Profil épidémio clinique et prise en charge de l'ictère néonatal à Lubumbashi. Cas de l'hôpital général provincial Jason Sendwe de janvier 2020 à décembre 2022

Année académique 2021-2023

UNIVERSITE DE KAMINA B.P. 279 FACULTE DE MEDECINE

DEPARTEMENT DE PEDIATRIE

Profil épidémio clinique et prise en charge de l'ictère néonatal à Lubumbashi : « CAS DE l'HGPR/JASON SENDWE »

SEMBILE MONGA ELITE

Mémoire présenté et défendu en vue d'obtention du grade de Docteur en Médecine.

II

UNIVERSITE DE KAMINA

B.P. 279

FACULTE DE MEDECINE

DEPARTEMENT DE PEDIATRIE

Année académique 2021-2023

Profil épidémio clinique et prise en charge de l'ictère

néonatal à Lubumbashi : « CAS DE
L'HGPR/JASON SENDWE » De janvier 2020 à décembre 2022

SEMBILE MONGA ELITE

Mémoire présenté et défendu en vue d'obtention du grade de Docteur en Médecine.

Directeur : CT Dr ILUNGA MAKINKO PAUL

EPIGRAPHE

« Devant un ictère cholestatique, la hantise est de méconnaitre une atrésie des voies biliaires qui doit être opérée avant la 6^ème semaine de vie »

Marc Bellaïche

SEMBILE MONGA ELITE

II

DEDICACE

A mon père MONGA KALENDA Vaneer et à ma mère MULOMBA WA DJIBU Mimie, ce travail est sans doute le fruit de tous les sacrifices que vous avez faits en ma faveur. Autant de phrases et d'expressions aussi éloquentes soit-elles ne sauraient exprimer ma gratitude et ma reconnaissance envers vous qui êtes les deux personnes les plus chères à mon coeur. Vous avez su m'inculquer le sens de la responsabilité, de l'optimisme et de la confiance en soi face aux difficultés de la vie. Vos conseils ont toujours guidé mes pas vers la réussite. Votre patience sans fin, compréhension et encouragement sont pour moi le soutien indispensable que vous avez toujours su m'apporter. Je vous dois ce que je suis aujourd'hui et ce que je serai demain et je ferai toujours de mon mieux pour rester votre fierté et ne jamais vous décevoir. Que Jéhovah le tout puissant vous préserve, vous accorde la santé, le bonheur, la quiétude de l'esprit ainsi qu'une longue vie.

SEMBILE MONGA ELITE

III

AVANT - PROPOS

De prime à bord, nous disons merci au grand Dieu créateur de l'univers et de la terre, JEHOVAH ! Lui que je louerai, Qui m'accorde la sagesse et l'intelligence.

Nos remerciements s'adressent aux autorités de l'université de Kamina et particulièrement à celles de la faculté de médecine pour nous avoir transmis diverses connaissances médicales.

Nos remerciements s'en vont également :

Au chef de travaux Docteur MAKINKO pour avoir accepté la direction de ce travail en dépit de la multitude d'occupations.

A mes frères et soeurs : ASTRID KAZADI, VALENTIN DJIBU, VANESSA, CELESTIN, VERO, trouvez ici l'expression de mon affection.

Nos vifs remerciements aux amis et collègues qui, longtemps, sont restés à côté de nous, partageant ensemble les moments de peine et de joie : LOTANGA PASCAL, DELLORD NKONGOLO, GALILEE OMARI...

A tous ceux qui, de loin ou de près dont leurs noms ne figurent pas ci-haut, se sentent aussi remerciés.

IV

LISTE DES ABREVIATIONS

HGPR : Hôpital général provincial de référence

O MS : Organisation mondiale de la santé

CHU : Centre hospitalier universitaire

RDC : République Démocratique du Congo

GR : Globule rouge

Hb : Hémoglobine

GS : Groupe sanguin

Rh : Rhésus

Ac : Anti corps

CRP : C-Réactive protéine

PT : Photothérapie

EST : Exsanguino transfusion

BT : Bilirubine totale

BD : Bilirubine directe

BI : Bilirubine indirecte

CPN : Consultation prénatale

Kg : Kilogramme

g : Gramme

Jr : Jour

ml : Millilitre

% : pourcentage

Etc. : Etcetera

= : supérieur ou égal

= : inférieur ou égal

< : inférieur

> : supérieur

= : égal

V

LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES

Tableau I : Répartition des cas selon les années

Tableau II : Répartition des cas selon la période d'apparition de l'ictère

Tableau III : Répartition des cas selon la maturité du nouveau-né

Tableau IV : Répartition des cas en fonction des antécédents d'infections génito-urinaires

chez les mères

Tableau V : Répartition des cas selon le mode d'accouchement

Tableau VI : Répartition des cas selon le poids de naissance

Tableau VII : répartition des cas selon le mode d'alimentation

Tableau VIII : Répartition des cas selon les signes cliniques associés

Tableau IX : Répartition des cas selon les groupes sanguins des mères

Tableau X : Répartition des cas selon les groupes sanguins des nouveau-nés

Tableau XI : Répartition des cas selon les Rhésus des mères

Tableau XII : Répartition des cas selon les Rhésus des nouveau-nés

Tableau XIII : Répartition des cas selon le type d'ictère

Tableau XIV : Répartition des cas selon la prise en charge

Tableau XV : Répartition des cas selon l'évolution

Tableau XVI : Répartition des cas selon le séjour à l'hôpital

Figure 1. DIAGRAMME RECAPITULATIF DEGRADATION DES GLOBULES ROUGES

Figure 2. Appareil de photothérapie intensive

Figure 3. Appareil de photothérapie Conventionnelle

Figures 4 et 5. Courbes d'indication de la photothérapie et exanguino-transfusion

Figure 6. Organigramme de l'hôpital général JASON SENDWE

Figure 7. Fréquence de l'ictère néonatal

Figure 8. Répartition des cas selon le sexe

Figure 9. Répartition des cas selon la provenance

Figure 10. Répartition des cas selon le suivi des CPN

Mots clés : profil, épidémiologie, clinique, prise en charge, ictère, néonatal.

VI

RESUME Introduction

L'ictère est de loin le plus fréquent des symptômes observés à la période néonatale, puisque la littérature médicale le rapporte chez environ deux tiers des nouveau-nés. La présente étude visait à déterminer le profil épidémiologique, clinique et thérapeutique intra hospitalier de l'ictère néonatal.

Méthode

Ainsi, pour atteindre les objectifs que nous nous sommes fixés, nous avons recouru à la méthode descriptive transversale rétrospective appuyée par la technique d'analyse documentaire pour collecter les données.

Résultats

La prévalence de l'ictère néonatal est de 18,1%. Nous avons constaté une prédominance pour le sexe masculin avec 57,8% et un sexratio de 1,36 en faveur des garçons. La commune de Kampemba était la plus représentée avec 23,90%, La majorité des nouveau-nés icteriques, soit 60,6% étaient issus des grossesses non suivies. Les prématurés ont représenté 30,3% des nouveau-nés atteints par l'ictère. L'ictère néonatal était plus d'apparition tardive (> 48h) que précoce. L'allaitement au lait maternel était prédominant. 35.16% des cas étaient associés à la fièvre ; et 22,6% à la pâleur. Nous avons remarqué qu'au cours de notre étude, la majorité des mères et des nouveau-nés étaient du groupe sanguin O et du rhésus Positif. Le rhésus négatif n'a atteint que 3,6% chez les mères. L'ictère à bilirubine indirecte était représenté dans 41,90 % des cas. L'antibiothérapie a été utilisée chez tous les nouveau-nés tandis que la photothérapie a été réalisée dans 30.88% des cas. L'évolution était favorable dans 71.25% des cas.

Conclusion

Les résultats trouvés nous conduisent à conclure que l'ictère néonatal est une pathologie non négligeable nécessitant un diagnostic étiologique précoce et une prise en charge adéquate afin de prévenir les éventuelles complications.

De par le risque de survenue de l'ictère nucléaire, l'ictère néonatal demeure une préoccupation la plus fréquente en néonatologie. La fréquence de cette complication

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INTRODUCTION

L'ictère néonatal est une pathologie caractérisée par une coloration jaunâtre des téguments et des muqueuses consécutives à un excès de bilirubine dans le sang. Il est visible à partir d'un taux de 70 umol/L de bilirubine (Marc Bellaïche, 2017).

L'ictère peut-être soit à bilirubine libre (ou non conjuguée) soit à bilirubine conjuguée. La bilirubine libre est aussi appelée bilirubine indirecte, elle est liposoluble. La bilirubine conjuguée est hydrosoluble et connue sous le terme de bilirubine directe. Les ictères à bilirubine libre sont de loin les plus fréquents en période néonatale en raison du métabolisme particulier de la bilirubine à cet âge, et ont un risque de neurotoxicité par la liposolubilité de la bilirubine libre qui traverse facilement les noyaux gis centraux (Bourillon A. Pédiatrie, 2003).

Les nouveau-nés présentent très souvent une hyper bilirubinémie se manifestant par un ictère (coloration jaune des téguments et des muqueuses), un phénomène fréquent puisqu'il concerne 60 à 80% des nouveau-nés mais le plus souvent transitoire. L'absence des complications et l'évolution spontanément favorable dans la majorité des cas peuvent conduire à sa négligence. (CORTEY A, 2013)

C'est pourquoi, bien que physiologique, l'ictère néonatal ne doit pas pour autant être négligé. Il mérite une attention particulière car il peut relever des étiologies variées des significations différentes au point de devenir pathologique, exposant ainsi l'enfant à des complications neurologiques ou être témoin d'une affection grave dont la rapidité du diagnostic et de prise en charge conditionne la chance de succès. (HASSNA Tairan, 2009)

L'ictère est de loin le plus fréquent des pathologies observées à la période néonatale, puisque la littérature médicale le rapporte chez environ deux tiers des nouveau-nés. L'ictère à bilirubine libre concerne 60% des nouveau-nés à terme et 90% des prématurés (obladen, 2008).

Le diagnostic clinique de l'ictère est habituellement facile mais il ne permet pas toujours de juger de son intensité, en raison d'une sous-estimation fréquente. L'anamnèse reste fondamentale et doit rechercher des situations à risque ; telles que des incompatibilités sanguines foeto-maternelles, l'existence d'un contexte évocateur d'une infection foeto-maternelle, la prématurité, les antécédents familiaux d'hémolyse, de traumatisme obstétrical, et l'utilisation de médicaments. L'appréciation de la gravité doit être faite aussi sur le plan biologique par la mesure de la concentration de bilirubine.

Il s'agit d'une manifestation banale au cours de la première semaine de vie, mais qui peut toutefois atteindre dans certains cas une intensité telle qu'elle fait courir le risque de l'ictère nucléaire, une complication de haute gravité, due à la toxicité de la bilirubine pour le système nerveux. Il ne se manifeste pas chez les nouveau-nés à terme dont la concentration de Bilirubine sanguine totale demeure inférieur à 34 umol/L, et il est très rare si cette concentration ne dépasse pas 42 umol/L. Au-dessus de ce taux, le risque de toxicité augmente progressivement (Arieh R, 2008).

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redoutable au niveau mondial est très variable entre 18,1% en Egypte et 1% en Chine (Gamaleldin R, 2011 ; weiy k, 2012). Quelques rares études existantes ont rapporté une fréquence intra-hospitalière de 3,7% au Madagascar (Rabesanndratan N, 2011).

En Grande-Bretagne une incidence de 7,1/100 000 cas d'hyperbilirubinémie libre supérieure à 300 mg/l est rapportée. Au Danemark un taux de 45/100 000 est retrouvé pour les nouveaunés (NNE) présentant un taux de bilirubine totale supérieure à 260 mg/l. Dans ces deux études, le taux d'ictère nucléaire est proche de 1/100 000 NN ; le même chiffre a été recensé aux USA (1/100 000 naissances). (Manning D, 2007 ; Djere JV, 2008)

En France, la fréquence de l'ictère néonatal est estimée à 60% chez les nouveau-nés à terme (90% chez le prématuré). Environs 6-10% des nouveau-nés à terme ont une bilirubinémie > 130 mg/l, Il constitue 2% à 8% de la fréquentation des services d'urgences pédiatriques en France (Claude I, 2012)

Au Maroc, elle est estimée à 8.8 % des hospitalisations pendant 2 ans entre 2002 et 2003 dans le CHU HASSAN II de Fès et à 25,2 % des hospitalisations au CHU Mohammed VI de Marrakech entre 2005 et 2006. (Elbaqqali L,2004).

En République Démocratique du Congo (RDC), Kabamba A. et al rapportent une incidence de 24 cas d'ictères par an, nettement le double de celle de 12 cas annuels observés par Tady et al aux cliniques universitaires de Kinshasa (Kabamba MA, 2014 ; Tady MB, 1973).

A Lubumbashi, une étude menée en 2017 avait révélé une fréquence de l'ictère néonatale qui s'élevait à 23% au sein de l'hôpital général provincial de référence Jason sendwe (Diangienda M, 2017).

A l'heure actuelle, l'ictère néonatal demeure une pathologie dont la fréquence dans la population est évidente. Il s'avère à cet effet qu'une attention particulière y soit accordée enfin d'avoir des éclaircissements précis sur ladite pathologie. C'est dans cette perspective que nous nous posons les questions suivantes :

+ Quelle est la fréquence de l'ictère néonatal à Lubumbashi ?

+ Quelle est la catégorie néonatale la plus touchée par l'ictère ?

+ Quelle est le type d'ictère néonatal le plus fréquent ?

+ Quelle est la prise en charge appliquée ?

Voilà les questions auxquelles nous avons hâte de trouver des réponses adéquates par

de procédures scientifiques.

OBJECTIF GENARAL

La présente étude vise à déterminer le profil épidémiologique, clinique et thérapeutique intra hospitalier de l'ictère néonatal.

Pour l'atteinte de l'objectif général, les objectifs spécifiques ont été définis :

+ Déterminer la fréquence de l'ictère néonatal à l'HGPR SENDWE,

+ Identifier la catégorie de nouveau-nés la plus touchée par l'ictère néonatal + Déterminer le devenir immédiat des nouveau-nés ictériques.

+ Identifier la prise en charge de l'ictère néonatal à l'HGPR SENDWE.

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METHODES ET TECHNIQUES

Ainsi, pour atteindre les objectifs que nous nous sommes fixés, nous avons recouru à la méthode descriptive transversale rétrospective appuyée par la technique d'analyse documentaire pour collecter les données.

CHOIX ET INTERET DU SUJET

Le choix et l'intérêt du présent sujet sont relatifs à l'incidence la plus élevée des cas d'ictères néonataux dans notre milieu, ainsi que peu d'étude qui sont menées jusqu'à présent sur ladite pathologie.

DELIMITATION SPATIO TEMPORELLE

Nous avons mené nos recherches à l'hôpital général provincial de référence Jason sendwe sur un sujet qui s'intitule : « profil épidémiologique, clinique, et prise en charge de l'ictère néonatal à Lubumbashi ». Cas de l'HGPR JASON SENDWE, de janvier 2020 à décembre 2022.

SUBDIVISION DU TRAVAIL

Hormis l'introduction et la conclusion, le présent travail renferme en son sein deux grandes parties : la première est consacrée au cadre théorique, elle traite sur les généralités ainsi que les notions théoriques sur l'ictère néonatal. La deuxième consistera en des considérations pratiques ; elle traite de la présentation du milieu de recherche, des matériels et méthodes, de la présentation des données et enfin la discussion des résultats.

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PREMIERE PARTIE : LES CONSIDERATIONS THEORIQUES CHAPITRE I : DEFINITION DES CONCEPTS

1.1.Profil : c'est l'aspect ou la représentation d'une chose.

1.2.Epidémiologie : c'est l'étude de la fréquence et la distribution des cas d'une maladie dans une population (OMS, 2009)

1.3.Clinique : la Clinique représente l'ensemble de méthodes de diagnostic par l'observation directe et sans l'aide des moyens de laboratoire, du malade alité (Duhamel, 1963)

1.4.Prise en charge : c'est l'action de prodiguer des soins à une personne présentant une pathologie. (OMS, 2009)

1.5.Ictère:

L'ictère est une pathologie caractérisée par une coloration jaunâtre des téguments et des muqueuses consécutive à un excès de bilirubine dans le sang. Il est visible à partir d'un taux de 70 umol/L de bilirubine (Marc Bellaïche, 2017).

1.6.Néonatal : c'est ce qui est relatif au nouveau-né. Le nouveau-né est compris dans une période allant de 0 à 28 jours (Bourillon A. Pédiatrie, 2003).

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CHAPITRE II : ICTERE NEONATALE

2.1.DEFINITION

L'ictère néonatal est une pathologie caractérisée par une coloration jaunâtre des téguments et des muqueuses consécutive à un excès de bilirubine dans le sang. Il est visible à partir d'un taux de 70 umol/L de bilirubine (Marc Bellaïche, 2017).

2.2.EPIDEMIOLOGIE

En France l'incidence n'est pas connue précisément, elle est estimée à 60% chez les nouveau-nés à terme (90% chez le prématuré). Environs 6-10% des nouveau-nés à terme ont une bilirubinémie > 220 ìmol/l. Au Royaume Uni, en 2001, l'incidence est de 5,5/1000 naissances d'ictère sévère (Bilirubinémie supérieure à 350ìmol/l).174 cas d'ictères nucléaires ont été recensés aux USA (1/100 000 naissances) et le même chiffre d'incidence est avancé en Europe. L'incidence des choléstases néonatales est estimée à 1/2500 naissances. En République Démocratique du Congo (RDC), Kabamba A. et al rapportent une incidence de 24 cas d'ictères par an, nettement le double de celle de 12 cas annuels observés par Tady et al aux cliniques universitaires de Kinshasa (Kabamba MA, 2014 ; Tady MB, 1973).

2.3.RAPPEL PHYSIOLOGIQUE ET METABOLIQUE DE L'HEMOLYSE NORMAL, DE LA SYNTHESE ET DE L'ELIMINATION DE LA BILURIBINE

L'hémolyse est une destruction des globules rouges (GR) arrivés au terme de leur vie circulatoire de 120 jours, associée à la libération puis au catabolisme de l'hémoglobine ; c'est un phénomène irréversible du au vieillissement des GR qui subissent une mort physiologique par sénescence (Hamouda.H, 2020).

2.3.1. MECANISME DE L'HEMOLYSE PHYSIOLOGIQUE (Hamouda.H, 2020).

Le GR est une cellule anucléée qui nait avec un équipement enzymatique non renouvelable dont l'intégrité de sa structure lui permet d'assurer sa fonction et de baigner dans un environnement plasmatique favorable.

L'hémolyse est liée au vieillissement du GR et cette sénescence est marquée par la diminution de l'équipement enzymatique due à l'absence de renouvellement qui a pour conséquence la diminution de la protection de la membrane et l'Hb contre l'oxydation irréversible et la présence d'Hb oxydée (corps de Heinz) qui faciliterait leur phagocytose par les macrophages de la rate.

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Plusieurs hypothèses sont proposées pour expliquer la fin de vie des GR :

+ Modification des flux ioniques, avec augmentation du Ca++ et diminution du potassium intracellulaire, induisant une déshydratation et une diminution de la déformabilité

+ Diminution de la charge négative de la membrane, par perte progressive d'acide sialique sur la partie externe des glycoprotéines membranaires, facilitant la phagocytose par les macrophages.

+ Hypothèse immunologique : Présence de faibles quantités d'Ac anti protéine et anti glycolipides, se fixant préférentiellement sur les GR âgés, facilitant leur phagocytose par les macrophages.

Les hématies âgées subissent des modifications importantes :

+ Le changement de forme : sphération : + La déformabilité est moindre,

+ La densité augmente,

+ La fragilité s'accroît,

+ La sensibilité aux oxydants augmente, + L'utilisation du glucose est moindre, + La méthémoglobine augmente.

2.3.2. SIEGE DE L'HEMOLYSE :

En fonction du siège, on distingue L'hémolyse intra-tissulaire et L'hémolyse intravasculaire.

2.3.2.1.L'hémolyse intra-tissulaire:(85%)

Les globules rouges âgés, après une durée de vie normale de 120 jours, sont séquestrés dans le système réticuloendothéliale puis phagocytés par les macrophages du système des phagocytes mononuclés.

Chez le sujet normal, la majorité des globules rouges sont détruits dans les macrophages de la moelle osseuse (minimum 50%). Le reste de l'hémolyse se répartit dans l'organisme, en particulier dans la rate et le foie.

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2.3.2.2.L'hémolyse infra-vasculaire

Représente environ 15% de l'hémolyse physiologique, par lyse osmotique des GR vieillis ou fragmentation (diminution de déformabilité) dans les capillaires de taille réduite.

2.3.3. CONSEQUENCES D'HEMOLYSE (Hamouda.H, 2020).

? Au niveau du macrophage : L'hémoglobine va être catabolisée : La partie globinique est hydrolysée en acides aminés qui rejoignent le pool métabolique général. La partie héminique est dégradée par une hème-oxygénase, présente dans les macrophages, qui ouvrent le cycle tétrapyrolique qui libère :

? Le fer : Les 2/3 du fer passe dans la circulation où il est repris par la transferrine, le 1/3 restant demeure dans les macrophages sous forme de ferritine et d'hémosidérine.

? La biliverdine est réduite en bilirubine. La bilirubine est libérée dans le plasma ; elle est insoluble dans l'eau, et se lie à l'albumine qui la transporte aux hépatocytes, elle est dite bilirubine non conjuguée ou indirecte ou libre.

? Au niveau des hépatocytes :

La bilirubine non conjuguée se dégage de l'albumine et se lie à la ligandine (Y et Z), qui par diffusion facilitée, atteint le pôle apical de l'hépatocyte. La BNC subit en suite une glucurono-conjugaison nécessitant la glycuronyltransférase pour donner la bilirubine conjuguée ou bilirubine Directe qui est hydrosoluble.

La bilirubine hydro soluble est excrétée dans les canaux biliaires, elle sera transformée par les bactéries intestinales en urobilinogène et stercobilinogène qui s'oxydent en urobiline et stercobiline. La plus grande partie est éliminée dans les selles. Une petite quantité d'urobiline est réabsorbée par l'intestin et passe dans les urines et est transportée vers le rein où elle est éliminée par les urines qu'elle colore.

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Figure 1. DIAGRAMME RECAPITULATIF DEGRADATION DES GLOBULES ROUGES (Hamouda.H, 2020).

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2.4.ETIOPATHOGENIE DE L'ICTERE NEONATALE

2.4.1. ICTERE A BILURIBINE LIBRE

Les ictères à bilirubine libre sont causés par : une hyper production de la bilirubine par hémolyse, un défaut de transport plasmatique de la bilirubine indirecte, une anomalie de captation hépatique de la bilirubine indirecte, et une conjugaison inadéquate.

2.4.1.1.Hyper production de la bilirubine par hémolyse

Cette hyperproduction émane de plusieurs pathologies entre autre :

? Une incompatibilité foeto-maternelle (Bourillon A. Pédiatrie, 2003).

Dans le système ABO L'hémolyse ne débute habituellement pas en période anténatale. Elle ne se distingue pas, généralement, de l'ictère simple dans son aspect clinique, mais une anémie hémolytique est habituellement associée à l'ictère. Elle survient chez un enfant de groupe A, ou plus rarement B, né d'une femme de groupe O, éventuellement dès la première grossesse. Sa gravité est modérée mais variable. Le test de Coombs est négatif ou légèrement positif. La présence d'une incompatibilité dans le système ABO ne peut être affirmée que par la mise en évidence d'hémolysines irrégulières anti-A ou anti-B - de type IgG - dans le sang maternel. Elle peut entraîner ultérieurement une anémie prolongée. II n'y a pas de prophylaxie pour ce type d'incompatibilité.

Dans les systèmes sanguins autres qu'ABO Elles sont facilement affirmées par la positivité du test de Coombs direct chez le nouveau-né. Historiquement, la première étiologie est l'incompatibilité Rhésus anti-D. Cette situation d'incompatibilité était généralement démasquée à partir de la deuxième grossesse seulement, chez des nouveau-nés Rhésus positif nés de mères Rhésus négatif et de pères Rhésus positif (homozygotes ou hétérozygotes). La prévention efficace de cette pathologie par l'administration d'immunoglobulines spécifiques anti-D aux femmes Rhésus négatif, dans toutes les circonstances possibles d'immunisation (accouchement, avortement, amniocentèse, métrorragies, traumatisme abdominal pendant la grossesse, etc.), a fait considérablement régresser la fréquence de l'affection.

Chez les mères n'ayant pas reçu de prévention efficace, le diagnostic est en général connu en anténatal. Les autres incompatibilités s'observent chez des enfants de mère Rhésus positif, et dès la première gestation. Elles concernent les sous-groupes du système Rhésus (c, E) ou d'autres systèmes sanguins (Kell, Duffy, Kidd). En revanche, les anti-Lewis, anti-H et anti-HI ne donnent pas d'hémolyse en période néonatale.

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Dans tous les cas, il s'agit cliniquement d'ictères précoces, intenses et accompagnés de stigmates d'hémolyse : hépatosplénomégalie, anémie régénérative.

Il existe parfois un syndrome oedémateux diffus du foetus, qui réalise au maximum une anasarque foetoplacentaire (qui a pu être observée en prénatal et avoir d'emblée orienté le diagnostic et le traitement anténatal). Le test de Coombs est toujours positif. Ceci permet de faire facilement le diagnostic d'une incompatibilité rhésus anti-D au vu du simple résultat des groupes sanguins standards de la mère et de l'enfant. Sinon, des examens plus spécialisés sont nécessaires pour déterminer dans quel groupe ou sous-groupe sanguin se situe l'incompatibilité. Le risque maximal de ces incompatibilités foeto-maternelles est le décès in utero puis chronologiquement, l'anémie néonatale immédiate, et enfi n l'ictère au cours des premiers jours de vie.

? Anomalies de l'hémoglobine

La drépanocytose ne donne habituellement pas d'hémolyse en période néonatale car le nouveau-né a essentiellement de l'hémoglobine foetale. Certaines alphathalassémies peuvent avoir une symptomatologie néonatale (Tady MB, 1973).

? Les enzymopathies

? Déficience en glucose-6-phosphate-deshydrogénase (G6PD) (Tady MB, 1973).

Les troubles hémolytiques apparaissent habituellement s'il y a présence d'un agent précipitant (oxydant), toxique, médicamenteux ou infectieux (Le type africain est la déficience type A). La déficience en G6PD est en définitive un déficit en NADPH. Les réactions réductrices induites par le NADPH sont de trois ordres essentiellement :

V' Réduction du GLUTATHION par la GLUTATHION-REDUCTASE dont le coenzyme agissant comme transporteur d'hydrogène est le NADPH (nicotinamide adénine di-nucléotide phosphate).

V' Réduction de la méthémoglobine par la méthémoglobine réductase, avec le NADPH comme coenzyme.

V' L'action possible, par un mécanisme non expliqué, du NADPH sur l'intégrité de la membrane érythrocytaire.

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? Déficit en pyruvate-kinase

C'est une affection autosomale récessive. Le déficit est celui d'un enzyme qui intervient en fin de métabolisme du glucose dans le GR

? Certaines erythropathies

? Maladie de MINKOWSKI-CHAUFFARD (MICROSPHEROCYTOSE

HEREDITAIRE)

C'est une maladie à transmission autosomique dominante, se manifestant par une anémie hémolytique constitutionnelle due à une anomalie du cytosquelette sous-membranaire et des protéines d'ancrage du globule rouge. Elle entraîne donc, un ictère précoce avec une splénomégalie modérée (INTERNES DE TOURS, 2004)

2.4.1.2.Défaut de transport plasmatique de la bilirubine indirecte

Chez un nouveau-né malade, la capacité de liaison de l'albumine est plus basse que chez un nouveau-né sain, et le taux d'albumine plasmatique est souvent plus bas, il en résulte une capacité de liaison beaucoup plus faible. D'autres facteurs tels que l'administration d'acides gras, le pH, et l'administration de certains médicaments ont été incriminés pour affecter la liaison de la bilirubine à l'albumine (Siméoni U, 2006). Certains médicaments ayant une forte affinité pour l'albumine peuvent entrer en compétition avec le site de fixation de la bilirubine à l'albumine.

Robertson et al ont étudié les effets de nombreux médicaments utilisés en néonatologie sur le déplacement de la bilirubine liée à l'albumine. Les médicaments considérés comme dangereux sont ceux qui augmentent de plus de 20% la concentration de bilirubine libre. La liste de ces médicaments comprend plusieurs antibiotiques de la famille des béta-lactamines dont la ceftriaxone qui est remplacée en pratique par le cefotaxime, et d'autres antibiotiques de la famille des sulfamidés qui sont peu utilisés en néonatalogie (Siméoni U, 2006).

2.4.1.3.Anomalie de captation hépatique de la bilirubine indirecte

La ligandine est faiblement synthétisée au cours de la vie foetale, sa synthèse augmente au cours des premiers jours de vie, elle est inductible par le phénobarbital. La bilirubine est transportée jusqu'au réticulum endoplasmique où a lieu la conjugaison. Certains médicaments ont cette capacité à pouvoir entrer en compétition entre la liaison de la bilirubine à la ligandine (Y, Z) (Tady MB, 1973).

Il se manifeste comme un ictère d'allure « apparemment physiologique » qui persiste au-delà du 14 ° jour de vie et qui souvent apparait vers lors de la 1° semaine de vie.

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2.4.1.4.Anomalie de conjugaison de la bilirubine

La conjugaison hépatique de la bilirubine indirecte nécessite l'uridine-diphospho-glucuronyl-transférase (UDPGT). La synthèse de l'UDPGT est déterminée par un gène localisé sur le chromosome 2 (locus 2q37).

Ce gène est composé de 4 exons communs, de 13 exons variables (A1 à A13) et d'un promoteur qui régule son expression. La complexité de cette carte génomique peut expliquer en partie la fréquence des ictères néonatals d'origine indéterminée, par exemple on a mis en évidence des mutations de l'exon A1 et du promoteur qui peut affecter la conjugaison de la bilirubine, c'est le cas de la maladie de Gilbert et le syndrome de Criggler-Najjar. (Odièvre M, 2008).

Pendant la période foetale, entre 17 et 30 SA, l'activité de I'UDPGT au niveau du foie est seulement à 0,1% des valeurs de l'adulte et cette activité augmente à 1% entre 30 et 40 SA. D'où l'utilisation du passage transplacentaire comme voie prédominante de l'élimination de la bilirubine. A la naissance l'activité de l'UDGPT s'accroît au cours des premières semaines de vie pour atteindre une activité identique à celle de l'adulte entre 6 et 14 semaines d'âge postnatal. (Shelley c, 2003).

Notons que certains facteurs peuvent entraver une conjugaison hépatique de la bilirubine notamment : les infections dues au syndrome TORSCH pouvant entrainer des hépatites néonatales, les déficits enzymatiques complets ou partiels (maladie de crigler Najjar et la maladie de Gilbert), certains laits maternels contiennent du PREGNANDIOL qui entraine un effet compétitif de la bilirubine avec le PREGNANE 3 alpha-20 Betâ-diol au niveau de la conjugaison. En plus, il y aurait une activité très élevée de lipoprotéine-lipase dans le lait de mère d'où une grande richesse des acides gras libres (Tady MB, 1973).

? L'ictère au lait maternel.

C'est un ictère nu chez un nouveau-né nourri exclusivement au sein et dont l'état général est excellent. Il touche 2 à 4 % des nouveau-nés nourris au sein. Un allaitement maternel insuffisant, mal mis en place peut engendrer un état de déshydratation aggravant l'hyper bilirubinémie.

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L'augmentation de la réabsorption de la bilirubine par l'intestin (augmentation du cycle entérohépatique de la bilirubine) est le mécanisme le plus important responsable de l'ictère associé à l'allaitement maternel (Odièvre M, 2008)

L'ictère au lait de mère survient chez environ 2 à 3 % des nouveau-nés allaités. Il apparaît vers le 5 ou 6ème jour de vie ou prolonge un ictère simple.

Il s'agit d'un ictère modéré et totalement isolé, tant cliniquement que biologiquement. L'ictère persiste plusieurs semaines, tant que le nouveau-né est nourri par sa mère. Il disparaît en quelques jours si l'allaitement est interrompu. (Odièvre M, 2008)

? Syndrome de Criggler Najjar

Ce syndrome est dû à un déficit congénital en glucuronyl transférase. Ils existent 2 types, causés par une ou plusieurs mutations.

? Criggler Najjar de type 1.

Dans le type 1, il existe presqu'une absence totale de l'enzyme et les nouveaux nés développent une hyper bilirubinémie dans les 2 ou 3 premiers jours de vie qui nécessite une exsanguino-transfusion durant la 1° semaine de vie. Le diagnostic du Criggler Najjar repose sur l'analyse de sérum et de la bile prélevée au niveau du duodénum et analysée par la chromatographie liquide à haute performance (HPLC) et le dosage de l'enzyme dans les tissus hépatiques prélevés par biopsie, la non réponse au traitement par le phénobarbital et par l'analyse moléculaire du gène UGT1A1. (Odièvre M, 2008).

? Criggler Najjar type 2 (ou syndrome d'Arias)

Dans ce type, l'hyper bilirubinémie est moins sévère, bien qu'elle puisse entrainer dans certains cas un ictère nucléaire. Dans ce syndrome les malades, enfants ou adulte, répondent bien au traitement par le phénobarbital avec une diminution nette de bilirubine indirecte au bout de 7 à 10 jours. C'est la réponse à cette thérapeutique qui permet de différencier entre le Type 1 et le type 2. (Odièvre M, 2008).

? Le syndrome de Gilbert

Ce syndrome est une affection totalement bénigne et très fréquente (3 à 10 % de la population). Il s'accompagne d'une hyper bilirubinémie, légère ou modérée ou chronique ou récurrente sans atteinte hépatique ou hémolyse. Il doit être considéré comme un polymorphisme non pathogène.la transmission peut être autosomale dominante ou autosomale récessive. Il est diminué par les inducteurs enzymatiques comme le phénobarbital ou le méprobamate Le diagnostic de syndrome de Gilbert repose sur : des signes compatibles (l'ictère ne peut être marqué et persistant ; les tests hépatiques doivent être rigoureusement normaux ou être clairement expliqués par une autre affection s'ils sont anormaux). (Siméoni U, 2006)

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2.4.2. ICTERE A BILURIBINE DIRECTE

2.4.2.1.Défaut d'élimination intestinale de la bilirubine et stimulation du cycle entero-hépatique

Chez l'adulte, la bilirubine conjuguée est réduite en stercobiline et en urobiline par des bactéries intestinales, une faible fraction est hydrolysée en bilirubine non conjuguée, puis est réabsorbée dans la circulation portale via le cycle entéro-hépatique.

Chez le nouveau-né, la flore intestinale est quasiment réduite et la réduction de la bilirubine en stercobiline et urobiline ne peut se faire. Le méconium contient d'importantes quantités de bilirubine qui peuvent être réabsorbées si l'élimination méconiale est retardée.

Ainsi, le défaut d'élimination intestinale de la bilirubine et stimulation du cycle entero-hépatique peuvent être due à :

o L'atrésie des voies biliaires

o La lithiase de la voie biliaire principale

o L'élimination méconiale retardée

o L'occlusion intestinale néonatale

o La flore bactérienne insuffisante.

2.5.MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L'ICTERE NEONATAL

? En fonction de la période d'apparition des manifestations cliniques, on distingue l'ictère précoce qui survient avant 48 heures, l'ictère tardif (2-10 jours), et l'ictère prolongé s'il persiste au-delà de 10 jours.

? Selon le type de bilirubine, l'ictère à bilirubine indirecte présente (une coloration jaune des muqueuses et téguments associée à des urines et selles normales) ; celle à bilirubine directe présente (une coloration jaune des muqueuses et téguments associée à des urines foncées et selles décolorées) ; et l'ictère à bilirubine mixte présente (une coloration jaune des muqueuses et téguments associée à des urines foncées et selles normales, et est souvent présente dans les infections).

? L'ictère physiologique est un ictère nu, apparaissant après 48heures, toujours à bilirubine indirecte, pas de signes d'accompagnement, les selles et les urines sont

normales, et disparait vers le 5^ème jour. C'est un diagnostic d'exclusion.

? L'ictère pathologique apparait avant 48heures, intéresse tous les types de bilirubine, toujours accompagné des signes (pâleur, fièvre...), les selles et les urines peuvent être altérés.

Le dépistage de l'ictère est clinique. Il comporte l'évaluation de la coloration cutanéomuqueuse du nouveau-né. Il est préférable d'observer l'enfant à la lumière naturelle et il est possible d'utiliser la compression de la peau à la racine du nez.

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PARACLINIQUE

2.5.1. Le bilirubinomètre transcutané 2.5.1.1.Principe

Un flash de lumière blanche arrive à la peau à travers une fibre optique qui en capte aussi le reflet. La lumière est modifiée par les pigments présents dans la peau (essentiellement la bilirubine mais aussi l'hémoglobine). L'appareil mesure la quantité de lumière retenue par la bilirubine et la transforme en un index numérique (DI MAIO M., 1998).

2.5.1.2.Règles d'utilisation

La mesure se fait au niveau du front et du thorax pour tenir compte de la progression céphalo-caudale de l'ictère. Si l'enfant pleure au moment de la mesure frontale, la crispation de la peau peut altérer le résultat. 2 à 3 mesures sont réalisées et seule est retenue la valeur moyenne pour chaque site. Le résultat est reporté sur une courbe permettant l'interprétation et la surveillance de l'évolution. Ce test de dépistage ne peut pas être utilisé en cours de photothérapie ni dans les 12 heures suivant l'arrêt de la photothérapie car il n'existe plus d'équilibre entre la bilirubine plasmatique et la bilirubine cutané. Il est recommandé de désinfecter la tête de lecture avant et après chaque utilisation. De plus, un contrôle continu de l'étalonnage doit être réalisé.

2.5.1.3.Influence de la pigmentation cutanée

Il est possible d'utiliser le bilirubinomètre transcutané (BTC) quel que soit la pigmentation cutanée du nouveau-né. Cependant, il faut savoir que le résultat est majoré chez les enfants à peau pigmentée par rapport aux enfants à peau blanche pour un même taux de bilirubine totale. Pour limiter l'influence de la pigmentation, il convient donc de faire une mesure précoce (avant 4h de vie). Elle sera ensuite utilisée comme valeur de référence pour les mesures ultérieures.

2.5.2. La bilirubinémie

Le dosage de la bilirubine totale et conjuguée dans le sang est réalisé lorsque les valeurs trouvées au BTC sont au-dessus de la courbe d'interprétation. Le résultat donné par le laboratoire est interprété sur des courbes spécifiques, en fonction de l'âge de l'enfant et du contexte clinique. Le dosage de la bilirubinémie permet de déterminer la nécessité et le moyen de traitement.

2.5.3. Le bilan étiologique

Il s'agit d'un bilan comportant :

? La détermination du groupe sanguin phénotypé ? Le Test de Coombs

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? La numération formule sanguine

? Le dosage des réticulocytes si c'est un ictère hémolytique

? La bilirubine totale et conjuguée

? Le dosage de la protéine C réactive (CRP)

? L'échographie hépatique

Ces dosages, mis en corrélation avec le contexte clinique de la naissance de l'enfant, permettent d'orienter sur le type d'ictère (hémolytique, non hémolytique, ...) et son étiologie (allo-immunisation ABO, ...) (RONAYETTE D, 2008).

2.6.PRISE EN CHARGE DE L'ICTERE NEONATAL

L'attitude thérapeutique face à un ictère néonatal est relativement difficile à protocoliser de façon précise. Elle dépend, notamment, de la précocité de l'ictère et de l'étiologie suspectée. Le niveau plasmatique de la bilirubine et/ou de ses fractions permet la mise en place de mesures thérapeutiques adaptées : la photothérapie, la perfusion d'albumine ou l'exsanguino-transfusion (RONAYETTE D, 2008).

2.6.1. La perfusion d'albumine

Elle est efficace dans la prévention de la neurotoxicité de la bilirubine. Son association à la photothérapie permet une diminution plus précoce et plus rapide de la bilirubine plasmatique non liée. Il s'agit de perfuser de l'albumine à 20% préalablement diluée de moitié dans du sérum glucosé à 5%, à la dose de 1 à 1,5 g/kg. Cette méthode peut être proposée lorsque l'albuminémie du nouveau-né est inférieure à 30 g/L (RONAYETTE D, 2008 ; BARRE D, 2002).

2.6.2. Les immunoglobulines polyvalentes

Depuis quelques années, des études réalisées valident l'utilisation des immunoglobulines polyvalentes intraveineuses (IgIV) dans le traitement des ictères par alloimmunisation, notamment rhésus ou ABO. En effet, ces travaux ont montré une diminution du recours à l'exsanguino-transfusion, de la durée de photothérapie et de la durée d'hospitalisation. Par ailleurs, la tolérance est excellente avec des effets indésirables rares. Depuis 2004, l'American Academy of Pediatrics recommande leur utilisation à la dose de 0,5g/kg (renouvelable dans les 12h en cas de nécessité) dans les ictères néonataux hémolytiques par allo-immunisation ABO ou rhésus non contrôlés par une photothérapie intensive, ou lorsque des signes de gravité sont présents. (MONPOUX C, 2009).

2.6.3. La photothérapie

C'est le traitement symptomatique de référence de l'ictère néonatal à bilirubine non conjuguée. Son utilisation permet de diminuer le risque de toxicité cérébrale ainsi que le recours à l'exsanguino-transfusion qui est devenue exceptionnel. Il existe différentes modalités d'administration : intense, conventionnelle, continue ou discontinue. Plusieurs courbes sont disponibles ; chaque unité doit choisir celles qu'elle utilise, tout en se basant sur la clinique

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· PT Conventionnelle CONTINUE (toute la journée interruption pour la tétée)

· PT Conventionnelle SEQUENTIELLE (8 heure /jr)

· PT INTENSIVE (usage de turbine, pas plus de 6h)

La durée moyenne de vie des tubes pour photothérapie est d'environ 2000 heures ; des mauvaises conditions d'utilisation telle une surchauffe peuvent réduire cette durée de vie (Joséphine M, 2010).

? Mécanisme d'action

Pour que la bilirubine puisse être éliminée dans la bile, il faut qu'elle soit soluble. Or la bilirubine libre native n'est pas ionisée et très peu soluble dans les conditions physiologiques (. La photothérapie entraîne la transformation de la bilirubine non conjuguée liposoluble en photo-isomères ionisés hydrosolubles. Ces derniers sont facilement éliminés par la bile ainsi que dans les urines et les selles. L'action se fait sur la bilirubine présente sous l'épiderme à une profondeur de 2 millimètres (BARRE D, 2002).

? Facteurs influençant l'efficacité ? L'intensité du flux lumineux

L'efficacité de la photothérapie augmente en fonction de l'intensité lumineuse, jusqu'à un point de saturation situé aux alentours de 40 uW/cm²/nm. L'intensité lumineuse diminue avec l'augmentation de la distance entre la source lumineuse et la peau de l'enfant. La distance lampe-enfant doit être inférieure à 40 centimètres (BARRE D, 2002).

? Le type de lumière

Les longueurs d'ondes habituellement utilisées sont dans le spectre du bleu, comprises entre 420 et 480 nm. Les systèmes à fibre optique ont une puissance de spectre qui est inférieure à celle des systèmes traditionnels (BARRE D, 2002).

La lumière bleue pose toutefois le problème de la surveillance de la couleur du nouveau-né sous photothérapie et est très désagréable pour les soignants. La lumière verte, plus tolérable, pénètre plus profondément et serait susceptible d'interférer sur la liaison bilirubine-albumine. Ceci explique pourquoi la lumière blanche reste encore très utilisée.

? La surface cutanée exposée

L'efficacité de la photothérapie est proportionnelle à la surface cutanée exposée. Cela a conduit à développer une technique de photothérapie dite intensive visant à obtenir le maximum d'intensité lumineuse sur la plus grande surface corporelle possible. Il existe trois niveaux de photothérapie selon l'irradiance : les dispositifs en berceau ou maternisés (< 1 mW/cm2), la photothérapie classique (1 à 2 mW/cm2) et la photothérapie intensive (= 3 mW/cm2).

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? Les dispositifs en berceau avec fibres optiques ou tube fluorescent à lumière bleue (type Bilibed® Medela) ne dispensent la lumière que dans le dos mais au contact du nouveau-né. Ils autorisent donc l'utilisation du BTC sur la face ventrale du bébé durant la photothérapie. Ils ont peu d'effet sur l'hydratation et la température du nouveau-né et ne nécessitent pas de monitorage ou de protection oculaire. Le seul problème est celui de leur efficacité car ces systèmes délivrent de faibles doses de lumière et le spectre des fibres optiques est peu efficace sur la bilirubine cutanée

? La photothérapie classique ou conventionnelle utilise une source lumineuse constituée de tubes (6 à 8), si possible de lumière bleue. Seule la face ventrale du bébé est placée sous photothérapie, mais l'efficacité peut être améliorée en augmentant la surface exposée avec un miroir placé sous le nouveau-né et un hamac translucide. (BARRE D, 2002)

? La photothérapie intensive, avec une irradiance plus élevée et une surface exposée plus importante et plus proche de la source lumineuse, est beaucoup plus efficace. Elle permet de baisser le taux de bilirubine totale de 20 % en moyenne en 4 heures voire 30 % en 2 à 5 heures. Son efficacité permet de limiter le recours à l'exsanguino-transfusion (EST) en cas d'hémolyse sévère. Elle a été indiquée et réalisée chez 6 nouveaux-nés de notre série (BARRE D, 2002)

? Les risques induits par la photothérapie ? Risque de malaise grave voire de décès

Le nouveau-né doit être surveillé par monitorage continu de la fréquence cardiaque et de la fréquence respiratoire.

? Le syndrome du bébé bronzé

Ce syndrome se voit chez les nouveaux nés qui ont une choléstase et qui sont sous photothérapie. Il est dû à une accumulation au niveau de la peau et du sérum de porphyrines. L'aspect couleur bronze disparait au bout de 2 mois. Ce n'est pas tous les nouveau-nés qui ont une choléstase qui développent ce syndrome. Chez Les nouveaux nés qui développent ce syndrome sous photothérapie, l'exsanguino-transfusion doit être envisagée si les taux de bilirubine sont assez élevés pour nécessiter une photothérapie intensive. (BARRE D, 2002)

? La diarrhée

Les nouveau-nés qui reçoivent une photothérapie ont une augmentation de l'incidence de la diarrhée et les selles prennent un aspect sombre avec un tin verdâtre.

? Risques ophtalmologiques

Ils correspondent aux risques de lésions rétiniennes liées à l'altération des cellules en cônes et bâtonnets de la rétine par l'énergie lumineuse importante, fournie lors d'une séance de photothérapie. Ceci explique la nécessité de bien protéger les yeux de l'enfant avec des lunettes adaptées et non occlusives.

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? Risques d'hyperthermie

Il existe un risque d'hyperthermie pendant la photothérapie. Il est donc important de surveiller la température cutanée ou centrale du nouveau-né régulièrement.

? Risque de déshydratation

Le risque de déshydratation existe. Pour le prévenir, il est nécessaire de s'assurer d'apports hydriques suffisants.

? Risque mutagène et gonadique

Une exposition à des radiations de longueurs d'ondes comprises entre 350 et 450 nm est inductrice de risques mutagènes voire cancérigènes. Il existerait donc une possibilité de cassure chromosomique, notamment au niveau des gonades. Par conséquent, il faut protéger les organes génitaux par une couche (la plus petite possible) (RONAYETTE D, 2008).

Figure 2. Appareil de photothérapie intensive Figure 3. Appareil de photothérapie

Conventionnelle

2.6.4. L'exsanguino-transfusion (EST)

L'exsanguino-transfusion (EST) a été introduite la première fois dans la fin des années 1940 pour diminuer la mortalité causée par les incompatibilités rhésus. Elle Constitue le traitement de dernier recours pour les hyperbilirubinémies sévères ne répondant pas aux autres thérapeutiques ou associées à des signes neurologiques. C'est une technique qui permet l'échange volume à volume de 1,5 à 2 masses sanguines d'un individu par du sang d'un donneur exempt de bilirubine (Murki S, 2011).

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2.6.4.1.Mécanisme d'action

Elle agit en épurant la bilirubine libre, les globules rouges recouverts d'anticorps immuns et en corrigeant l'anémie. Cette technique remplace le sang du malade par un sang provenant d'un ou plusieurs donneurs, par soustractions et injections successives de petits volumes de sang dans la veine ombilicale.

2.6.4.2.Conditions de réalisation

L'enfant devra être surveillé durant tout l'examen :

? Réchauffement

? Aspiration gastrique préalable

? Contention

? Oxygénation surveillée et monitorage cardiaque

2.6.4.3. Technique

La voie d'abord utilisée est la veine ombilicale qui sera cathétérisée. Le sang utilisé est du sang total ou reconstitué, de moins de 48 heures, de groupe O rhésus négatif ou de groupe compatible avec la mère et l'enfant, et vérifié au lit de l'enfant. Le sang est réchauffé à température ambiante. La quantité échangée est, en général, de 2 à 3 masses sanguines, une masse sanguine étant de 80 ml/kg de poids. La quantité injectée doit être égale à la quantité soustraite. L'échange se fait par cycles de 3 ml/kg lentement. Il faut environ 30 minutes pour une masse sanguine complète (Murki S, 2011).

L'utilisation de substances adjuvantes est nécessaire durant sa réalisation : L'injection de 1 ml de gluconate de calcium à 10% pour 100 ml de sang échangé par le cathéter, la stimultanément à sa réalisation, il faut, au moyen d'une voie veineuse périphérique, apporter en continu du sérum glucosé à 10% contenant les électrolytes en bonne concentration.

2.6.4.4.Complications

Comme toute technique invasive, l'exsanguino-transfusion expose à plusieurs risques

? Un risque infectieux, qui peut être évité par une asepsie stricte et l'évitement de suturer à la fin de l'opération, il vaut mieux comprimer jusqu'à l'obtention d'une bonne hémostase.

? L'utilisation de cathéters artériels expose à un risque thromboembolique essentiellement au niveau de l'aorte abdominale et aux membres inférieurs.

? Complications cardio-respiratoires : détresse respiratoire, apnée, troubles du rythme cardiaque, voir un arrêt cardio-respiratoire.

2.6.5. Antibiothérapie

L'antibiothérapie est le traitement étiologique des ictères infectieux en période néonatale, le choix de la molécule dépend de nombreux paramètres : sensibilité du germe, concentration plasmatique et urinaire du médicament et pouvoir bactéricide, toxicité (en particulier rénale) et tolérance.

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Figures 4 et 5. Courbes d'indication de la photothérapie et exanguino-transfusion

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2.7.LES COMPLICATIONS DE L'ICTERE NEONATAL (Marc Bellaïche, 2017).

Le pronostic de l'ictère dépend de l'étiologie et de l'efficacité de la prise en charge. En effet, les ictères infectieux exposent au risque de sepsis, tandis que les ictères hémolytiques exposent aux risques d'hyperbilirbinémie grave avec ictère nucléaire. En cas d'hyperbilirbinémie intense, la bilirubine peut franchir la barrière hématoencéphalique et se déposer sur les noyaux gris centraux et entrainer leur nécrose : c'est l'ictère nucléaire. Ce risque est augmenté par la prématurité, une infection mais aussi toute molécule qui diminue le transport de la bilirubine par l'albumine.

Le retentissement neurologique est de deux sortes : l'encéphalopathie bilirubinique aigue et chronique :

L'encéphalopathie bilirubinique aigue caractérisée par :

· La léthargie

· L'hypotonie et mauvaise succison

· Un cri aigu monocorde

· L'hypertonie avec attitude en opisthotonos et/ou convulsions, dans les formes sévères.

L'encéphalopathie bilirubinémique chronique ou ictère nucléaire :

· D'apparition plus tardive

· Convulsions

· Mouvements choréo-athétosiques

· Retard mental

· Paralysie oculomotrice : regard en coucher de soleil

· Attitude en opisthotonos

· Troubles sensoriels : hypoacousie à rechercher devant un ictère sévère par potentiels évoqués auditifs.

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DEUXIEME PARTIE : PARTIE PRATIQUE CHAPITRE III : PRESENTATION DU LIEU DE STAGE

Notre étude a été menée au sein de l'hôpital général provincial de référence Jason

Sendwe.

SITUATION GEOGRAPHIQUE ET PRESENTATION

Situé dans la zone de santé de Lubumbashi, l'hôpital général provincial Jason Sendwe est situé dans la partie Est de la commune de Lubumbashi. Il est limité au nord par l'avenue Sendwe au sud par l'avenue des écoles à l'Est par le lycée Wema à l'ouest par l'avenue Likasi. Cet hôpital d'intérêt public comprend deux grandes parties à savoir : la partie pavillonnaire et partie à Etage dans lesquelles nous trouvons plusieurs services hospitaliers.

APERCU HISTORIQUE DE L'HOPITAL Jason SENDWE

L'hôpital général provincial de référence Jason Sendwe appelé jadis Hôpital prince LEOPOLD fut construit en 1928. Les mobiles qui avaient poussé les autorités de l'époque à construire cet hôpital propre aux indigènes furent à la fois d'ordre social et humanitaire c'est-à-dire la lutte contre les maladies endémiques dues à la poussée démographique, afin d'éviter la contagion dans l'hôpital reine ELISABETH (Hôpital pour blancs) cet Hôpital dont l'édification n'a pas été une tâche fut construit en deux phases à savoir.

La première phase : cette phase de construction consacrée à la partie pavillonnaire fut exécutée en 1928. Elle comptait à sa construction 350 lits. Elle arbitre plusieurs services hospitaliers, techniques ainsi que les services généraux.

La seconde phase quant à elle portera sur la construction de l'édifice à étages 1958. Toute fois une aile sera construite avant l'accession de notre pays à l'indépendance. Les travaux seront interrompus suite aux événements malheureux qui avaient suivi l'indépendance du pays.

Il fut signalé que c'est un hôpital de l'Etat qui sera géré jusqu'en 1962 par l'Etat lui-même. En 1962, suite à l'installation du camp de réfugiés de triste mémoire entre la Ruashi où se trouvé l'hôpital universitaire de l'université officiel du Congo et La ville, les autorités de l'université seront incapables d'accomplir la formation des étudiants en médecine et se verront obliger de déménager pour s'installer à l'hôpital Sendwe. Il y a partir de cette date une gestion bicéphale avec direction de l'état à côté de celle de l'université.

Notons que cette même année sera celle de l'inauguration du bâtiment à étages. A partir de 1974, la direction de l'Hôpital sera confiée à la Gécamines, pour des raisons d'ordre social dont la plus importante fut le souci du président de la république de permettre à la

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population de la ville de bénéficier d'une médecine et soins de bonne qualité à un prix moins cher. Deux ans plus tard l'université quittera pour aller s'installer à l'ancienne clinique reine ELISABETH actuellement cliniques universitaires.

Compte tenu de la difficulté d'ordre économique qui ont entraîné la faillite de la Gécamines, l'autorité politique en concentration avec le gouvernorat de province du Katanga, l'université de Lubumbashi, la Gécamines et le consulat de la Belgique, avait jugé bon de reprendre la gestion de l'hôpital et la confié à l'université de Lubumbashi qui a repris la direction à partir du 30 septembre 2005.

L'hôpital Sendwe avec sa capacité de 1200 lits est classé en deuxième position après l'hôpital général de Kinshasa il dessert pour ainsi dire la population de toutes les communes de Lubumbashi, mais aussi celle venant de tout le reste du Katanga de deux Kasaï et du sud Kivu. Vu son importance bien que disposant 1200 lits il connaît un pourcentage d'occupation de plus de 100%

3. SUR LE PLAN ADMINISTRATIF

Pour mieux assurer la gestion, l'hôpital Sendwe fonctionne avec deux structures :

2 La structure administrative et

3 La structure médicale

A. LA STRUCTURE ADMINISTRATIVE

Elle est dirigée par un comité composé d'un médecin directeur et d'un administrateur gestionnaire financier. Elle s'occupe de l'administration courante de l'hôpital, elle coordonne les différents services, elle engage et affecte le personnel soignant suivant la formation de chacun. Elle fonctionne sous la direction du médecin directeur. Plusieurs médecins directeurs se sont succédés à la tête du dit hôpital depuis sa création.

B. LA STRUCTURE MEDICALE

Elle est dirigée par un médecin directeur qui coordonne les services médicaux. C'est un secteur très vaste qui comprend plusieurs services spécialisés à savoir :

· La chirurgie

· La gynécologie

· La médecine interne

· La pédiatrie

· L'hôpital du jour qui comprend les dispensaires : ophtalmologie, ORL,

gynécologie, pédiatrie, médecine interne

· Les urgences et

· PMI

Pédiatrie

Médecine interne

Gynéco-obstétrique

Dispensaire
pédiatrie

Dispensaire MI

Dispensaire GO

Pavillon clinique

Urgence

Autres services Chirurgie					Spécialités		Médicaux technique
				Imagerie médicale
							Gynécologie
Chirurgie infantile				Dentisterie	Laboratoire
				Ophtalmologie

Dermatologi

MIH

MIF

Pédiatrie 13

Pédiatrie 12

Mat 1

Soins intensifs

Néonatologie

Pédiatrie 9

Mat 2

Dispensaire

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4. ORGANIGRAMME DE L'HOPITAL SENDWE

COMITE DE GESTION

DIRECTEUR NURSING

Gestion des ressources

Services techniques

Patrimoine

Buanderie

MEDECIN DIRECTEUR GESTIONNAIRE

Cuisines

MEDECIN DIRECTEUR ADJOINT

Intendance

Trésorier

Facturation

Mouvement hospitalier

Caisse

Pharmacie

Budget contrôle

Comptabilité

MEDECIN CHEF DE STAFF

MEDECIN DIRECTEUR

SECRETAIRE DE DIRECTION

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CHAPITRE IV : MATÉRIELS ET METHODOLOGIE

4.1 Type et période de l'étude

Nous avons fait recours à une étude descriptive transversale appuyée par la technique d'analyse documentaire pour la récolte des données de Janvier 2020 à décembre 2022, soit une période de 3 ans.

4.2 Population d'étude

Afin de pouvoir bien explorer ce travail, notre étude s'est intéressée à 1806 nouveau-nés qui étaient hospitalisés dans le service de néonatologie durant notre période d'étude.

4.3 Echantillon

Pour l'atteinte de nos objectifs, nous avons effectué un tirage de 327 cas des nouveau-nés avec ictère.

4.4 Critères d'inclusion

Dans cette étude nous avons inclus tous les nouveau-nés ayant présenté un ictère néonatal dans le service de néonatologie de l'HGPR Jason Sendwe pendant la période d'étude et dont les données étaient exploitables.

4.5 Critères de non-inclusion

N'ont pas été inclus dans cette étude, tous nouveau-nés n'ayant pas présenté l'ictère

et ceux dont les dossiers étaient incomplets.

4.6 Collecte des données

La collecte des données a été faite sur une fiche d'enquête pré établie (présentée en

annexe) à partir des dossiers des malades.

4.7 Variables étudiées

Nous avons étudié les variables ci-après :

> Les caractéristiques sociodémographiques : le sexe, le lieu de provenance ;

> Les caractéristiques cliniques : la période d'apparition de l'ictère, l'âge néonatal, le

suivi des CPN, les antécédents d'infections uro-génitales, le mode d'accouchement, le

poids de naissance, le mode d'alimentation et les signes cliniques associés

> La paraclinique : le groupe sanguin de la mère et du nouveau-né, le rhésus de la mère

et du nouveau-né, le type de bilirubine, la CRP, le taux de bilirubine

> La prise en charge

> La durée d'hospitalisation ; > L'évolution.

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4.8 L'analyse statistique

Nous avons utilisé les logiciels Microsoft Word, Microsoft Excel et Epi info version 7.2.0.1 pour l'encodage et l'analyse des données.

4.9 Difficultés Rencontrées

Au cours de notre recherche, nous avons été buté contre certaines difficultés entres

autres :

? L'absence parfois des données sur certaines fiches d'où nous avons été obligés de recourir aux registres pour enrichir les informations.

? L'éparpillement des fiches des malades au sein de notre lieu de récolte des données, ce qui nous a coûté une très longue période de travail.

28

CHAPITRE V : PRESENTATION DE RESULTATS

5.1 FREQUENCE GLOBALE DE L'ICTERE NEONATAL

La figure ci-dessous montre une prévalence de l'ictère néonatale qui s'élève à 18,1% contre 82,9% pour les autres pathologies ; soit 327 cas d'ictère néonatal sur un total de 1806 cas.

82,9%

18,1%

Cas d'ictère autres pathologies

Figure 7. Fréquence de l'ictère néonatal

Tableau I : Répartition des cas selon les années

Année Effectif Pourcentage

2020 125 38,23%

2021 98 29,97%

2022 104 31,8%

Total 327 100%

Il ressort de ce tableau que l'année 2020 était la plus représentée par l'ictère néonatal avec 125 cas soit 38,23% suivi de l'année 2022 avec 104 cas soit 31,8%.

29

5.2 CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES DES PATIENTS

La lecture de cette figure montre une prédominance pour le sexe Masculin avec 189 cas, soit 57,8% contre 138 cas, soit 42,2% pour le sexe féminin, et un sexratio de 1,36 en faveur des garçons.

42,20%

Masculin Féminin

57,80%

Figure 8. Répartition des cas selon le sexe

La figure ci-dessous révèle que la commune de KAMPEMBA est la plus touchée par l'ictère néonatale avec 23,90% suivie de la commune de KAMALONDO avec 20,50%.

23,90%

20,50%

15,90%

12,50%

7,60%

3,70%

9,80%

6,10%

KAMALONDO KATUBA KAMPEMBA KENYA LUBUMBASHI RUASHI ANNEXE IMPRECICES

Figure 9. Répartition des cas selon la provenance

30

5.3 ASPECT CLINIQUE

Tableau II : Répartition des cas selon la période d'apparition de l'ictère

Période d'apparition Effectif Pourcentage

<48 heures 119 36,4%

=48 heures 208 63,6%

Total 327 100%

Il ressort de ce tableau que 63,6% des cas d'ictères sont apparus au-delà de 48 heures alors que 36,4% sont apparus avant 48 heures.

Tableau III : Répartition des cas selon la maturité du nouveau-né

Maturité Effectif Pourcentage

Prématurés 125 30,3%

Nouveau-nés à terme 228 69,7%

Total 327 100%

Ce tableau stipule que les nouveau-nés à terme sont plus touchés par l'ictère néonatal avec 69,7% contre 30,3% pour les prématurés.

La lecture de ce tableau montre que 54,74% et des nouveau-nés ictériques sont issus des grossesses avec notion d'antécédents d'infections génito-urinaires.

31

La figure que voici stipule que 198 cas, 60,6% des nouveau-nés ictériques était issus des grossesses non suivies.

60,6%

39,4%

CPN suivies CPN non suivies

Figure 10. Répartition des cas selon le suivi des CPN

Tableau IV : Répartition des cas en fonction des ATCD d'infections génito-urinaires chez les mères

Antécédents Effectif Pourcentage

OUI 179 54,74%

NON 148 45,26%

Total 327 100%

32

Tableau V : Répartition des cas selon le mode d'accouchement

Année Effectif Pourcentage

Eutocique 260 79,5%

Dystocique 67 20,5%

Total 327 100%

Il ressort de ce tableau que l'ictère néonatal a touché 79,5% des nouveau-nés issus d'un accouchement eutocique et 20,5% issus d'un accouchement dystocique.

Tableau VI : Répartition des cas selon le poids de naissance

Poids de naissance Effectif Pourcentage

< 2500g 121 37%

2500-3500g 140 42,8%

> 3500g 66 20,2%

Total 327 100%

Ce tableau montre que 42,8% des nouveau-nés ictériques avaient un poids de naissance compris entre 2500-3000 grammes.

33

Tableau VII : répartition des cas selon le mode d'alimentation

Alimentation Effectif Pourcentage

Lait maternel 221 67,6%

Lait maternisé 56 17,1%

Lait mixte 50 15,3%

Total 327 100%

Il ressort de ce tableau que 67,6% des nouveau-nés atteints par l'ictère néonatal étaient nourris au lait maternel tandis que 17,1% étaient nourris au lait maternisé.

Tableau VIII : Répartition des cas selon les signes cliniques associés

Signes associés* Effectif Pourcentage

Hépatomégalie 45 13,76%

Fièvre 115 35,16%

Pâleur 74 22,6%

Selles décolorées 35 10,7%

Signes neurologiques 10 3%

Au vu de ce tableau, nous constatons que 115 nouveau-nés ictériques avaient la fièvre comme signe associé alors que la pâleur était rencontrée dans 74 cas.

*Un nouveau-né pouvait avoir plusieurs signes associés alors que certains nouveau-nés n'avaient pas de signes accompagnateurs.

34

5.4 ASPECT PARACLINIQUE

Tableau IX : Répartition des cas selon les groupes sanguins des mères

Groupe sanguin Effectif Pourcentage

Groupe sanguin A 60 18,35%

Groupe sanguin B 94 28,75%

Groupe sanguin O 148 45,25%

Groupe sanguin AB 25 7,65%

Total 327 100%

Il ressort de ce tableau que le groupe sanguin O est le plus représenté chez les mères avec 148 cas, soit 45,25%.

Tableau X : Répartition des cas selon les groupes sanguins des nouveau-nés

Groupe sanguin Effectif Pourcentage

Groupe sanguin A 45 13,76%

Groupe sanguin B 81 24,77%

Groupe sanguin O 188 57,49%

Groupe sanguin AB 13 3,98%

Total 327 100%

Ce tableau stipule que le groupe sanguin O est le plus représenté chez les nouveau-nés avec 188 cas, soit 57,49%.

35

Tableau XI : Répartition des cas selon les Rhésus des mères

Rhésus Effectif Pourcentage

Rhésus positif 315 96,33%

Rhésus négatif 12 3,67%

Total 327 100%

Dans ce tableau, nous constatons que le rhésus positif est le plus représenté avec 315 cas, soit 96,33%.

Tableau XII : Répartition des cas selon les Rhésus des nouveau-nés

Rhésus Effectif Pourcentage

Rhésus positif 322 98,47%

Rhésus négatif 5 1,53%

Total 327 100%

Dans ce tableau, nous remarquons que le rhésus positif est le plus représenté avec 322 cas, soit 98,47%.

36

Tableau XIII : Répartition des cas selon le type d'ictère

Type d'ictère Effectif Pourcentage

Ictère à bilirubine directe 61 18,7%

Ictère à bilirubine indirecte 137 41,9%

Ictère à bilirubine mixte 88 26,9%

Non déterminé 41 12,5%

Total 327 100%

Au regard de ce tableau, nous remarquons une prédominance pour l'ictère à bilirubine indirecte avec 137 cas, soit 41,9%.

5.5 PRISE EN CHARGE

Tableau XIV : Répartition des cas selon la prise en charge

Prise en charge Effectif Pourcentage

Antibiothérapie 327 100%

Photothérapie 101 30,88%

Exsanguino 2 0,6%

Hydratation 327 100%

Ce tableau nous renseigne que 100% des nouveau-nés ictériques avaient reçus une antibiothérapie alors que 101 ont bénéficiés d'une photothérapie et 2 nouveau-nés l'exsanguino-transfusion.

37

5.6 CARACTERISTIQUES EVOLUTIVES

Tableau XV : Répartition des cas selon l'évolution

Evolution Effectif Pourcentage

Favorable 233 71,25%

Décès 76 23,25%

Non précise 18 5,5%

TOTAL 327 100%

Dans ce tableau, nous constatons que 71,25% des nouveau-nés ictériques ont évolués favorablement tandis que 23,25% sont décédés.

Tableau XVI : Répartition des cas selon le séjour à l'hôpital

Séjour Effectif Pourcentage

< 7 Jours 87 26,6%

7-14 Jours 199 60,9%

> 14 Jours 41 12,5%

TOTAL 327 100%

Ce tableau stipule que 60,9% des nouveau-nés ictériques ont eu un séjour hospitalier de 7-14 tandis que 26,6% des nouveau-nés ont quitté l'hôpital avant 7 jours.

38

CHAPITRE VI : DISCUSSION

Notre étude a révélé une prévalence de l'ictère néonatale qui s'élevait à 18,1%. N'étant pas nationale, cette prévalence est inférieure à celle trouvée par Taoufik BEN HOUMICH lors de son étude au Maroc sur l'ictère néonatal au centre hospitalier universitaire de janvier 2014 à décembre 2015 qui avait trouvé une prévalence de 21,3%. (M.Taoufik, 2017). Elle est Cependant supérieure à celles de 4,9%, 3,7% et 4,6% observées respectivement à Mbuji-Mayi (Kabamba MA), Madagascar (Rabesanndratan N,2011) et Etats-Unis (Watchko JF,2009).

Le sexe masculin prédomine avec 57,8% contre 42,2% pour le sexe féminin, soit un sexratio de 1,36 en faveur des garçons. Ces résultats se rapprochent à ceux de Many qui avait également trouvé une prédominance pour le sexe masculin avec 59,3% et un sexratio de 1,4 lors de son étude sur le profil clinique et déterminant de l'ictère nucléaire du nouveau-né à l'hôpital provincial du Nord-Kivu en république démocratique du Congo (Many R, 2016). Taoufik BEN HOUMICH avait également trouvé une prédominance masculine avec 56,2% et un sexratio de 1,28. (M. Taoufik, 2017).

La commune de Kampemba était la plus représentée avec 23,90%. Cette fréquence s'expliquerait par le fait de la proximité géographique entre ladite commune et l'hôpital général de référence Jason sendwe. Nos résultats rejoignent ceux rapportés par Diangienda en 2017, soit 26,27%. (Diangienda M, 2017).

La présente étude a révélé que 63,6% des cas d'ictères étaient apparus au-delà de 48 heures alors que 36,4% étaient apparus avant 48 heures. L'étude de HASSNA TAIRAN évoque un taux de 92.3 % d'ictère d'apparition entre 36h et une semaine ; MONGA KALENGA : 39,2% au 3ème jour de vie. Par là nous comprenons que l'ictère pathologique fait l'objet d'un véritable problème de santé parce que tout ictère néonatal apparaissant avant 48 heures est ipso facto pathologique. (Hassan T, 2009 ; Monga K, 2010)

Les nouveau-nés à terme étaient plus touchés par l'ictère néonatal avec 69,7% contre 30,3% pour les nouveau-nés prématurés. Taoufik BEN avait également trouvé une prédominance de l'ictère néonatal pour l'âge gestationnel compris entre 37-41 semaines d'aménorrhée. Ces résultats se rapprochent de ceux de KABENGELA KABAMBA en 2015 à Lubumbashi qui avait trouvé 77,87% des nouveau-nés à terme. (M. Taoufik, 2017 ; KABENGELA, 2015).

39

Ceci pourrait être explicité par le fait que hormis l'immaturité hépatique que présentent les nouveau-nés, plusieurs autres étiologies seraient à la base de l'ictère néonatal.

Nous avons répertorié 60,6% des nouveau-nés ictériques qui étaient issus des grossesses non suivies. L'étude de BARKAT et ses collaborateurs a rapporté 32 % des nouveau-nés ictériques chez qui leurs mères n'avaient pas suivi les consultations prénatales. Taoufik ben quant à lui avait trouvé 53,59% pour les grossesses mal suivies et 20,36% pour les grossesses non suivies. (M. Taoufik, 2017). Bref, les consultations prénatales sont d'une importance très capitale par le fait qu'elles permettent un bon suivi des grossesses et préviennent la survenue de certaines pathologies en période néonatale à l'instar de l'ictère néonatal.

Notre étude a montré que 54,74% des nouveau-nés ictériques étaient issus des grossesses avec notion d'antécédents d'infections génito-urinaires. Diangienda quant à lui a répertorié 48,08% d'antécédents d'infections urogénitales au troisième trimestre de la grossesse. Ceci peut s'expliquer par le fait que les infections urogénitales au 3ème trimestre favoriseraient des infections néonatales qui seraient responsables de l'ictère chez le nouveau-né. (Diangienda M, 2017)

Une proportion de 67,6% des nouveau-nés atteints par l'ictère néonatal étaient nourris au lait maternel tandis que 17,1% étaient nourris au lait maternisé. De multiples études ont démontré au cours des 25 dernières années une forte association entre l'allaitement maternel et I'hyperbilirubinemie du nouveau-né. L'étude de Schneider [Schneider, 1986] met en évidence un risque 3 fois plus important pour les nouveau-nés recevant un allaitement maternel d'avoir une BT >120 mg/l par rapport aux enfants recevant un allaitement artificiel, et un risque 6 fois plus important d'avoir une BT >150mg/l. L'association de plusieurs mécanismes (augmentation du cycle entéro hépatique, diminution de la glucurono-conjugaison) est probablement à l'origine de l'ictère au lait de mère (Gourley GR,2002).

Dans notre étude, la fièvre avait touché 115 nouveau-nés ictériques et est considérée comme le signe accompagnateur le plus fréquent, suivi de la pâleur qui représentait 74 cas. L'étude de Diangienda avait révélé 25.42% des cas d'ictères qui étaient associés à la fièvre et 7.20% à la pâleur. HASSNA TAIRAN par contre avait trouvé les anomalies neurologiques dans 45,7% des cas ; pour MONGA Joséphine, c'était la pâleur qui prédominait avec 15,7%. Dans notre cadre, la prédominance de la fièvre et la pâleur peut s'expliquer par la présence des infections néonatales ainsi que des anémies hémolytiques qui seraient en majeur partie responsables de la survenue de l'ictère.

40

Nous avons répertorié 3,67% des mères avec rhésus négatif. Berkoud quant à lui a enregistré 11% des mères qui étaient du rhésus négatif lors de son étude au Maroc en 2017. Ceci nous amène à dire que la proportion de l'ictère néonatal par incompatibilité rhésus foeto maternel est faible par le fait que le rhésus négatif représente un pourcentage très réduit dans la population mondiale. (Berkoud N, 2016)

L'ictère à bilirubine indirecte a représenté 41,9%. Ces résultats sont inférieurs à ceux présentés par Diangienda qui avait trouvé 62,29% des cas. Les deux résultats se rallient aux données épidémiologiques décrites par rapport à la prédominance de l'ictère à bilirubine non conjuguée (bourillon A, 2003).

Tous les nouveau-nés ictériques avaient reçus une antibiothérapie alors que 30,88% des cas avaient bénéficiés d'une photothérapie. Taoufik lors de son étude au Maroc avait mentionné 64,1% des photothérapie réalisées et 54,1% d'antibiothérapie administrées. Dans notre cadre, l'antibiothérapie se justifie par le fait qu'en-dehors de l'ictère néonatal, la plupart des nouveau-nés pouvaient avoir un risque infectieux ou une infection néonatale associée qui sont des indications d'une antibiothérapie. (M. Taoufik, 2017)

L'issue était favorable dans 71,25% des cas tandis que 23,25% des cas étaient décédés. Taoufik et Berkoud ont fait mention d'une proportion élevée de guérison, soit 87,8% et 98,46%. (M Taoufik, 2017 ; Berkoud, 2016). Le taux élevé des décès dans notre étude pourrait s'expliquer par l'existence d'autres pathologies associées à l'ictère néonatal, le manque de moyens pour certains nouveau-nés entravant au fait la mise en place des investigations avancées et spécialisés.

41

CONCLUSION

Nous voici arrivés au terme du présent travail qui a porté sur une étude rétrospective du profil épidémiologique, clinique, et prise en charge de l'ictère néonatal à Lubumbashi, Cas de l'HGPR JASON SENDWE, de janvier 2020 à décembre 2022, soit une période de trois ans.

Les résultats trouvés nous conduisent à conclure que l'ictère néonatal est une pathologie non négligeable par sa prévalence importante qui est de 18,1%. Durant notre étude, nous avons constaté une prédominance pour le sexe masculin avec 57,8% et un sexratio de 1,36. La commune de Kampemba était la plus représentée avec 23,90%, La majorité des nouveau-nés icteriques, soit 60,6% étaient issus des grossesses non suivies. Les prématurés ont représenté 30,3% des nouveau-nés atteints par l'ictère. L'ictère néonatal était plus d'apparition tardive (> 48h) que précoce. L'allaitement au lait maternel était prédominant. 35.16% des cas étaient associés à la fièvre ; et 22,6% à la pâleur. Nous avons remarqué qu'au cours de notre étude, la majorité des mères et des nouveau-nés étaient du groupe sanguin O et du rhésus Positif. Le rhésus négatif n'a atteint que 3,6% chez les mères. L'ictère à bilirubine indirecte était représenté dans 41,90 % des cas. L'antibiothérapie a été utilisée chez tous les nouveau-nés tandis que la photothérapie a été réalisée dans 30.88% des cas. L'évolution était favorable dans 71.25% des cas.

SUGGESTIONS ET RECOMMENDATIONS

D'après ce qui précède, nous suggérons ce qui suit :

? Aux autorités politico-sanitaires de pouvoir bien équiper :

· L'HGRP JASON SENDWE des matériels de laboratoire pouvant servir à un dosage rapide de la bilirubinémie

· Le service de néonatologie en matériels fiables sûrs notamment des bilirubinometres transcutanés et des appareils de photothérapie correspondant à la capacité d'accueil de service de néonatologie.

? Aux personnel soignants:

· D'accepter et appliquer les directives de la prise en charge de l'ictère néonatal,

· D'assurer un diagnostic précoce et étiologique, et d'instaurer un traitement adéquat. ? Aux parents, nous demandons de :

· Suivre régulièrement les consultations prénatales qui sont d'une importance très capitale car elles peuvent prévenir plusieurs facteurs de risque pouvant engendrer la survenue de l'ictère néonatal

· De faciliter la tâche aux personnels soignants en mettant en jeu les moyens financiers permettant une meilleure prise en charge des nouveau-nés avec ictère néonatal.

42

RÉFÉRENCES

Arieh R, Ada T, Amir K, Miri H, David B. Is Visual Assessment of Jaundice Reliable as a Screening Tool to Detect Significant Neonatal Hyperbilirubinemia? The Journal of Pediatrics 2008 ; p782-87.

BARKAT A, Mdagri A, BelahssenA, BassriB, Hamadani S, Lamadour N, ictère à bilirubine indirecte. Centre national de référence en néonatologie CHU de rabat, Novembre 2003.

BARRE D., La photothérapie. Le cahier technique, 2002 ; n°23 : p.11-20.

BERKOUD NAIMA, ictère néonatal à l'hôpital tlemcen, mémoire de fin d'étude, Université Abou bekr Belkaid, septembre 2016 [en ligne].

Bjerre JV, Petersen JR, Ebbesen F. Surveillance of extreme hyperbilirubinaemia in Denmark. A method to identify the newborn infants. Acta Paediatr 2008;97(8):1030-4.

Bourillon A. Pédiatrie pour le praticien. Masson 2003;4 ed: p681

Claudet I, De Montis P, Debuisson C, Marechal C, Honorat R, Grouteau E. Analysis of neonate admissions to the pediatric emergency department. Arch Pediatr 2012 ;19(9):900-6.

CORTEY A. Ictères et hyper bilirubinémies du nouveau-né. [En ligne] CNRHP. Mars 2011. [Référence du 15 janvier 2013] 213.218.138.82/ www.3cfr.fhpmco.fr/dragon-media/8mars 2011Icteresethyperbilirubinémiesdunouveaune.pdf

DI MAIO M., LANGEVIN L., Prise en charge de l'hyperbilirubinémie du nouveau-né à terme en maternité. Archives Pédiatriques, 1998 ; n°5 : p.1156-1161

Diangienda M, PROFIL EPIDEMIOCLINIQUE, THERAPEUTIQUE ET EVOLUTIF DE L'ICTER NEONATAL (Cas de l'hôpital Sendwe du 01 janvier au 31 décembre 2017).

Dr HAMOUDA H. HEMOLYSE NORMALE ET PATHOLOGIQUE, Université Ferhat Abbes. Faculté de médecine de Sétif 2020.

DUHAMEL G, chronique des pasquier, les maitres, 1937, p.269

Elbaqqali L. Les ictères néonatals à bilirubine non conjuguée expérience du service de pédiatrie au HASSAN II Fès : étude rétrospective du Janvier 2002 à Décembre 2003.Thèse en médecine 2004.

Gamaleldin R, Iskander L, Seoud L, Aboraya H. Et al. Risk factors for neurotoxicity in newborns with severe neonatal hyperbilirubinemia. Pediatrics 2011; 128 (4): 925-31

Gourley GR: Breast-feeding, neonatal jaundice and kernicterus. Semin Neonatol 2002, 7(2): 135-141.

HASSNA Tairan, ictère néonatale, expérience du chu Mohammed VI de Marrakech, thèse pour l'obtention de doctorat de médecine, 2009 [en ligne]

INTERNES DE TOURS. Maladie de Minkowski-Chauffard. Faculté de Médecine de Tours, entre 2003 et 2004 (18 octobre 2009) http://fmc.med.univtours.fr/Pages/Hémato/DES/B8.pdf

Joséphine MONGA KALENGA, étude de l'ictère néonatal à bilirubine libre dans les Cliniques Universitaires de Lubumbashi, faculté de Médecine Unilu, décembre 2009 à Aout 2010.

43

Kabamba MA, Mukulu O, Kasongo KB, Mulangu MA, Mutombo MA, Dibwe MJ et al. Ictères pathologiques de nouveau nés à l'hôpital Bonzola de Mbuji-Mayi en RDC. Pan Afr Med. 2014 ; 19 : 302

KABENGA KABAMBA Henry, ictère néonatal pathologique, aspect clinique, thérapeutique et évolutif cas des Cliniques universitaire, Mémoire de fin d'étude septembre 2015, Inédit

M. Taoufik BEN HOUMICH, L'ictère néonatal au CHU Mohammed VI de janvier 2014 à décembre 2015.

Manning D, Todd P, Maxwell M, Jane Platt M. Prospective surveillance study of severe hyperbilirubinaemia in the newborn in the UK and Ireland. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007 ;92(5):F342-6.

Many R. profil clinique et déterminant de l'ictère nucléaire du nouveau-né à l'hopital provincial du Nord-kivu.2016.

Marc bellaïche, pédiatrie 10^ème édition, Ikb,2017.

MONPOUX C., DAGEVILLE C., Immunoglobulines polyvalentes intraveineuses et ictère néonatal par alloimmunisation érythrocytaire. Archives Pédiatriques, 2009; n°9: p. 1289-1294

Murki S, Kumar P. Blood exchange transfusion for infants with severe neonatal hyperbilirubinemia. Semin Perinatol 2011 ;35(3) :175-84.

Obladen. M Soins intensifs aux nouveau-nés. Springer (2) Paris 2008 : p333-57

Odièvre M. Ictère au lait de mère. In : journées parisiennes de pédiatrie. Paris : FlammarionMédecineSciences,2008 : 85-94

OMS, rapport sur la santé du monde, 2009

Rabesanndratan N, Rasaminamanana NG, Tetto TH et al. Aspects épidémio-cliniques des urgences médicales en néonatologie à Mahajanga au Madagascar. Rev Anest Rean et Med Urg. 2011 ;3 (1) :27-31

Rabesanndratan N, Rasaminamanana NG, Tetto TH et al. Aspects épidémio-cliniques des urgences médicales en néonatologie à Mahajanga au Madagascar. Rev Anest Rean et Med Urg. 2011 ; 3 (1) : p27-31

RONAYETTE D. Ictère du nouveau-né. Ecole de Sages-femmes, octobre 2008

Shelley c springern Davd, J, Annibale Kernicterus in E medicine (Web site) February 14, 2003

Siméoni U : Hépatologie et ictère. In : Soins aux nouveau-nés. Edited by Masson, 2ème édition edn. Paris ; 2006. 491 -506.

Tady MB, contribution à l'étude étiologique des ictères néonataux à kinshasa. Mémoire de spécialisation en Pédiatrie. Université de Kinshasa, 1973.

Watchko JF, Zhili L ; Reese H ; Amy S ; Walker M. complex multifactorial nature of significant hyperbilirubinemia study group. Paediatrics. 2009.

Wei K, Yang Y, Yao Y, Du LZ, Wang A, Wong R et al. Epidemiologic survey on hospitalized neonates in China. Transl. Pediatr. 2012 ; (1) 15-22

Pâleur cutanéomuqueuse oui non

44

ANNEXES

FICHE DE RECOLTE DES DONNEES

I. IDENTITE

Sexe : Masculin Féminin Lieu de naissance

Age Jours Motif de consultation

Date d'entrée Date de sortie ou de décès

Provenance de la mère

II. ANTECEDENTS ? Antécédents anténataux III. Avortements Oui		Non
MFIU Oui	Non
Accouchements prématurés Oui Grossesse Suivie Non suivie Anamnèse infectieuse : positive Nature de l'infection : Génitale			Non Mal suivie négative Urinaire Autre

Diabète HTA : Autres

? Antécédents périnataux

Lieu d'accouchement Age gestationnel SA

Durée du travail Aspect du liquide amniotique .

Mode d'accouchement : Eutocique Dystocique

Allaitement : lait maternel lait maternisé

III. EXAMEN CLINIQUE Examen cutanéomuqueux

Intensité : franc

Sub-ictère

Délai d'apparition Jours

Mode d'installation Aigu progressif chronique

45

Examen digestif et urinaire

Selles : Normales décolorées

Urines : Normales Foncées

IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

· BT (mg/L)

· BNC (mg/L)

· BC(mg/L) :

· ABO/Rh

· GB

· Hb

· Plaquettes

· Coombs direct

· CRP

· ECBU

· Hémoculture

· Sérologie

· Echographie ..

· Autres bilans

· BT (mg/L)

IV. Non

Non

PRISE EN CHARGE

Photothérapie Oui Exanguino transfusion Oui

Antibiothérapie Oui Non

Autres

V. EVOLUTION

Favorable

décès complication

Durée d'hospitalisation

46

TABLE DES M AT RES

£PIORAPH_.. I

DEDI ACE . 2

AVANT PROPOS .III

LITE. DES ABRE9IATI NS IV

LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES . y

RESUME .VI

INTRODUCTION 1

OBJECTIF O£mARAL 2

;

;

l

;

THODES ET TECHNIQUES

CHOIX ET INTERE.T DU SUJET

DEL IMITATIONSPATIO TEMPORELLE

SUBDIVISION DU TRAVAIL

PREMIERE. PARTIE . LES CONSIDERATIONS THEORIQUES 4

CHAPITRE I:DEFINITION DES CONCEPTS 4

1.1. of 4

1.2. Epidérni o2é 4

1.3. Clinique 4

1: Priseen charge 4

1.5.Ict&e 4

1.6. Neonatal 4

CHAPITRE S:ICTERE KECNATAL£ 5

1DEFINITION 5

22.£PIDOLOGW 5

2.3. RAPPEL PHX7OLOGIQ ET METAEOLIÇUE DE t`HEMOLYSE NORMAL, DE

LA SYNTHESE ET DE L'ELLVIINATION DE LA BIURI2INE 5

2a:.MECANISNIE DE t'HEMOLYSE PHY OLOÜlqT_TE 5

Figure L DIAGRAMME RECAPITULATIF DEGRADATION DES GLOBULES ROUGES

S

2.4. £T OPATHOGENI DE t2CTERE NEONATAL 9

2.4.1. A BILURIBINE LIBRE 9

2.4.1.1. Hyper prod ta£de1 bilirubinepar hémolyse 9

4.1.2. Défa de transport plasmatique de la bilirubine indirecte II

4.1.3. Anomalie de captation hépatique de la bilirubine indirecte II

2.4.1.4. Anomalie de conjugaison de la bilirubine 12

2.4.2. A BILT_TRIBINE DIRECTE 14

47

2.4.2.1. Défaut d'élimination intestinale de la bilirubine et stimulation du cycle entero-

hépatique

2.5. MAINIFESTATIONS CLINIQUES DE L'ICTERE NEONATAL 14

2.6. PARACLINIQUE 15

2.6.1. Le bilirubinométre transcutané 15

2.6.2. La bilirubinérnie 15

2.6.3. Le bilan étiologique 15

2.7. PRISE EN CHARGE DE L'ICTERE NEONATAL. 16

2.7.2. Les immunoglobulines pot ..alentes 16

2.7.3. La photothérapie 16

2.7.4. ^L: exsannuino-transth joli 19

2. 7. Antibiothérapie 20

Figures 4 et 5_ Courbes d'indication de la photothérapie et exa gu no-transfusion 21

2.8. LES COMPLICATIONS DE L'ICTERE NEONATAL 22

L'encéphalopathie bilirubinique aigue 22

L'encéphalopathie bilinibinénuque chronique 22

DEUXIEME PARTIE : PAR 11b. PRATIQUE 23

CHAPITRE III : PRESENTATION DU LIEU DE. STAGE 23

SITUATION GEOGRAPHIQUE ET PRESENTATION 23

APERCU HISTORIQUE DE L'.HOPITAL Jason SENDW . 23

3. SUR LE PLAN ADMINISTRATIF 24

A. LA STRUCTURE ADMINISTRATIVE 24

B_ LA STRUCTURE MEDICALE 24

CHAPITRE V: MATÉRIELS ET NIETHODOLOGIE 26

CHAPITRE V : PRESENTATION DE RÉSULTATS 28

5.1 FRÉQUENCE GLOBALE DE L'ICTERE NEONATAL 28

5.2 CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES DES PATIENTS 29

5.3 ASPECT CLINIQUE 30

5A ASPECT PARACLINIQUE 14

5.5 PRISE EN CHARGE ^.16

5.6 CARACTERI TIQUES EVOLUTIVES
·l 7

CHAPITRE VI : DISCUSSIONS

CONCLUSION 41

SUGGESTIONS ET RECOMMENDATIONS 41

RÉFÉRENCES 42

ANNEXES 44

FICHE DE RÉCOLTE DES DONNEES

TABLE DES MATURES 46