Memoire Online - Consommation de tabac et facteurs de risque cardiovasculaire associés dans une communauté urbaine congolaise. Résultats de l'étude Vitaraa.

Consommation de tabac et facteurs de risque cardiovasculaire associés dans une communauté urbaine Congolaise :

EPIGRAPHE

DEDICACE

de notre frère Babou MANYEBWA et de notre soeur Lili MANYEBWA REHEMA qui ont été arrachés de notre affection très jeunes,

Françoise Mbavu EFONGO, pour avoir perpétuellement incité en moi la recherche de l'excellence,

Dieudonné MANYEBWA WA MONGEZA, pour l'encouragement et les sacrifices consentis

Faustin MANYEBWA, Lucien MANYEBWA, Christian MANYEBWA, Fiston MANYEBWA, Elodie MANYEBWA, Gracias MANYEBWA, Junior MANYEBWA, Yves MANYEBWA, Emmanuel et Fatou MANYEBWA, pour tant d'amour,

REMERCIEMENTS

Au terme de ce travail, nous tenons à remercier sincèrement toutes les personnes, tant morales que physiques, qui ont contribué á notre formation et à la réalisation de ce mémoire.

Nous remercions le Professeur Docteur Jean René M'BUYAMBA-KABANGU, Promoteur du présent mémoire, pour l'honneur qu'il nous a fait d'accepter la direction de ce travail et de nous initier à la rigoureuse démarche scientifique, en dépit de ses multiples occupations. Qu'il veuille trouver, dans ces lignes, l'expression de notre gratitude et de notre profond respect.

Nos remerciements s'adressent également au Professeur Docteur Nazaire NSEKA MANGANI, Chef de Département honoraire, qui nous a accueilli au Département de Médecine Interne et de qui nous avons appris non seulement l'humilité scientifique mais surtout l'esprit d'initiative. Qu'il reçoive ici, le témoignage de notre grande admiration.

Nos sentiments de reconnaissance vont au chef de service de cardiologie, le Professeur Eleuthère KINTOKI VITA pour nous avoir accepté dans son service et à toute l'équipe de cardiologie : Professeur Benjamin LONGO MBENZA, Professeur Michel LUTETE KELANI et les Docteurs Benoit NGOY NTAMBWE MWEMBO, Nathan BUILA BIMBI, Dominique MUPEPE MAYUKU, Fabien KINTOKI MBALA, Grâce NTIMA MAMONA, Bernard KIANU PHANZU, Yves LUBENGA SIMBI, Georges NGOYI NDUMBA pour m'avoir accepté au sein de l'équipe. Nous remercions tout particulièrement le Docteur Pascal BAYAULI MWASA pour ses conseils dans la réalisation de ce travail. Nos remerciements s'adressent aussi aux Professeurs Docteurs Jean-Marie KAYEMBE NTUMBA, Jean-Marie MBUYI MWAMBA, François LEPIRA BOMPEKA, Hippolyte SITUAKIBANZA NANI TUMA, Sébastien MBENDI NSUKINI, Joseph BIDINGIJA MABIKA, Zacharie KASHONGWE MUNOGOLO, Jean-Jacques MALEMBA KABASELA, Symphorien DITU PANDA MADI, Ernest SUMAILI KISWAYA, Jean-Robert MAKULO RISSASSI, Jean-Bosco KASIAM LASI ON'KIN, Camille MANGWELE MABWA, Isidore BIELELI EBANZ'OSONGO, Jacqueline NKONDI NSENGA, Jean- baptiste MPUTU-YAMBA pour leur encadrement scientifique et leurs qualités humaines.

A tous les chefs des travaux, nous disons : soyez assurés de notre respect et de notre estime.

Aux assistants du Département de Médecine interne, en souvenir des moments agréables partagés ensemble, nous disons merci.

Nous remercions toutes les infirmières, tous les infirmiers et l'ensemble du personnel administratif et technique des Cliniques Universitaires de Kinshasa, particulièrement, ceux du Département de Médecine Interne qui nous ont gratifié de leur collaboration.

Aux habitants du Quartier Adoula, Commune de Bandalungwa, Kinshasa, aux Sponsors et Enquêteurs de l'Etude VITARAA, ainsi qu'au Laboratoire de l'Hôpital Erasme, ULB, Belgique, qui m'ont fourni la matière de ce mémoire, j'adresse mon infinie gratitude.

Merci, enfin, à tout le personnel académique et administratif de l'Université Chrétienne de Kinshasa et à tous ceux qui ont apporté, de quelle que manière que ce soit, leur pierre à la construction de cet édifice.

TABLE DES MATIERES

RESUME

Objectif: Déterminer la prévalence du tabagisme et des facteurs de risque cardiovasculaire associés en milieu urbain Congolais

Méthodes: Parmi 1292 sujets d'âge =20 ans, 731 femmes (57%) ayant participé à l'enquête VITARAA, l'information sur la consommation du tabac était disponible chez 1244 enquêtés soit (96,3%). Ces sujets ont été répartis en deux groupes: les fumeurs et les non fumeurs. Nous avons comparé leurs paramètres cliniques, hémodynamiques et biologiques. Comme l'âge moyen des deux groupes était différent, la comparaison de leurs données a requis un ajustement pour l'âge dans une analyse de covariance.

Résultats: Des 1244 sujets, 68 (5,47%) fumaient régulièrement du tabac. Il s'agit de 10 femmes soit 1,42% et 58 hommes, soit 10,76% (P<0,0001); 1176 sujets (94,53%) n'en consommaient pas. Les fumeurs étaient relativement plus jeunes que les non fumeurs (34#177;13 vs 38#177;15 ans (P=0,0411). Après ajustement pour l'âge, le poids, le tour de taille, le tour de hanches l'IMC et fréquence cardiaque des fumeurs étaient moindres comparativement aux non fumeurs. La taille, la PAS et la PAD des deux groupes étaient similaires. De même, le taux de cholestérol total (P=0,0347) et de LDLc (P=0,0348) des non fumeurs était plus important alors que celui de HDLc et des triglycérides était similaire dans les deux groupes. Le surpoids et l'obésité prédominaient chez les non fumeurs alors que l'hypertension artérielle et le diabète sucré se retrouvaient dans une proportion similaire.

Conclusion : Ces résultats soulignent que le tabagisme est un problème de santé publique dans la population étudiée. Sa prédominance parmi les jeunes constitue une menace de forte morbi-mortalité cardiovasculaire.

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 9. Caractéristiques biologiques des fumeurs et non-fumeurs selon le sexe

Tableau 10. Prévalence des autres facteurs de risque cardiovasculaire chez les fumeurs et non-fumeurs

Tableau 11. Prévalence des autres facteurs de risque cardiovasculaire chez les fumeurs et non-fumeurs selon le sexe

LISTE DE FIGURES

Figure 1. Mécanismes principaux de la dysfonction cardiovasculaire causée par le tabagisme

INTRODUCTION

Contexte et justification de l'étude

Le tabagisme, une des principales causes évitables de mortalité dans le monde, provoque chaque année le décès d'environ trois millions de personnes, dont 70% dans les pays développés.^1,2L'Organisation Mondiale de la Sante a estimé à 1,1 milliard le nombre de fumeurs, soit le tiers de la population mondiale âgée de 15 ans et plus.³ Sur ce nombre, 700 millions d'hommes et 100 millions de femmes vivent dans les pays en développement où 47% d'hommes et 7% de femmes fument. Dans les pays industrialisés, le nombre des fumeurs est de 200 millions et celui des fumeuses de 100 millions, soit une prévalence respective de 42% et 24%.³

Au cours des dernières années, la prévalence du tabagisme a diminué dans nombreux pays industrialisés.⁴ En revanche, dans les pays en développement, le nombre de jeunes adultes commençant à fumer s'est accru, de même la consommation de tabac par habitant.⁵

La libéralisation des échanges a contribué à encourager la consommation de tabac dans les pays à revenu faible et intermédiaire : une situation que la contrebande aggrave et dont profitent largement les fabricants de tabac.⁶ Mis à part l'âge avancé, le tabagisme est aujourd'hui la cause la plus patente des maladies cardiovasculaires et la cause évitable la plus fréquente de mortalité dans le monde.⁷ On estime à un milliard le nombre d'individus qui mourront d'une affection liée au tabagisme au vingt unième siècle. Les atteintes coronariennes sont responsables de 35-40% des décès imputables au tabagisme.^8,9

La relation entre le tabagisme et les affections cardiovasculaires a était établie par une multitude d'études, telles l'étude de Framingham¹⁰et la British Doctors Study¹¹.

Le tabagisme contribue plus dans la survenue des événements thrombotiques aigues que dans l'athérogénèse. Ceci est plus apparent chez les sujets jeunes et d'âge moyen, chez qui le tabagisme est considéré comme responsable d'environ 50% d'infarctus du myocarde.¹²

Les individus jeunes fumant plus de 20 cigarettes par jour ont 5 à 6 fois plus de risque de développer l'infarctus du myocarde que les sujets non fumeurs de même tranche d'âge.¹³ D'une manière générale, le risque cardiovasculaire augmente avec le nombre de cigarettes fumées par jour, mais cette relation n'est pas linéaire .^{14 , 15}

En République Démocratique du Congo, les données les plus fiables sont celles de l'enquête GYTS-RDC 2008 dont le rapport a fait état d'une prévalence du tabagisme de 22,3% et de 24,6% chez les élèves respectivement de Kinshasa et Lubumbashi.¹⁶ Il n'ya donc pas d'étude dans la population générale.

Questions de recherche

Quels sont les facteurs de risque cardiovasculaires retrouvés chez les fumeurs?

Hypothèse du travail

A l'instar des données de la littérature, le risque cardiovasculaire global du fumeur congolais doit être plus élevé par rapport à son compatriote non fumeur.

Objectifs de l'étude

Contribuer à l'amélioration de la prise en charge des maladies cardiovasculaires en milieu congolais.

-Dégager le profil anthropométrique et métabolique des fumeurs en comparaison des non fumeurs

-Identifier les facteurs de risque cardiovasculaire associés au tabagisme chez l'adulte congolais

Plan du travail

Outre cette brève introduction, ce travail comprend cinq chapitres portant sur le risque cardiovasculaire lié au tabac, les matériels et méthodes, la présentation des résultats, la discussion de ces résultats et aboutissant à nos conclusions et recommandations.

CHAPITRE 1. RISQUE CARDIOVASCULAIRE DU FUMEUR

1.1 Risque cardiovasculaire lié au tabagisme

Comme déjà mentionné, la relation entre le tabagisme et les affections cardiovasculaires a fait l'objet de plusieurs études.^10,11 Le tabagisme s'est avéré responsable de bien d'affections cardiovasculaires.

Les coronaropathies : Le tabagisme contribue davantage à la survenue des événements thrombotiques aigues que dans l'athérogénèse. Chez les sujets jeunes et d'âge moyen, le tabagisme est considéré comme responsable d'environ 50% d'infarctus du myocarde.¹²Les individus jeunes fumant plus de 20 cigarettes par jour ont 5 à 6 fois plus de risque de développer l'infarctus du myocarde que les sujets non fumeurs de même tranche d'âge.¹³ D'une manière générale, le risque cardiovasculaire augmente avec le nombre de cigarettes fumées par jour, mais cette relation n'est pas linéaire.^14,15 Les fumeurs ont 3 fois plus de risque de faire un infarctus aigu du myocarde non fatal¹⁴ et ont un risque très élevé (risque relatif RR 2,3 ; intervalle de confiance 95% : 1,2 - 4,0) de mort subite. ¹⁷

Les artériopathies périphériques : les fumeurs ont 7 fois plus de risque d'en développer.¹⁸Le début des symptômes survient une décade plus tôt. Par ailleurs ils ont un risque double d'amputation comparés au non fumeurs.¹⁹

L'anévrysme de l'aorte abdominale : le tabagisme en augmente la probabilité de survenue. Plus spécialement, par comparaison au non fumeurs²⁰fumer :

L'accident vasculaire cérébral : le tabagisme est considéré comme un facteur de risque majeur de l'accident vasculaire cérébral que ce soit de type ischémique ou hémorragique ou même l'hémorragie sous arachnoïdienne; le risque augmente avec le nombre de cigarettes fumées par jour.²¹

Le tabagisme passif : les fumeurs passifs ont une probabilité de 25% de développer une coronaropathie de quel que type que ce soit ²² et une forte probabilité (30%) d'en mourir. Ils ont en outre un risque élevé de faire un AVC.²³ On estime à 8% la mortalité cardiovasculaire imputable au tabagisme passif.²⁴ La fumée inhalée par le fumeur passif est un courant secondaire provenant des fumeurs actifs de cigarettes et a une composition différente de celle de la fumée du courant primaire inhalée par les fumeurs actifs.

1.2. Physiopathologie des maladies cardiovasculaires liées au tabagisme par cigarette

1.2.1. Propriétés physiques et biochimiques de la fumée du tabac

Conventionnellement, la fumée de cigarette est subdivisée en deux phases : une phase particulaire et une phase gazeuse. La phase particulaire est définie comme la substance isolée lors du passage de la fumée dans le filtre en fibre de verre de cambridge, qui retient 99,9% de toute substance particulaire ayant une taille supérieur à 0,1 um². La phase gazeuse est la substance qui passe à travers ce filtre. La phase particulaire de la fumée de cigarette contient plus de 10⁷radicaux libres/g, et la phase gazeuse contient plus de 10⁵radicaux libres/bouffee²⁶. Les radicaux contenus dans la phase particulaire ont une demi-vie longue (quelques heures à quelques mois), tandis que ceux contenus dans la phase gazeuse ont une demi-vie courte (quelques secondes).²⁷La fumée de cigarette tirée du tabac vers la bouche du fumeur actif est appelée courant primaire. Le courant secondaire est la fumée émise par le bout incandescent de la cigarette.

Le courant primaire comprend 8% de composants particulaires et 92% de composants gazeux²⁶. La fumée d'un environnement tabagique résulte de la combinaison du courant secondaire (85%) et de la petite fraction du courant primaire (15%) exhalée par les fumeurs.²⁸Le courant secondaire contient des concentrations relativement plus fortes des composants gazeux toxiques que le courant primaire.²⁹ De tous les constituants connus du tabac, la nicotine, un composant de la phase particulaire, est la substance addictive de la fumée du tabac.³⁰

1.2.2 Tabagisme par cigarette et athérosclérose : observations cliniques et expérimentales

Le tabagisme par cigarette prédispose l'individu à plusieurs syndromes d'athérosclérose clinique comprenant, l'angor stable, les syndromes coronariens aigus, la mort subite et l'accident vasculaire cérébral. L'athérosclérose aortique et périphérique est aussi fréquente, entrainant une claudication intermittente et des anévrysmes de l'aorte abdominale.³¹Diverses techniques d'imagerie ont été utilisées pour établir un lien direct entre le tabagisme par cigarette et l'athérosclérose. Les études ont associé le nombre des paquets-années de cigarettes fumées avec la sévérité angiographique de l'athérosclérose.³²

Le Canadian Coronary Atherosclerosis Intervention trial a trouvé tabagisme par cigarette comme est un facteur de prédiction pour la formation de nouvelles lésions coronaires.³³ Comme l'angiographie est un indicateur insensible de la quantité ou de la progression de l'athérosclérose, d'autres techniques ont été utilisées pour évaluer les modifications athéroscléreuses associées au tabagisme par cigarette. L'athérosclérose de l'aorte thoracique évaluée par l'échocardiographie trans-oesophagienne est très fréquente chez les fumeurs de cigarette.³⁴Il a aussi été rapporté que le tabagisme actif aussi bien que passif est associé à une augmentation sensible du rapport de l'épaisseur intima media carotidienne évaluée par l'échographie doppler des artères carotides.³⁵

La dysfonction vasomotrice, l'inflammation et des troubles lipidiques sont parties intégrantes dans l'initiation et la progression de l'athérosclérose (Figure1). Ces composantes précèdent les manifestations structurales et clinico-pathologiques apparentes de l'athérosclérose.³⁶

1.2.2.1 Dysfonction vasomotrice

L'altération de la fonction vasodilatatrice est l'une des manifestations les plus précoces de modifications athéroscléreuses d'un vaisseau. Dans les modèles animal et humain, plusieurs études ont montré que le tabagisme tant actif que passif est bien associé à la diminution de la fonction vasodilatatrice.³⁷ Chez l'être humain, le tabagisme par cigarette altère la vasodilatation endothélium dépendant dans les lits macrovasculaires telles les artères coronaires et brachiales et dans les lits microvasculaires.³⁸

L'oxyde nitré (NO), un radical libre, est principalement responsable de la fonction vasodilatatrice de l'endothelium³⁹ .En utilisant les extraits de la fumée de cigarette (EFC) ou des composants isolés comme la nicotine, plusieurs études in vitro ont trouvé que le TC est associé à une diminution de la biodisponibilité de NO.⁴⁰ Le NO n'est pas seulement une molécule vasorégulatrice, elle régule aussi l'inflammation, l'adhésion leucocytaire, l'activation plaquettaire et la thrombose.⁴¹ Ainsi, une altération de la biosynthèse du NO pourrait avoir des effets primaires ou secondaires sur l'initiation et la progression de l'athérosclérose et des événements thrombotiques.

1.2.2.2 Inflammation

La réponse inflammatoire est une composante essentielle dans l'initiation et l'évolution de l'athérosclérose. Nombreuses études ont indiqué que le tabagisme par cigarettes entraine une augmentation d'environ 20% à 25% du nombre de leucocytes circulant en peripherie⁴².In vivo, le TC est associé à une augmentation de plusieurs marqueurs de l'inflammation entre autre, la protéine C réactive, l'IL6, le TNF_áchez les fumeurs hommes et femmes.⁴³ Le recrutement local des leucocytes sur la surface de cellules endothéliales est un événement précoce de l'athérogénèse. L'élévation de taux de cytokines pro-inflammatoires augmente les interactions leucocytes-endothélium entrainant le recrutement de leucocytes. En effet, les taux de VCAM-1 soluble, ICAM-1, E-selectin sont très élevés chez les fumeurs.⁴⁴Le tabagisme par cigarettes cause aussi une activation des molécules pro-athérogènes avec comme conséquence une altération des interactions intercellulaires.

1.2.2.3 Modifications du profile lipidique

Le TC provoque l'athérosclérose, en partie, par ses effets sur le profile lipidique. Les fumeurs ont des taux plasmatiques élevés de cholestérol total, des triglycérides, et de low density lipoprotein (LDL) mais le taux de high density lipoprotein est bas chez les fumeurs comparés aux non fumeurs.⁴⁵Les mécanismes en cause ne sont pas clairement élucidés, et le rôle de la différence du régime alimentaire entre les fumeurs et le non fumeurs est inconnu. Les anomalies de triglycérides et de LDL ont été reliées à l'insulinorésistance. En effet, il a été proposé que l'insulinorésistance soit le potentiel lien clé entre le TC et les maladies cardiovasculaires.⁴⁶Le TC exalte aussi l'oxydation du LDL.

Les produits circulants de peroxydation de lipides ainsi que les titres d'auto anticorps dirigés contre le LDL oxydé sont significativement augmentés chez les fumeurs.⁴⁷Yakode et al, ont rapporté que l'exposition aux EFC causait une modification de LDL, qui était capté activement par les macrophages pour ainsi former des cellules spumeuses en milieu de culture.⁴⁸L'exposition aux EFC pourrait réduire l'activité plasmatique de la paraoxonase, une enzyme qui protège LDL contre l'oxydation.⁴⁹

1.2.2.4 Prédisposition génétique

Une prédisposition génétique à l'athérogenèse a été trouvée chez les sujets exposés à la fumée de la cigarette. De plus, la variabilité interindividuelle du processus athérogène chez les fumeurs pourrait être en partie médiée par les variants génétiques. Le polymorphisme de CYP1A1 MSP ou certains polymorphismes de l'intron 4 de la NO synthase endothéliale augmenteraient la susceptibilité à athérosclérose induite par l'exposition à la fumée du tabac.^,50,51 Présentement, l'importance de ces variants est inconnue, car leur prévalence dans la population entière de fumeurs de cigarette n'a pas encore été déterminée.

1.2.3 Tabagisme par cigarette et thrombose

Le TC est associé à une incidence accrue d'infarctus aigu du myocarde. Les études sur les morts subites d'origine coronarienne indiquent que le TC augmente le risque de rupture de la plaque et d'une thrombose aigue d'un athérome riche en lipides avec une chape fine chez l'homme fumeur; chez la fumeuse le mécanisme prévalent était l'érosion de la plaque avec une thrombose superposée⁵²L'exposition aigue à la fumée de cigarette pourrait accroitre la résistance des artères coronaires réduisant ainsi le flux sanguin coronaire.⁵³Fumer serait aussi un facteur de risque de vasospasme coronarien.⁵⁴Les effets prothrombotiques liés à l'exposition à la fumée de cigarette résultent des altérations de la fonction plaquettaire, de facteurs antithrombotiques/prothrombotiques et des facteurs fibrinolytiques.

1.2.3.1 Dysfonction plaquettaire

Les plaquettes prélevées de fumeurs présentaient une hyperaggregabilité aussi bien spontanée que stimulée⁵⁶. Après exposition au sérum de fumeurs, les plaquettes prélevées de non fumeurs présentaient une hyperaggregabilité.⁵⁷Le TC peut réduire la disponibilité du NO dérivé de plaquettes et réduire la sensibilité des plaquettes au NO exogène, exaltant ainsi l'activation et l'adhésion plaquettaires.⁵⁸

1.2.3.2 Altération des facteurs antithrombotiques et prothrombotiques

Les fumeurs actuels ont des taux très élevés de fibrinogène qui correllent avec le nombre de cigarettes fumées. Les ex-fumeurs ont des taux de fibrinogène similaires à ceux de non fumeurs.⁵⁹ Les altérations du facteur tissulaire (TF) et de l'inhibiteur de la voie de TF de type 1(TFPI-1) ayant pour conséquence un accroissement du potentiel thrombotique sont également documentées. Chez les fumeurs 2 heures après avoir fumé 2 cigarettes, une augmentation de l'activité de TF circulant est notée dans le plasma. Il est à signaler que l'élévation du nombre de globules rouges, de l'hématocrite, de la viscosité sanguine et un processus inflammatoire continu potentialisent l'état prothrombotique du à l'exposition à la fumée de tabac²⁹

1.2.3.3 Altération de la fibrinolyse

Une diminution de l'antigène et de l'activité du t-PA plasmatique a été mise en évidence dans les échantillons prélevés des artères brachiales et coronaires des fumeurs après stimulation pharmacologique.⁵⁹ Ainsi, le TC est associé à des mécanismes thrombo-hémostatiques dysfonctionnels favorisant la formation et la propagation du thrombus et limitant sa dissolution efficace.

1.2.4 Facteurs et mécanismes de la dysfonction vasculaire causée par le tabagisme

La fumée de la cigarette contient plus de 4000 substances connues, desquelles seulement quelques unes ont pu être analysées isolement. Parmi les molécules ayant été analysées, on note le monoxyde de carbone(CO) mais ses effets sur la maladie athéro-thrombotique n'ont pas été démontrés.⁶⁰ Les hydrocarbures aromatiques polycycliques trouvées dans la phase particulaire de la fumée de cigarette accéléreraient le processus d'athérosclérose.⁶¹La nicotine est la substance isolée de la fumée de tabac la plus étudiée. Bien que jouant un rôle majeur dans les modifications hémodynamiques associées au tabagisme (augmentation du débit cardiaque, de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle) n'est pas impliquée dans la maladie athéro-thrombotique ni comme facteur de dysfonction thrombo-hémostatique.⁶² Son rôle dans l'addiction au tabac est établi.

Le stress oxydatif généré par les radicaux libres est l'étape clé du développement de l'athérosclérose.⁶³Dans le contexte de tabagisme par cigarette, les radicaux libres proviennent: 1)de la phase particulaire ou gazeuse de la fumée de cigarette; 2)de macrophages circulant ou in situ activés et de neutrophiles; 3) de sources endogènes des espèces oxygénées réactives telle que le _eNOSdécouplé, la xanthine oxydase et la chaine mitochondriale de transport des électrons.⁶⁴ Une réaction entre les radicaux tels le superoxyde et le NO non seulement diminue la biodisponibilité de NO mais aussi génère le peroxynitrite qui à son tour va exalter les stress oxydatif cellulaire.⁶⁵Le stress oxydatif accru en association avec la perte de l'effet protecteur du NO shifte la balance cellulaire en milieu pro-athérogène et prothrombotique.⁶⁶ La plupart d'anomalies décrites ci-haut: la dysfonction endothéliale, les effets proinflammatoires sur les parois vasculaires, les effets prothrombotiques comme l'augmentation de la réactivité plaquettaire, la réduction de la fibrinolyse endogène, la peroxydation des lipides peuvent être expliquées par les effets d'un stress oxydatif exagéré.⁶⁷

Figure 2 Mécanismes principaux de la dysfonction cardiovasculaire causée par le tabagisme (Tiré de la référence 25)

1. 3 La relation dose effet non linéaire entre le tabagisme et la fonction cardiovasculaire

Bien que l'association ente le TC et le risque cardiovasculaire ait été clairement établie, il y a une controverse sur l'existence ou non dune relation dose effet linéaire entre les deux. Plusieurs grande études épidémiologiques montrant la tendance de survenue d'avantage d'événements cardiovasculaires chez les gros fumeurs actifs n'ont pas décelé une corrélation dose-dépendante significative entre le risque cardiovasculaire et le nombre de cigarettes fumée ou de paquets-année⁶⁸.En outre, les gros fumeurs et les fumeurs occasionnels actifs ont présenté des niveaux similaires de baisse de VED de l'artère brachiale et des anomalies de la biosynthèse de NO similaires.^69,Même chez les fumeurs passifs, certains marqueurs d'athérothrombose comme la VED et l'hyperactivation plaquettaires étaient similaires à ceux de fumeurs actifs.⁷⁰

1 .4. Les avantages du sevrage tabagique :

Le sevrage tabagique élimine presque complètement le risque de développer les maladies cardiovasculaires liées au tabagisme. En effet, c'est la mesure préventive et salvatrice la plus efficace dont nous disposons.⁷¹

Les personnes qui cessent de fumer, réduisent leur risque à 5 ans de décéder de suite d'un syndrome coronarien aigu de 61% et d'un accident vasculaire cérébral de 42 %.⁷² Dans les deux semaines suivant l'arrêt du tabagisme, l'agrégation plaquettaire⁷³ et le taux de fibrinogène⁷⁴ sont déjà réduits. Le profil lipidique commence à s'améliorer (augmentation de HDL cholestérol et diminution de LDL cholestérol).⁷⁵ L'amélioration est aussi notée pour les paramètres hémodynamiques (réduction significative de pression artérielle moyenne, de la fréquence cardiaque et de la compliance artérielle).⁷⁶

Chez les patients ayant déjà une maladie cardiovasculaire manifeste (notion d'infarctus, d'accident vasculaire cérébral, d'intervention sur les coronaires), l'arrêt du tabagisme réduit le risque de décès et d'autres issues de 35-40%.²⁴

Ainsi, le sevrage est équivalent à l'administration d'un traitement complet comprenant l'aspirine, les statines, les bétabloquants et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Chez les patients avec artériopathies périphériques, cesser de fumer, ralentit significativement la progression de leur maladie.⁷⁷CHAPITRE II: MATERIELS ET METHODES

2.1. Cadre, nature et période de l'étude.

Ce travail s'inscrit dans le cadre de l'étude VITARAA (Visite de la tension artérielle et du risque cardio-vasculaire associé en Afrique), une enquête transversale multi-pays effectuée en RDC et au Cameroun. En République démocratique du Congo, l'étude VITARAA a été menée dans la ville de Kinshasa,^78,79et dans la province du Sud Kivu dans la ville de Bukavu et le village de Kaziba.⁸⁰

A Kinshasa l'étude s'est déroulée dans le quartier ADOULA de la Commune de BANDALUNGA sur la période allant de juillet 2007 à mars 2008. Le choix de ce quartier repose sur une expérience de recherche antérieure (1984-1985) de l'équipe du Service de Cardiologie des cliniques universitaires de Kinshasa sur l'hypertension artérielle et les facteurs de risque cardiovasculaire.^81,82 Le protocole de l'étude VITARAA a déjà été publié in extenso.^78,79Dans le présent travail ne sont considérés que les aspects en rapport avec le tabagisme chez l'adulte et son association avec d'autres facteurs de risque cardiovasculaire.

2.2. Population d'étude

En 2007, le quartier ADOULA comptait 27.860 sujets vivant dans 3.486 ménages (soit environ 8 personnes par ménage). Cette population comprenait 17.830 sujets âgés de 10 ans et plus, soit environ 64% de l'ensemble. Pour constituer un échantillon représentant 10% de ces derniers sujets, un lot aléatoire de 350 ménages a été tiré. On s'attendait ainsi à 1.790 sujets comme population cible de l'étude VITARAA. Au terme des visites à domicile de ces 350 ménages, les enquêteurs ont identifié 1.914 sujets, soit 107% de l'échantillon attendu. De cet échantillon, 26 personnes ont décliné l'invitation de participer à l'étude ; 1.888 sujets ont été examinés. Le taux de participation a donc été de 98,6%. Toutefois, au cours de leur acheminement vers le centre d'encodage, 64 dossiers des participants examinés ont été égarés, laissant 1.824 dossiers disponibles pour analyse dans l'étude VITARAA. Comme la moyenne d'âge de ces 90 personnes non incluses (35 #177; 17 ans) et leur répartition par sexe (49 femmes, soit 54.4%) étaient similaires à celles de l'ensemble de la population, nous avons jugé que ces deux incidents ne pouvaient pas affecter les résultats de l'étude VITARAA.^78,
79

2.3. Paramètres étudiés

En bref, au cours des visites réalisées à domicile les soirs entre 18 et 21 heures (deux jours ouvrables par semaine) par des équipes d'enquêteurs entrainés, les données suivantes ont été recueillies:

Histoire médicale : notion d'hypertension artérielle, du diabète sucré, de prise des médicaments pour maladies chroniques ;

Informations sur le mode de vie : prise de tabac et/ou d'alcool, habitudes alimentaires ;

Mensurations anthropométriques obtenues les sujets étant légèrement vêtus et déchaussés: taille et tour de taille pris respectivement avec une toise et un mètre ruban ; poids obtenu au moyen d'une balance électronique (Terraillon TT100, Terraillon SAV MGF Logistique, Gennevilliers, France) ; indice de masse corporelle défini comme poids (Kg) divisé au carré de la taille (m) ;

Données hémodynamiques : deux enregistrements de pression artérielle et de fréquence cardiaque au moyen d'un appareil électronique (OMRON M6, HEM 7001E) le patient s'étant relaxé au moins cinq minutes auparavant en position assise ; une troisième mesure était requise si les deux premières différaient d'au moins 10 mm Hg. L'appareil de mesure était ré-étalonné chaque mois auprès d'un appareil à mercure.

Données biologiques : une glycémie casuelle sur du sang capillaire (Glucomètre ACCU-CHEK Aviva, Roche, Mannheim, Allemagne). De plus, un échantillon de 10 ml de sang veineux était prélevé, immédiatement centrifugé et le plasma recueilli et conservé à -70°C (Centre de Transfusion sanguine, Bandalungwa, Kinshasa, RD Congo) et ultérieurement transféré pour analyse des lipides (Laboratoire de l'Hôpital Erasme, ULB, Bruxelles, Belgique).

2.4. Définitions opérationnelles.

La présente analyse concerne uniquement les données des adultes âgés d'au moins 20 ans. Elle se focalise sur l'association entre le tabagisme et les autres facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels.

· le tabagisme par une notion de prise régulière de tabac sans quantification de la consommation ni de la fréquence,

· l'obésité abdominale par un tour de taille d'au moins 94 cm chez les hommes et 80 cm chez les femmes⁸³ ;

· le diabète sucré par un antécédent personnel de diabète sucré et/ou une notion de prise d'un traitement antidiabétique.⁸⁴

2.5. Analyses statistiques.

Le logiciel SAS Software System, version 9.3 pour Windows (SAS Institute, Cary, NC) a servi à l'élaboration de la base des données et aux tests statistiques. Les données ont été exprimées comme moyennes #177; écart-types ou fréquences absolues et pourcentages. Selon le cas, la comparaison des données a recouru au test t de Student, au Chi carré avec le test de Fischer pour petits effectifs, ou à l'analyse des variances à une entrée avec le test de Scheffé pour comparaisons multiples. Les variables continues ont été exprimées comme des moyennes ajustées pour l'âge et intervalles de confiance à 95% grâce à une analyse de covariance au moyen de la procédure GLM; les variables catégorielles comme des fréquences ajustées pour l'âge et intervalles de confiance à 95% grâce à une régression logistique au moyen de la procédure Genmod. Le seuil de signification est fixé à 0,05.

CHAPITRE III. RESULTATS

3.1 Caractéristiques générales des sujets

Parmi les 1292 participants ayant été examinés, l'information sur la consommation de tabac n'était disponible que pour 1244 sujets (96,3%) dont les caractéristiques cliniques et hémodynamiques sont résumées au tableau I. Il y avait 57% de femmes (n=705) contre 43% d'hommes (n=539). On constate que l'âge, le poids, et la PAD étaient similaires dans les deux sexes ; alors que la taille, le tour de taille, le tour de hanches, l'IMC, la PAS et la fréquence cardiaque présentaient une différence significative.

Variables n	Tous 1244	Hommes 539	Femmes 705	p
Age (années)	37#177;15	36,9#177;15,6	37, 8#177;14,9	0,310
Poids (Kg)	69#177;15	69,5#177;13,2	68,9#177;16,8	0,543
Taille (cm)	166#177;10	171,1#177;9,2	162#177;7,6	0.0001
Tour de taille (cm)	85#177;14	82,5#177;12,4	86,6#177;14,1	0.0001
Tour de hanches (cm)	97#177;13	93,5#177;10,6	100,3#177;13,5	0.0001
IMC (Kg /m²)	25#177;6	23,8#177;4,5	26,2#177;6,1	0.0001
PAS (mmHg)	126#177;21	128,8#177;21,4	124,1#177;22,1	0,0002
PAD (mmHg)	80#177;15	80,2#177;15,4	79,5#177;14,4	0,449
Fréquence cardiaque	78#177;12	74,4#177;13	80,6#177;11,1	0,0001

Les valeurs sont en moyenne #177; SD. IMC = indice de masse corporelle. PAS =pression artérielle systolique, PAD=pression artérielle diastolique. La valeur de P compare les hommes et les femmes.

Le tableau II décrit les données biologiques des sujets et de deux sexes. On note que les taux de glycémie et des triglycérides sont similaires dans les deux groupes ; que ceux de cholestérol total, de HDLc et de LDLc présentaient une différence significative.

Variable n	Tous 1244	Hommes 539	Femmes 705	p
Glycémie (mg/dl)	109#177;46	106,8#177;42,9	110#177;48,9	0,311
CT (mg/dl)	172#177;43	166,1#177;39	176,8#177;45,2	0,0005
HDLc (mg/dl)	44#177;14	42,7#177;41,3	45,1#177;43,6	0,02
LDLc (mg/dl)	102#177;35	99,3#177;34,2	106,3#177;35,7	0,0068
Triglycérides (mg/dl)	126#177;86	124#177;79,1	128,9#177;93	0,432

Les valeurs sont en moyenne #177; SD. CT= cholestérol total; HDLc= high density lipoprotein cholesterol; LDLc=low density lipoprotein cholesterol. La valeur de P compare les hommes aux femmes.

3.2 Prévalence du tabagisme

Des 1244 sujets, 68 (5,47%) fumaient régulièrement du tabac (Figure 2) ; 1176 sujets (94,53%) n'en consommaient pas. En ce qui concerne la répartition des fumeurs par sexe, on constate que 10 des 705 femmes soit 1,42% fumaient du tabac et 58 des 539 hommes, soit 10,76% étaient fumeurs. La différence entre les deux sexes était significative (X²=51,592 ; P<0,0001).

3.2.1. Consommation de tabac en fonction de l'âge

L'âge moyen était de 34#177;13 ans pour les sujets fumeurs et de 38#177;15 ans pour les non fumeurs. La différence entre les deux groupes était significative (P=0,0411). La répartition des sujets fumeurs et non fumeurs en fonction du sexe et de l'âge est reprise au tableau III. Il en ressort que la proportion des fumeurs est plus importante dans la tranche de 20-29 ans pour l'ensemble des sujets (6,6%) et qu'elle diminue en fonction de l'âge jusqu'à atteindre 2,4% à 60 ans et plus (P=0,34). Chez les femmes, la proportion des fumeuses passe de 1,13% entre 20 et 29 ans à 1,39% à 60 ans et plus. Chez les hommes (Tableau III), on observe une diminution de 12,71 à 3,85 dans les tranches d'âge similaires (P=0,34).

	Tous	Hommes	Femmes
Age	n (%)	n (%)	n (%)
20-29	33 (6,6)	30 (12,71)	3 (1,13)
30-39	18 (6)	15 (12,3)	3 (1,71)
40-49	7 (3,8)	6 ( 8,7)	1 (0,95)
50-59	7 (4,7)	5 (8,33)	2 (2,27)
=60	3 (2,4)	2 (3,85)	1 (1,39)
Total	68 (5,47)	58 (10,76 )	10 (1,42)
X²	4,51 ; P=0, 34	4,498. P=0,34	0,888 ; P=0,926

Comme la différence entre l'âge moyen des fumeurs et de non fumeurs était statistiquement significative, les variables des 2 groupes ont été ajustées pour l'âge. Les données cliniques des fumeurs et non fumeurs sont consignées dans le tableau IV pour l'ensemble des sujets. On remarque, après ajustement pour l'âge, que seule la taille était similaire entre les deux groupes ; par contre le poids, le tour de taille, le tour de hanches et l'IMC étaient significativement supérieurs chez les non fumeurs.

Variables n	Fumeurs 68	Non Fumeurs 1176	p
Poids (Kg)	65 (62-69)	69 (69-70)	0,0373
Taille (cm)	166 (165-166)	167 (165-170)	0,1826
TT (cm)	81 (78-84)	85 (84-86)	0,0057
TH (cm)	93 (90-96)	98 (97-98)	0,0012
IMC (kg/m2)	23,6 (22,3-24,9)	25,3 (25-25,6)	0,0125

Les variables sont des moyennes ajustées à l'âge (intervalle de confiance à 95%). IMC=indice de masse corporelle; TT=tour de taille; TH=tour de hanches. La valeur de P compare les fumeurs aux non fumeurs.

Les données cliniques des hommes et des femmes selon qu`ils sont fumeurs ou non sont présentées dans le tableau V. On note que, prises isolement, les fumeuses et non fumeuses avaient le poids, la taille, le tour de taille, le tour de hanches et l'IMC similaires. Les hommes non fumeurs présentaient une valeur significativement supérieure à celle des fumeurs pour le poids, la taille, le tour de taille et le tour de hanches; cependant l'IMC n'avait pas de différence significative.

Tableau V. Caractéristiques cliniques des fumeurs et non fumeurs selon le sexe

Variables	Hommes			Femmes
Variables	Fumeurs	Non Fumeurs	P	Fumeurs	Non Fumeurs	P
Poids (Kg)	64#177;11	70#177;13	0,0006	66#177;19	70#177;17	0,6749
Taille (cm)	168#177;12	171#177;9	0,0496	161#177;8	162#177;8	0,7678
TT (cm)	79#177;10	89#177;13	0,0072	84#177;15	87#177;14	0,6488
TH (cm)	90#177;9	94#177;11	0,0123	101#177;13	100#177;14	0,8795
IMC (kg/m²)	22,8#177;5,1	23,8#177;4,4	0,1576	25,3#177;5,2	26,2#177;6,1	0,5920

Les valeurs sont en moyenne #177; écart type. TT=tour de taille; TH= tour de hanches; IMC=indice de masse corporelle. La valeur de P compare les fumeurs aux non fumeurs.

Les caractéristiques hémodynamiques des fumeurs et non fumeurs sont présentées au tableau VI. Il ressort que seule la fréquence cardiaque, après ajustement pour l'âge, était significativement différente entre les deux groupes, la PAS et la PAD étant similaires.

Variables n	Fumeurs 68	Non Fumeurs 1176	P
PAS (mmHg)	127 (123-132)	126 (125-127)	0,5572
PAD (mmHg)	82 (78-85)	80 (79-81)	0,3031
FC (bpm)	75 (72-78)	78 (77-79)	0,0225

Les variables sont des moyennes ajustées à l'âge (intervalle de confiance à 95%). PAS=pression artérielle systolique ; PAD=pression artérielle diastolique; FC=fréquence cardiaque. La valeur P compare les fumeurs aux non fumeurs.

Les données hémodynamiques des hommes et des femmes selon qu`ils sont fumeurs ou non fumeurs sont consignées dans le tableau 7. On note que, prises isolement, les femmes fumeuses et non fumeuses avaient la PAS, la PAD et la fréquence cardiaque similaires. Les hommes fumeurs et non fumeurs présentaient une différence significative concernant la PAS seule, la PAD et la fréquence cardiaque étant similaires.

Tableau VII. Données hémodynamiques des fumeurs et non fumeurs selon le sexe

	Hommes			Femmes
Variable	Fumeurs	Non Fumeurs	P	Fumeurs	Non Fumeurs	P
PAS (mmHg)	124#177;17	129#177;22	0,0476	135#177;20	124#177;22	0,1164
PAD (mmHg)	79#177;13	80#177;16	0,5407	86#177;16	135#177;20	0,1975
FC (bpm)	74#177;16	74#177;13	0,8124	79#177;8	81#177;11	0,5669

Les valeurs sont en moyenne #177; SD. PAS=pression artérielle systolique; PAD=pression artérielle diastolique; FC=fréquence cardiaque. La valeur de P compare les fumeurs aux non fumeurs.

Les caractéristiques biologiques des fumeurs et non fumeurs sont présentées au tableau VIII. On constate qu'après ajustement pour l'âge, les taux de cholestérol total et de LDLc étaient significativement plus élevés chez les non fumeurs ; les taux de glycémie, de HDLc et des triglycérides étaient similaires dans les deux groupes.

Variables n	Fumeurs 68	Non Fumeurs 1176	P
Glycémie (mg/dl)	103 (90-116)	109 (106-112)	0,4055
CT (mg/dl)	158 (146-171)	173 (170-176)	0,0347
HDLc (mg/dl)	44 (40-48)	44 (43-45)	0,9778
LDLc (mg/dl)	92 (81-103)	104 (101-106)	0,0348
TG (mg/dl)	113 (86-139)	127 (121-34)	0,2899

Les valeurs sont des moyennes ajustées à l'âge (intervalle de confiance à 95%). CT=cholestérol total ; HDLc=high density lipoprotein cholesterol ; LDLc=low density lipoprotein cholesterol et TG=triglycérides .La valeur de P compare les fumeurs aux non fumeurs.

Les caractéristiques biologiques des fumeurs et non fumeurs en fonction du sexe sont représentées au tableau IX. On note chez les hommes pris isolement, que le taux de glycémie, de cholestérol total, de HDLc, de LDLc et des triglycérides était similaire chez les fumeurs et les non fumeurs. Les non fumeuses avaient un taux de cholestérol total et de LDLc significativement plus élevé et un taux de glycémie, de HDLc et des triglycérides similaire à ceux des fumeuses.

Tableau IX. Caractéristiques biologiques des fumeurs et non fumeurs selon le sexe

	Hommes			Femmes
Variables n	Fumeurs	Non Fumeurs	P	Fumeurs	Non Fumeurs	P
Glycémie (mg/dl)	100#177;27	108#177;44	0,3272	107#177;20	110#177;49	0,8608
CT(mg/dl)	159#177;42	167#177;39	0,3368	147#177;33	177#177;45	0,0387
HDLc(mg/dl)	44#177;17	43#177;13	0,5199	42#177;13	45#177;15	0,5637
LDLC(mg/dl)	94#177;36	100#177;34	0,3555	80#177;28	107#177;36	0,0294
TG(mg/dl)	107#177;62	126#177;81	0,1189	124#177;52	129#177;94	0,8013

Les valeurs sont des moyennes #177; écart type. CT=cholesterol total; HDLc=high density lipoprotein cholesterol; LDLc=low density cholesterol; TG=triglycerides. La valeur de P compare les fumeurs aux non fumeurs.

Les autres facteurs de risque cardiovasculaire des fumeurs et non fumeurs sont représentés au tableau X. On note que le surpoids et l'obésité étaient significativement plus prévalent chez les non fumeurs, La fréquence de l'hypertension artérielle, du diabète sucré et d'hypercholestérolémie est similaire entre les deux groupes.

Variables n	Fumeurs 68	Non fumeurs 1176	p
Surpoids	25,4 (14,3-36,5) %	43,6 (40,9- 46,3) %	0,0018
Obésité abdominale	11,6 (1,3-21,8) %	29,8 (27,3-32,2) %	0,0007
Obésité	7,6 (-1-16) %	16,3 (14,3-18,3) %	0,0503
HTA	32,2 (22,2-42,2) %	31,1 (28,7-33,5) %	0,8402
Diabète sucré	3,5 (-1,2-8,2) %	4,3 (3,2-5,5) %	0,7428
Hypercholestérolémie	14,8 (5,5-24) %	19,5 (17,3-21,7) %	0,3294

Les données sont des prévalences (et intervalle de confiance à95%). HTA = hypertension artérielle. La valeur de P compare les fumeurs aux non-fumeurs.

Les autres facteurs de risque cardiovasculaire des fumeurs et non fumeurs en fonction du sexe sont représentés au tableau XI. On note chez les hommes pris isolement, que le surpoids était significativement plus prévalent chez les non fumeurs ; l'obésité abdominale, l'obésité, l'hypertension artérielle, le diabète sucré, l'hypercholestérolémie avaient des fréquences similaires chez les fumeurs et les non fumeurs. Chez les femmes toutes ces données étaient similaires chez les fumeurs et les non fumeurs.

Tableau XI. Prévalence des autres facteurs de risque cardiovasculaire selon le sexe

	Hommes			Femmes
Variables n	Fumeurs 58	Non fumeurs 481	p	Fumeurs 10	Non fumeurs 695	p
Surpoids	11 (19)	158 (33)	0,0313	4 (40)	357 (51)	0,4752
Obésité abdominale	2 (3)	44 (9)	0,1422	4 (40)	308 (44)	0,7850
Obésité	3 (5)	42 (9)	0,3546	1 (10)	151 (22)	0,3706
Hypertension	14 (24)	147 (27)	0,3126	5 (50)	222 (32)	0,2250
Diabète sucré	1 (2)	21 (4)	0,3368	1 (10)	30 (4)	0.3841
Hypercholestérolémie	8 (14)	74 (15)	0,7499	1 (10)	156 (22)	0,3476

Les valeurs sont des fréquences (et %).Le p c'est pour comparer des fumeurs et non-fumeurs.

CHAPITRE IV : DISCUSSION

Ce mémoire s'est proposé d'évaluer la prévalence de la consommation de tabac parmi les adultes congolais en milieu urbain et les facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels qui lui sont associés dans cette population. Les participants provenaient d'un échantillon aléatoire de la population d'un quartier de la ville de Kinshasa. Ils étaient sélectionnés et examinés dans le cadre de l'étude VITARAA.^78,79

Les résultats saillants de ce travail indiquent que la proportion des sujets fumeurs est élevée et prédomine parmi les hommes et les jeunes. En effet, le taux des fumeurs diminue considérablement avec l'âge de sorte qu'en moyenne le fumeur était plus jeune que le non fumeur. Dans notre échantillon, les fumeurs avaient un profil lipidique favorable avec une fréquence cardiaque et des indices d'obésité faibles par rapport aux non fumeurs et ce, même après l'ajustement pour l'âge.

4.1. Prévalence du tabagisme

La consommation de tabac est retrouvée chez un peu plus de 5 % des sujets dans la présente étude. Elle prédomine dans le genre masculin avec une prévalence de 10,7%. Elle est plutôt marginale chez les femmes avec seulement 1,7 % de l'ensemble des sujets de ce sexe.

La prévalence du tabagisme dans la présente étude est comprise dans la marge de 5 à 34% avancée en 2011 par l'Organisation mondiale de la santé pour l'Afrique sub-saharienne.⁸⁶ L'OMS estimait en effet que, chez les adultes des deux sexes confondus, la prévalence du tabagisme en Afrique sub-saharienne se situait entre 5% au Niger et 34% en Sierra Leone ⁸⁷ Pour la République Démocratique du Congo, l'OMS chiffrait, la prévalence du tabagisme à 10% chez les adultes (hommes et femmes confondus), à, respectivement, 16 % chez l'homme et 5% chez la femme.⁸⁸Ces valeurs excèdent clairement celles trouvées dans ce travail. S'en approchent seulement les taux rencontrés en 2008 dans la province congolaise du Sud Kivu par Katchunga et al.⁸⁰Ces derniers auteurs ont trouvé pour la ville de Bukavu une prévalence du tabagisme de 11,6%. Toutefois, la prévalence observée dans la présente étude corrobore les données rapportées par Longo-Mbenza et al dans la ville de Kinshasa en 2006.⁸⁹Longo Mbenza et al ont rapporté une prévalence proche de la nôtre soit 4,4 % pour l'ensemble de leur échantillon, 10,2% chez les hommes et 0,6% chez les femmes.⁸⁹

4.2. Tabagisme et genre

En 2011, dans pratiquement tous les pays, l'écart entre la prévalence du tabagisme chez les hommes et chez les femmes est significatif ; la prévalence estimée des femmes étant inférieure à la moitié de celle constatée chez les hommes. Les estimations de la prévalence du tabagisme en Afrique vont de 8 % à 48 % chez les hommes adultes et de 0,4 % à 20 % chez les femmes adultes⁹⁰. Dans les pays pour lesquels des données sont disponibles, la prévalence du tabagisme chez les femmes africaines adultes ne dépasse 10 % nulle part, à l'exception du Sierra Leone, alors qu'elle n'est inférieure à 10 % pour les hommes adultes qu'au Niger et à Sao Tomé-et-Principe.

Les raisons du faible taux de tabagisme parmi les femmes adultes dans la présente étude comme dans d'autres rapports en Afrique sub-saharienne ne sont pas totalement élucidées. Nous ne les avons du reste pas spécifiquement recherchées dans ce travail. Il n'est pas exclu cependant, que le fait que la plupart des femmes africaines dépendent largement de leurs conjoints au plan économique soit un facteur prohibitif. Néanmoins, si la prévalence du tabagisme s'avère actuellement inférieure chez les femmes, elle devrait continuer à augmenter alors que, chez les hommes, elle atteindra sa crête et déclinera, particulièrement en raison de la diminution de l'écart de prévalence entre les sexes chez les jeunes.⁹¹

Le tabagisme chez la femme est une donnée en progression dans les pays d'Afrique noire.En effet, face aux lois contraignantes en vigueur dans les pays industrialisés, les multinationales du tabac ont délocalisé leur promotion vers les pays en développement en ciblant de façon privilégiée les jeunes et les femmes.⁹²L'Afrique sub-saharienne a déjà et va davantage enregistrer la plus forte progression du tabagisme féminin au cours des années en cours avec des prévalences passées de 6,6 à 13% entre 2000 et 2003 en Cote d'Ivoire et de 3,5 à 7,1% entre 1999 et 2001 sur une population de 1200 femmes au Nigeria. Les industries du tabac n'hésitent pas à s'attacher les services de vedettes féminines connues pour la promotion et assimilent le tabagisme féminin à un facteur d'émancipation, de modernité, d'affirmation de la personnalité et de réussite.⁹³

Malheureusement, peu de pays en Afrique disposent de données complètes sur les tendances de la consommation de tabac et sur ses effets ultérieurs sur la morbidité et la mortalité. La plupart de ces données n'étant que des estimations. La plupart des pays de la région ne disposent pas de données normalisées et comparables pouvant être séparées par sexe, âge et groupe à risque. Les statistiques africaines sur le tabac sont moins complètes et moins comparables que dans d'autres régions du monde, en partie en raison de sondages de petite taille, non représentatifs ou moins généralisables⁸⁷. De plus, l'utilisation dans les enquêtes des méthodologies différentes limite également la possibilité de comparer les données de sondages différents.⁹¹

4 .3 Consommation du tabac et âge

La plupart des nouveaux fumeurs sont des adolescents ou des jeunes adultes. Les jeunes commencent à fumer dès le bas âge. Ils fument le plus souvent à la maison, à l'école, chez les amis et à des endroits publics. Ils le font souvent par imitation des adultes, en particulier les parents, les éducateurs, les vedettes de la musique, des sports et des films.¹⁶ Les nouvelles générations semblent commencer à fumer plus tôt que les anciennes générations, parfois dès l'âge de 8 ou 9 ans.^13-15 L'initiation au tabagisme chez les jeunes a des répercussions graves pour les priorités sanitaires futures dans les pays africains déjà assaillis par la charge d'autres problèmes de santé,¹⁷en particulier dans la mesure où les taux de prévalence féminins s'approchent des taux masculins et égalisent le fardeau entre les sexes. Si le fardeau des maladies attribuables au tabac est actuellement faible en Afrique, cela ne sera plus le cas dans la mesure où la consommation de tabac continue à augmenter dans tout le continent.⁹⁵ Il convient toutefois de préciser que la présente étude n'a pas investigué l'âge de début du tabagisme dans la communauté sous examen.

4.4 Tabagisme, troubles lipidiques et autres facteurs de risque

L'observation dans ce travail des indices pondéraux significativement plus faibles parmi les fumeurs par comparaison aux non fumeurs, parait conforme à la littérature.⁹⁶ Le poids, le tour de taille, le tour de hanches et l'indice de masse corporelle chez les fumeurs ont tous été plus faibles que chez les non fumeurs. Cela étant davantage manifeste dans le sexe masculin probablement du fait de la prédominance des fumeurs dans ce genre. D'aucuns ont fait le même constat.^{96 , 97}Les fumeurs ont généralement en moyenne un poids corporel de 4 à 5 kg inférieur à celui des non fumeurs.⁹⁶De plus, Williamson et al rapportaient que le gain pondéral au décours du sevrage de tabac était on ne peut plus remarquable dans une cohorte nationale.⁹⁶Chez les non fumeurs les indices pondéraux plus élevés pourraient être en partie imputables à leur âge plus avancé et probablement aussi à d'autres mauvaises habitudes de vie (sédentarité, régime riche en cholestérol). Mais les mécanismes impliqués sont sans doute plus complexes.⁹⁷ D'une part, le fait de fumer la cigarette a un effet coupe-faim et résulte en une diminution des apports caloriques. D'autre part, la nicotine augmente les dépenses énergétiques de repos de par son effet sympathomimétique.⁹⁸ Un tel effet ne peut être judicieusement invoquée dans notre étude où les stigmates d'une stimulation sympathique comme l'accélération de la fréquence cardiaque et le surpoids n'étaient pas l'apanage des fumeurs mais plutôt des non fumeurs.

Outre le surpoids, le taux des lipides athérogènes s'est avéré également plus faible chez les fumeurs. Cette observation est à l'inverse de ce que rapporte la littérature. La littérature décrit des anomalies lipidiques chez les fumeurs chroniques dans le sens d'une augmentation des taux plasmatiques de cholestérol total, des triglycérides, de LDLc, de VLDLc mais d'une diminution du taux de HDLc.^99-101On peut invoquer le fait que les fumeurs sont plus jeunes et que partant, leur tabagisme est récent, pour rendre compte de leurs faibles taux des lipides athérogènes. L'argument ne semble pas plausible car les anomalies persistent après ajustement des données pour l'âge.

Par ailleurs, on ignore dans quelle mesure les résultats de cette étude peuvent être fiablement extrapolés à l'ensemble de la population congolaise. L'échantillon des sujets évalués n'était représentatif que d'un quartier urbain de la ville de Kinshasa.

CHAPITRE 5 : CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS

Le présent travail a évalué la prévalence du tabagisme et d'autres facteurs de risque cardiovasculaire lui associés dans une population urbain congolaise après ajustement des variables pour l'âge. Dans les limites qu'autorisent l'effectif examiné, la nature transversale de l'étude et les définitions opérationnelles appliquées, l'interprétation des résultats permet de formuler les conclusions et recommandations ci-après :

5.1. Conclusions

· La proportion des adultes congolais fumeurs est élevée et prédomine dans le sexe masculin et chez les jeunes.

· Les indices d'obésité sont moindres chez le fumeur comparativement au non fumeur probablement en raison d'effet anorexigène des composants du tabac.

· Les paramètres hémodynamiques étaient similaires dans les deux groupes à l'exception de la fréquence cardiaque accélérée plutôt chez les non fumeurs.

· Les taux plus faibles des lipides athérogènes (cholestérol total et LDL) chez les fumeurs n'ont pas d'explication plausible. On peut invoquer un tabagisme récent compte tenu de l'âge plus jeune des fumeurs dans ce travail.

5.2. Recommandations.

5.2.1. Au Pouvoir Publique

· OEuvrer pour l'implémentation effective des programmes nationaux de lutte contre le tabac et les autres toxicomanies ainsi que celui de lutte contre les maladies cardio-vasculaires

· Promouvoir la formation en tabacologie dans les facultés de médecine du pays.

· Assurer la protection de non fumeurs en aménageant des espaces sans tabac et en sanctionnant tout fumeur actif exposant des tiers à la fumée de tabac.

· Interdire la diffusion des publicités portant sur le tabac sous quelle que forme que ce soit. et taxer suffisamment l'industrie du tabac.

· Promouvoir des campagnes de sensibilisation sur les méfaits de la consommation de tabac en particulier chez les jeunes.

Financer de larges études épidémiologiques sur la morbi-mortalité cardio-vasculaire associée au tabagisme.

5.2.2. Aux praticiens

· Promouvoir l'éducation de la communauté en rapport avec les facteurs de risque cardiovasculaire et la nocivité de la consommation de tabac.

· De systématiquement proposer le sevrage tabagique à tout patient qui en consomme.

REFERENCES

1. Peto R, Lopez AD, Boreham J, Thun M, Heath C. Mortality from tobacco in developed countries: Indirect estimation from national vital statistics. Lancet 1992; 339: 1268-78.

2. Peto R. Smoking and death: the past 40 years and the next 40. British Medical Journal 1994;309:937-9.

3. Organisation mondiale de la Santé. Tobacco or health : a global status report. Genève : Organisation mondiale de la Santé; 1997.

4. Pierce JP. International comparisons of trends in cigarette smoking prevalence. American Journal of Public Health 1989; 79: 152-7.

5. Mackay J, Crofton J. Tobacco and the developing world. British Medical Bulletin 1996; 52: 206-21.

6. Jha P, Chaloupka FJ. Maîtriser l'épidémie : L'Etat et les aspects économiques de la lutte contre le tabagisme. Washington (DC): Banque mondiale, 1999. http://www1.worldbank.org/tobacco/Curbing-Tobacco-French.pdf

7. Pyrgakis VN. Smoking and Cardiovascular Disease: Hellenic Journal of Cardiology 2009; 50: 231-234

8. Ezzati M, Lopez AD. Regional, disease specific patterns of smoking-attributable mortality in 2000. Tobacco Control. 2004; 13: 388-395.

9. Jha P, Chaloupka FJ, Moore J, Gajalakshmi V, Gupta PC, Peck Ret al. Tobacco Addiction. In: Jamison DT, BregmanJG, Measham A, editors. Disease Control Priorities in Developing Countries. World Bank, NY, USA: Oxford University Press; 2006. p. 869-885.

10. Hammond EC, Garfinkel L. Coronary heart disease, stroke, and aortic aneurysm. Archive of the Environnemental Health. 1969: 19; 167-182.

11. Doll R, Peto R, Wheatley K, Gray R, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 40 years' observations on male British doctors. British Medical Journal 1994; 309: 901-911.

12.Benowitz NL. Cigarette smoking and cardiovascular disease: pathophysiology and implications for treatment. Progress in Cardiovascular Disease 2003; 46: 91-111.

13. Teo KK, Ounpuu S, Hawken S, Pandey MR, Valentin V, Hunt D et al. Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: a case-control study. Lancet 2006; 368: 647-658.

14. Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Progress in Cardiovascular Disease 2003; 46: 11-29.

15. Willett WC, Green A, Stampfer MJ, Speizer FE, Colditz GA, Rosner B et al. Relative and absolute excess risks of coronary heart disease among women who smoke cigarettes. New England Journal of Medicine 1987; 317: 1303-1309.

16. Mbuyu MR, Banza Lubaba NC. Rapport de l'enquête globale sur le tabagisme chez les jeunes. Global Youth Tobacco Survey 2008, Kinshasa, RD Congo.

17. Wannamethee G, Shaper AG, Macfarlane PW, Walker M. Risk factors for sudden cardiac death in middle-aged Britishmen. Circulation 1995; 91: 1749-56.

18. Price JF, Mowbray PI, Lee AJ, Rumley A, Lowe GD, Fowkes FG. Relationship between smoking and cardiovascular risk factors in the development of peripheral arterial disease and coronary artery disease:Edinburgh Artery Study. European Heart Journal. 1999; 20: 344-353.

19. Bendermacher BLW, Willigendael EM, Teijink JAW, Prins MH. Medical management of peripheral arterial disease. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2005: 3; 1628-1637.

20. Iribarren C, Darbinian JA, Go AS, Fireman BH, Lee CD, Grey DP. Traditional and novel risk factors for clinically diagnosed abdominal aortic aneurysm: The Kaiser Multiphasic Health Checkup Cohort Study. Annual of Epidemiology . 2007; 17: 669-678.

21. Colditz GA, Bonita R, Stampfer MJ, Willett WC, Rosner B, Speizer FE et al. Cigarette smoking and risk of stroke in middle-aged women. New England Journal of Medicine.1988; 318: 937-941.

22. He J, Vupputuri S, Allen K, Prerost MR, Hughes J, Whelton PK. Passive smoking and the risk of coronary heart disease - a meta-analysis of epidemiologic studies. New England Journal of Medicine 1999; 340: 920-926.

23. Bonita R, Duncan J, Truelsen T, Jackson RT, Beaglehole R. Passive smoking as well as active smoking increases the risk of acute stroke. Tobacco Control 1999; 8: 156-160.

25. Ambrose JA,Barua RS.The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease an update. Journal of the American College Cardiology 2004;43:1731-7

26. Pryor WA, Stone K. Oxidants in cigarette smoke: radicals, hydrogen peroxide, peroxynitrate, and peroxynitrite. Annual New York Academy of Science1993686:12-28.

27. Smith CJ, Fischer TH. Particulate and vapor phase constituents of cigarette mainstream smoke and risk of myocardial infarction. Atherosclerosis 2001;158:257-67.

28. Taylor AE, Johnson DC, Kazemi H. Environmental tobacco smoke and cardiovascular disease: a position paper from the Council on Cardiopulmonary and Critical Care, American Heart Association. Circulation 1992;86:699-702.

29. Glantz SA, Parmley WW. Passive smoking and heart disease: epidemiology,physiology, and biochemistry. Circulation 1991;83:1-12

30. Powell JT. Vascular damage from smoking: disease mechanisms at the arterial wall. Vascular Medicine 1998;3:21-8.

31. Black HR. Smoking and cardiovascular disease. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management. 2nd edition. New York, NY: Raven Press Ltd. 1995:2621-47.

32. Herbert WH. Cigarette smoking and arteriographically demonstrable coronary artery disease. Chest 1975; 67: 49-52.

33. Waters D, Lesperance J, Gladstone P, Boccuzzi SJ, Cook T, Hudgin R . Effects of cigarette smoking on the angiographic evolution of coronary atherosclerosis: a Canadian Coronary Atherosclerosis Intervention trial (CCAIT) substudy: CCAIT Study Group. Circulation 1996; 94: 614-21

34. Inoue T, Oku K, Kimoto K, Takao M, NomotoJ, Handa K. Relationship of cigarette smoking to the severity of coronary and thoracic aortic atherosclerosis. Cardiology 1995;86:374-9.

35. Diez-Roux AV, Nieto FJ, Comstock GW, Howard G, Szklo M. The relationship of active and passive smoking to carotid atherosclerosis 12 to 14 years later. Preventive Medicine 1995; 24: 48-55.

36. Ross R. Atherosclerosis--an inflammatory disease. New England Journal of Medicine 1999; 340: 115-26.

37. Howard G, Burke GL, Szklo M, Tell GS, Eckfeldt J, Evans G, Heiss G . Active and passive smoking are associated with increased carotid wall thickness: the Atherosclerosis Risk in Communities study. Archives of Internal Medicine 1994; 154: 1277-82.

38. Barua RS, Ambrose JA, Srivastava S, DeVoe MC, Eales-Reynolds LJ. Reactive oxygen species are involved in smoking-induced dysfunction of nitric oxide biosynthesis and upregulation of endothelial nitric oxide synthase: an in vitro demonstration in human coronary artery endothelial cells. Circulation 2003; 107: 2342-7.

39. McVeigh GE, Lemay L, Morgan D, Cohn JN. Effects of long-term cigarette smoking on endothelium-dependent responses in humans. American Journal of Cardiology 1996; 78: 668-72.

40. Ijzerman RG, Serne EH, van Weissenbruch MM, van Weissenbruch MM, de Jongh RT, Stehouwer CD. Cigarette smoking is associated with an acute impairment of microvascular function in humans. Clinical Sciences (Lond) 2003; 104: 247-52.

41. Napoli C, Ignarro LJ. Nitric oxide and atherosclerosis. Nitric Oxide 2001; 5: 88-97.

42. Mayhan WG, Patel KP. Effect of nicotine on endothelium dependent arteriolar dilatation in vivo. American Journal of Physiology 1997; 272: H2337-42.

43. Tappia PS, Troughton KL, Langley-Evans SC, Grimble RF. Cigarette smoking influences cytokine production and antioxidant defenses. Clinical Sciences (Lond) 1995; 88: 485-9.

44. Mazzone A, Cusa C, Mazzucchelli I, Vezzoli M,Ottini E,Ghio S. Cigarette smoking and hypertension influence nitric oxide release and plasma levels of adhesion molecules. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine 2001;39:822-6.

45. Craig WY, Palomaki GE, Haddow JE. Cigarette smoking and serum lipid and lipoprotein concentrations: an analysis of published data. British Medical Journal 1989; 298: 784-8.

46. Reaven G, Tsao PS. Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia: the key player between cigarette smoking and cardio-vascular disease. Journal of the American College of Cardiology 2003; 41: 1044-7.

47. Heitzer T, Yla-Herttuala S, Luoma J, Kurz S, Munzel T,Just H. Cigarette smoking potentiates endothelial dysfunction of forearm resistance vessels in patients with hypercholesterolemia: role of oxidized LDL. Circulation 1996; 9: 1346-53.

48. Yokode M, Kita T, Arai H, kawai C, Narumiya S, Fujiwara M. Cholesteryl ester accumulation in macrophages incubated with low density lipoprotein pretreated with cigarette smoke extract. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 1988;85:2344-8.

49.Nishio E, Watanabe Y. Cigarette smoke extract inhibits plasma paraoxonase activity by modification of the enzyme's free thiols. Biochemistry and Biophysics Research Communications 1997; 236: 289-93.

50. Wang XL, Greco M, Sim AS, Duarte N, Wang J, Wilcken DE. Effect of CYP1A1 MspI polymorphism on cigarette smoking related coronary artery disease and diabetes. Atherosclerosis 2002; 162: 391-7.

51. Wang XL, Sim AS, Wang MX, Murrell GA, Trudinger B, Wang J. Genotype dependent and cigarette specific effects on endothelial nitric oxide synthase gene expression and enzyme activity. FEBS Letters 2000;471:45-50.

52. Burke AP, Farb A, Malcom GT, Liang YH, Smialek J, Virmani R. Coronary risk factors and plaque morphology in men with coronary disease who died suddenly. New England Journal of Medicine 1997; 336: 1276-82.

53. Czernin J, Sun K, Brunken R, Bottcher M, Phelps M, Schelbert H. Effect of acute and long-term smoking on myocardial blood flow and flow reserve. Circulation 1995; 91: 2891-7.

54. Sugiishi M, Takatsu F. Cigarette smoking is a major risk factor for coronary spasm. Circulation 1993; 87: 76-9.

55.Rival J, Riddle JM, Stein PD. Effects of chronic smoking on platelet function. Thrombosis Research 1987;45:75-85.

56. Blache D. Involvement of hydrogen and lipid peroxides in acute tobacco smoking-induced platelet hyperactivity. American Journal of Physiology 1995; 268: H679-85.

57. Sawada M, Kishi Y, Numano F, Isobe M. Smokers lack morning increase in platelet sensitivity to nitric oxide. Journal of the Cardiovascular Pharmacology 2002; 40: 571-6.

58. Kannel WB, D'Agostino RB, Belanger AJ. Fibrinogen, cigarette smoking, and risk of cardiovascular disease: insights from the Framingham Study. American Heart Journal 1987; 113: 1006-10.

59. Pretorius M, Rosenbaum DA, Lefebvre J, Vaughan DE, Brown NJ. Smoking impairs bradykinin-stimulated t-PA release. Hypertension2002;39:767-71.

60. Kjeldsen K, Thomsen HK, Astrup P. Effects of carbon monoxide on myocardium: ultrastructural changes in rabbits after moderate, chronic exposure. Circulation Research1974; 34: 339-48.

61. Zevin S, Saunders S, Gourlay SG, Jacob P, Benowitz NL. Cardiovascular effects of carbon monoxide and cigarette smoking. Journal of the American College of Cardiology 2001; 38: 1633-8.

62. Sun YP, Zhu BQ, Browne AE, Sievers RE, Bekker JM, Chatterjee K et al. Nicotine does not influence arterial lipid deposits in rabbits exposed to second-hand smoke. Circulation 2001; 104: 810-4.

63. Nedeljkovic ZS, Gokce N, Loscalzo J. Mechanisms of oxidative stress and vascular dysfunction. Postgraduate Medicine Journal 2003; 79: 195-200.

64. Guthikonda S, Sinkey C, Barenz T, Haynes WG. Xanthine oxidase inhibition reverses endothelial dysfunction in heavy smoker Circulation 2003; 107: 416-21.

65. Kojda G, Harrison D. Interactions between NO and reactive oxygen species: pathophysiological importance in atherosclerosis, hypertension, diabetes and heart failure. Cardiovascular Research 1999; 43: 562-71.

66. Heitzer T, Brockhoff C, Mayer B, et al. Tetrahydrobiopterin improves endothelium-dependent vasodilation in chronic smokers: evidencefor a dysfunctional nitric oxide synthase. Circulation Research 2000; 86: E36-41.

67. Price JF, Mowbray PI, Lee AJ, Rumley A, Lowe GD, Fowkes FG. Relationship between smoking and cardiovascular risk factors in the development of peripheral arterial disease and coronary artery disease: Edinburgh Artery study. European Heart Journal 1999; 20: 344-53.

68. Takajo Y, Ikeda H, Haramaki N, Murohara T, Imaizumi T. Augmented oxidative stress of platelets in chronic smokers: mechanisms of impaired platelet-derived nitric oxide bioactivity and augmented platelet aggregability. Journal of the American College Cardiology 2001;38:1320-7.

69. Barua RS, Ambrose JA, Eales-Reynolds LJ, DeVoe MC, Zervas JG, Saha DC. Heavy and light cigarette smokers have similar dysfunction of endothelial vasoregulatory activity: an in vivo and in vitro correlation. Journal of the American College of Cardiology 2002; 39: 1758-63.

70. Glantz SA, Parmley WW. Passive smoking and heart disease: mechanisms and risk. Journal of the American Medical Association 1995; 273:1047-53.

71. Critchley JA, Capewell S. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease: a systematic review. Journal of the American Medical Association . 2003: 290; 86-97.

72. Kenfield S, Stampfer M, Rosner B, Colditz G. Smoking and smokingcessation in relation to mortality in women. Journal of the American Medical Association.2008: 299; 2037-2047.

73.Terres W, Becker P, Rosenberg A. Changes in cardiovascular risk profile during the cessation of smoking. American Journal of Medicine. 199497; 242-249.

74. Hunter KA, Garlick PJ, Broom I, Anderson SE, McNurlan MA. Effects of smoking and abstention from smoking on fibrinogen synthesis in humans. Clinical Sciences (Colch). 2001: 100; 459-465.

75. Stubbe I, Eskilsson J, Nilsson-Ehle P. High-density lipoprotein concentrations increase after stopping smoking. British Medical Journal (Clin Res Ed). 1982: 284; 1511-1513.

76. Oren S, Isakov I, Golzman B, Kogan j,Turkot S,Peled R,Yosety C. The influence of smoking cessation on hemodynamics and arterial compliance. Angiology.2006: 57; 564-568.

77. Jonason T, Bergstrom R. Cessation of smoking in patients with intermittent claudication. Effects on the risk of peripheral vascular complications, myocardial infarction and mortality. Acta Medica Scandinavia. 1987: 221; 253-260.

78. Bayauli MP, M'Buyamba-Kayamba JR, Lemogoum D, Fagard R, Degaute JP,Ditu MS, Lepira BF, M'Buyamba-Kabangu JR. Prehypertension, Hypertension and Associated Cardiovascular Risk Factors among Adult Congolese Urban Dwellers: Results of the Vitaraa Study. World Journal of Cardiovascular Diseases 2014; 4: 390-398.

79. Bayauli MP, M'Buyamba-Kayamba JR, Lemogoum D, ThijsL, DramaixM, Fagard R, StaessenJA, Degaute JP, Ditu MS, M'Buyamba-KabanguJR. Cardiovascular Risk Factors among the Inhabitants of an Urban Congolese Community: Results of the VITARAA Study. International Journal of Cardiology Metabolic &Endocrine 2014; 4: 33-38

80. Katchunga PB, M'Buyamba-Kayamba JR, Masumbuko BE, Lemogoum D, Kashongwe ZM, Degaute J-P et al.Hypertension arterielle chez les adultes congolais: résultats de l'étude VITARAA. Presse Médicale. 2011; 40: e315-e323

81. M'Buyamba-Kabangu JR, Fagard R, Lijnen P, Staessen J, Ditu MS, Tshiani KA, Amery A. Epidemiological study of blood pressure and hypertension in a sample of urban Bantu of Zaire. Journal of the Hypertension1986;4: 485-92.

82. M'Buyamba-Kabangu JR, Fagard R, Staessen J, Lijnen P, Amery A. Correlates of blood pressure in rural and urban Zaire. Journal of Hypertension 1987; 5: 371-375.

83. Aram VC, George LB, Henry RB, William CC, Lee AG, Joseph LI,et coll. The seventh Report of the Joint National Committee on the prevention, Detection, Evaluation, and treatment of High Blood Pressure: The JNC-7 report. Journal of the American Medical Association 2003;289: 2560-2571.

84. WHO Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity. Geneva; 1997: 1-276.

85. Alberti KGMM, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, et coll. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009; 120: 1640-1645.

85. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1999;22(suppl 1):S5-S19.

86. OMS. Rapport de l'OMS sur l'épidémie mondiale de tabagisme, 2011 : Mettre en garde contre les dangers du tabagisme. Genève, Suisse :OMS, 2011.

87 . Nubukpo Ph . Le tabagisme en Afrique sub-saharienne : l'exemple du Bénin. In Congrès 2012 de la Société Française de Tabacologie.

88. OMS. WHO report on the global tobacco epidemic, 2013: Enforcing bans on tobacco advertising, promotion and sponsorship. Published. Appendix x. Graphs 10.1: Age- standardized prevalence estimates for tobacco smoking among all persons aged 15 years and over.Genève, Suisse: Tobacco Free Initiative, OMS,2013.

89. Longo-Mbenza B, Beya E, Ekwanzala F, Vangu N, Nahimana D, Mbungu F, M'Buyamba-Kabangu JR, Bieleli I, Mupepe M. Enquête sur les facteurs de risque des maladies non transmissibles à Kinshasa, capital de la RD du Congoselon l'approche STEPS de l'OMS. Novembre 2006.www.who.int/chp/steps/STEPS_DRC_Final.pdf.

90. BMGF (Bill and Melinda Gates Foundation).Tobacco:Strategy overview.Seattle,WA:BMGF. 2011

91. Network of African Science Academies. Prévention d'une épidémie de tabagisme en Afrique: un appel pour une action efficace visant à appuyer le développement sanitaire, social et économique. Nairobi, Kenya. Rapport de la commission sur les effets néfastes du tabac sur la Santé, l'économie et le développement de l'Afrique. 2014

93.Townsend LA, Fisher J, Gilreath T, King G.A systematic literature review of tobacco use among adults 15 years and older in sub-Saharan Africa. Drug and Alcohol Dependance 2006; 84 (1): 14-27

94.Peltzer K. Early smoking initiation and associated factors among in-school male and female adolescents in seven African countries. African Health Sciences 2011;11(3):320-328

95. Blecher EH,Ross H. Tobacco use in Africa: Tobacco control trough prevention. Atlanta GA: American Cancer Society. 2013

96. Williamson DF, Madans J, Anda RF, Kleinman JC, Giovino GA, Byers T. Smoking cessation and severity of weight gain in a national cohort. New England Journal of Medicine 1991; 324: 739-745.

97. Audrain-McGovern J, Benowitz NL. Cigarette smoking, nicotine, and body weight. Clinical Pharmacology and Therapy 2011; 90: 164-8.

98. Hofstetter A, Schutz Y, Jequier E, Wahren J. Increased 24-hour energy expenditure in cigarette smokers. New England Journal of Medicine 1986; 314: 79-82.

99. Neki NS. Lipid profile in chronic Smokers- a clinical study. Journal of the Indian Academy of Clinical Medicine 2002 ; 3(1):51-54

100. Carlson LA, Bottiger LE, Ahfeldt PE. Risk factors for myocardial infarction in the Stockholm prospective study:A 14 year followup on focusing on the role of plasma triglycerides and cholesterol. Acta Medica Scandinavia 1979; 206: 315-60.