CHAPITRE II : LA TOXOPLASMOSE
2.1-HISTORIQUE :
C'est en 1908 que NICOLLE et MANCEAUX découvrirent la
toxoplasmose chez de nombreux mammifères sauvages entre autres chez un
rongeur appelé : Ctenodactylus gondii à la
suite d'une épidémie de laboratoire à l'institut pasteur
de Tunis, ils isolèrent un protozoaire de forme arquée, c'est
ainsi qu'ils nommèrent le parasite : toxoplasma gondii,
l'origine du mot est grecque : toxon « arc » et
plasma « forme », mais ce n'est qu'en 1923 que JANKU
décela le premier cas humain, en 1937-1938 WOLF et COWEN firent les
premières expérimentations.
Au début, on pensait se trouver en présence
d'autant d'espèces de toxoplasmes différents mais en 1939 SABIN a
montré qu'il s'agisse d'une seule et même espèce :
Toxoplasma gondii, c'est encore lui en collaboration avec FELDMAN qui
découvrirent et mirent au point un test immunologique le DYE TEST qui
permet le diagnostic sérologique de cette parasitose (GOLVAN,
1983).
2.2-QU'EST CE QUE LA TOXOPLASMOSE ?
La toxoplasmose est une zoonose (Maladie infectieuse
atteignant l'animal mais également transmissible à l'homme)
(BOUREE ,1989).
Cette maladie parasitaire cosmopolite est due à un
protozoaire intracellulaire : toxoplasma gondii.
Sur le plan clinique, elle existe sous trois formes : la
toxoplasmose acquise habituellement bénigne et très souvent
inapparente, la toxoplasmose de l'immunodéprimé que ce soit dans
le cadre des sidéens ou dans le cadre des transplantés et
gréffés, et la toxoplasmose qui survient au cours de la grossesse
et qui est transmissible au foetus et responsable de foetopathies graves
dite : toxoplasmose congénitale
(AMBROISE ,1998).
2.2.1-PREVALENCE DE LA TOXOPLASMOSE :
La toxoplasmose est ubiquitaire, elle peut atteindre 85% de la
population (ELIA, 1989), sa prévalence est très
hétérogène selon les pays, elle varie essentiellement en
fonction du niveau d'hygiène de la population et des habitudes
alimentaires (FORTIER et AJANA, 1993).
2.2.2-Agent pathogène :
a- Morphologie et biologie du parasite :
Toxoplasma gondii est un protozoaire, parasite
intracellulaire obligatoire, c'est un pathogène très
répandu chez l'homme.
Le parasite dont l'hote définitif est le chat, est
disséminé dans la nature et infecte de nombreux autres
mammifères (AMBROISE ,1998).
Il se présente sous trois formes
évolutives : forme végétative, kyste et oocyste.
1) LA Forme végétative :
Elle a une forme d'arc et mesure de 5 à 10 ì m
sur 1 à 3 ì m, encore appelée
tachyzoîte, ce terme vient du grec tachus (rapide) pour
évoquer la rapidité de sa division dans les cellules qui
l'hébergent. Une extrémité est plus arrondie que l'autre,
le pôle extérieur près duquel est
généralement situé le noyau. L'extrémité
antérieure présente un appareil de pénétration ou
complexe apical (Figure n° 7).
Les formes végétatives sont rapidement
détruites par l'acide chlorhydrique gastrique. Leur ingestion ne peut
donc pas entraîner la contamination
(AMBROISE ,1998).
2) KYSTE :
Sphérique ou ovoïde, il mesure 50 à 200
ì m, il résulte d'une série de multiplication
asexuée d'une forme végétative qui arrive progressivement
à coloniser tout l'intérieur d'une cellule hôte
entourée par une membrane
épaisse et résistante (Figure
n° 8) , les kystes contiennent plusieurs centaines
à plusieurs milliers de formes végétatives. Un kyste de
100 um contient 2 à 3000 bradyzoïtes (parasite ne
se divisant que très peu, du grec bradus-lent). Lors de conditions
favorables, les bradyzoïtes se transforment en tachyzoïtes qui vont
se déplacer et coloniser les cellules de l'hôte.
Les kystes sont particulièrement abondants dans les
tissus pauvres en anticorps (tissu nerveux).
Dans les tissus, les kystes restent très longtemps
vivants.
Les kystes sont des formes de résistance et de
dissémination. Ils ne sont pas détruits par des
températures inférieures à 45 c°, ni par l'acide
chlorhydrique gastrique. C'est cette résistance particulière qui
rend possible le principal mode de contamination humaine par ingestion de
viande, contenant des kystes de toxoplasmes, consommée crue ou saignante
(AMBROISE, 1998).
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