Prévalence de l'ulcere gastro-duodenal dans la ville de Goma

ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE

UNIVERSITÉ DE GOMA
« UNIGOM »



B.P 204 GOMA

« PRÉVALENCE DE L'ULCERE GASTRO-DUODENAL DANS LA
VILLE DE GOMA »

Cas de l'hôpital Charité Maternelle

FACULTÉ DE MÉDECINE

Travail de fin de cycle présenté en vue de l'obtention du diplôme de Graduat en Sciences Biomédicales.

Par KITALYABOSHI NDACHO

Directeur : CT Dr SERGE KAHATWA

Encadreur : Ass. Dr NYIRINGABO SALVATOR

Année académique

2017-2018



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DÉDICACE

A mes très chers parents, votre affection est inoubliable ; A vous mes frères et soeurs ;

A vous mes amis (es) de lutte.

KITALYABOSHI NDACHO

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REMERCIEMENTS

La reconnaissance est l'une des grandes valeurs qu'il faut apprendre et sauvegarder dans la vie.

Un remerciement au Dr Serge KAHATWA qui a assuré la direction de ce travail et à l'Ass Dr Salvator NYIRINGABO qui m'a encadré tout au long de ce travail, vous avez témoigné une grande compréhension et une patience qu'on ne peut jamais oublier ; vos conseils, suggestions et remarques ont contribués à la réussite de notre travail.

Nos sincères gratitudes à nos enseignants dès l'école primaire jusqu'au corps académique et scientifique de l'UNIGOM qui nous ont inlassablement formé jusqu'à ce stade.

Que les roses reviennent à nos parents géniteurs NDACHO RUTSUBA et ADOLPHINE BIGARUKA ainsi qu'à nos frères et soeurs.

Nous remercions également notre frère Dr KAKUSE KANANE et Dame son épouse BRIGITTE MBAYIKI SEMIVUMBI pour leur encadrement familial aussi soutenu.

Nous serons ingrat de clore cette page sans remercier tous nos camarades étudiants avec lesquels nous avons partagé les peines et joies.

Que tous puissent percevoir dans ce modeste travail la volonté de l'homme congolais à contribuer au progrès de la médecine de notre pays.

KITALYABOSHI NDACHO

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SIGLES ET ABRÉVIATIONS

· AINS : Anti-inflammatoire Non Stéroïdien ;

· Ass. : Assistant ;

· CHU : Centre Hospitalier Universitaire ;

· C.T : Chef des Travaux ;

· HGR. CM : Hôpital Général de Référence Charité Maternelle ;

· H.Z : Hors Zone ;

· H. Pylori : Hélicobacter Pylori ;

· IG : Immunoglobuline ;

· OMS : Organisation Mondiale de la Santé ;

· SIDA : Syndrome d'immuno Déficience Acquise ;

· TFC : Travail de Fin de Cycle ;

· UNIGOM : Université de Goma ;

· UGD : Ulcère Gastro-Duodénal ;

· Z.S : Zone de Santé.

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RÉSUMÉ

L'ulcère gastro-duodénal (UGD) est connu comme une perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse.

Sa prévalence varie suivant les différents niveaux socio-économiques des pays touchés.

Notre étude porte sur « la prévalence de l'ulcère gastro-duodénal dans la ville de Goma », s'étendant de janvier 2016 à janvier 2017, réalisée à l'hôpital général de référence CHARITE MATERNELLE dans le département de médecine interne.

L'objectif général de la présente étude vise à évaluer la prévalence de l'ulcère gastro-duodénal dans la ville de Goma.

Pour y arriver nous avons fait recours à la méthode statistique et analytique appuyées par une technique d'analyse documentaire qui nous a permis de déterminer notre échantillon.

Apres cette analyse et interprétation des résultats, nous avons trouvé une prévalence de 2,3% avec un sex-ratio de deux hommes pour une femme ; cette maladie touche surtout les personnes âgées entre 20 et 60 ans ; la majorité des patients proviennent de la zone de santé de KARISIMBI.

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SUMMURY

Peptic ulcer (UGD) is known as a loss of substance from the gastric or duodenal wall reaching deep into the muscularis.

Its prevalence varies according to the different socio-economic levels of the affected countries.

Our study focuses on "the prevalence of peptic ulcer in the city of Goma", extending from January 2016 to January 2017, performed at the reference hospital CHARITE MATERNELLE in the department of internal medicine.

The overall objective of this study is to assess the prevalence of peptic ulcer disease in the city of Goma.

To achieve this, we used the statistical and analytical method supported by a document analysis technique that allowed us to determine our sample.

After this analysis and interpretation of the results, we found a prevalence of 2.3% with a sex ratio of two men for one woman; this disease mainly affects people between the ages of 20 and 60; the majority of patients come from the KARISIMBI health zone.

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INTRODUCTION

1. PROBLÉMATIQUE

L'Ulcère gastro-duodénal (UGD) se définit comme une perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse. Les principales formes de cette maladie ulcéreuse sont l'ulcère duodénal (UD) et l'ulcère gastrique (UG), les deux étant des maladies chroniques souvent associée à l'hélicobacte pylori. Le terme de maladie ulcéreuse englobe également les UD et les UG secondaires au stress ou liés à la prise de médicament, plus particulièrement les anti-inflammatoires non stéroïde (AINS). L'ulcère du syndrome de Zollinger-Ellison, causé par des tumeurs des ilôts de langerhans sécrétant de la gastrine (gastrinome), fait également partie de la maladie ulcéreuse.

Bien que les connaissances actuelles sur la cause de l'ulcère gastro-duodénal soient incomplètes des données récentes plaident pour un rôle important de H. pylori et du duo acide-pepsine. Le développement d'un ulcère dépend de l'équilibre entre les facteurs d'agression (principalement acide gastrique et pepsine) et les facteurs participants à la défense ou à la résistance de la muqueuse. L'ulcère gastro-duodénal survient quand les défenses de la muqueuse sont incapables de protéger l'épithélium des effets corrosifs de l'acide et de la pepsine. Par le passé, on croyait que seul l'acide et la pepsine intervenaient dans la genèse d'un ulcère gastro-duodénal, mais des travaux récent suggèrent que la majorité des anomalies attribuées à la sécrétion acide pourraient, enfin être la conséquence directe de l'infection à H. pylori. Toutefois, la compréhension de la physiologie de la sécrétion reste importante pour appréhender la pathogénie de l'ulcère (19).

L'infection à Hélicobacter pylori est la cause la plus fréquente de gastrite et d'ulcère gastroduodénal dans le monde. Environ deux tiers de la population mondiale est infectée par cette bactérie. Le taux d'infection varie d'un pays à l'autre : environ 25 % dans les pays occidentaux avec d'importantes disparités. Le taux est plus élevé dans les pays du Tiers-Monde ; En Afrique et plus particulièrement en république démocratique du Congo le taux de prévalence est de 35% et les hommes seraient les plus touchés.

Selon l'OMS, la maladie est plus fréquente chez le noir dans les pays sous développés. Dans ces derniers, il est courant de rencontrer des enfants infectés,

probablement à cause des mauvaises conditions sanitaires. Aux États-Unis , par contre, les personnes atteintes sont essentiellement des personnes âgées (plus de 50 % de personnes contaminées au-delà de 60 ans, contre environ 20 % chez les moins de 40 ans), ainsi que les personnes les plus démunies. Mais ce

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qui étonne dans la ville de Goma même les personnes âgées de moins de 40 ans encore plus nombreuses sont atteintes d'ulcère gastro-duodénal.

La gastrite liée à H. pylori se complique d'un ulcère gastro-duodénal. Les autres complications plus rares sont l'adénocarcinome gastrique et le lymphome.

L'H. pylori peut être présent dans les selles, la salive et la plaque dentaire. H. pylori peut être transmis d'une personne à l'autre, en particulier si les personnes infectées ne se lavent pas soigneusement les mains après une émission de selles. Parce que les personnes peuvent aussi propager les bactéries en embrassant ou par un contact étroit avec d'autres personnes, les infections ont tendance à foisonner dans les familles et chez les personnes qui vivent en maison de santé et dans d'autres établissements encadrés.

Un grand nombre de personnes en souffre dans le monde, par conséquent il est un de facteurs qui affectent négativement la croissance économique familiale.

L'ulcère gastro-duodénal atteint les deux sexes (masculin et féminin). Selon Charles DIVE dans son ouvrage « Gastro-entérologie », on estime actuellement que 10% des individus souffrent d'un ulcère au cours de leur existence (17).

Vu les conséquences des ulcères sur le malade, la famille et dans la communauté, il nous parait important de mener une étude dans le but d'avoir des réponses spécifiques. Ces réponses fournirent aux décideurs des preuves sur lesquelles peuvent s'appuyer pour prévenir et guérir les ulcères et leurs complications.

Considérant nos conditions de travail, une question se pose : « Quelle est la fréquence de l'ulcère gastro-duodénal sur base des données clinique dans la ville de Goma ? Comment est-elle soignée ? Traitée ?

Ceci nous a incité à faire l'étude des cas ayant un diagnostic d'ulcère gastroduodénal à l'HGR Charité Maternelle dans la ville de Goma.

2. HYPOTHÈSES

Au cours de notre étude nous avons émis les hypothèses suivantes :

? L'ulcère gastrique constituerait un problème de santé publique ;

? Les hommes seraient plus touchés que les femmes ;

? Les personnes les plus âgées seraient plus troublées (5^ème décade) ;

? Certains quartiers présenteraient la fréquence la plus élevée que les autres ;

? Les patients avec les conditions socio-économiques basses seraient les plus

touchés.

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3. OBJECTIFS

? Objectif général

Evaluer la prévalence de l'Ulcère gastroduodénal à l'HGR Charité Maternelle de 2016 à 2017.

l Objectifs spécifiques

1. De déterminer la fréquence des ulcères gastroduodénaux à l'HGR Charité Maternelle ;

2. Déterminer la fréquence des plaintes dues aux ulcères gastroduodénaux dans l'HGR Charité Maternelle.

3. Déterminer la fréquence des complications dues aux ulcères gastroduodénaux dans l'HGR Charité Maternelle.

4. INTÉRET DU SUJET

Cette étude permettra à l'autorité publique, au personnel soignant et à la population de lutter contre les ulcères d'estomac.

5. DÉLIMITATION DU SUJET

Notre recherche est axée sur l'étude de la prévalence de l'ulcère gastro-duodénal dans la ville de Goma à l'HGR-Charité Maternelle du 1^er janvier au 31 décembre 2017.

Notre population d'étude est constituée de 1366 patients adultes.

6. SUBDIVISION DU TRAVAIL

Ce travail est subdivisé à part l'introduction en quatre chapitres :

Le premier traitera des généralités sur les ulcères gastro-duodénaux et la présentation du milieu d'étude ; le deuxième présentera le matériel et la méthodologie utilisée ; le troisième portera sur les résultats ; et le quatrième portera sur la discussion des résultats.

Une conclusion suivie des recommandations mettra fin à notre travail.

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CHAPITRE I : GÉNÉRALITÉS SUR L'ULCÈRE GASTRO-DUODENAL ET PRÉSENTATION DU MILIEU D'ÉTUDE

I. 1. DÉFINITION ET ÉTIOLOGIE I. 1. 1. Définition

L'Ulcère gastro-duodénal (UGD) se définit comme une perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse.( Santéweb.com)

I. 1. 2. Etiologies

A ce jour on a pu déceler une cause commune à tous les ulcères mais l'on reconnait un certain nombre de facteurs étiologiques qui interviennent parfois de façon conjointe. Ces facteurs ont trait à l'hérédité, à l'état psychologique, à l'environnement, à l'alimentation, aux médicaments et à l'infection bactérienne d'helicobacter pylori. (12)

a) Hérédité

Dans l'ulcère gastrique, l'influence héréditaire est moins évidente. La prévalence du groupe sanguin A est anormalement élevée. Mais dans l'ulcère duodénal, plusieurs arguments plaident en faveur d'une prédisposition héréditaire ; Fréquence élevée de la maladie dans certaines familles et coïncidence de l'ulcère plus fréquent chez les jumeaux univitellins que chez bivitellins (15).

b) Facteur Psychologique

Le rôle probable de stress repose sur des observations montrant une relation entre ulcère et chocs émotionnels. L'ulcère est plus fréquent pendant les périodes de grande tension psychologique. La recrudescence de l'ulcère durant les deux guerres mondiales, indépendamment des conditions d'alimentation, en est un exemple frappant, dit Charles DIVE dans son ouvrage « Gastro-Entérologie » (17).

L'ensemble de faits rapportés indique que des facteurs psychologiques influencent l'apparition des poussées et des complications de l'ulcère. Il serait cependant abusif d'en déduire que l'ulcère est une maladie psychosomatique.

L'ulcère dit « de stress » est une entité différente de la maladie ulcéreuse chronique. Il correspond à une lésion aiguë survenant dans les jours qui suivent une agression physique de nature traumatique, chirurgicale ou médicale.

c) Facteur environnemental et alimentaire

La nature des aliments, la consommation d'épices, l'horaire des repas ou la tachyphagie ne semble pas intervenir dans l'étiologie de l'ulcère.

Il n'est cependant pas exclu que certaine différences dans la répétition géographique de la maladie soient attribuable à des habitudes alimentaires. Ainsi dit l'auteur Charles

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DIVE, dans le Nord de l'Inde par exemple où la consommation de blé est important, l'ulcère est moins fréquent que dans le Sud où le riz est la base de l'alimentation (17).

On croit que l'abondante sécrétion salivaire qu'impose la mastication du « chapatti » préparé à partir du blé, pourrait être à l'origine de cette différence. La salive contient en effet du facteur épidermique de croissance (EGE) qui exerce un rôle trophique sur les muqueuses et diminue la sécrétion acide.

Quant au lait, il n'existe pas d'effet protecteur. Les protéines et le calcium qu'il contient doivent même être considérés comme secrétagogues.

Quant au café, il est déconseillé chez l'ulcéreux en raison de la stimulation acide que provoque la caféine, n'est pas ulcérigène. A forte concentration, l'alcool de sa part provoque des lésions gastrites. Mais rien n'indique que sa consommation favorise l'application d'un ulcère.

Mais selon B. Pierre dans son ouvrage « Alcoolisme », un alcoolique chronique surtout s'il a l'habitude de boire l'alcool à Jeun peut être atteint de gastrite et une plaie de l'estomac appelée « ulcère » peut survenir et entraîner des violentes douleurs.

Quant au tabac, il est bien établit que l'ulcère gastro-duodénal est plus fréquent chez les fumeurs que chez les non fumeurs. L'incidence de la maladie est plus élevée et sa guérison est plus lente pour le fumeur du tabac (17).

Le mécanisme par lequel le tabagisme influence l'ulcère n'est pas connu. Plusieurs hypothèses ont été avancées : stimulation acide vagale, destruction du mucus par reflux duodeno-gastrique ou diminution de la sécrétion de bicarbonate par le pancréas.

d) Facteur médicamenteux

Il est bien établi que l'aspirine est ulcérigène et prédispose aux hémorragies, nous dit Charles DIVE. Ces effets se manifestent d'avantage sur l'estomac que sur le duodénum. Par voie générale, l'aspirine inhibe la synthèse des prostaglandines qui interviennent dans le renouvellement cellulaire et dans la production du mucus. Elle amoindrie la résistance de la muqueuse aussi bien au niveau de l'estomac qu'au duodénum.

N.B : les comprimés à enrobage entérique diminuent le risque d'ulcère gastro-duodénal mais pas celui d'ulcère duodénal.

Quant à l'indométacine et la majorité des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont causé d'ulcères et des complications hémorragiques comme l'aspirine, ils inhibent la synthèse de prostaglandines, en réduisant la résistance muqueuse.

e) Facteur infectieux

La bactérie appelée « Helicobacter Pylori » est le responsable d'ulcère gastro-duodénal nous dit l'entreprise pharmaceutique SHALINA et le site http://Forum.doctissimo.fr / santé. Elle est la cause de 70% des cas d'ulcère d'estomac dans le monde, dit ce site.

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Caractéristiques bactériologiques « Hélicobactes Pylori » est une bactérie spiralée qui vit dans le mucus gastrique. Le diagnostic de cette bactérie se fait par biopsie. L'hélicobacter Pylori est une bactérie à Gram négatif spiralée découverte en 1982, nous dit les mêmes sources.

La colonisation de la muqueuse gastrique, et en particulier lente, est liée à trois facteurs principaux :

? La mobilité d'hélicobacter Pylori, liée à la présence à sa surface de quatre à six flagellés polaires engainés ;

? La production par hélicobacter pylori d'uréase, métalloenzyme (nécessite du NICKEL pour être fonctionnelle) ; qui hydrolyse l'urée du liquide gastrique conduisant à la production d'ammoniac. L'ammoniac neutralise micro-environnement de la bactérie et lui permet ainsi de rester viable dans un milieu acide ;

? Les propriétés d'adhérence de la bacterie aux cellules à mucus de l'autre.

Epidémiologie : Les mêmes sources disent que l'acquisition de l'infection survient avec prédilection dans l'enfance et particulierement au cours de 5 premières années de la vie. Le taux de prévalence, tous âges confondus, est de 30% en France. Il est plus élevé dans les pays en voie de développement soit 40 à 75%.

Les facteurs qui favorisent l'infection sont les suivants :

? Le niveau socio-économique bas ;

? L'ethnie (par ex : plus fréquent chez le noir que chez le banc Américain) ; ? L'existence d'une infection dans la fratrie ;

? La promiscuité.

La prévalence de l'infection à Helicobacter Pylori est de 70% dans l'ulcène gastro-duodénal et 96% dans l'ulcère duadénal. Il s'agit d'une transmission interhumaine directe, par l'intermédiaire du liquide gastrique (oro-orale) et peut être de la salive (oro-orale) ou des selles (oro-fécale).

Dans la genèse de l'ulcère gastrique, interviennent principalement les lesions cellulaires locales secondaires à l'infection à Helicobacter Pylori. En effet, l'ulcère gastrique est associé à une hypochlorydrie ou une monochlorydrie.

I. 2. APERÇU ÉPIDEMIOLOGIQUE

L'infection à H. pylori est très répandue à travers le monde. Environ 50 % de la population mondiale est atteinte avec des variations géographiques importantes. La prévalence peut atteindre 80 à 95 % dans les pays en développement, alors qu'elle se situe autour de 20 à 30 % dans les pays développés. Elle est généralement élevée en Afrique (41 à 95 %), dans la région Asie - Pacifique (50 à 73 %) et en Amérique du Sud (29 à 69 %). En Europe, en Amérique du Nord et en Australie, elle est de 20 à 30

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% avec d'importantes disparités au sein de la population selon le niveau socio - économique (tableau 1). L'incidence annuelle est de 5 à 10 % chez les enfants avant 10 ans. (70)

Charles DIVE dans son ouvrage « Gastro-Enterologie », dit que la fréquence de la maladie a évolué dans le temps et varie d'un pays à l'autre (17).

A la fin du siècle dernier, en Europe occidental, l'ulcère était plus souvent localisé à l'estomac et plus fréquent chez la femme. Pendant la première moitié du 20^ème siècle, l'incidence de l'ulcère gastro-duodénal ne guère modifiée mais l'on vu apparaître un plus grand nombre d'ulcère duodénaux, surtout chez l'homme. Depuis 1950, l'ulcère duodénal semble diminuer de fréquence, tout au moins dans ses formes graves, alors que le nombre d'ulcères gastriques reste stable.

Actuellement, on estime que 10% des individus souffrent d'un ulcère au cours de leur existence. L'ulcère gastro-duodénal est quatre fois moins fréquent que l'ulcère duodénal, nous dit Charles DIVE.

Le rapport de fréquence entre les deux sexes (masculin/féminin) est voisin de l'unité pour l'ulcère gastro-duodénal. L'ulcère gastro-duodénal apparaît rarement avant 40 ans. Son incidence ne cesse de croître aussi bien chez l'homme que chez la femme ; dit Charles DIVE.

I. 3. RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE I. 3. 1. Rappel anatomique

? Description et rapport de l'estomac

L'estomac est une poche musculaire reliant l'oesophage à l'intestin. La forme de l'estomac varie suivant la morphologie du sujet et le degré de preplétion de l'organe (17).

En état de distension modérée, il mesure environ 25 cm de longueur, 10 à 12 cm de largeur et 8 à 9 cm d'épaisseur. Sa capacité est d'un litre à un litre et demi. Il est préférable de réserver les termes de « fundus » et d'« antre » pour désigner les zones fonctionnelles de l'estomac. La portion verticale située à gauche de colonne vertébrale, est divisée en deux parties par un plan horizontal passant par le bord supérieur du cordia : la grosse tubérosité en haut, le corps gastrique en bas. La portion horizontale de l'estomac croise la ligne médiane en se dirigeant en haut et à droite. Elle se rétrécit progressivement jusqu'à l'anneau pylorique, transition entre l'estomac et le duodénum (17).

Les termes de fundus et d'autres sont parfois employés pour désigner la partie verticale et la partie horizontale de l'estomac. Cette terminologie utilisée par les physiologies pour distinguer la zone acide de la zone pylorique, prête à confusion car la limite entre ces deux zones fonctionnelles ne correspondent pas à la jonction entre la

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partie verticale et la partie horizontale. Il est préférable de réserver les termes fundus et antre pour désigner les zones fonctionnelles de l'estomac (14).

La face antérieure et la face postérieure de l'estomac sont séparées par les bords ou courbures : petite courbure à droite et grand courbure à gauche. La limite entre la partie verticale et la partie horizontale de la petite courbure est marquée par une incisure formant un angle aigu.

La grande courbure est convexe. Sa partie la plus déclire constitue le bas fond gastrique. L'estomac est fixé en 2 points ; le cardia et le pylore. Le cardia situé à gauche de la 2^ème vertèbre dorsale, se trouve à l'extrémité supero-interne de l'estomac. Le sommet de l'angle de HIS formé par l'oesophage inférieur et le bord droit de la grosse tubérosité, se prolonge dans la lumière gastrique par un repli muqueux, la valvule de Gubarow. Le pylore est situé à droite du disque séparant la première de la deuxième vertèbre lombaire. L'abaissement du bas-fond, parfois appelé ptose gastrique, correspond en fait à une hypotonie. Dans la ptose vraie beaucoup plus rare, ce sont les points fixes, la morbité de l'estomac est limitée par les ligaments ou par les feuillets péritonéaux qui l'unissent ou foie, au diaphragme, à la rate et au colon transverse. En avant de l'estomac se trouvent le fois et la paroi abdominale antérieur. En arrière, l'estomac est séparé des organes retro péritonéaux, en particulier du pancréas, par l'arrière la cavité des épiploons.

Structure : La paroi de l'estomac comporte quatre tuniques :

La muqueuse est couverte d'un réseau de fibres collagène élastiques dans les mailles duquel cheminent les vaisseaux sanguins et lymphatiques ainsi que des filets nerveux avec le plexus de Meisner ; la musculeuse est composé d'une couche circulaire interne, une couche longitudinale externe.



(Figure1. Anatomie physiologique de l'estomac)

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I. 3. 2. Physiologie de l'estomac

L'estomac a 3 fonctions principales :

Les fonctions motrices de l'estomac sont triples : (1) stockage de grandes quantités d'aliment jusqu'à ce qu'il peut être mobilisé dans l'estomac, le duodénum, et le tractus intestinal inferieur ; (2) le mixage de cet aliment avec les secrétions gastriques jusqu'à former un mélange semifluide appelé chyme ; et (3) vidange lente du chyme, de l'estomac vers l'intestin grêle à un rythme approprié pour une digestion adéquate et une absorption par l'intestin grêle.

Anatomiquement l'estomac est habituellement divisé en deux parties majeures : (1) le corps et (2) l'antre. Physiologiquement, il est de manière beaucoup plus approprié divisé en (1) une portion orale, comprenant environ les premiers deux tiers du corps, et (2) la portion caudale, comprenant la partie restante du corps plus l'antre.

? Anatomie pathologique et pathogénie

1' Anatomie pathologique

> L'ulcère chronique est un caractère taillé à pic, généralement rond ou ovale. Son diamètre est habituellement compris entre 1 et 2 cm, mais il peut être réduit à quelques millimètres ou au contraire dépasser 5 cm dit Charles DIVE. Son fond est plat, tapissé d'un enduit jaunâtre. Ses bords sont réguliers. La muqueuse qui l'entoure est congestive et gonflée par l'oedème.

> L'ulcère aigue se distingue de l'ulcère chronique par l'absence de réaction inflammatoire et de sclérose rétractile. Il n'est souvent révélé que par ses complications : hémorragie ou perforation.

1' Pathogénie

Le processus ulcéreux est déclenché par la rétrodiffusion et par la pénétration des ions H+ dans la muqueuse. La corrosion qui en résulte est suivie d'une digestion protéolytique par la pepsine. Normalement, la couche épithéliale et le mucus qui la tapisse protègent la muqueuse. L'ulcère apparaît ainsi comme la conséquence d'une rupture d'équilibre entre l'agression chlorhydropeptique et la résistance muqueuse.

On peut en concevoir deux causes :

· Une attaque accrue sans renforcement adéquat de la référence ;

· Un affaiblissement de la défense sans réduction proportionnelle de l'agression. Selon le collège des universités de maladies infectées et tropicales dans leur ouvrage « e-Pilly TROP, Maladies infectieuses tropicales », les facteurs de pathogénicité sont : - L'ammoniac qui est toxique ;

- Les phospholipases qui altèrent les membranes cellulaires ;

- Des cytotoxines ;

- Une action sur le mucus qui devient moins épais ;

- Une intense réaction inflammatoire de la muqueuse induite par les nombreux

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antigènes libérés (16). I. 4. CLINIQUE

L'ulcère gastro-duodénal peut s'observer en importe quel endroit de l'estomac, mais il survient plus souvent dans l'antre que dans les fondus et dans le voisinage de la petite courbure que la grande courbure.

a. Localisation

JOHNSON cité par Charles DIVE dans son ouvrage « Gastro-entérologie clinique », distingue trois types d'ulcères :

L'ulcère du type I, le plus fréquent, siège sur le versant antrale de la jonction muqueuse anto-phybrique. Il est associé à une gastrite antrale et à une hypo-acidité. Il serait la conséquence de la muqueuse préalablement dégradée par les biolio-pancréatiques refluant du duodénum ;

L'ulcère du type II, est un ulcère gastrique, situé en territoire central, associé ou faisant suite à un ulcère duodénal ;

L'ulcère du type III ; est un ulcère localisé à la région prepylorique.

Les ulcères de type II et III présentent des caractéristiques communes avec l'ulcère duodénal. La sécrétion d'acide est normale ou excessive. Le patient est souvent du groupe sanguin O et non sécrétion des antigènes ABH. L'ulcère gastrique est plus large que celui du duodénum. Il peut atteindre 2 cm.

b. Symptomatologie

La douleur est le principal symptôme de l'ulcère. Elle est épisodique, périodes douloureuse, d'une durée de 2 à 8 semaines succèdent à l'intervalle de quelques moins à quelques années.

La douleur est rythmée par les repas mais elle apparaît tardivement, 30 minutes à plus de 2 heures après ceux-ci. Elle est plus intense après les repas de midi et du soir qu'après le déjeuner du matin. La douleur est perçue comme une crampe, une sensation de faim ou plus rarement comme brûlure. L'épigastre est le siège habituel de la douleur.

Dans les localisations postérieures, une irradiation dorsale est fréquente, parfois même, la douleur est perçue exclusivement dans le dos. Elle peut d'ailleurs être ressentie en un endroit quelque de l'abdomen. La douleur engendrée par le tractus digestif diffère de la sensibilité superficielle et profonde par la nature des sensations perçues ainsi que par leur mode de transmission ou de perception, dit Charles DIVE dans son ouvrage « Gastro-entérologie Clinique ». La muqueuse de l'estomac est sensible à l'attouchement, à piqûre ou à la brûlure. Les principales causes de douleurs viscérales y compris l'estomac sont l'hyperpression, l'ischémie et la traction sur les méso. Les douleurs de l'estomac sont ressenties sous forme de lourdeur, de ballonnement, de brûlure ou de crampe et sont rythmées par le repas. En cas d'ulcère

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le patient ressent les crampes qui sont habituellement tardives, une à trois heures de repas. Les antiacides et les vomissements les atténuent. Le vomissement d'acide, de sang peuvent traduire l'atteinte de l'estomac par l'ulcère, poursuit Charles DIVE. Des violences crises douloureuses en ceinture, irradiant de l'épigastre vers le dos, vers la région axillaire, produit par l'irritation du plexus solaire peuvent avoir l'estomac pour origine lorsqu'une lésion ulcéreuse ou cancéreuse s'extériorise vers l'arrière et envahit les filets nerveux (17).

L'examen clinique est normal dans un grand nombre d'affections gastriques. Il reste cependant un élément essentiel du diagnostic. On peut constater :

- En cas d'ulcère de la face antérieure, une hyperesthésie localisée à l'épigastre ;

- En cas des ulcères extériosés ou cancer, une masse palpable. Ulcère peut provoquer le plus souvent une sténose hypertrophique du pylore.

I. 5. EXPLORATION PARACLINIQUE

Toute suspicion de pathologie ulcéreuse gastro-duodénale nécessite la réalisation d'une endoscopie haute F, nous dit GIUL. R dans son ouvrage « Le traitement Chirurgical des cancers de l'estomac ».

Il est à noter que l'ulcère gastro-duodénal siège essentiellement au niveau de l'angulus (c'est-à-dire à la jonction antre-fundus au niveau de la petite courbure gatrique.

Tout diagnostique d'ulcère gastroduodénal doit conduire à la recherche d'une infection à Helicobacter pylori par la réalisation de biopsies antrales (clo test, examen histologique et éventuellement culture) (10, 14, 17).

Noter qu'en cas de prise récente d'inhibiteurs de la pompe à protons, il existe une migration d'helicobacter pylori de l'autre vers le fundus. Il est donc impératif de réaliser, dan cette situation, des biopsies fundiques afin d'éviter des faux négatifs au niveau de l'autre.

Les biopsies de l'antre couplées à celle du fundus permettent, en outre, de définir la gastrite selon une récente classification histologique appelée « Sydeney system » dit le même site. Tout ulcère gastrique doit faire l'objet d'une biopsie, car la certitude de sa bénignité ne peut être apportée que par l'examen histologique. Les biopsies doivent être nombreuses (au moins 10) ajoute le même site ci-haut cité.

I. 5. RÉSUMÉ DE LA DEMARCHE DIAGNOSTIC ET DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL

I. 5. 1. Résumé de la démarche diagnostique

a) Test rapide de l'uréase

Commercialisé sous le nom de « CLO Test », il est fondé sur l'activité uréase de la bactérie, qui alcalise un milieu riche en urée et fait viser un indicateur de PH (17).

--' 12 --'

? Simple d'utilisation, il nécessite néanmoins la réalisation de biopsie, antrales à 2cm du pylore ;

? Rapide, il se positive au bout de 20 minutes et de 3 heures dans respectivement 75% et 91% de cas

L'incubation du prélèvement à 37% plutôt qu'à température ambiante augmente la sensibilité du test ;

? Sa sensibilité et sa spécificité sont respectivement de 80% et 95% (17).

b) Examen anatomopathologique

L'examen anatomopathologique permet de détecter helicobacter pylori par certaines colorations (Giem, Warthir, Starry) au niveau du mucus gastrique, de la surface de l'épithélium et des ayptes. Il définie helicobacter pylori par sa métrologie particulier incuvée ou spiralée. Il peut adhérer aux cellules, à mucus, pénétrer dans les espaces intercellulaires, mais n'est pratiquement jamais trouvé en position intracellulaire (17).

c) Culture

La culture est une méthode qui présenter la meilleure spécificité. Elle permet le type de la souche et la réalisation d'un antibiogramme (étude des résistances). Sa sensibilité dépend des conditions techniques (transport dans une meilleure spécialité à 4°C) si l'ensemencement est rapidement réalisé si non, les biopsies seront congelées à 70% ou dans l'azote liquide (17).

d) Amplification génétique

L'amplification génétique (polymérase clair réaction « PCR ») est une technique très sensible et très spécifique, fondée sur la détection de l'ADN de l'Hélicobacter Pylori. Elle est réalisée à partir de biopsies gastriques de liquide gastrique, voie de salive ou d'échantillon de selles. La disponibilité de cette méthode reste très limitée actuellement.

e) Sérologie

La sérologie est un test non invasif car ne nécessitant pas la réalisation d'une endoscopie avec biopsie.

Les tests ELISA (détection des IG anti-helicobacter Pylori) permettent d'obtenir une sensibilité de 85 à 95% et une spécificité de 80 à 95%. La décroissance du titre des anticorps est lente : 50% à 6 mois pour cette raison, il ne s'agit pas d'une bonne méthode pour contrôler l'éradication d'Hélicobacter pylori.

C'est une méthode employée préférentiellement dans les études épidémiologiques (22).

--' 13 --'

f) Test respiratoire

Le test respiratoire à l'urée marquée au 13°C (breath test) est aussi une méthode non invasive, avec une sensibilité de 80 à 100% et une spécificité de 80 à 100%. Il est fondé sur la capacité d'hydrolyse par l'uréase d'une solution enrichie en carbone 13, qui est un isotope stable et donc radioactive.

En présence d'Helicobacter pylori, l'hydrolyse l'urée ingérée, ce qui conduit à la production d'ammoniac et du CO2. Le CO2 marqué est absorbé et éliminé par les voies respiratoires. Le CO2 marqué, recueilli dans l'air inspiré est en suite mesuré par un spéctonete de masse. C'est une méthode de référence pour le contrôle de l'éradication (13).

I. 5. 2. Diagnostic clinique

A. Douleur ulcéreuse typique

La douleur ulcéreuse typique n'est présente que dans 50% des cas d'ulcère gastro-duodénal.

Il s'agit d'une douleur :

o De siège épigastrique ;

o A type de crampe ;

o Rythmée par les repas (c'est-à-dire survenant 1 à 4 heures après les repas et calmée par l'alimentation ainsi que par les articolors) ;

o Réveillant le patient la nuit ;

o Périodique (elles suivent quotidiennement pendant plusieurs jours à plusieurs semaines puis cesse pendant une durée variable avant de réapparaître). L'examen clinique est normal, on retrouve une sensibilité épigastrique isolée à la palpation douer ou profonde.

B. Douleur ulcéreuse atypique

? Douleur atypique par son type :

Brûlure, manifestation dyspeptiques, douleur hyperalgique stimulant un abdomen chirurgical.

? Douleur atypique par ses irradiations possibles pouvant arrêter vers une pathologie : Biliaire ; Pameréatique ; Coronarienne ;

? Douleur atypique par son association à d'autres symptômes : Nausées et/ Vomissement présent dans 30% de cas (ulcère siégeant près de pylore ou dans la région sous-cardiale) ; clarté qui doit faire évoquer un syndrome de lollinger-Ellision (2).

C. Ulcère asymptomatique

Les ulcères sont souvent asymptomatiques (20%) et cela préférentiellement chez les patients :

--' 14 --'

+ âgés ;

+ diabétiques ;

+ ayant pris des anti-inflammatoire ;

+ présentant une récidive ulcéreuse sous un traitement d'entretien (8).

I. 5. 3. Diagnostic différentiel de l'ulcère gastro-duodénal

· La gastrique chronique : syndrome douloureuse non périodique, exacerbé après ingestion d'aliment ;

· La hernie hiatale : pyrons + signes radiologique position de trendelenburg ;

· La cholécystite chronique : douleur exagérée après repas riche en graisses avec irradiation scapulo-humérale droite, des Vomissements ne calment pas la douleur ;

· La pancréatite chronique : douleur en barre + une stéatorhée un test à

pancréozymine et secrétaire qui montrera une insuffisance pancréatique
exocrine ;

· Le cancer du pancréas : atteint le plexus solaire et peut stimuler ainsi un ulcère duodénal. La laparotomie et la radiographie sont nécessaires pour le diagnostic différentiel ;

· Le diverticule duodénal : syndrome douloureux ulcéreux de di verticité habituellement situé sur le versant interne de la DII du duodénum. L'Hémorragie est fréquent ;

· Diagnostics : radiographie barytée ;

· Le codon irritable : le diagnostic se base sur l'anamnèse et la radiographie ;

· L'ulcère gastrique malin : tests thérapeutique ;

· Administration en IV de l'exyfénoscorbe de sodium, un agent cicatrisant de l'ulcère ;

· Lavages gastriques journalier avec solution glucosée hypertonique qui a un effet anti-inflammatoire (test de Goia) ;

· Test à la carbénoxollone 300mg/j pendant 4 semaines.

I. 6. ÉVOLUTION, TRAITEMENT, ET COMPLICATIONS

I. 6. 1. Evolution naturelle

Le taux de cicatrisation de l'ulcère gastro-duodénal est de 80% à 95% en 4 à 6 semaines sous traitement anti sécrétoire et de 40% sous placébo (22). L'ulcère gastrique cicatrise plus lentement (80 à 90% en 8 semaines). L'influence de l'éradication d'helicobecter pylori par la vitesse de cicatrisation reste à établir. En absence de l'irradiation d'helicobacter pylori, la maladie ulcéreuse gastro-duodénale se cicatrise par une tendance spontanée à la récidivité sans la forme de pousser successive (60 à 70% de récidives dans l'année qui suit la cicatrisation). Leur indice

--' 15 --'

est classiquement plus élevé en automne et en hiver, mais les raisons de ces variations saisonnières restent à préciser (20).

En revanche, après éradication d'hélicobacter pylori, le taux de récidive chute aux alentours de 6 à 7% en 1 an. Sans ce cas, le tabac ne doit plus être considéré comme un facteur de risque de rechute.

I. 6. 2. Traitement de l'ulcère gastro-duodénal

I. 6. 2. 1. Traitement médical

Le traitement médical de l'ulcère iatrogène consiste à l'utilisation des :

A. La tri-thérapie contre hélicobacter pylori

L'hélicobacter pylori, une bactérie Gram-négatif mobile et spiralée qui se retrouve au fond du coude des mains où un PH de 7 est propice à sa croissance. Son éradication réduit considérablement la sécrétion acide et permet une guérison des ulcères duodénaux et probablement des ulcères gastriques.

La tri-thérapie standard associe :

Bisth, métronidazole et amoxicilline ( pendant 2 semaines). Ce traitement

permet d'éradiquer le H pylori chez 70-80% des patients ;

Omeprazole, métronidazole constitue cependant un problème de plus en plus

préoccupant.

Combinaison avec IPP.

Combinaison avec un anti H2

Un IPP matin et soir

* Clarithromycine 500mg matin et soir ;

* Amoxicilline 100 mg matin et soir

Ranitidine 300mg matin et soir

+ Clarithromycine 500mg matin et soir

+ Amoxycilline 100mg matin et soir

Un IPP matin et soir

* Clarithromycine 500mg matin et soir

* Metronidazole ou tinidazole 500mg matin et soir

Racitidine 300 mg matin et soir

+ Amoxycilline 1000mg M et soir

+ Métronidazole ou timidazole matin et soir

B. Les antis acides : les antis acides, se subdivisent en anti acides systématique et des antis acides non systématiques (9).

? Les antis acides systémiques :

o Des bases qui passent dans le sang ;

o Ils sont capables de provoquer de l'alcalose.

--' 16 --'

Ex : NaHCO3, le bicarbonate de Sodium et Constitue le seul anti-acide soluble dans l'eau.

? Les antis acides non systémiques

ce sont des bases qui ne sont pas réabsorbées de façon importante ; ils induisent une augmentation du PH interne de l'estomac ce qui augmente la vitesse de vidange et explique pourquoi la durée d'action est courte ; l'administration fréquente de doses élevées favorise la guérison de l'ulcère ; des mélanges à base de magnésium et d'aluminium pourraient être utilisé pour contrebalancer les effets laxatifs du magnésium et constipant de l'aluminium.

C. Les protecteurs de la muqueuse gastroduodénale (issue de la muqueuse gastrique)

Les protecteurs de la muqueuse favorisent la guérison de l'ulcère en se liant à la

base de l'ulcère. Ceci assure une protection physique et permet la sécrétion HCO 3. Cette sécrétion rétablit le gradient de PH normalement présent dans la couche de mucus qui dérive des cellules sécrétrices de mucus.

Néanmoins, en l'absence d'un traitement continu, les ulcères peptiques récidivent fréquemment. On peut citer :

- le sucrelfate ;

- carbénoxolone ; - sels de bismuth ;

- les prostaglandines : - PGE1 : * Misoprostol (Cytotec)

* Rioprostol

- PGE2 : * emprostil

* arbaprostil

D. Antimuscariniqures ou atropinique :

Les antagonistes M1 sélectifs :

La pineyzépine, antagoniste sélectif des récepteurs M2 diminue la sécrétion acide mais son efficacité et plus faible comparée à celle de anti-H2 et est moins utilisé. L'atropine a été le plus utilisé avant la mise au point de la cimétidine, l'anti-sécrétoire gastrique le plus utilisé en thérapeutique.

Les dérivés synthétiques

1' Ammoniums quaternaires : * Héxoycyclium

* Isopropamide

1' Ammoniums tertiaires : * Adiphénine

* Oxyphényélimine

~ 17 ~

E. Anti-histaminiques H2

Les anti-H2 bloquent les récepteurs histaminiques de type H2 de la cellule pariétale. De ce fait, la chaîne métabolique effectrice et la sécrétion acide sont inhibées ; les anti- H2 inhibent la sécrétion basale, ou celle qui est stimulée par l'histamine, la penta gastrine, l'insuline, le repas fictif ou le repas protéique.

Ex : Cimétidine, rani tine, Nizatidine.

Selon le MSF, la cimétidine peut provoquer : diarrhée, vertiges, rashentané, fièvre, gynécomastie lors de traitement prolongé.

Comprimé à 200mg, 4CP adulte, 25 à 30mg /kg/j 3 à 4 prises pour enfant de 1 an, 1/16 CP x 4 de 0 à 2 mois, 1/8 CP x 4 de 2 à mois (3).

F. Inhibiteurs de la pompe à protons

Les inhibiteurs de la pompe à protons réduisent presque totalement l'acidité ne inhibant de manière irréversible, la pompe qui chasse les ions H⁺ des cellules pariétales (1).

L'oméprazole et le lansoprazole, par exemple, sont les agents très efficaces qui accélèrent la guérison de l'ulcère même chez leurs patients résistants aux antis-H2_. Traitement d'attaque : Oméprazole : 20 mg/j

Lansoprazole : 30mg/j

Traitement d'entretien : Omeprazole : 20mg/j

Lansoprazole : 15 à 30mg/j

I.6.2.2. Traitement chirurgical

Techniques : Vagotomie

L'objectif de la vagotonie est de supprimer la stimulation de la sécrétion gastrique par le pneumogastrique. Les vagotomies peuvent être réalisées sous coetiscopie. Le nerf vague comporte trois contingents innervant :

- Le fundus (sécrétion acide par les cellules pariétales)

- L'antre (vidange gastrique)

- Les autres viscères digestifs.

Cette distribution permet d'expliquer la nécessité d'associer en fonction du niveau de la vagotomie, une intervention de drainage gastrique (pyloroplastie)

On distingue :

La vagotomie tronculaire : section du tronc antérieur et postérieur du pneumogastrique (vague). La vagotomie sélective dénervation gastrique complète et respect des fibres extra-gastrines de pneumogastrique.

La vagotamie hyper sélective ; dénervation de la portion verticale fundique (sécrétion acide) et respect de l'innervation de la portion horizontale antérale (vidange gastrique). La séronuotonule (intervention de Taylor) section du nerf vaque postérieur réassociée

--' 18 --'

à une section des nerfs à l'intérieur même de la paroi gastrique avant leur distribution vers les cellules fundiques, par une rescision de la séreuse et de la musculaire sur la face antérieur de la petite courbure gastrique.

2. Gastrectomies partielles

L'objectif de l'gastrectomie est de supprimer l'antre où sont localisées les cellules G secrétant la gastrine responsable de la stimulation de la sécrétion acide. Ce rétablissement de la continuité digestive se fait par :

- Anastomose gastro-duodénale de type péan (ou bil KothI) ;

- Anastomose gastro-jéjunale sur toute la tranche gastrique selon le type polya ;

- Anastromose gastro-jéjunale sur une partie de la tranche gastrique selon Finsterer (ou Bill Koth II).

Une vagotomie tronculaire ou sélective associée est obligatoire enfin d'éviter un ulcère anastomotique.

I. 6. 3. Complications

L'incidence globale des complications est évoluée à 5% par an.

I. 6. 3. 1. Hémorragie

L'incidence des hémorragies est évaluée à environ 2% par an et leur prévalence à long terme peut être estimée à 35%. Elles se manifestent sans la forme d'un saignement distillant, responsable d'une anémie ferriprive ou sans la forme d'un méléna, associé ou non à une hématémèse. Les hémorragies peuvent représenter le système inaugural de la maladie ulcéreuse dans 5 à 10% des cas.

Le risque hémorragique augmente avec la durée d'évolution de la maladie (30% à 5 ans, 50% à 10 ans). L'hémorragie est liée à une rupture d'une artère (érosion de l'artère gastroduodénale dans l'ulcère bulbaire postérieur) ou d'une artériole au fond de l'ulcère et/ou un saignement muqueux péri-ulcéreux.

E. Facteur augmentant le risque d'hémorragies

- L'âge élevé ;

- La prise concomitante d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et/ou d'un

traitement anticoagulant ;

- La grande faille de l'ulcère ;

- Antécédents d'hémorragies antérieurs sur l'ulcère.

F. Evolution et pronostic :

? 80% des hémorragies cessent spontanément ;

? L'hémostase endoscopique permet d'arrêter l'hémorragie chez 90% des patients

ayant un saignement actif ;

? La mortalité varie de 5 à 10% ;

--' 19 --'

? L'indication d'hélicobacter pylori permet de réduire le risque de récidive à une valeur proche de 0%.

I. 6. 3. 2. Perforations

Le risque de perforation est de l'ordre de 0,5% par an et la prévalence globale est de 5 à 10%.

- Elles s'associent à une hémorragie digestif dans 70% des cas ;

- Les perforations peuvent révéler la maladie ulcéreuse dans 20 à 25% des cas. Elles se manifestent pour un tableau de péritonite généralité avec pneumopéritoine ne cas de perforation en péritoine libre.

En revanche, en cas de perforation dans un organe plein (pancréas, foie, épiploon), le tableau clinique est plus trompeur (perforation bouchée) et le pneumopéritoine est absent.

I. 6. 3. 3. Sténoses :

L'incidence annuelle des sténoses est de 2,5% et leur prévalence peut être estimée entre 5 et 10%. Cette complication survient habituellement après plusieurs poussées, symptomatiques ou non, de la maladie ulcéreuse. Il s'agit presque toujours d'une sténose pyloro-bulbaire. Les sténoses sont soit irréversible (fibrose cicatricielle). Après aspiration gastrique, le diagnostic est fait par une endoscopie et/ou par un transit gastro-duodénal (13).

I. 6. 3. 4. Régénérescence

Le risque de dégénérescence ne concerne que l'ulcère gastro-duodénal (2% des cas). Ce risque conduit à contrôler systématiquement tout ulcère gastrique avec la réalisation de multiples biopsies sur les berges de l'ulcère.

En effet, le résultat histologique des biopsies initiales peut être faussement rassurant. Ces gastrectomies partielles et les vagotomies sont responsables de séquelles fonctionnelles :

- Le « dumping syndrome » ;

- Est liée à l'arrivée brutale des aliments dans le duodénojéjunum entraînant une stimulation nerveuse et hormonale, une distension mécanique et une hypo volémie par exsudation infraliminale du liquide plasmatique pour réduire l'hypertonicité du bol alimentaire.

- Associée des signes généraux (asthénie d'apparition brutale), des signes vasomoteur tachycardie, palpitations, labilité tensionnelle) et des signes digestifs (plénitude gastrique, nausées et diarrhée, voire polyurique marquant la fin de la crise) ;

- Les symptômes sont déclenchés par l'alimentation apparaissent rapidement après le repas (5 à 20 minutes), sont améliens par le décubitus, disparaissent en 20 à 20 minutes et sont toujours identiques chez un même patient ;

--' 20 --'

- La diarrhée après vagotomie ;

- Accélération de la vidange gastrique ;

- Diminution de la relation gastrique ;

- Diminution de la relaxation gastrique ;

- Colonisation bactérienne par diminution de l'acidité gastrique ;

- Augmentation de l'excrétion des sels biliaires ;

- Le syndrome postprandial tardif, hypoglycémie post-stimulatrice avec des

symptômes survenant à distance du repas ;

- Le syndrome de l'anse afférente est lié à l'accumulation postprandiale des sécrétions

bilio-pancréatique, avec distension de l'anse afférente et qui sont évacuées en suite

sous la forme de vomissements.

Les gastrectomies exposent le patient au risque de dégénérescence du moignon

gastrique qui est de 2 à 5% après une période de 15 ans. Le risque est plus élevé en cas

d'anastomose gastro-jéjunale qu'en cas d'anastomose gastro-duodénale.

Indications :

Les indications chirurgicales pour l'ulcère gastro-duodénal non compliqué sont devenues rares depuis l'efficacité de l'éradication d'H pylori sur les récidives.

- La résistance au traitement d'un ulcère gastro-duodénal doit faire discuter précocement l'indication chirurgicale ;

- Dans cette indication, l'intervention consiste en une vagotomie associée à une gastrectomie, dont l'importance dépend de la localisation de l'ulcère ;

- Ulcère gastrique :

Non cicatrisés ; Récidive malgré l'éradication d'H pylori ; Après échec de l'éradication d'H pylori ; Compliquées.

--' 21 --'

CHAPITRE II. MATERIEL ET MÉTHODES II. 1. PRÉSENTATION DU MILIEU D'ÉTUDE

II.1. 1. Dénomination

Notre travail pratique s'est effectué à l'HGR/Charité Maternelle.

II. 1. 2. Situation géographique

L'HGR/Charité maternelle est situé dans le quartier MAPENDO en face de la Mairie de Goma, avenue Mwangaza sur le boulevard KARISIMBI menant de poste à l'aéroport International de Goma, il dessert une population totale de 250996 habitants situé dans la zone de santé de Goma.

Il est limité :

+ Au Nord : par la route rond-point Rutshuru vers la petite barrière ;

+ Au Sud : par la route qui part du rond-point des banques vers la grande barrière ;

+ A l'Est : par la zone frontalière qui sépare la ville de Gisenyi et celle de Goma. ;

+ A l'Ouest : par le boulevard KARISIMBI qui part du rond-point des banques vers le rond-point Rutshuru.

II. 1.. 3 Historique

L'HGR/Charité maternelle a ouvert ses portes en 1987 comme un centre de santé, les initiateurs sont les autorités ecclésiastiques catholiques du Diocèse de Goma (par le BDOM).

Après sa contribution, sa gestion a été confiée aux soeurs de la charité maternelle. Au début, le centre faisait les activités suivantes :

· La PMI (Protection Maternelle et Infantile) ;

· Les soins curatifs (dispensaire, médicine interne, pédiatrie, maternité) ;

· Les examens de routine de laboratoire.

Le personnel était quelques soeurs de la dite congrégation plus quelques infirmiers A2 et A3 qui effectuaient les différents soins. Deux médecins généralistes ont assuré successivement la supervision en temps partiel.

--' 23 --'

II. 1. 4. Organigramme

COMITE DE GESTION

CONSEIL DE DIRECTION

Gestionnaire

Médecin directeur



Médecin Chef de staff

Responsable des services		Directeur de nursing			Préposé à la pharmacie		Comptabilité
Médecins traitants		Infirmiers chefs
					Caisse		Facturation

Administrateur gestionnaire

Buanderie

Chauffeur

Agent de surface

Intendant

Secrétariat et archiviste

Infirmiers traitants

~ 24

II. 2. METHODE ET MATERIEL II. 2. 1. METHODE

a) Type d'étude

Il s'agit d'une étude rétrospective et transversale sur une période allant de janvier 2016 à décembre 2017 ; soit une période de 2 ans.

Elle nous a permis de chiffrer et de quantifier les résultats de notre recherche sur la forme des tableaux. Grace à ces tableaux les lecteurs auront la vue d'ensemble de notre étude. On a utilisé par exemple la formule ci-après :

% = X 100 avec % = Pourcentage

Ni= Nombre de cas observé et

N= Nombre total de patients

b) Echantillonnage

Pour constituer notre échantillon nous avons simplement sélectionné tous les patients ayant diagnostic d'UDG parmi d'autres malades hospitalisés.

c) Population d'étude

Notre recherche prend en compte tous les patients admis en médecine interne avec ulcères gastroduodénaux ayant consultés pendant la période d'étude.

d) Population cible

Tous les patients avec ulcères gastroduodénaux

e) Critères de sélection

l Critère d'inclusion

- Tout patient avec diagnostique d'UGD admis en médicine interne à l'HGR CM ; - Tout patient avec UGD dont la fiche a été retrouvée.

l Critères d'exclusion

- Tout patient avec UGD admis dans un autre service ;

- Tout patient ayant consulté et diagnostiqué avec UGD mais pas admis a l'HGR/CM

c. Variables d'étude

Les paramètres suivants ont été retenus dans notre recherche : prévalence, sexe, âge, résidence, niveau socio-économique, facteurs de risques, complication, traitement,

~ 25

durée d'hospitalisation, imagerie médicale, motif de consultation et explorations para cliniques ;

II. 2. 2. MATERIELS

L'étude a eu lieu dans le service de médecine interne de l'HGR/CM ; nous avons récolté les données en utilisant les fiches de collectes des données, celles-ci ont été trouvées dans les registres et les fiches des malades.

Le logiciel Epi info version 7.0.8.3 et le Microsoft Word ont été utilisés pour entrer les données et présenter les résultats.

II. 2. 3. CONSIDERATION ET ETHIQUE

Au cours de notre recherche nous avons demandé l'autorisation au comité d'éthique de l'UNIGOM et de l'HGR/CM. Les fiches ont été consultées dans un endroit confidentiel. Les fiches de collecte des données ont été sécurisées dans un endroit accessible au principal investigateur seul.

II. 2. 3. DIFFICULTÉS RECONTRÉES ET LIMITATIONS

Tout au long de notre recherche, nous nous sommes heurté aux nombreuses difficultés telles que :

- Absence de certaines données dans les fiches des malades à titre d'exemple la profession, le niveau socio-économique, etc.

- La non disponibilité du directeur qui était pris par ses multiples occupations. - La distance entre notre résidence et le lieu de récolté des données.

Les patients vivant hors la zone de santé de Goma ont une représentation plus élevée avec 17 cas, soit 54,8%.

~ 26

CHAPITRE TROISIÈME : PRÉSENTATION DES RÉSULTATS

Notre travail a porté sur une population de 1366 présents à la consultation dont 31 cas d'ulcères gastriques ont été prélevés.

? Tableau I. REPARTITION DES CAS SELON LA PREVALENCE

Pathologie Effectif Pourcentage

Ulcère Gastro-duodénal 31 2.3

Autres pathologies 1335 97.7

Total 1366 100

Il ressort de ce tableau qu'au service de médecine interne, que les ulcères gastroduodénaux ont été diagnostiques chez 31 cas sur les 1366 au total soit 2.3% de notre population d'étude.

? Tableau II. REPARTITION DES CAS SELON LE SEXE

Sexe	Fréquence	Pourcentage
Homme	19	61.3
Femme	12	38.7
Total	31	100

Le tableau II ci-haut montre que les hommes sont plus atteints que les femmes avec une fréquence de 19 cas soit 61.3 %.

? Tableau III. REPARTITION DES CAS SELON L'AGE

Age	Fréquence	Pourcentage
10-20	2	6.5
21-40	18	58.1
41-60	11	35.4
Total	31	100

De ce tableau, il découle que les tranches d'âges comprise entre 21 et 40 est la plus touchée avec une prévalence de 58.1%.

? Tableau IV. REPARTITION DES CAS SELON LA RESIDENCE (Répartition géographique)

Résidence Effectif Pourcentage

Zone de santé (commune) 14 45.2

Hors zone de santé 17 54.8

Total 31 100

~ 27

? Tableau V. REPARTITION DES CAS SELON LE NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE

Niveau socio-économique Effectif Pourcentage

Elevé 4 13

Moyen 9 29

Bas 18 58

Total 31 100

Les patients avec niveau socio-économique bas étaient les concerne et représentaient 58% de notre population cible.

? Tableau VI. COMPLICATION
Complication	Effectif	Pourcentage
Hémorragies digestives	19	61,3
Sténoses	2	6,5
Perforations	9	29
Transformations cancéreuses	1	3,2
Total	31	100

Ce tableau montre que les hémorragies digestives représentent 19 cas soit 61,3% ; suivi de perforations 9 cas soit 29% ; sténoses 2 cas soit 6,5% et enfin les transformations cancéreuses 1 cas soit 3,2%.

? Tableau VII. DUREE D'HOSPITALISATION

Nombre de jours Fréquence Pourcentage

1 - 6 jours 12 38,7

7 - 14 jours 19 61,3

Total 31 100

Ce tableau montre que le séjour hospitalier des patients avec UGD est long soit 61,3% pour les patients qui font 7-14 jours.

? Tableau VIII. MOTIF DE CONSULTATION

Symptômes	Effectif	Pourcentage
Douleur lancinante ou cuissante à l'abdomen	11	35,5
Douleur à l'épigastre	20	64,5
Total	31	100

Dans ce tableau la douleur à l'épigastre occupe la première place avec 20 cas soit 64,5% suivi de la douleur lancinante ou cuisante à l'abdomen avec 11 cas soit 35,5% des signes et symptômes des patients avec UGD.

~ 28

? Tableau IX. REPARTITION DES CAS SELON LES EXPLORATIONS PARACLINIQUES

Examen	Effectif	Pourcentage
Fibroscopie oeso-gastro-duonénale	2	6,5
Transit oeso-gastro-duodénal	19	61,3
Radiographie abdominale	10	32,2
Total	31	100

Il ressort de ce tableau que le transit oesogastroduodénal est le moyen d'investigation le plus utiliser et représente 61,3% de notre échantillon.

~ 29

CHAPITRE QUATRIÈME : DISCUSION DES RÉSULTATS IV. 1. RÉPARTITION DES CAS SELON LA PRÉVALENCE

Dans notre étude menée à l'hôpital charité maternelle au cours de janvier 2016 à décembre 2017, la prévalence de l'UGD était de 2,3%. ce qui est supérieur à celui de LOKROU dans « maladie ulcéreuse du noir africain en milieu hospitalier » en 1995 qui avait trouvé une prévalence de 0,76% à Abidjan.

Ceci s'expliquerait par le fait qu'eux possèdent plus de moyens de diagnostic de la maladie et que ses années d'études étaient moins nombreuse (1 année) par rapport aux nôtres (2 ans).

IV. 2. REPARTITION DES CAS SELON LE SEXE

Nos résultats montrent que le sexe masculin est le plus touché par la maladie avec 61.3%. Le sexe ratio ainsi calculé vaut 2/1(2hommes pour une femme), ce qui est proche de celui de : Attia et al dans « aspect épidémiologique, clinique et endoscopique de la maladie UGD » une étude réalisée à Bouaké en côte d'Ivoire en 1991, a eu comme sex- ratio 2/4 avec une prédominance masculine.

IV. 3. RÉPARTITION DES CAS SELON L'AGE

L'ulcère gastrique dans notre étude était plus fréquent chez les individus de 20 à 60 ans. Tous les âges entre 10 et 60ans sont concernés par la maladie ulcéreuse gastro-duodénale, mais la répartition est inégale au cours des périodes de la vie comme l'a souligné BROU(3) dans « aspect épidémiologique des UGD » à Abidjan en 1992. Ainsi l'ulcère est rare avant 15 ans et après 60 ans. Le maximum de fréquence dans notre étude se situe entre 20 et 60ans.

D'une façon générale, nos résultats rejoignent ceux des auteurs Africains à savoir que l'ulcère gastrique apparaît à la 5ème décade de la vie. Et survient plus tardivement que l'ulcère duodénal. La maladie ulcéreuse gastrique survient selon Gayral (8) dans son article « UG en 1979 » à un âge plus avancé chez l'Européen que chez l'Africain. En effet, tous les auteurs Européens situent les âges moyens entre 50 et 60 ans alors que la plupart des auteurs Africains les situent avant 40 ans (1, 3,7) ; ceci peut-être à cause de l'espérance de vie plus élevée en Europe qu'en Afrique.

IV. 4. L'ORIGINE GÉOGRAPHIQUE

Comme attendu, on note logiquement une nette prédominance des patients d'origine des différents quartiers ne se trouvent pas dans la zone de santé de Goma. Ils représentent 54,8% des malades contre 45,2 % de la zone de santé de Goma (tableau N°4).

~ 30

Ceci s'explique part le fait que cette population mène une vie économique plus basse que celle de la commune de Goma mais aussi le non respect du régime alimentaire équilibré qui favorise la survenue de la gastrite chronique, qui est la cause la plus fréquente des UGD. Ainsi elle attend les symptômes pour aller consulter suite au manque de moyens, ce qui l'amène à développer beaucoup plus l'UGD.

IV. 5. RÉPARTITION DES CAS SELON LE NIVEAU SOCIO-ÉCONOMIQUE

Dans cette étude, les sujets à niveau social bas semblent plus exposés à la maladie ulcéreuse que les autres avec 58% de cas (tableau N°5). Ces constatations n'ont rien de surprenant parce que conforme aux niveaux socio-économique habituel des patients qui fréquentent l'hôpital général de référence charité maternelle. Nos constatations ont un rapport avec les résultats d'une recherche réalisée à Abidjan sur 6 ans de 1991 par une équipe des chercheurs universitaires et publiée dans le site internet de l'Université d'Abidjan. Selon cette étude la classe sociale basse est aussi victime des maladies ulcéreuses (1).

IV. 6. COMPLICATIONS

Dans notre étude, le tableau de complication (tableau 7), montre que les hémorragies digestives viennent en première position parmi toutes les complications avec 61,3% mais avec une certaine différence. Beaucoup de résultats d'autres auteurs concordent presque avec notre constat.

Nous pouvons citer dans leurs études :

- Anthony S. Fauci et al dans leur livre « Harrison » ont eu 15 à 25%.Toujours

dans le même angle le site internet Hépato WEB confirme 30 à 40 % (19).

Ceci s'explique par l'absence du recouvrement de la muqueuse de l'estomac et du duodénum. Ce qui expose les vaisseaux et les autres structures ce qui prédispose au saignement.

IV. 7. DUREE D'HOSPITALISATION

Comme entendu, on note logiquement que les patients souffrants de l'ulcère gastro-duodénal ont une longue durée d'hospitalisation qui est entre 1 à 14 jours selon notre recherche dont 38,7% des patients avaient une durée de 1 à 6 jours et 61,3% entre 7 et 14 jours. Ceci est proche des résultats trouvés par la commission nationale tunisien dans leur recherche sur « L'actualisation du consensus sur le traitement de l'UGD » en 2006 en Tunisie qui était de 57,4% pour les patients dont la durée d'hospitalisation était entre 1 et 8 jours.

~ 31

IV. 8. MOTIF DE CONSULTATION

Dans notre étude tous les patients sont venus avec comme motif de consultation une douleur lancinante ou cuissante à l'abdomen (35,5% des patients) ou encore une douleur au niveau de l'épigastre (64,5% des patients).

Ceci correspond aux résultats trouvés par Moussa OUATTARA dans son étude sur les UGD à Bamako en 1998 qui avait trouvé 42% pour les patients venus avec comme motif « douleur abdominale » et 36% étaient venus avec douleur épigastrique comme motif et 22% étaient avaient le 2 motifs précédemment cités.

IV. 9. REPARTITION DES CAS SELON LES EXPLORATIONS PARACLINIQUES

Le tableau d'examens paracliniques montre successivement trois catégories d'examens qui ont été recommandées par le médecin pour examiner l'Ulcère gastro-duodénal:

? La fibroscopie oeso-gastro-duodénal(6,5%) ;

? Le transit oeso-gastro-duodénal (61,3%) ; et

? Radiographie abdominale 32,2).

Ceci diffèrent avec les résultats qu'avait trouvé Kchaou M. dans sa thèse diagnostic de H. pylori, à la faculté de Sfax en Tunisie en 2003 qui donne l'endoscopie comme meilleure procédure diagnostique. Ceci est due à la rareté des appareils pouvant faire l'endoscopie, ce qui rend cet examen très couteux avec comme conséquence l'incapacité de la majorité de la population de Goma à faire l'endoscopie.

~ 32

CONCLUSION

Notre étude a portée sur « la prévalence de l'ulcère gastro-duodénal dans la ville de Goma à l'HGR Charité maternelle », s'étendant sur une période de deux ans allant de janvier 2016 à décembre 2017 ; le but poursuivi dans notre travail était d'évaluer la prévalence de l'ulcère gastro-duodénal dans la ville de Goma en vue d'améliorer la qualité de leur prise en charge et les résultats thérapeutiques d'où nous nous sommes fixés les objectifs suivants :

-Décrire les différents tableaux cliniques et para cliniques des ulcères gastriques à l' HGR. CM ;

-Identifier les principales étiologies des ulcères gastriques;

-Décrire les principes de traitement des ulcères gastriques à l' HGR. CM ; -Rapporter les résultats thérapeutiques.

-De déterminer la fréquence de cette pathologie, selon les paramètres épidémiologiques suivants : sexe, âge, résidence, niveau socio-économique, facteurs de risque, complications, traitement, durée d'hospitalisation, imagerie médicale, motif de consultation et les explorations para cliniques.

Pour concrétiser notre démarche, nous avons procédé,

Aux généralités sur l'ulcère gastro-duodénal et présentation du milieu d'étude ;

Au matériel et méthodes ;A la présentation des résultats des cas cliniques suivis et traités et

A la discussion des résultats obtenus.

Pour bien vérifier notre hypothèse, nous avons suivi et traité 31 cas d'ulcère gastro-duodénal sur lesquels nous avons appliqué nos directives de traitement susmentionnés. Les résultats attestent une prévalence de 2,3% dont le sex-ratio était de deux hommes pour une femme ; cette maladie touche surtout les personnes les plus âgées (20 à 60 ans), la provenance est marquée par les patients qui viennent de la zone de santé de KARISIMBI à cause d'une vie économique basse et le non respect des principes de santé ; ainsi notre hypothèse est vérifiée.

~ 33

RECOMMANDATIONS

Nous recommandons:

? Aux autorités du ministère de la santé :

De renforcer les campagnes de sensibilisation pour conduire la population à

consulter en cas de signe d'appel de l'UGD ;

D'équiper les hôpitaux des appareils modernes qui permettront de poser un

diagnostic précoce et une prise en charge sans risque

D'installer des unités de prise en charge de l'UGD au sein des hôpitaux et cela

gratuitement ou à moindre coût

? Au personnel soignant :

De sensibiliser les patients sur l'importance de consulter tôt dès les premiers

signes de l'UGD

D'organiser des formations continues de son personnel afin de bien prendre en

charge des UGD et de leurs complications.

De baisser le prix pour permettre à la population un accès facile à

l'endoscopie.

? A la population :

De consulter avant les symptômes des ulcères afin d'éviter les conséquences graves liées aux UGD.

De participer aux différentes campagnes de sensibilisation dans le but d'être informer des risques et des complications dues aux UGD.

? A l'HGR CM:

d'oeuvre pour un accès facile a l'endoscopie qui est le moyen de diagnostique le plus efficace afin d'identifier à temps tous les malades avec UGD et agir en conséquence.

~ 34

BIBLIOGRAPHIE

1. ANGATE Y.A., KHOURY J., EHUA, MERRIEN Y., ECHIMANE, TURQUIN H., KANGA J.M.L'U.G.D. en Côte d'Ivoire : Etude de 303 cas. Méd. Afr. Noire : 1981, 28. (11) : 643-650.

2. LOKROU A.L., DIALLO A., TO U TOU T., DIE KACOU H., NIAMKEY E., SOUBEYRAND J., BEDA Y.B. La maladie ulcéreuse du noir africain en milieu hospitalier. A propos de 271 cas observés dans un service de médecine interne. Méd. Afr. Noire : 33, (8 /9 ) : 608-616.

3. BROU K. Aspects épidémiologiques des ulcères gastro-duodénaux. A propos de 155 cas colligés dans le service de médecine du CHU de Cocody. Th. Méd. Abidjan 1992, 1309

4. ANGORA B. Etude rétrospective de la maladie U.G.D. : Aspects épidémiologiques, symptomatiques et endoscopiques. Th. Méd. Abidjan : 1991.

5. ATTIA G.J. Aspects épidémiologiques, cliniques et endoscopiques de la maladie U.G.D. au C.H.R. de Bouaké. Th. Méd. Abidjan : 1991 - 03.

6. KOUADIO K.B La maladie ulcéreuse gastro-duodénale chez l'Africain, à Abidjan.Th. Méd A bidjian : 1976, 104.

7. KLOTZ, KOUTELE F., L'HER P., N'GUEMBY-MBINA C. La pathologie digestive haute au Gabon. Etude analytique et comparative de 1314 Oeso gastroduodénoscopies à Libreville. Méd Afr. Noire : 1987, 34 (2) : 97 - 105

8. GAYRAL F ; GHOUTI A ; SALMON R ; ALEXANDRE J.H ; LARRIEN H.Ulcère gastrique : traitement chirurgical conservateur chez 100 malades. Nouv. Presse Méd. 1979, 8 (39) : 3131-3133

9. DUFLO-MOREAU B., GUINDO A., DIALLO D.A., RHALY A. AG., DUFLO B. Les ulcères duodénaux à Bamako (Mali). Aspects épidémiologiques, symptomatiques et évolutifs. A propos de 275 cas. Ann. Gastro-Entérot 1980,16 (2) : 103-106.

10. THOMAS J., MOREIRA C., MENARD M., KLOTZ F., GAULTIER Y. Enquête sur les gastropathies des Africains de race noire à Dakar (Séné-gal). Méd Trop., 1982, 42, (1) : 9-18 ;

11. DAVID PANDI B., cours de Pharmacologie spéciale, UNIGOM, premièr doctorat, 2018

12. Désiré NDAYAZI, Cours de splanchnologie, UNIGOM, G2 BM, 2017.

13. YASSA Pierre, Cours d'Anatomie pathologique, UNIGOM, G3 BM, 2018

14. Albin SERUGENDO N. Cours de physiologie digestive, UNIGOM, G3 BM, 2018

15. ATOBA BOKELE, Cours de physiologie pathologique, UNIGOM, G3 BM 2018.

~ 35

16. Collège des Universitaires des maladies infectieuses et tropicales, e-Pilly TROP Maladies infectieuses tropicales, 2012.

17. Charles DIVE, Gastro-enterologie, Prof de gastro-entérologie Université Catholique de LOUVAIN, clinique universitaire Saint-Luc 1200-Bruxelles.

18. Bon fils S. Harchette J.C et Danne O, l'abord psychosomatique et gastro-entérologie, Masson, Paris 232 pp, 1982.

19. Anthony S. Fauci ; Eugene Braunwald, at all ; Harrisson Médicine interne, McGraw-Hill 14^ème edition, SL, SD.

20. Guillaume Cadiot, Jean-Paul Galmiche, at all; Gastro-Entérologie (nouvelle edition) ; SE, SL, SD.

~ 36

TABLE DES MATIERES

DÉDICACE i

REMERCIEMENTS ii

SIGLES ET ABRÉVIATIONS iii

RÉSUMÉ iv

SUMMURY v

INTRODUCTION 1

1. PROBLÉMATIQUE 1

2. HYPOTHÈSES 2

3. OBJECTIFS 3

? Objectif général 3

4. INTÉRET DU SUJET 3

5. DÉLIMITATION DU SUJET 3

6. SUBDIVISION DU TRAVAIL 3
CHAPITRE I : GÉNÉRALITÉS SUR L'ULCÈRE GASTRO-DUODENAL ET PRÉSENTATION DU

MILIEU D'ÉTUDE 4

I. 1. DÉFINITION ET ÉTIOLOGIE 4

I. 1. 1. Définition 4

I. 1. 2. Etiologies 4

I. 2. APERÇU ÉPIDEMIOLOGIQUE 6

I. 3. RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE 7

I. 3. 1. Rappel anatomique 7

I. 3. 2. Physiologie de l'estomac 9

I. 4. CLINIQUE 10

I. 5. EXPLORATION PARACLINIQUE 11

I. 5. RÉSUMÉ DE LA DEMARCHE DIAGNOSTIC ET DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL 11

I. 5. 1. Résumé de la démarche diagnostique 11

I. 5. 2. Diagnostic clinique 13

28

~ 37

I. 5. 3. Diagnostic différentiel de l'ulcère gastro-duodénal 14

I. 6. ÉVOLUTION, TRAITEMENT, ET COMPLICATIONS 14

I. 6. 1. Evolution naturelle 14

I. 6. 2. Traitement de l'ulcère gastro-duodénal 15

I. 6. 3. Complications 18

CHAPITRE II. MATERIEL ET MÉTHODES 21

II. 1. PRÉSENTATION DU MILIEU D'ÉTUDE 21

II.1. 1. Dénomination 21

II. 1. 2. Situation géographique 21

II. 1.. 3 Historique 21

II. 1. 4. Organigramme 23

II. 2. METHODE ET MATERIEL 24

II. 2. 1. METHODE 24

b) Echantillonnage 24

e) Critères de sélection 24

l Critères d'exclusion 24

c. Variables d'étude 24

II. 2. 3. DIFFICULTÉS RECONTRÉES ET LIMITATIONS 25

CHAPITRE TROISIÈME : PRÉSENTATION DES RÉSULTATS 26

+ Tableau I. REPARTITION DES CAS SELON LA PREVALENCE 26

+ Tableau II. REPARTITION DES CAS SELON LE SEXE 26

+ Tableau III. REPARTITION DES CAS SELON L'AGE 26

+ Tableau IV. REPARTITION DES CAS SELON LA RESIDENCE (Répartition

géographique) 26

+ Tableau V. REPARTITION DES CAS SELON LE NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE 27

+ Tableau VI. COMPLICATION 27

+ Tableau VII. DUREE D'HOSPITALISATION 27

+ Tableau VIII. MOTIF DE CONSULTATION 27

+ Tableau IX. REPARTITION DES CAS SELON LES EXPLORATIONS PARACLINIQUES

~ 38

CHAPITRE QUATRIÈME : DISCUSION DES RÉSULTATS 29

IV. 1. RÉPARTITION DES CAS SELON LA PRÉVALENCE 29

IV. 2. REPARTITION DES CAS SELON LE SEXE 29

IV. 3. RÉPARTITION DES CAS SELON L'AGE 29

IV. 4. L'ORIGINE GÉOGRAPHIQUE 29

IV. 5. RÉPARTITION DES CAS SELON LE NIVEAU SOCIO-ÉCONOMIQUE 30

IV. 6. COMPLICATIONS 30

IV. 7. DUREE D'HOSPITALISATION 30

IV. 8. MOTIF DE CONSULTATION 31

IV. 9. REPARTITION DES CAS SELON LES EXPLORATIONS PARACLINIQUES 31

CONCLUSION 32

RECOMMANDATIONS 33

BIBLIOGRAPHIE 34

~ 39



~ 39

FICHE DE RECOLTE DES DONNEES

N°	Nom et post-nom	Prévalenc e	Sexe	Age	Rési denc e	Niveau socio- économiq ue	Complicat ion	Durée d'hospitali sation	Motif de consult ation	Exploration paraclinique
1.	139/016	UGD	M	40	ZS	Bas	Hémorragi es digestives	5 jours	Douleur abdomi nale	Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
2.	1039/016	UGD	M	18	HZ	Moyen	Perforation s	10 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal
3.	D2KA-36JK/016	UGD	M	35	ZS	Bas	Hémorragi es digestives	3 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal
4.	D4KY- 62EO/2016	UGD	F	29	HZ	Elevé	Sténoses	8 jours	Douleur abdomi nale	Radiographie abdominale
5.	D24-88AF/2016	UGD	F	55	ZS	Bas	Hémorragi es digestives	6 jours	Douleur abdomi nale	Transit oeso- gastro-duodénal
6.	D27-95JC/016	UGD	F	33	ZS	Bas	Perforation s	11 jours	Douleur abdomi nale	Radiographie abdominale
7.	D29-21FM/16	UGD	M	60	HZ	Bas	Hémorragi es digestives	14 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal
8.	D34-80SP/16	UGD	M	24	ZS	Elevé	Hémorragi es digestives	8 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal

~ 40

9.	D10-43 MK/016	UGD	F	54	HZ	Moyen	Perforation s	12 jours	Douleur épigastr ique	Radiographie abdominale
10.	D36-41HM/2016	UGD	M	31	ZS	Bas	Hémorragi es digestives	5 jours	Douleur abdomi nale	Transit oeso- gastro-duodénal
11.	D43-89AM/017	UGD	F	37	HZ	Moyen	Hémorragi es digestives	9 jours	Douleur épigastr ique	Radiographie abdominale
12.	D46-35PD/017	UGD	M	40	HZ	Bas	Perforation s	12 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal
13.	D4RM-95ZX/017	UGD	F	20	HZ	Bas	Hémorragi es digestives	8 jours	Douleur abdomi nale	Transit oeso- gastro-duodénal
14.	D77-93KB/017	UGD	M	60	HZ	Moyen	Transform ations cancéreuse s	14 jours	Douleur épigastr ique	Radiographie abdominale
15.	D82-12FS/017	UGD	M	35	HZ	Bas	Hémorragi es digestives	10 jours	Douleur épigastr ique	Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
16.	D73-35/017	UGD	M	27	ZS	Bas	Perforation s	8 jours	Douleur abdomi nale	Transit oeso- gastro-duodénal
17.	D93-28LD/017	UGD	F	52	HZ	Elevé	Hémorragi es digestives	6 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal
18.	D94-59RR/017	UGD	M	27	ZS	Bas	Hémorragi	10 jours	Douleur	Transit oeso-

~ 41

							es digestives		abdomi nale	gastro-duodénal
19.	D94-33NG/017	UGD	M	48	HZ	Bas	Sténoses	8 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal
20.	D95-45MC/017	UGD	M	36	HZ	Moyen	Perforation s	8 jours	Douleur épigastr ique	Radiographie abdominale
21.	D17-83KT/017	UGD	F	59	HZ	Bas	Hémorragi es digestives	11 jours	Douleur abdomi nale	Radiographie abdominale
22.	D114-61KH/017	UGD	M	51	HZ	Bas	Perforation s	11 jours	Douleur abdomi nale	Transit oeso- gastro-duodénal
23.	D120-60ME/017	UGD	M	28	ZS	Bas	Hémorragi es digestives	8 jours	Douleur épigastr ique	Radiographie abdominale
24.	D121-41MS/017	UGD	F	55	ZS	Bas	Hémorragi es digestives	13 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal
25.	D29-53FG/017	UGD	F	31	ZS	Moyen	Hémorragi es digestives	9 jours	Douleur épigastr ique	Radiographie abdominale
26.	D122-49LB/017	UGD	M	50	HZ	Moyen	Perforation s	13 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal
27.	D125-51FK/017	UGD	M	29	HZ	Bas	Hémorragi es digestives	7 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal

~ 42

28.	D110-55MK/017	UGD	M	38	ZS	Moyen	Hémorragi es digestives	12 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal
29.	D136-48NK/017	UGD	F	47	ZS	Bas	Hémorragi es digestives	9 jours	Douleur abdomi nale	Radiographie abdominale
30.	D73-34/017	UGD	M	39	ZS	Elevé	Perforation s	11 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal
31.	D93-27LD/017	UGD	F	38	HZ	Moyen	Hémorragi es digestives	8 jours	Douleur épigastr ique	Transit oeso- gastro-duodénal