Memoire Online - Hémorragies cérébrales et angiopathie amyloïde cérébrale àÂ propos d'un cas clinique

Réalisé et soutenu par
le Dr Hakim AMARA
le 05 octobre 2012
à l'Université de Montpellier

I. REMERCIEMENTS

Je tiens à remercier tous les médecins travaillant au centre Antonin Balmès ainsi que les équipes paramédicales qui m'ont aidé pendant mes stages pratiques.

Je dédie ce travail à ma défunte mère, mon père qui m'a beaucoup aidé dans mon parcours ainsi qu'à mes frères et soeurs.

II. SOMMAIRE

III. INTRODUCTION:

L'angiopathie amyloïde cérébrale est une maladie des petits vaisseaux cérébraux (micro-angiopathie cérébrale), caractérisée par des dépôts de substance amyloïde dans la paroi des artères et veines cérébrales leptoméningées. Cliniquement, elle se manifeste par des hémorragies cérébrales lobaires, parfois récidivantes, mais aussi par des accidents vasculaires cérébraux ischémiques parfois transitoires, crises convulsives, leucopathies et démences. une forme particulière est l'angéite associée à l'angiopathie amyloïde (1).

Les hémorragies cérébrales sont en rapport avec un saignement cérébral. Elles représentent environ 10 - 15% de l'ensembles des accidents vasculaires cérébraux (2, 4, 16). Elles se définissent comme une collection de sang limitée par une membrane néoformée qui les enkyste. Leur diagnostic topographique, initialement facilité par l'apport du scanner cérébral, s'est amélioré sur le plan étiologique par l'avènement de l'imagerie par résonance magnétique (IRM). L'hypertension artérielle est considérée comme l'étiologie la plus fréquente. Cependant, il ne faut pas négliger l'importance des autres étiologies, qu'il s'agisse d'anomalies vasculaires (Angiopathie amyloïde cérébrale, malformations vasculaires, artérites, etc.), de pathologies générales (anomalies d'hémostase, néoplasies, etc.) ou encore de facteurs exogènes (iatrogènes, toxiques, etc.). L'importance respective de l'ensemble de ces mécanismes est très variable selon le contexte clinique et notamment l'âge, mais aussi selon la localisation de l'hémorragie intracérébrale(4).

A propos d'un cas clinique, au sujet d'une patiente de 77 ans, qui a seulement l'hypertension artérielle comme facteur de risque cardiovasculaire, victime de plusieurs récidives d'hémorragies cérébrales notamment dans la région frontale, avec récupération plus ou moins complète entre les épisodes hémorragiques et en rappelant les données de la littératures, nous discutons les principales étiologies d'hémorragies cérébrales chez la

personnes âgée, en particulier l'angiopathie amyloïde en raison de sa fréquence chez la personne âgée et de son diagnostic parfois difficile.

IV. CAS CLINIQUE:

Madame J B, 77 ans, ancienne professeur à la retraite, divorcée, mère de deux enfants, elle vivait seule dans une villa.

Dans ses antécédents, on notait, une hypertension artérielle, notion de comitialité, et une néoplasie du sein gauche traitée en 2011 avec une chirurgie d'exérèse et un bon contrôle local.

En Septembre 2008, Madame JB a présenté une hémorragie intracérébrale frontale gauche. Les investigations réalisées pendants son hospitalisation n'ont pas permis de trouver une étiologie (tomodensitométrie cérébrales normale, scanner injecté normal, etc.).

En Décembre 2008, Madame JB a présenté un épisode de confusion aigue qui a motivé son hospitalisation en urgence. Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste retrouvait quelques stigmates d'hémorragies sous arachnoïdiennes, des séquelles de l'hémorragie cérébrale frontale gauche du mois de septembre, et un probable resaignement dans cette topographie. Une IRM cérébrale a été réalisée en complément du scanner, a permis de mettre en évidence une lésion prenant le contraste après l'injection de Gadolinium, au niveau frontal gauche associée à une atrophie cortico- sous- corticale. Devant la récidive de l'hémorragie au niveau frontal l'image de la lésion prenant le contraste à l'IRM, une décision chirurgicale, pour prélèvements anatomopathologiques, a été prise, et qui a écarté définitivement l'origine tumorale de cette lésion. Après stabilisation de son état clinique, retour à domicile.

En Août 2009, pendant qu'elle faisait du jardinage, Madame JB, a présenté, brutalement, un malaise qui a nécessité son hospitalisation en urgence, et l'examen clinique retrouvait, une hémiplégie droite massive, mutisme, pupilles réactives, une pression artérielle à 234/70 mmHg, Pouls à 85/min, Saturation en O2 à 99% en air ambiant, auscultation cardio-pulmonaire normale, bilan biologique normal, l'ECG

(Electrocardiogramme) retrouvait un rythme sinusale régulier. Le scanner cérébral retrouvait, un hématome intra-parenchymateux fronto-pariétale gauche, de 24*37*36 mm avec oedème péri-lésionnel, sans effet de masse sur les structures médianes, ni de signes d'engagement, ni d'hydrocéphalie. Une hypodensité cortico-sous-corticale frontale gauche, avec attraction passive de la corne antérieure avec attraction passive de la corne antérieure du ventricule homolatéral en rapport avec une séquelle ischémique. Après une évolution favorable dans le service, Madame JB, a été adressée en Soins de Suite et de Réadaptation pour la rééducation de son hémiplégie droite et de son aphasie.

A son arrivée en service de Soins de Suite et de Réadaptation, son examen clinique révélait une vigilance correcte, un déficit complet proportionnel de son hémicorps droit flasque avec trouble de la compréhension. On notait l'existence d'une hémianopsie latérale homonyme droite, avec hémi-négligence droite, une attitude vicieuse en rotation externe du membre inférieur droit, un oedème du membre supérieur droit et une douleur à la mobilisation du poignet et des doigts droits. Le reste de son examen clinique était sans particularités hormis, un abdomen tendu et douloureux à la palpation et une sonde urinaire à demeure. Durant son séjours en soins de suite et de réadaptation, Madame JB, a bénéficié d'une artériographie cérébrale de contrôle qui était normale, d'une rééducation de son hémiplégie droite avec hémi-négligence droite et d'une dysphasie qui restait fluctuante au cours de la rééducation et madame JB parvenait néanmoins à répondre en cas d'incitation et si le sujet l'intéressait. d'un traitement de son algodystrophie du membre supérieur droit. Son évolution dans le service à été marquée par, une décompensation anxio-dépressive traitée avec Lysanxia et Séroplex, une parotidite traitée par antibiotiques et soins locaux avec des bains de bouches et qui a conduit à l'arrêt de son alimentation orale avec une dénutrition et apparition d'escarres traitées par pansements hydro cellulaires et enfin une régression psychologique et persistance des troubles de la compréhension. Après un mois et demi, et

suite à sa perte d'autonomie et de ses séquelles dues aux AVC antérieurs, elle est orientée en Unité de Soins de Longue Durée.

En USLD, depuis Novembre 2009, madame JB, à bénéficié d'un suivi de la mobilisation en kinésithérapie, de la rééducation orthophonique, d'une prise en charge en psychomotricité et des soins de nursing et de conforts. Son évolution dans le service à été marqué par des épisodes d'amélioration sur le plan orthophonique et reprise de l'alimentation orale, ce qui lui a permis de prendre 3kg en trois mois, avec guérison de son escarre sacrée, une fluctuation de son humeur, cependant pour sa douleur on a été obligé de passer aux morphiniques (Durogésic) pour mieux la maitriser. Ses deux fils, venaient lui rendre visite régulièrement et ils ont constaté cette amélioration notamment sur le plan général et psychologique. Un an plus tard, elle présentait une aphasie totale, perte de la compréhension, avec déficits moteurs de l'hémicorps gauche. le reste de l'examen clinique notamment cardio-pulmonaire était sans particularités. Un scanner cérébral a été demandé en urgence, et retrouvait un hématome intra parenchymateux frontal droit de 26*40 mm avec oedème péri lésionnel, sans déviation de ligne médiane, avec séquelles frontales et occipitales gauches et asymétrie des ventricules liée aux séquelles frontales gauches. Un avis neurologique à été demandé, en faveur d'une abstention thérapeutique et poursuite de la prise en charge habituelle et surveillance. Une amélioration de son état clinique avec reprise de l'alimentation orale, reconnaissait les membres de sa famille, était non algique. Deux mois plus tard, elle présentait des troubles de la conscience, avec un score de Glasgow à 7/15 (Y 1, V 1, M5), dans un contexte infectieux T°C= 39°C, Pression artérielle à 210/95 mmHg, examen cardio-pulmonaire sans particularités. Un scanner cérébral sans injection de produit de contraste à été réalisé, et mettait en évidence plusieurs hématomes intra parenchymateux; occipital gauche 38*22mm, au niveau de la tête du noyau caudé gauche 21*29mm, temporo -polaire gauche 29*29 mm, frontal droit 20*23mm (provoquant

l'hémorragie sous arachnoïdienne frontale droite), hémorragie sous arachnoïdienne diffuse prédominant en frontal droit, hémorragie intra ventriculaire des deux ventricules latéraux, dilatation de la corne du ventricule latéral gauche et hypodensité de la substance blanche péri ventriculaire gauche séquellaire et connue. OEdème intracrânien et sans signe d'engagement.

L'avis de neurologie était le même avis de la famille de notre patiente, c'est à dire, l'abstention thérapeutique et une prise en charge en palliatif. Une équipe des soins palliatifs venait la voir régulièrement, avec la poursuite de la prise en charge de la douleur (morphiniques), de son anxiété (hypnovel), soins de bouche, soins de nursing de confort.

Après deux semaines de coma profond, Madame JB est décédée, dans le service, sans signes de souffrance ni de détresse cardiorespiratoire.

FIGURE 1: Scanner sans injection de produit de contraste montrant des hématomes lobaires multiples temporale gauche et occipitale gauche lors d'une 4ème récidive d'hémorragie cérébrale chez une patiente de 77 ans, ayant HTA comme facteur de risque vasculaire

V. DISCUSSION:

1. EPDEMIOLOGIE DES HEMORRAGIES INTRACEREBRALES:

Les hémorragies intracérébrales représentent 10 - 15 % de l'ensemble des accidents vasculaires cérébraux (2, 4, 16). On distingue parmi les hémorragies intracérébrales spontanées, les hématomes intracérébraux primaires, de loin les plus fréquent, qui se rencontrent dans près de 90% des cas et qui sont dus à la rupture de petits vaisseaux fragilisés par l'hypertension artérielle ou l'angiopathie amyloïde qui serait la première cause de ces hémorragies primaires spontanées chez la personne âgée (2, 9,11).

2. MANIFESTATIONS CLINIQUE DE L'ANGIOPATHIE AMYLOIDE CEREBRALE:

a. LES FORMES ASYMPTOMATIQUES:

L'angiopathie amyloïde cérébrale est le plus souvent asymptomatique(1, 2,3, 8), Elles sont alors de découverte fortuite lors d'autopsies.

b. LES HEMORRAGIES INTRACEREBRALES SPONTANEES:

Les hémorragies cérébrales récidivantes sont les manifestations cliniques les plus fréquentes des angiopathies amyloïdes cérébrales sporadique Aâ notamment chez les sujets

âgés. En raison de la coexistence possible de l'hypertension artérielle, l'hémorragie ne peut toutefois pas toujours être attribuée avec certitude à l'angiopathie amyloïde Aâ. Les hémorragies cérébrales associées aux formes sporadiques d'angiopathie amyloide cérébrale sont lobaires récidivantes et surviennent plus fréquemment dans les régions frontales (3, 4, 8). Comme c'était le cas de notre patiente, avec au moins deux récidives d'hémorragies lobaires et de topographie frontale.

c. LES TROUBLES NEUROLOGIQUES TRANSITOIRES:

Ces manifestations neurologiques transitoires peuvent être uniques ou au contraire se reproduire, alors de façon souvent stéréotypées. Elles peuvent être l'expression de micro infarctus, de microhémorragies, ou de crises d'épilepsie focales (2). Des leuco-encéphalopathies diffuses sans spécificité ont aussi été décrites dans l'angiopathie amyloïde.

Elles peuvent être asymptomatiques ou associées à des hémorragies ou des infarctus cérébraux. Une hypo perfusion chronique de la substance blanche vascularisée par des artères perforantes longues prenant naissance dans les vaisseaux leptoméningés touchés par l'angiopathie amyloïde, serait à l'origine de ces leuco- encéphalopathies (3, 8). Dans de rares cas, ces leuco-encéphalopathies peuvent avoir une présentation clinique et radiologique évocatrice d'un processus tumoral: de tels cas sont diagnostiqués à la biopsie et sont souvent améliorés par les corticoïdes (3).

d. LES SYNDROMES DEMENTIELS:

Un tableau clinique de syndrome démentiel est fréquent et peut résumer la symptomatologie (2). Il peut s'agir d'une détérioration intellectuelle progressive jusqu'à la survenue d'un hématome, ou seulement d'un déclin intellectuel qu'un accident aigu focal, bien qu'unique, précipite dans la démence (8). Association très fréquente avec la maladie d'Alzheimer. L'association angiopathie amyloïde cérébrale et plaques séniles semble significative dans des travaux comportant des cerveaux des déments type Alzheimer et de sujets âgés non déments. En outre, plusieurs auteurs signalent une corrélation entre l'intensité de l'angiopathie amyloïde et le nombre des plaques séniles particulièrement le nombre de plaques avec centre amyloïde(12).

3. LES PRINCIPALES ETIOLOGIES DES HEMORRAGIES CEREBRALES:

a. HYPERTENSION ARTERIELLE:

L'hypertension artérielle est responsable de 50% des hémorragies intracérébrales (4). C'est la première cause et est le facteur de risque le plus important des hémorragies cérébrales (9). Elle affecte plus particulièrement les sujets de plus de 50 ans, avec cependant une diminution de son incidence après 80 ans. Sa responsabilité dans la survenue des hémorragies cérébrales a nettement diminué ces dernières années suite au dépistage de masse de l'hypertension artérielle et a sa prise en charge thérapeutique, comme l'avait

confirmé, l'étude PROGRESS qui a montré une réduction significative (52%), du risque de récidive d'hémorragie cérébrale sous inhibiteur de l'enzyme de conversion, et ce quelque soit le niveau tensionnel initial (4). Les hémorragies cérébrales dues à l'hypertension artérielle sont essentiellement des hémorragies profondes, localisées dans les noyaux gris centraux (putamen, thalamus, noyau caudé), la capsule interne, le centre ovale, mais aussi le tronc cérébral, et notamment la protubérance et le cervelet (4, 11, 2).

b. ANGIOPATHIE AMYLOIDE CEREBRALE:

L'angiopathie amyloïde cérébrale est une variété d'amylose strictement limitée aux vaisseaux du cerveau (8), C'est une maladie des petits vaisseaux cérébraux caractérisée par des dépôts de substance amyloïde dans la parois des artères et veines cérébrales leptoméningées (1).

Tableau I: Le pourcentage de l'angiopathie amyloïde selon l'âge dans la littérature (7)

Age (ans)	40 - 49	50 - 59	60 - 69	70 - 79	80 - 89	90 et plus
Tomonaga 1981			8%	23%	37%	58%
Vinters et Gilbert 1983			4,70%	42,80%	46,40%	57%
Yamada et al 1987			33%	53%	54%	74%
Masuda et al 1988 (Hommes)	0%	4%	9,30%	18,30%	38%	42,80%
Masuda et al 1988 (Femmes)	0%	10%	13,60%	23,30%	36,10%	45,80%
Xu et al 2003			31,10%	26,70%	46,50%	66,70%

Le principal facteur de risque associé à l'angiopathie amyloïde cérébrale est l'âge, c'est une pathologie du sujet âgé (4,7).

Courbe 1: Le pourcentage de l'angiopathie amyloïde selon l'âge dans la littérature.

La protéine 3-amyloïde, est un polypeptide non glycosylé, hydrophobe, constitué de 39 à 43 acides aminés (6). L'A342 semble un facteur déclenchant important dans l'agrégation amyloïde dans les vaisseaux et les plaques séniles; l'A340 interviendrait à un stade plus tardif dans les vaisseaux plus sévèrement touchés (1). Ces dépôts entrainent une dissociation des différentes couches vasculaires, donnant lieu à des micro-anévrysmes. Les conséquences anatomiques peuvent être un épaississement ou un amincissement de la média; une réduction, généralement au stade modéré, ou une dilatation , généralement à un stade plus

avancé de la maladie, du diamètre artériel (5). A coté de ces micro-anévrysmes, on peut trouver des fissurations concentriques de la paroi donnant un aspect en double contour, inflammation péri-vasculaire chronique et nécrose fibrinoïde. Il existe souvent à proximité des vaisseaux des dépôts de globules rouges ou d'hémosidérine. La combinaison de dépôts amyloïdes extensifs et de lésions de la paroi contribue à la rupture de la paroi vasculaire qui constitue le substratum aux hémorragies cérébrales symptomatiques (1). L'angiopathies cérébrales a la particularité d'être à la fois une cause d'infarctus cérébral et d'hématome intracrânien (10).

Le diagnostic de l'angiopathie amyloïde peut être difficile et repose sur les critères diagnostiques de Boston (5) (Tableau II).

Tableau II: Critères diagnostiques de Boston d'angiopathie amyloïde cérébrale.

AAC définie	Examen post mortem complet montrant · Hémorragie cérébrale lobaire corticale ou subcorticale · AAC sévère · Absence de lésion en rapport avec un autre diagnostic	AAC probable avec preuve anatomopathologique
Données cliniques et anatomopathologiques (hématome évacué ou biopsie cérébrale) · Hémorragie cérébrale lobaire corticale ou subcorticale · AAC sur la biopsie · Absence de lésion en rapport avec un autre diagnostic	AAC probable
Données cliniques et radiologiques (IRM ou scanner) · 2 hémorragies cérébrales lobaires corticales ou subcorticales (y compris cervelet) · Age = 55 ans · Pas d'autre cause d'hémorragie*	AAC possible
Données cliniques et radiologiques (IRM ou TDM) · Hémorragie cérébrale unique lobaire corticale ou subcorticale · Age = 55 ans · Pas d'autre cause^*

*Surdosage en anticoagulants (INR = 3), antécédent de traumatisme crânien ou d'accident ischémique cérébral, tumeur, malformation vasculaire, vascularite, coagulopathie.

Le diagnostic est évoqué devant la survenue, chez un sujet âgé de plus de 60 ans, d'hématomes lobaires spontanés, récidivant, multifocaux (4). A l'imagerie, scanner cérébral sans injection de produit de contraste ou au mieux l'imagerie par résonnance magnétique (IRM) en écho de gradient, la localisation cortico-sous-corticale de l'hématome renforce la suspicion diagnostique de l'angiopathie amyloïde (4). Ce qui est le cas chez notre patiente.

Le diagnostique de certitude des angiopathies amyloïdes cérébrales ne peut être histologique de pièce autopsique ou de matériel opératoire (cure chirurgicale d'hématome ou biopsie cérébrale). Le nombre de vaisseaux examinés et la présence de tissu méningé sur la pièce examinée augmente la sensibilité pour la détection de l'angiopathie amyloïde cérébrale. Mais classiquement, la neurochirurgie serait pourvoyeuse de complications hémorragiques cérébrales graves ce qui limite encore, en l'absence de thérapeutiques curatives, les indications des biopsies cérébrales (2).

Il n'existe pas de traitement curatif ni même préventif spécifique du mécanisme de l'angiopathie amyloïde (2). Le traitement initial n'est pas différend de celui mis en place dans le cadre de l'hémorragie intracérébrale d'origine non amyloïde, et il faut obtenir un contrôle strict des agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (5). Les traitements anticoagulants, les anti thrombotiques et les fibrinolytiques sont à éviter dans cette pathologie. Des études sur des iso-formes peptide amyloïde A et la protéine tau qui s'avèrent les marqueurs les plus sensibles et spécifiques de l'angiopathie amyloïde et de la maladie d'Alzheimer et qui sont dosés dans le liquide céphalorachidien permettent d'observer les reflets des modifications neuro-pathologiques précoces de la maladie d'Alzheimer et de l'angiopathie amyloïde, à savoir les dépôts amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires (17). L'étude de ces bio- marqueurs constitue une voie de recherche sur l'immunisation anti

amyloïde avec la vaccination anti amyloïde qui changerait le cours de ces deux pathologies fréquentes chez la personne âgée (13).

c. MALFORMATIONS VASCULAIRES:

Les malformations artério -veineuses sont constituées par un réseau capillaire malformatif, caractérisé par d'importantes "tortuosités" vasculaires et par des zones de communication anormale directe entre les artères ayant une couche musculeuse déficiente et des veines (appelées Shunt). Les veines sont souvent dilatées et tortueuses en raison de l'importance du flux sanguin (15). Considérées comme congénitales, les malformations artérioveineuses cérébrales (MAVc) sont diagnostiquées le plus souvent chez de jeunes adultes âgés de 30 à 40 ans. Les symptômes associés nécessitent souvent une prise en charge neurologique pour des crises symptomatiques (focales ou généralisées), des céphalées (épisodiques ou chroniques) ou un déficit neurologique progressif. La complication la plus grave est la possibilité d'une rupture spontanée menant à une hémorragie intracérébrale, intra ventriculaire et/ou sous-arachnoïdienne. Le risque hémorragique à long reste faible (autour de 1% par an) pour les MAVc non rompues (diagnostiquées sans hémorragie) et monte au-delà de 5% pour les malformations après présentation hémorragique initiale (14).

Une grande partie des MAVc est détectée par IRM et ARM cérébrale, notamment les malformations au-delà de 5 à 10 mm de diamètre. Néanmoins, l'artériographie reste la méthode standard pour diagnostiquer et mieux caractériser une MAVc . L'apparition d'une «veine précoce» (qui s'injecte durant la phase artérielle de l'angiographie) est la preuve définitive de la présence d'une connexion artérioveineuse au sein de la malformation. Seule la morphologie angiographique permet de juger le risque hémorragique de la lésion et de déterminer la meilleure stratégie thérapeutique (14).

d. ANOMALIES DE L'HEMOSTASE:

La fréquence des hémorragies intracérébrales liées à des désordres hémostatiques est très variable selon les études mais ils sont trouvés préférentiellement chez les sujets jeunes. On distingue ; les anomalies congénitales de l'hémostase secondaires à un déficit en facteurs de la coagulation, les anomalies acquises, quelles soient d'origine auto-immunes, idiopathiques, néoplasiques, métaboliques ou enfin secondaires aux thérapeutiques médicamenteuses (anti vitamines K). La fibrinolyse neurologique est surtout responsable de la transformation hémorragique d'un accident ischémique, plus rarement d'hémorragies intracérébrales autonomes (4).

e. ETIOLGIES PLUS RARES:

Néoplasies surtout au cours d'un processus connu, toxiques et alcool, vascularites plus exceptionnelles et enfin les transformations hémorragiques précoce au cours des infarctus cérébraux.

VI. CONCLUSION:

L'angiopathie amyloide est une pathologie du sujet âgé. Bien que dans la majorité des cas elle est asymptomatique, elle reste la deuxième cause d'hémorragies intracérébrales spontanées, derrière l'hypertension artérielle. Son diagnostic peut être difficile, et il repose sur les critères de Boston. Il existe des formes atypiques dans lesquelles les manifestations neurologiques transitoires peuvent être trompeuses. La survenue chez une personne âgée de plus de 60 ans, d'hémorragies cérébrales, récidivantes, de topographie lobaire frontale, cortico-sous corticale doit évoquer son diagnostic. Le scanner cérébral sans injection est un examen essentiel pour mettre en évidence ces hématomes, mais l'apport de l'imagerie par résonnance magnétique (IRM) en séquence T2 est largement supérieur du fait de la fréquence des microhémorragies. Son diagnostic de certitude est anatomopathologique, lors d'autopsies ou sur des pièces opératoires lors d'une cure chirurgicale. La fréquence des complications hémorragiques après biopsies cérébrales ou neurochirurgie chez des patients porteurs de la maladie fait des mesures symptomatiques de réanimation le seul moyen thérapeutique à l'heure actuelle bien qu'une bonne évolution spontanée des hémorragies intracérébrales en cas d'angiopathie amyloïde cérébrale n'est pas rare selon les données de la littérature.

VII. RESUME

L'angiopathie amyloïde est une maladie fréquente en gériatrie, son diagnostic est parfois difficile, des manifestations atypiques trompeuses sont fréquentes. C'est la deuxième cause des hémorragies intracérébrales spontanée après l'hypertension artérielle à la quelle elle est souvent associée. J'ai rapporté un cas au sujet d'une femmes de 77 ans, hypertendue sous traitement, qui est victime de plusieurs récidives hémorragique de topographie souvent lobaire, frontale, avec une récupération plus ou moins complète entre ces épisodes, laissant penser selon les données de la littératures, à l'angiopathie amyloïde. Son état grabataire et sa famille refusant tout acharnement thérapeutique et diagnostique, n'ont pas permis d'obtenir une preuve formelle impliquant l'angiopathie amyloïde dans la survenue de ces hémorragies récidivantes.

VIII. BIBLIOGRAPHIES

1. ALAMAWITCH S, GRATEAU G. Angiopathies amyloïdes cérébrales. STV2007; 19: 367-

Tau dans le liquide céphalorachidien pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer. Act Pharm Biol Clin 2009; 15: 145 - 152.