La normalisation de l'ECG, lente à obtenir, peut servir de guide pour la durée du traitement. L'échographie permet de juger le retentissement sur la fonctioncardiaque.

Il n'est plus licite actuellement d'instaurer un traitement antituberculeux « àl'aveugle » sans preuve formelle devant une péricardite traînante.

Il s'agit aujourd'hui de l'étiologie la plus grave après les cancers péricardiques, avec une mortalité dépassant encore 35 % (et de 100 % en l'absence de traitement).

Classiquement la triade « fièvre ; présence d'un foyer infectieux ; tamponnade » permet d'affirmer la péricardite suppurée. Mais souvent, le tableauest beaucoup plus torpide dominé par la fièvre et les autres signes généraux, avec peu d'éléments attirant l'attention vers le péricarde : si bien que l'on a pu proposer l'échocardiographie transthoracique dans la liste des examens à pratiquer systématiquement en cas de fièvre au long cours avec polynucléose sans cause décelable. L'évolution fulminante et l'incidence élevée des tamponnades imposent de mettre en oeuvre le traitement très rapidement.

Les germes en cause ont aussi vu leur proportion se transformer : Le staphylocoque doré à coagulase positive domine largement, au détriment du pneumocoque et du streptocoque autrefois chefs de file. Les autres pyogènes communs signalés comportent méningocoque, legionella pneumoniae, Haemophilus influenza et les germes à gram négatif : sallmonnelles, colibacilles, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella.

Les germes opportunistes non bactériens ont aussi fait une percée très importante dans l'ombre de l'immunodépression. L'aspergillose apparaît comme un véritable fléau après transplantation cardiaque.

Les autres mycoses sont plus rares : candidoses, blastomycose, coccidioïdomycose....

L'identification précise du germe pathogène (parfois grâce aux hémocultures) conditionne le succès du traitement, ce qui ne peut être obtenu que par une antibiothérapie spécifique adaptée associée au nécessaire drainage chirurgical.

Elle a pratiquement disparu en France, on la rencontre encore souvent dans les pays où les conditions de vie des enfants les exposent aux intempéries.

Rarement isolée, elle s'intégrait dans le cadre des pancardites mais ne laissait pas de séquelles, sauf parfois une péricardite adhésive ou de rares calcifications asymptomatiques.

L'évolution est simple sous traitement antibiotique adapté associé à une corticothérapie.

La péricardite du syndrome de Dressler qui se manifeste dans 4 % des cas, au cours des semaines qui suivent un infarctus du myocarde par un tableau de péricardite aiguë fébrile, parfois suivi d'une phase liquidienne ou de rechutes(certaines formes peuvent être retardées avec un délai de 2 ans) et volontiers accompagné d'une pleurésie gauche.

Le principal danger est la confusion avec une reprise évolutive coronaire qui fait prescrire les anticoagulants, ce qui peut engendrer un hémopéricarde ; d'où l'intérêt de la recherche soigneuse et répétée d'un frottement et de l'absence d'une nouvelle élévation des enzymes myocardiques. Le traitement repose sur l'aspirine et les AINS. Cette complication semble devenue rare, voire absente, aujourd'hui avec les traitements précoces de l'infarctus du myocarde.

D'autres manifestations péricardiques peuvent survenir dans le cours évolutif des nécroses myocardiques :

- Hémopéricarde avec tamponnade et dissociation électromécanique lors de la rupture de la paroi libre ventriculaire gauche au cours de la première semaine

- Frottement transitoire dépisté par l'auscultation quotidienne dans 15 à 30% des cas, durant la première semaine, témoignant d'une épicardite fibrineuse réactionnelle à une nécrose transmurale.

Deux variétés cancéreuses se partagent l'atteinte péricardique, avec un pourcentage très différent : les tumeurs primitives (rares, dominées par le mésothéliome malin) et les métastases péricardiques beaucoup plus fréquentes,souvent perdues dans un tableau de généralisation cancéreuse mais qui présentent parfois une originalité clinique (atteinte péricardique inaugurale ou complication tardive d'un cancer déjà traité mais menaçant et nécessitant un geste de sauvetage).

Les métastases péricardiques acquièrent parfois une individualité clinique qui nécessite une prise en charge spécifique. Le péricarde est surtout atteint par voie lymphatique et alors l'extension s'associe à des adénopathies médiastinales. Il peut l'être aussi par contiguïté de proche en proche : tumeurs bronchiques, médiastinales. Cliniquement l'épanchement liquidien abondant et hémorragique est de règle, la tamponnade très fréquente.

Les envahissements péricardiques inauguraux, cliniquement révélateurs, intéressent tout d'abord les lymphomes du médiastin (hodgkiniens ou non) et lesthymomes lympho-épithéliaux envahissants non encapsulés ; L'identification de ces types tumoraux est d'un intérêt majeur compte tenu de la curabilité actuellement possible par les méthodes radio-chimiothérapiques. De rares cas de leucémie se sont révélés par des péricardites.

Les péricardites survenues chez des cancéreux connus sont dominées par celles dues à l'adénocarcinome du sein, avec un délai classique long après la cure dufoyer initial (moyenne 4,7 ans, maximum 9 ans). La relative lenteur évolutive de ce carcinome autorise un traitement énergique des métastases péricardiques.

Le pronostic de ces atteints secondaires est très mauvais, excepté pour les lymphomes et les thymomes grâce aux méthodes thérapeutiques actuelles.

La survenue d'une péricardite aiguë dans le cadre d'une IRC représente une indication d'épuration d'urgence, qui peut faire rétrocéder l'exsudation.

Chez un insuffisant rénal en cours d'épuration chronique, l'apparition d'une péricardite aiguë serait essentiellement en rapport avec une surcharge hydrique et nécessiterait une modification de l'équilibre des dialyses avec augmentation de l'ultrafiltration pour réduire le volume d'eau du malade, même si des causes annexes ont pu être discutées. Il faut adjoindre la prescription d'antalgiques (douleur péricardique intense), d'anti-inflammatoires, une diminution de l'héparine pour éviter la transformation hémorragique de la péricardite.

Dans la plupart du temps on doit recourir à un drainage chirurgical avec constitution d'une fenêtre pleuropéricardique à cause de l'apparition rapide d'une tamponnade, même avec peu de liquide.

Les péricardites urémiques possèdent des particularités : absence du pouls paradoxal due à l'hypertrophie ventriculaire gauche consécutive à l'hypertension artérielle de l'insuffisant rénal lors d'une tamponnade ; thrombose de la fistule artérioveineuse (par laquelle sont effectuées les dialyses) facilitée par l'augmentation de la pression veineuse.

La péricardite aiguë peut se rencontrer au cours de l'évolution de toute collagénose (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite, périartéritenoueuse, sarcoïdose...).

La manifestation la plus particulière reste la péricardite aiguë inaugurale du lupus érythémateux disséminé (LED) : le corollaire pratique important doit être la recherche systématique du LED dans le bilan étiologique d'une péricardite aiguë dès qu'elle ne guérit pas rapidement avec l'aspirine (recherche des anticorps anti-DNA natifs et des autres manifestations lupiques cliniques). En dehors de ce cadreparticulier où la péricardite aiguë fait découvrir le LED, les manifestations péricardiques des collagénoses sont rarement rencontrées dans les services de cardiologie.

De nombreuses affections générales peuvent aussi s'accompagner de manifestations péricardiques à la symptomatologie variable et parfois inaugurale, donc nous ne ferons que les citer : maladie de crohn, Kawasaki, goutte, myxoedème, l'amylose....

Précoce ou retardées, les complications péricardiques sont loin d'être rares après chirurgie cardiaque :

Syndrome postpéricardotomie simple ou récidivant, associé ou non à un épanchement pleural (surtout gauche) ;

Epanchement important, hémorragique ou non, nécessitant un drainage (tamponnade avérée ou a minima)

Symphyse constrictive, parfois rapidement constituée ou au contraire très tardive.

La fréquence de survenue concernerait de 1 à 3 % des opérés, toutes interventions confondues, d'après les larges séries publiées.

Les pontages coronaires seraient le plus souvent en cause que les remplacements valvulaires.

Le délai d'apparition clinique des complications péricardiques est très variable selon leur type (de 2 semaines à 17 ans) avec des moyennes de 8 à 23 moins selon les séries.

Pour certains l'utilisation de la colchicine pourrait améliorer quelques malades et éviterait une réintervention.

Des tableaux très différents peuvent être induits par les traumatismesaccidentels fermés ou pénétrants du thorax d'une part, par les traumatismes iatrogènes d'autre part.

Les péricardites post-radiques sont assez graves surviennent de façon différée après l'irradiation : en moyenne 5 ans, avec des extrêmes allant de quelques mois à une vingtaine d'années.

La maladie de hodgkin fournissait il y a une vingtaine d'année la quasi-totalité des complications péricardiques radiques : Elle reste l'étiologie majoritaire.

Quatre présentations cliniques des retentissements péricardiques sont possibles :

Après le traitement chirurgical nécessaire à la survie immédiate du malade, l'évolution des péricardites post radiques reste grave à long terme. Le mauvais pronostic tient à l'altération par l'irradiation de tous les éléments du thorax. Les complications locales augmentent à court terme la mortalité post opératoire.

Plusieurs médicaments sont capables d'engendrer des réactions péricardiques plus ou moins graves, pour lesquelles il est d'ailleurs difficile d'affirmer qui en est responsable de la drogue ou de l'affection pour laquelle elle a été prescrite (hydralazine, procaïnamide, isoniazide...).

I-3-4. PRONOSTIC: [39, 3, 40,15].

L'évolution de la péricardite aiguë se fait le plus souvent vers la guérison, avecrégression en quelques jours de la fièvre et des douleurs, et en 2 à 6 semaines dusyndrome inflammatoire biologique. Une surveillance échocardiographique estsouhaitable pendant cette période.Cette évolution est cependant très variable et dépends de l'étiologie. Elle peutêtre compliquée de tamponnade péricardique, de rechute et de récidives à moyenterme, et de constriction péricardique à long terme.

La tamponnade est un épanchement péricardique avecdes signes de compression.Elle peut survenir soit en cas d'épanchement abondant, soit en casd'épanchement constitué rapidement.

?Sur le plan clinique, elle se traduit par une triade : pouls paradoxal dekussmaul, hypotension permanente et turgescence veineuse jugulaire. Le patient parailleurs polypneique et tachycarde, ne tolère pas le décubitus (orthopnée) et peutavoir une hépatomégalie.

Ce tableau hémodynamique de tamponnade est une urgence car il engage lepronostic vital.

Le bilan sera réduit au minimum et se limite souvent à unécho doppler cardiaque. Celui-ci visualise l'épanchement péricardique qui estsouvent volumineux. Certains signes très précoces de la tamponnadepeuvent être constatés avant l'apparition des signes cliniques. Il s'agit d'unécrasement diastolique de l'OD et du VD.Plus tardivement, lorsque la tamponnade est cliniquement patente, on constate undéplacement inspiratoire vers la gauche du septum inter ventriculaire provoquant à lafois un écrasement du VG et une dilatation du VD.

?En doppler cardiaque, l'équivalent de ce phénomène est la constatation d'uneaugmentation inspiratoire du flux tricuspidien et une diminution simultanée du flux mitral.

Un des risques évolutifs essentiels des péricardites aiguës est la survenued'épisodes récurrents multiples. Ces péricardites multi récurrentes fontpartie des formes chroniques car l'évolution peut s'étaler sur plusieurs années, faited'épisodes aigus séparés par des intervalles libres. Elles s'observeraient dans 15 à30 % des cas après un premier épisode de péricardite. Elles font intervenir unmécanisme probablement immunitaire déclenché par une agression initiale. C'estainsi que l'on décrit des péricardites récurrentes post-infarctus (syndrome deDressler), postpéricardotomie (après chirurgie cardiaque), post-traumatiques(traumatisme thoracique ouvert ou fermé), post-hémopéricarde ou enfin, post virales.

Le mécanisme immunitaire est d'autant plus probable lorsque ces formesrécurrentes entrent dans le cadre d'une maladie de système (lupus par exemple).

Souvent ces péricardites n'ont pas de cause déclenchante identifiée, et onparle alors de péricardites récurrentes idiopathiques.

Le second risque évolutif des péricardites aiguës est la survenue d'unepéricardite chronique constrictive qui peut être l'évolution lointaine d'unepéricardite liquidienne dont l'évolution initiale avait été favorable et semblaitbénigne. Elle peut également être inaugurale lorsque l'épisode péricarditique initialest passé inaperçu.

Ces péricardites constrictives sont dues anatomiquement à un épaississementanormal du péricarde avec symphyse des deux feuillets. Ce péricarde pathologiqueconstitue une gangue fibreuse ou calcifiée qui enserre les cavités cardiaques etempêche un remplissage diastolique correct.

Le problème principal de ces péricardites chroniques constrictives est leurreconnaissance car leur expression clinique peut faire porter à tort le diagnosticd'insuffisance cardiaque droite, d'insuffisance cardiaque globale, de cirrhosehépatique commune, ou de thrombose veineuse. En effet, les signes révélateurs dutableau hémodynamique d'adiastolie chronique sont non spécifiques et correspondent,soit à des signes de congestion veineuse systémique (oedèmes des membresinférieurs, hépatomégalie, ascite), soit à des signes de congestion veineuse pulmonaire(dyspnée d'effort, toux, orthopnée, épanchement pleural).

L'examen clinique attentif montre une dilatation permanente des veinesjugulaires augmentant à l'inspiration (signe de Kussmaul), une vibrance diastolique(rare) et une hépatomégalie éventuellement associée à des signes de dysfonctionhépatique (tels qu'un ictère). L'ECG montre souvent une inversion diffuse des ondes T.

La radiographie du thorax peut orienter d'emblée le diagnostic s'il existe descalcifications péricardiques ou si l'on constate l'absence de cardiomégalie.

C'est l'écho doppler cardiaque qui permet souvent le diagnostic en montrantun péricarde épaissi, hyperéchogène et immobile, un VG non dilaté, unedilatation de l'OG, une dilatation de la veine cave inférieure sansdiminution ou collapsus inspiratoire, et un déplacement postérieur anormal du septumen protodiastole. L'étude morphologique échographique est très utilement complétée par une tomodensitométrie thoracique et/ou une IRM.

I-3-5. TRAITEMENT :

Pour les péricardites aigues dites «idiopathiques», le but du traitement est la prise en charge de la douleur et l'inflammation .Ce traitement fait appel essentiellement aux AINS, qui sont efficaces sur la douleur thoracique dans 85 à 90% des cas. Les différentes molécules auraient une efficacitésimilaire. Les plus souvent utilises sont : l'indométacine (75 à 225 mg/jour), l'ibuprofène (1600 à 3200 mg/Jour), et surtout l'aspirine (2 à 4g/jour). L'ibuprofène serait le traitement à privilégier en raison d'effets secondaires moindres, l'indométacine est à éviter chez les patients coronaires car il entraine une réduction du flux coronaire. La durée du traitement n'est pas codifiée, de 10 jours à 3 semaines.

La colchicine (0,6mg 2 fois/jour) serait efficace dans la péricardite aigue en association au traitement conventionnel, sans preuve méthodologiquement satisfaisante. Enrevanche, la colchicine constitue le traitement de choix dans les formes récurrentes (0,5 à 1 mg/jour). Ses effets secondaires,essentiellementgastro-intestinaux, peuvent limiter l'observance et seraient réduitsgrâce à une diminution des doses.

L'utilisation des corticoïdes en première intention est déconseillée en raison d'un risque théoriqueaccruede récurrence. Ils sont à réserver spécifiquement à certaines étiologies et aux formes récurrentes et résistantes.

Enfin, l'utilisation des antagonistes des récepteurs de l'interleukine 1â (Anakinra®) entraineraient une évolution favorable dans certains cas de péricardites aigues récidivantes idiopathiques ; après échec d'une corticothérapie à forte dose associée à la colchicine .Ce traitement ne fait l'objet d'aucunerecommandation, et doit êtreréservé en cas d'intolérance ou d'inefficacité des traitements conventionnels.

·Décompresser le coeur en présence de symptômesou d'un résultat échocardiographique positif(tamponnade);

·Prélever du liquide et/ou du tissu péricardiquespour une analyse chimique, microbiologique, cytologique ou histopathologique.

De façon idéale, la ponction devrait être réalisée dans une salle decathétérisme après l'échographie, après administration de vasopresseurs etremplissage par des solutés macromoléculaires, grâce à une voie veineusecentrale, avec un équipement qui permette une surveillance continuepressionnelle et ECG. La voie sous-xiphoïdienne classique (malade demi assis,ponctionné un peu à gauche de la ligne médiane à 2 cm sous la xiphoïde,en visant l'épaule gauche avec une longue aiguille fine à ponction lombairen° 21 à biseau court) permet de percevoir la résistance du diaphragme puiscelle du péricarde où l'on pénètre avec un « ressaut ». On retire quelquescentimètres cubes de liquide (presque toujours très hémorragique) que l'on vide sur une compresse : le sang (si on a ponctionné le VD)coagule vite, alors que le liquide péricardique s'étale en « halo » sur le tissu.

La pratique d'un hématocrite demande plus de temps. L'utilisation del'échographie 2D de contraste apporte une sécurité complémentaire enpermettant d'identifier la cavité où se situe la pointe de l'aiguille grâce à uneépreuve de contraste : apparition de micro cavitations opacifiantes aprèsinjection d'une petite quantité de sérum glucosé brassé avec 1 mld'air.

Cette « ponction échoguidée » autorise aussi l'introduction seconde d'uncathéter souple susceptible de permettre une aspiration continue prolongée :peut-être cette technique diminuera-t-elle, si elle confirme les espoirs qu'elleporte, le recours aux méthodes chirurgicales. Si l'on touche la paroi cardiaqueavec l'aiguille, il apparaît une modification de l'ECG : sus-décalage de ST(VD) ou sous-décalage de PQ (OD) et le doigt ressentune sensation de grattage. L'injection d'air après la vidange liquidiennepermettait d'apprécier l'épaisseur du péricarde pariétal, paramètre que l'onpeut obtenir aujourd'hui avec l'imagerie. Certains préconisent aussi de choisirle point de ponction en fonction du lieu indiqué par l'échographie où le liquideest le plus superficiel. Un contrôle échographique sera effectué après laponction, qui amène une amélioration de la fonction cardiaque dès l'issue despremiers millilitres du liquide péricardique (la dysfonction cardiaqueaugmente en effet de façon exponentielle avec la quantité de liquide).

En pratique, autant que possible, la ponction sera rejetée au profit desméthodes chirurgicales de drainage péricardique.

- Son indication majeure est la tamponnade cardiaque. Elle devient alorsimpérative et urgente, elle est également pratiquée dans un butdiagnostique essentiellement dans les péricardites liquidiennes.

- Une indication importante reste le diagnostic étiologique ; làl'indication est moins discutable en cas de péricardite purulente.

Enfin la ponction péricardique est faite dans un but thérapeutique: lèvela tamponnade, permet l'administration in situ des médicaments(Antibiotique et corticoïde).

- Une ponction peut être blanche; mais elle n'exclut pas la présence d'unépanchement difficilement accessible du fait d'un liquide purulent trèsépais ou visqueux ou d'un liquide cloisonné.

- La blessure d'un ventricule est généralement bien tolérée, celle d'uneOD dilatée peut être plus dangereuse.

- Par contre, il convient de mettre un accent particulier sur les accidentslétaux des blessures des artères coronaires avec hémopéricarde mortel.

- A l'occasion d'injection intra péricardique, on a pu enregistrer desaccidents par embolie gazeuse avec hémiplégie ou convulsion.

Enfin, une infection secondaire du liquide péricardique reste toujourspossible, c'est dire la prudence que nécessite ce geste.

Au fil du temps, plusieurs méthodes de drainage durable du péricarde se sontsuccédé : elles permettent aussi plus ou moins l'exploration visuelle etbiopsique, dirigée ou non, voire une péricardectomie partielle. Leursindications respectives doivent tenir compte du but recherché (plutôtdiagnostique ou purement de décompression urgente) et donc de l'état dumalade : soit en équilibre cardiorespiratoire stable, soit en décompensationgrave ne permettant pas d'envisager une anesthésie générale habituelle, uneexclusion pulmonaire unilatérale ou même une position autre que demiassise(en particulier pas de décubitus latéral gauche).

La thoracotomie antérolatérale « classique » dans le quatrième, cinquième ousixième espace intercostal gauche, a été depuis longtemps utilisée par leschirurgiens cardiaques qui en avaient bien l'habitude. Elle permetl'exploration visuelle d'une partie de la cavité péricardique après vidange del'épanchement et la constitution d'une « fenêtre pleuropéricardique »permanente par où se drainera le futur liquide péricardique dans la plèvre, etaussi la biopsie (soit systématique du lambeau excisé pour la fenêtre, soit delésions repérées par le chirurgien). Les inconvénients sont représentés par lesdouleurs postopératoires au niveau de la cicatrice, la longueur del'hospitalisation et les complications inhérentes à toute thoracotomie (fortminimisées si l'intervention est faite par un chirurgien rompu à ces pratiques).

La voie sous-xiphoïdienne est d'une grande utilité en cas d'urgence chez unmalade d'état précaire où l'on redoute l'induction anesthésique générale :l'anesthésie locale, en position demi-assise, permet l'abord antérieur du sacpéricardique distendu et son ouverture au bistouri par une « boutonnière »salvatrice. Bien entendu, la visibilité dans la cavité péricardique est nulle, labiopsie possible mais limitée à une pastille antérieure et les rechutes del'épanchement possibles, même si on laisse un drain.

La péricardotomie transcutanée « au ballon gonflable » d'Inoué estintermédiaire entre ponction et drainage chirurgical, à n'utiliser aussi quepour des gestes de sauvetage et lors de tamponnades néoplasiques où le mauvais pronostic à court terme invite aux solutions les plus simples et les moins pénibles pour le malade. La biopsie est ici impossible.

La dérivation péricardopéritonéale à la pince automatique par voie transxiphoïdienne, introduction intra péritonéale de la pince après ouverture du péricarde, puis transfixion du diaphragme de bas en haut, vissage par la cavité péricardique d'un mandrin emporte-pièce, permet d'établir un orifice péricardopéritonéal de 2,5 cm de diamètre, entouré d'agrafes laissées par l'appareil. Possible sous anesthésie locale, brève, cette intervention donne une biopsie de taille réduite et serait suivie de récidives de l'épanchement (malgré la grande surface péritonéale théorique de résorption).

La péricardoscopie par voie rétroxiphoïdienne utilisant une médiastinoscopie rigide, sous anesthésie générale, permet une bonne vision de la cavité, la biopsie dirigée et celle de la pastille péricardique réséquée pour introduire l'appareil. Un drain avec aspiration continue est laissé en place. Cetteméthode semble détrônée par la suivante.

La vidéochirurgie thoracoscopique apparaît comme la technique d'avenir puisqu'elle conjugue confort du malade (anesthésie générale, peu de douleurs séquellaires), excellente vision sur la cavité péricardique, possibilité de biopsie dirigée, de création d'une fenêtre pleuropéricardique de 5 x 2 cmou même d'une exérèse plus étendue ; l'exploration peut intéresser aussi le poumon (susceptible d'être biopsié), voire les ganglions médiastinaux.

L'écueil est représenté par la nécessité d'un bon état cardiorespiratoire (décubitus latéral, anesthésie générale, exclusion du poumon du côté intéressé pour certains sont nécessaires). La méthode mixte, « thoracoscopie plus mini thoracotomievidéo assistée », permet d'étendre la technique à des malades précaires.

Chacune de ces méthodes impose des précautions anesthésiques, techniques (utilisation de ciseaux ou bistouri à ultrasons), que seuls peuvent résoudre au coup par coup des praticiens entraînés. Signalons le scepticisme de certains pour l'efficacité de la fenêtre pleuropéricardique de drainage : l'absence de réapparition de l'épanchement serait plutôt due à l'apparition d'une péricardite adhésive, consécutive aux manipulations chirurgicales et à l'irritation des drains laissés en place quelques jours, et qui ne se formerait que si la vidange de l'épanchement avait été complète lors de l'intervention.

- Epanchement péricardique non compressif ; ne tarissant pas au bout de 6semaines de traitement non spécifique.

Les éléments utiles au diagnostic font la surveillance : la clinique, les signes biologiques, radiologiques, électrocardiographiques et échocardiographiques. Le repos prolongé au lit est indiqué car une asthénie persistante est fréquente. La disparition des signes électrocardiographiques est plus tardive. L'épanchementrégressed'autant plus vite qu'il s'est constitué rapidement et abondamment. La guérison définitive est tardive ; un décollement persistant signe une séquelle.

Le traitement par l'aspirine dure un mois au total en diminuant progressivement la posologie quotidienne de 500mg/semaine.

CHAPITRE II : MATERIEL ET Méthode

II-1-CADRE :

Ce travail a été réalisé au service de Chirurgie Thoracique de l'Hôpital National Donka ; c'est le service de référence en matière de la prise en charge des pathologies chirurgicales du thorax en République de Guinée.

Ce service a pour vocations : les soins spécialisés, la formation, et la recherche scientifique.

II-2-MATERIEL :

Cette étude a porté sur 19 dossiers de patients qui ont été hospitalisés pour épanchement péricardique.

Pour la réalisation de cette étude nous avons utilisé les supports suivants :

II-3-METHODES

A-Type et durée d'étude :

Il s'agissait d'une étude rétrospective de type descriptif s'étalant sur une période de 50 mois, du 1^er Mai 2008 au 30 juin 2012.

B-Population cible :

Tous les dossiersdes patients hospitalisés dans le service durant la période d'étude.

C-Population d'étude :

Tous les dossiers des patients admis dans le service de chirurgie thoracique pour péricardites.

D-Critères de sélection:

_Tous les dossiers complets des patients hospitaliséspourpéricardite aiguë avec épanchement péricardiqueayant bénéficié d'un drainage chirurgical durant la période d'étude.

_Les dossiers despatients présentant unepéricardite chronique constrictive ou une péricardite aiguë sèche.

F-Variables de l'étude :

fréquence: exprimée en pourcentage, elle nous a permis de déterminer la place des péricardites d'indication chirurgicale parmi les autres pathologies pendant la période d'étude.

Tranche d'âge : nos patients ont étérépartis en cinq (5) tranches d'âges d'amplitude régulière de 15ans (10-24 ; 25-39 ; 40-54 ; 55-69 ; 70et plus)

Sexe : l'étude a porté sur les deux sexesà la recherche d'une prédominance par le sex-ratio H/F.

Nous avons classé les différents cas en catégories socioprofessionnelles suivantes :

a. Ouvriers : les patients qui exécutaient un travail manuel le plus souvent usine, chantier et dont le salaire est généralement horaire.

b. Elève-étudiant (es) : les patients (es) qui fréquentaient une structure d'enseignement publique ou privée au cours de la période d'étude.

d. Fonctionnaires :les patients qui travaillaient dans l'administration publique ou privée, ayants un salaire mensuel.

f. Marchands : les patients qui exerçaient la profession d'acheter et de vendreles marchandises.

- Opacités pulmonaires : image d'un tissu opaque aux rayons xdésignant un foyer pathologique dans le tissu pulmonaire.

Les anomalies électrocardiographiques étaient à type :demicro-voltage,de tachycardie sinusale ; d'alternance électrique et de sous décalage ST.

- Epanchement modéré : quand l'espace vide d'échos est compris entre 10 et 20 mm ;

- Epanchement de grande abondance se traduit à l'échocardiographie par un espace vide d'échos supérieur à 20 mm.

?Un bilan biologique dont : NFS, Glycémie, Protéine C réactive, ASLO, Urée, Créatininémie, VS, Groupage sanguin et Facteur Rhésus, Temps de saignement, Temps de coagulation a été réalisé chez l'ensemble des patients.

?La Ponction péricardique : à l'occasion d'un drainage chirurgical, a permis de porter les recherches sur l'examen direct et la culturemicrobiologique (bactériologique, virologique, parasitologique)incluant la recherche de bacille alcoolo-acido-résistant. Leliquiderecueilli était d'aspect : séro-hématique,jaune citrin ; purulent et non spécifié.

L'analyse cytologique et histologique du tissu péricardique était à la recherche de lésions tumorales primitives ou secondairesvoire d'arguments histologiques en faveur d'uneorigine virale.

_Tuberculose : tous les cas qui présentaient desarguments cliniques, radiologiques et bactériologiques(examens microscopiques directs, cultures,identification du bacille et antibiogramme),et éventuellement sur des signesanatomopathologiques en faveur de la tuberculose.

_Non spécifié : tous les cas, dont les étiologies n'ont pas été portées dans les dossiers.

_Néoplasique : prolifération maligne confirmée par l'examen anatomo-pathologique après biopsie du tissu péricardique.

Le traitement symptomatique, le traitement étiologique et traitement chirurgical

ü Echec de ponction péricardique : ponction blanche ne ramenant pas de liquide ou ponction du VD.

ü Tamponnade : compression aigue du coeur par un épanchement péricardique rapidement constitué.

ü Epanchementpéricardiquepersistant après 6 semaines de traitement spécifique.

Voie d'abord : thoracotomie antérolatérale gauche para sternale horizontale au niveau du 4e ,5^e ou 6e espace intercostal.Une exploration macroscopique est faite, aspiration du liquide, constitution d'une fenêtre pleuro-péricardique permanente, et un drain de boncalibre est laissé sur place, sortant par une autre incision etsurtout une biopsie péricardique.

_Favorable : tous les patients qui étaient sortis avec une amélioration clinique et paracliniques durant notre étude.

· Suites compliquées : tous les patients ayants développés des complications après l'intervention (infection, luxation du coeur par incision trop large, fibrillation ventriculaire, lésion du nerf pneumogastrique lésion du nerf phrénique...)

· Récidive : tous les patients qui traité chirurgicalement et que le liquide péricardique s'était reconstitué en post opératoire.

· Décès : tous les patients reçus pour péricardite décédésau cours de notre étude.

v Durée d'hospitalisation : c'est la durée de séjour du patient à l'hôpital depuis sa date d'entrée jusqu'à sa sortie, évaluée en jour : (0-9 ; 10-19 ; 20-29 ; 30 et+)

G-Présentation et analyse des données :

Toutes nos données ont été enregistrées sur une fiche d'enquête individuelle.

La saisie et l'analyse des données, ont été effectuées à l'aide deslogiciels Word, Excel du pack office 2010 etEPI info dans saversion 3.5.1 anglaise. Nos résultats sont présentés sous forme de textes, de tableaux et figures ; analysés, commentés et discutés selon les données actuelles de la littérature.

H- Les difficultés de l'étude :

CHAPITRE III : RESULTATS

Durant la période analysée, 19 cas d'épanchement péricardites ont été retrouvés sur un total de patients hospitalisés de 386. La fréquence hospitalière est donc de 4,9%.

Tranches d'âge (ans)	Nombre de cas	%
10-24	2	10,50
25-39	6	31,60
40-54	7	36,80
55-69	3	15,80
70 et +	1	5,30
TOTAL	19	100

Couche socio-professionelle	Nombre de cas	%
Ménagère	5	26,32
Cultivateur	4	21,05
Marchand	3	15,79
Ouvrier	3	15,79
Fonctionnaire	2	10,53
Chauffeur	1	5,26
Elève	1	5,26
TOTAL	19	100

Motifs d'hospitalisation	Nombre de cas	%
Douleur thoracique	17	89,50
dyspnée	15	78,90
Fièvre	13	68,40
Toux	2	10,50
Dysphagie	1	5,30

Signes physiques	Nombre de cas	%
Tachycardie	13	68,40
Frottement péricardique	3	15,79
Murmures vésiculaires abolis	2	10,50
Assourdissement des bruits du coeur	10	52,60
Râles parenchymateux	1	5,30
Vibrations vocales diminuée	2	10,50
Pouls paradoxal	4	21,05
Signes droits	5	26,30

Signes radiologiques	Nombre de cas	%
I.C.T augmenté	18	94,70
Opacité pulmonaire	6	31,58
Epanchement pleural	3	15,80
I.C.T normal	1	5,30

Signes électriques	Nombre de cas	%
Tachycardie sinusale	7	36,80
Micro-voltage	5	26,30
Alternance électrique	2	10,50
onde T négative	1	5,30
Sous décalage ST	1	5,30

Echocardiographie	Nombre de cas	%
Epanchement de grande abondance	12	63,20
Epanchement modéré	5	26,30
Epanchement minime	2	10,50
TOTAL	19	100

L'étude anatomo-pathologique du tissu péricardique a été réalisée chez 4 malades (21,05%) ; la tuberculose a été confirmée dans 3 cas (15,78%) et l'origine néoplasique dans 1 cas (5,26).

Tableau VIII :Répartition des cas selon l'aspect macroscopique du liquide péricardique

Aspect macroscopique	Nombre de cas	%
jaune citrin	8	42,10
purulent	1	5,30
séro-hématique	9	47,40
non spécifié	1	5,30
TOTAL	19	100

Tableau IX : Répartition des cas en fonction de la positivité des examens biologiques

Examen	Nombre de cas	%
ASLO	1	5,30
Bilan rénal (Créatinémie, Urée)	1	5,30
IDR	6	31,60
Sérologie rétrovirale Transaminases	4 4	21,10 21,10

Etiologie	Nombre de cas	%
Bactérienne	1	5,26
Néoplasique	1	5,26
Rhumatismale	1	5,26
Tuberculeuse	6	31,58
Urémique	1	5,26
Non spécifiée	9	47, 37
TOTAL	19	100

Dans notre étude, le drainage chirurgical était précédé par la ponction péricardique qui a réussie dans 89,48 % des cas et associé au traitement étiologique dans tous les cas soit 100%.

Duréed'hospitalisation (jours)	Nombre de cas	%
0-9	3	15,79
10-19	8	42,1
20-29	6	31,58
30 et +	2	10,52
TOTAL	19	100

CHAPITRE Iv : COMMENTAIRE

Durant notre étude, nous avons dénombré 386 cas d'hospitalisation dont 19 cas de péricardites, soit une fréquence de 4,9%. Ce pourcentage montre la faible fréquence des péricardites par rapport aux autres pathologies, mais cette fréquence n'est pas négligeable compte tenu du pronostic vital souvent en jeux en cas de tamponnade et de péricardite constrictive qui sont découvertes le plus souvent au stade tardif. Notre résultat est inférieur à celui rapporté par Bertrand et coll [46] qui ont trouvé une fréquence de 10% dans une étude clinique et étiologique de 62 cas de péricardites aigue à Abidjan. Selon la littérature, leur fréquence varie entre 4 et 15 % [27] des pathologies cardio-vasculaires.

Dans notre étude, l'âge moyen de nos patients était de 42,47ans avec des extrêmes : 18ans et 80ans. Les tranches d'âge les plus touchées étaient de (40-54) et (25-39) ans avec respectivement 36,8% et31, 6% des cas.

Nos résultats sont proches de ceux de Aubert et coll[4] en France en 2009 qui ont rapporté dans leur étude un âge moyen de 53

17 ans et de BH MAIGA et Coll[9] au Mali en 2004 qui on évoque dans leur étude un âge moyen de 30,46

15,27 ans.

Il ressort de notr les péricardites ont été plus fréquentes chez les hommes, avec 12 cas, soit 63,16% alors que chez les femmes nous avons noté 7 cas, soit 36,84% avec le sexe ratio de 1,71.

Cette observation est superposable à celle d'Aubert et coll [4] en France qui ont rapporté dans leur série de 54 patients une prédominance masculine (31 hommes/23 femmes) avec un sexe ratio de 1,35.

La plupart des auteurs africains ont noté une prédominance masculine : BH Maiga et Coll [9] au MALI en 2004, Benchekrount et Coll [6] en Tunisie en 2003, Mianfoutilaet coll[31] au Congo-Brazzaville en 1996.

La prédominance masculine est classique sauf à N'Djamena où Mouanodji et Coll [34] ont trouvé plus de femmes que d'hommes.

Dans notre étude, des cas à catégorie socioprofessionnelle ménagère ont été les plus touchés (5 cas) soit 26,32%. Ils sont suivis des cas à catégorie socioprofessionnelle cultivateur (4 cas) soit 21,05%, Puis des cas à catégories socioprofessionnelles marchands (5 cas) et ouvriers (5cas), soit 15,79% chacun. Nous ne possédons aucune explication concernant le taux élevé chez les ménagères et les cultivateurs.

La douleur thoracique a constitué l'essentiel des motifs de consultation 17 cas, soit 89,5%. Elle est suivie de la dyspnée 15 cas, soit 78,9%.

Nos résultats sont identiques à ceux de BH Maiga et coll [9] au Mali, qui ont évoqué que la douleur thoracique a constitué l'essentiel des motifs de consultation dans leur série.

Par contre, plusieurs auteurs africains comme H.Reuter et coll [17] en Afrique du sud en 2005, Bouakez et Coll [1]en Tunisie en 1999, Mouanodji et Coll [34] au Tchad en 1996, Niakara et Coll [35] en 2001 ont constaté dans leur étude que la fièvre associée à douleur thoracique ont été l'essentiel des symptômes amenant les malades à consulter dans leurs services.

La tachycardie a été le signe le plus retrouvé (13 as) soit 68,4%, suivie de l'assourdissement des bruits du coeur à l'auscultation 52, 6%, des signes droits 26,3% et du frottement péricardique15, 79%.

Camposet coll Ont évoqué dans leur série au Brésil en 2011 que les signes droits étaient présent dans 67% des cas, l'assourdissement des bruits et le frottement péricardique dans 50% des cas chacun. [11]

BH Maiga et Coll [9] ont trouvé l'assourdissement des bruits du coeur dans 84,2% des cas et le frottement péricardique dans 53,95% des cas.

Cette observation explique d'une certaine manière la diversité des étiologieset le stade évolutif que peuvent avoir les péricardites.

La radiographie de thorax face réalisée chez tous nos patients, a révélé la présence d'une cardiomégalie dans 94,7% des cas (18 cas), d'une opacité pulmonaire dans 31,58%des cas (6 cas) et d'un épanchement pleural associé dans 15,8%des cas (3 cas).

Nos résultats sont superposables à ceux de nombreux auteurs africains comme : Yameogo et coll [2] au Burkina Faso en 2012, Bertrand et coll [8], Bouakez et coll[1] en Tunisie en 1999 qui ont trouvé une prédominance de la cardiomégalie avec épanchement pleural associé contrairement à BH Maiga et coll [9] au Mali en 2005, qui n'ont enregistré aucun cas d'épanchement pleural.

L'électrocardiogramme était pathologique chez tous les patients inclus dans notre étude. Une tachycardie sinusale et un microvoltage ont été notés respectivement dans 36,8% et 26,3% des cas. Une négativité des ondes T et un sous décalage du segment ST ont été retrouvé dans 5,3% des cas.

Nos résultats sont proches de ceux rapportés par Aubert et coll[4] qui ont constaté dans leur série 24% des cas de micro-voltage, 43% des cas de trouble de repolarisation et 43% des cas d'ECG normal et ceux de Bouakez et coll[1] qui ont rapporté dans leur étude 50 cas de micro-voltage (90,9%),42 cas de troubles de la repolarisation(76%,3%), 40 cas de tachycardie sinusale (72,7%) et 14 cas de trouble du rythme.

Contrairement à BH Maiga et coll [9] qui dans leur étude ont mis en évidence une tachycardie ventriculaire dans 92,1% des cas suivi des troubles de repolarisation (53,9%) et du bas voltage diffus (34,2% des cas).

Examen de grande valeur pour le diagnostic des péricardites, permet d'affirmer l'atteinte inflammatoire des couches superficielles du myocarde.

Tous nos patients ont bénéficié d'une échographie cardiaque permettant de confirmer le diagnostic positif et de rechercher la tolérance hémodynamique. L'épanchement péricardique était minime chez 2 malades soit 10,5%, modéré chez 5 malades soit 26,3% et abondant chez 12 patients soit 63,2% des cas.

Camposet coll[11] ont rapporté dans leur série de 59 patients, une prédominance des péricardique de grande abondance avec signes de tamponnade associés (83% des cas)

Niakara et coll[35] Ont retrouvé 47,4% des cas d'épanchement de grande abondance, 31,6% des cas d'épanchement de moyenne abondance et 21%des cas d'épanchement de petite abondance. La tamponnade a été notée dans (10%) des cas.

Cette technique apparaît actuellement comme le procédé non sanglant le plus efficace pour le diagnostic. En effet permet d'apprécier l'abondance de l'épanchement, de déceler les signes de compression des cavités cardiaques droites et de rechercher des signes de constriction péricardique. Par ailleurs elle permet d'ajouter des arguments étiologiques qui demeurent le problème principal. [1]

Par ailleurs d'autres examens sont demandés en fonction de l'orientation étiologique.

L'étude anatomo-pathologique du tissu péricardique à l'occasion d'un drainage chirurgical n'a été réalisée que chez 4 malades ; la tuberculose a été confirmée dans 3 cas et l'origine néoplasique révélée dans le dernier cas. Ce résultat s'explique par le bas niveau socio-économique des patients.

Le liquide péricardique était séro-hématique dans 47% des cas, jaune citrin dans 42% cas, purulent dans un seul cas (5,3%) et d'aspect non spécifié dans 5,3% des cas.

Comparativement à Mianfoutila et coll [32] qui ont rapporté dans leur série 6 cas (60%) de liquide d'aspect jaune citrin et 4 cas (40%) de liquide d'aspect hémorragique et BH Maiga et coll [9] qui ont évoqué une prédominance du liquide d'aspect jaune citrin soit 39,3% des cas ;suivie des aspects purulents avec 25% et hémorragique dans 21%.

Les péricardites tuberculeuses ont été les plus colligées 6 cas (31,58%), Seuls trois patients dans notre série se sont révélés être des TPM+. Le diagnostic de tuberculose chez les autres patients l'a été sur la base des arguments épidémiologiques, cliniques, échographiques et de signes indirects de tuberculose dans les liquides de ponction péricardique.

Par ailleurs les étiologies : bactérienne, néoplasique, rhumatismale et urémique étaient présentes dans 5,3% des cas chacune.

Nos résultats sont proches de ceux de Bouakez et coll [1] en Tunisie qui ont rapporté une fréquence de 36% des cas d'étiologie tuberculeuse et ceux H.Reuter et coll [17] en Afrique du sud qui ont évoqué une prédominance de l'étiologie tuberculeuse avec 69,5% des cas.

Par contre Niclauss et coll [1] en suisse ont trouvé une prédominance des péricardites post opératoires (42,2%) suivie de 17% de péricardites néoplasiques et 11,4 % de péricardites virales.

Ce résultat qui corrobore les données de la littérature africaine est différent de celui des pays développés. Ceci pourrait s'expliquer par le fait que tuberculose demeure toujours un problème de santé publique dans les pays pauvres.

Les récentes recommandations de la mayo clinic aux USA [39] révèlent d'ailleurs que les primo-infections tuberculeuses devraient faire l'objet d'un traitement à l'isoniazide 9 mois et les formes actives du traitement habituel à fin d'éviter l'émergence des résistances.

La thoracotomie antérolatérale « classique » dans le 4^ème, 5^ème ou 6^ème espace intercostal gauche a été la seule voie d'abord chirurgicale avec une fréquence de 100%. Sous anesthésie générale, elle a permis l'exploration visuelle d'une partie de la cavité péricardique après vidange de l'épanchement et la constitution d'une « fenêtre pleuro-péricardique » permanente par où se drainera le liquide péricardique dans la plèvre, et aussi la biopsie.

Le drainage chirurgical était précédé par la ponction péricardique qui a réussie dans 89,48 % des cas et associé au traitement étiologique dans tous les cas.

L'indication chirurgicale était dominée par la tamponnade (12 cas) soit 63,2%.

La durée de 10-19 jours occupe la première place avec 42,1%. La durée moyenne de séjour était de 18,21 jours avec des extrêmes de 3-43 jours.

Une bonne amélioration avec régression des signes cliniques a été observée chez 78,95% de nos patients aprèsdrainage chirurgical et traitement étiologique.

Par contre l'évolution a été jugée mauvaise chez 21,05% de nos patients dont un cas de complication a type de récidive (5,26%) et 3 cas de décès (15,79%).

Cette mortalité est rattachée à l'abondance de l'épanchement péricardique, au retard deconsultation de nos patients et à l'insuffisance du plateau technique.

En Suisse en, Niclauss et coll [1] rapportent 57,8% d'amélioration clinique immédiate après drainage chirurgical du péricarde chez 289 patients sur une période de 10 ans.

En Tunisie benchekrount et coll [6] rapportent 64% d'efficacité du drainage chirurgical sur 25 péricardites aigues diagnostiquées parmi 11.000 patients hospitalisés sur une période de 10 ans.

CONCLUSION ET Recommandations

CONCLUSION

L'expression clinique de ces atteintes inflammatoires du péricarde est très variable.

Le diagnostic des péricardites repose essentiellement sur un trépied d'examens simples et non invasifs associant clinique, électrocardiogramme et échodoppler cardiaque.

Les étiologies des péricardites sont dominées dans notre contexte par la tuberculose. La péricardite ne traduit donc pas simplement une pathologie cardiaque ou une virose, mais elle peut être révélatrice d'autres pathologies qui ne seront découvertes que grâce à une enquête étiologique exhaustive.

L'évolution et le pronostic sont cependant très variables et dépendent de l'étiologie. Elles peuventêtre compliquées de tamponnade péricardique, de rechute et de récidives.

En présence de douleurs thoraciques un traitement par des anti-inflammatoires non-stéroïdiens peut être utile .En revanche un épanchement important ou une tamponnade nécessite une attitude plus agressive, puisque dans la plus part des cas une cause potentiellement traitable est découverte.

La meilleure approche est l'association précoce d'un drainage chirurgical et d'une biopsie péricardique, ce qui permettrait d'éviter l'évolution vers la tamponnade et la contriction péricardique qui nécessite une décortication secondaire.

- Consulter dans la structure sanitaire la plus proche devant toute symptomatologie thoracique.

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ANNEXES

Nom et Prénom :.............................................................................

Age :............Sexe :.................. profession :.......................................

Provenance Résidence :.....................................................................

Date d'entrée :...................Date d'intervention : ...................................

Date de sortie :................................................................................

Médicaux : ...........................................................................

Chirurgicaux : ........................................................................

Gynéco-obstétricaux : ...............................................................

Elargissement des espaces intercostaux

Battement des ailes du nez

ballonnement abdominal

IV. examens complémentaires :

Micro voltage

alternance électrique

onde T négative

sus décalage ST

HVG

sous décalage ST

normal

Épanchement de faible abondance

épanchement de moyenne abondance

épanchement de grande abondance

tamponnade

non spécifié

absent

Recherche du bacille de koch

sérologie rétrovirale

Urée

créatininémie

ASLO

anatomo-pathologie

Transaminases

azotémie

IDR

non spécifié

Tamponnade

dissection aortique

épanchement urémique

épanchement péricardique purulent ou néoplasique

Épanchement péricardique non compressif trainant, ne tarissant pas au bout de 6 semaines de traitement spécifique

Infection

luxation du coeur/incision large

lésion pneumogastrique

lésion phrénique

RESUME:

La douleur thoracique représente près de 5% des motifs de consultation aux Urgences, si les syndromes coronaires aigus restent à juste titre au centre des préoccupations médicales, la péricardite aigue constitue l'un des diagnostics différentiels les plus importants.

L'objectif de cette étude était de décrire les aspects cliniques, para cliniques et Analyser les indications actuelles de la chirurgie dans la prise en charge des péricardites évoluées,au service de chirurgie thoracique de l'hôpital national Donka.

Nous avons mené une étude rétro prospective descriptive des cas de péricardite colligés en 50 mois à partir des dossiers et registres dans le service de chirurgie thoracique de l'hôpital national Donka du 1^er Mai 2008 au 30 juin 2012.

Durant notre étude, nous avons dénombré 386 cas d'hospitalisation dont 19 cas de péricardites, soit une fréquence de 4,9% chez des patients âgés de 18 à 80 ans. L'âge moyen était de 42,47ans avec un sexe ratio de 1,71. 69% des patients avaient moins de 50 ans. Tous les patients avaient un niveau socio-économique bas. La douleur thoracique a constitué l'essentiel des motifs de consultation 17 cas, soit 89,5%. Elle est suivie de la dyspnée 15 cas, soit 78,9%.

Les péricardites tuberculeuses ont été les plus colligées 6 cas (31,58%). La pleurésie était associée chez 3 patients (15,8%). 4 patients avaient une sérologie VIH positive. L'échocardiographie a été importante pour le diagnostic positif et dans la prise en charge. Une bonne amélioration avec régression des signes cliniques a été observée chez 78,95% de nos patients après drainage chirurgical et traitement étiologique.

Par contre l'évolution a été jugée mauvaise chez 21,05% de nos patients dont un cas de complication a type de récidive (5,26%) et 3 cas de décès (15,79%). Ainsi en raison de ce taux de mortalité, la péricardite reste un problème médical majeur.