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Etude sur la relation hypertension artérielle- hyperuricémie

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par David SALAMA KAISHUSHA
Université catholique de Bukavu - Docteur en médecine générale chirurgie et accouchement 2013
  

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CHAPITRE II. REVUE DE LA LITTERATURE

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RELATION HYPERTENSION ARTERIELLE ET HYPERURICEMIE

II.1 Définition, étiologie et prévalence de l'hyperuricémie

L'hyperuricémie est une anomalie biochimique fréquente, résultant d'une production excessive d'urate et/ou d'une excrétion rénale diminuée d'acide urique. La définition de l'hyperuricémie se base sur la limite de solubilité de l'urate dans les liquides corporels et a été définie comme une concentration d'urate supérieure à 416 ìmol/l.

L'acide urique provient de la synthèse de novo des purines, de la dégradation des acides nucléiques et de nos apports alimentaires (figure 1)

Les êtres humains ne peuvent pas métaboliser l'urate, qui est éliminé par les intestins (uricolyse intestinale par les bactéries gastro-intestinales) et le rein. Pratiquement tout l'acide urique est filtré dans les glomérules, puis il est réabsorbé presque entièrement dans le tubule contourné proximal (TCP). Il s'ensuit une sécrétion tubulaire dans le segment S2 du TCP (50% de l'urate filtré) puis une réabsorption au niveau du segment S3 du TCP. [6]

2013

Etude sur la relation entre l'hypertension artérielle et hyperuricémie

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Dans la majeure partie des cas, l'hyperuricémie est primaire et ne peut donc pas être expliquée par une maladie concomitante ou un médicament qui modifie la production ou l'excrétion d'acide urique. Une prédisposition héréditaire est retrouvée chez 30% des sujets. Elle est souvent associée à l'obésité, l'HTA, l'abus d'alcool, le diabète et l'hypertriglycéridémie.

L'augmentation d'AU peut provenir d'une diète riche en purines ou en fructose, d'une exposition au plomb, ou d'un nombre réduit de néphrons, secondaire à un retard de croissance intra-utérin (RCIU). En effet les mères hyperuricémiques suite à une diète riche en purines, ou ayant une hyperuricémie associée à une obésité, une HTA préexistante ou une prééclampsie peuvent transférer l'AU dans la circulation foetale via le placenta. Les propriétés antiangiogéniques de l'AU pourraient ainsi contribuer à un RCIU et à une réduction du nombre de néphrons. Les enfants nés avec ce nombre réduit de néphrons seraient plus sensibles ultérieurement à l'influence de facteurs génétiques ou environnementaux et développeraient secondairement également une hyperuricémie (figure 2) [7].

2013

Etude sur la relation entre l'hypertension artérielle et hyperuricémie

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